Fármacos inotrópicos
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- Vicente Lucero Tebar
- hace 8 años
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1 C&AP 2007; 2: Curso de farmacología cardiovascular Fármacos inotrópicos Javier Borja 1, Susanna Cuadripani 1, Mario Souto 2, Josep Guindo 3 1 Departamento de Desarrollo Clínico y Asesoría Médica. J. Uriach y Compañía, S.A. Palau-solità i Plegamans. Barcelona 2 Biométrica. Barcelona 3 Unidad coronaria. Hospital Quirón. Barcelona Los fármacos inotrópicos se utilizan con la finalidad de aumentar la contractilidad y el volumen minuto cardiaco, con el fin de adaptarlo a las necesidades metabólicas del organismo. En la tabla 1 puede verse la clasificación de este grupo farmacológico Glucósidos digitálicos Haremos referencia, únicamente, a la digoxina por ser el glucósido digitálico más ampliamente utilizado. Farmacodinamia La digoxina inhibe la enzima ATPasa-Na + / K + -dependiente (bomba de sodio), lo cual da lugar a un aumento de la contractilidad miocárdica. La inhibición de la ATPasa-Na + / K + -dependiente a nivel de las fibras vagales aferentes sensibiliza los barorreceptores cardiacos y reduce el flujo simpático procedente del sistema nervioso central. Al inhibir la ATPasa-Na + / K + -dependiente a nivel del riñón, la digoxina reduce la reabsorción tubular de sodio, lo que resulta en la supresión de la secreción de renina por el riñón 1. Estas observaciones han dado lugar a la hipótesis de que la digoxina actúa en la insuficiencia cardiaca a través de provocar una atenuación de los sistemas neurohormonales y no como un fármaco inotrópico 1. La digoxina disminuye la frecuencia cardiaca debido a que reduce el automatismo del nódulo sinusal y, asimismo, disminuye la conducción a nivel del nódulo aurículoventricular. Farmacocinética La biodisponibilidad oral es de 70-80%. El 25% circula unida a proteínas y el volumen aparente de distribución (Vd) es de 4-7 l/kg. Se elimina preferentemente por vía renal, el 75-80% de forma inalterada 2. La semivida de eliminación es de alrededor de 36 horas 3. Si bien tradicionalmente se había considerado de forma pragmática que el rango terapéutico de niveles plasmáticos de digoxina era de ng/ml 4, vale la pena mencionar que en base a subestudios 5,6 del estudio DIG 7 (véase más adelante) y a otros estudios 8-10, muchas autoridades recomiendan mantener los niveles de digoxina en valores inferiores a 1,0 ng/ml 11, si bien otros autores consideran que el rango de niveles séricos de digoxina debe ser de 0,5-1,5 ng/ml. En opinión de algunos autores 12, la monitorización rutinaria de los niveles séricos de digoxina no es necesaria, mientras que sí lo es para confirmar su toxicidad. En nuestra opinión la determinación de niveles séricos de digoxina puede ser útil en caso de posibles interacciones (véase el capítulo correspondiente), a la hora de estudiar el cumplimiento de los pacientes y dada la variabilidad de la absorción de la digoxina tras su adminis- Tabla 1. Fármacos inotrópicos Inhibidores de Fármacos que incrementan Glucósidos digitálicos Simpaticomiméticos la fosfodiesterasa la sensibilidad al calcio Digoxina Adrenalina Milrinona Levosimendán Noradrenalina Enoximona Isoproterenol Dobutamina J&C Ediciones Médicas, S.L
2 FÁRMACOS INOTRÓPICOS 89 tración por vía oral. También creemos que puede ser útil en presencia de factores tales como la edad extrema, la patología tiroidea y las diselectrolitemias, los cuales son capaces de alterar las concentraciones séricas de digoxina a una dosis constante del fármaco o de alterar la respuesta a una concentración constante de digoxina 13 (Tabla 2). Indicaciones La indicación más firmemente establecida de la digoxina es la insuficiencia cardiaca crónica con fibrilación auricular 3. En pacientes en ritmo sinusal los resultados de los estudios PROVED 8, RADIANCE 9 y DIG 7 fueron consistentes en evidenciar que la digoxina mejora los síntomas de insuficiencia cardiaca y reduce el número de hospitalizaciones por dicha patología. En base a estos hallazgos, el acuerdo general es que la digoxina se halla indicada para mejorar los síntomas en pacientes tratados con diuréticos, IECA y bloqueantes betaadrenérgicos 1,14. La digoxina, asociada a bloqueantes betaadrenérgicos o a antagonistas del calcio, se halla indicada en el tratamiento de la fibrilación auricular crónica sin insuficiencia cardiaca, con el objetivo de controlar la frecuencia ventricular. Dosis La dosis convencional de digoxina es de 0,25 mg una vez al día, si bien dosis de 0,125 mg diarios, e incluso inferiores en pacientes de más de 70 años o con insuficiencia renal, pueden ser apropiadas. El estado de equilibrio estable se alcanza en 5-7 días. En ocasiones, en pacientes con descompensación severa se administran inicialmente 0,5 mg tres veces al día el primer día. Tabla 2. Efectos de algunos estados patológicos sobre la concentración plasmática de digoxina y la sensibilidad miocárdica al fármaco Patología Efecto Insuficiencia renal Aumento de la concentración sérica Hipotiroidismo Aumento de la concentración sérica Aumento de la sensibilidad miocárdica Hipertiroidismo Disminución de la concentración sérica Disminución de la sensibilidad miocárdica Hipokaliemia Aumento de la concentración sérica Aumento de la sensibilidad miocárdica Hipomagnesemia Aumento de la sensibilidad miocárdica Hipercalcemia Aumento de la sensibilidad miocárdica Hipocalcemia Disminución de la sensibilidad miocárdica Infarto agudo Aumento de la sensibilidad miocárdica de miocardio Malabsorción Disminución de la concentración sérica Reacciones adversas Se han descrito casos de fenómenos alérgicos y de ginecomastia dolorosa. La intoxicación se caracteriza por náuseas, vómitos, anorexia y/o diarrea. Puede presentarse cualquier tipo de arritmia, especialmente extrasístoles ventriculares, ritmos activos de la unión AV y bloqueo AV. El tratamiento consiste en la supresión del fármaco y la administración de potasio para desplazar la digoxina de sus receptores cardiacos. Las taqui ventriculares pueden tratarse con lidocaína. Si aparece bradicardia marcada o bloqueo SA o AV avanzado debe administrase atropina y, en caso necesario, se implantará un marcapasos temporal. El tratamiento específico de la intoxicación grave consiste en la administración de fragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina. Contraindicaciones La digoxina se halla contraindicada de forma en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, a menos que exista fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular, en el bloqueo AV significativo, en la disfunción diastólica, en la miocardiopatía. Lógicamente, la primera contraindicación de la digoxina es la sospecha de intoxicación digitálica. Simpaticomiméticos En la tabla 3 pueden verse las características de los fármacos simpaticomiméticos utilizados en cardiología. En síntesis, la adrenalina se utiliza en el tratamiento de la parada cardiaca, la noradrenalina en casos de hipotensión extrema y el isoproterenol en el bloqueo cardiaco completo, la intoxicación por bloqueadores betaadrenérgicos y la taquicardia ventricular en torsades de pointes. La dopamina y la dobutamina se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa, la asociación de dopamina y dobutamina puede ser útil para obtener un aumento del flujo renal (dosis bajas de dopamina) o un efecto vasoconstrictor (dosis altas de dopamina) y una respuesta inotrópica máxima. En pacientes en shock cardiogénico, la asociación parece conseguir mejores resultados que cada uno de ambos fármacos por separado. La asociación de dopamina y nitroprusiato (véase más adelante) permite aumentar el flujo renal y la contractilidad cardiaca, mientras que la asociación con ihibidores de la fosfodiesterasa permite incrementar el volumen minuto más que cada fármaco por separado 2. La pobre biodisponibilidad oral y la pérdida progresiva de su eficacia tras la administración continuada de dopamina o dobutamina hacen que la utilización de estos fármacos se vea restringida al tratamiento hospitalario de la insuficiencia cardiaca aguda e impiden su utilización en el tratamiento crónico de la enfermedad 2.
3 90 J. Borja, S. Cuadripani, M. Souto, J. Guindo Tabla 3. Características de los fármacos simpaticomiméticos utilizados en cardiología 2-4 Indicaciones Reacciones Contra- Fármaco Farmacodinamia Farmacocinética y dosis adversas indicaciones Adrenalina = β 2 > α cardiaca, y la fuerza de contracción. La tensión arterial no se modifica o aumenta. No se absorbe por vía oral. Sí por vía parenteral. Es metabolizada rápidamente por la MAO*. : 2 minutos. Paro cardiaco Broncoespasmo Reacciones de hipersensibilidad a fármacos y otros alergenos Dosis: 0,2-0,5 mg por vía s.c. En paro cardiaco: 1 mg por vía i.v. En infusión: µg/kg/min. Máximo: 0,1-0,3 µg/kg/min Cefalea, temblor, palidez, Total o parcialmente contraindicada en la insuficiencia coronaria, hipertensión arterial y severas Noradrenalina > α > β 2 cardiaca, la fuerza de contracción y la tensión arterial Debe administrarse por vía i.v. Es metabolizada por la MAO*. : 3 minutos Debe restringirse a casos de hipotensión extrema. Dosis: En infusión: 0,01-0,03 µg/kg/min. Máximo: 0,1-0,3 µg/kg/min Similares a la adrenalina Total o parcialmente contraindicada en la insuficiencia coronaria, hipertensión arterial y severas Isoproterenol > β 2 cardiaca, la fuerza de contracción y la conducción. Aumenta la tensión sistólica. La tensión diastólica no se modifica o tiende a disminuir parenteral. : 2 minutos Bloqueo cardiaco completo. Intoxicación por bloqueadores betaadrenérgicos. Taquicardia ventricular en torsades de pointes. Dosis: 0,01-0,1 µg/kg/min. Riesgo de taquicardia y. Cefalea, temblor y sudoración. Isquemia miocárdica. Arritmias A dosis bajas (0,2-2 µg/kg/min): estimula receptores D 1 y D 2 : vasodilatación arterial, aumento de la diuresis y de la excreción renal de sodio. i.v. Se metaboliza por la dopamina -β-hidroxilasa y la MAO Insuficiencia cardiaca severa. Shock cardiogénico. Shock séptico. La dosis depende del efecto deseado (véase farmacodinamia) Náuseas, vómitos, dolor anginoso, Arritmias ventriculares. Feocromocitoma. Precaución en estenosis aórtica *Monoaminooxidasa
4 FÁRMACOS INOTRÓPICOS 91 Tabla 3. Características de los fármacos simpaticomiméticos utilizados en cardiología 2-4 (Continuación) Indicaciones Reacciones Contra- Fármaco Farmacodinamia Farmacocinética y dosis adversas indicaciones A dosis intermedias (2-5 µg/kg/min): estimula también los receptores y β 2 : aumento de la contractilidad. Aumento variable de la frecuencia cardiaca. A dosis > 5 µg/kg /min estimula también los receptores α: aumento de resistencias periféricas y de la tensión arterial Dobutamina > β 2 > α A dosis de 2,5-7,5 µg/kg/min aumenta la contractilidad pero apenas modifica la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el flujo renal A dosis altas (15-20 µg/kg/min) provoca vasodilatación coronaria y de la musculatura esquelética (efecto β 2 ), así como vasoconstricción esplácnica y renal (efecto α) i.v. y se metaboliza rápidamente en hígado. : 2,4 minutos Insuficiencia cardiaca severa. Shock cardiogénico. La dosis standard es 2,5-10 µg/kg/min, ocasionalmente puede llegarse hasta 40 µg/ kg/min Taquicardia y, pero menos frecuentes que con dopamina o isoproterenol. Hipersensibilidad al fármaco. Inhibidores de la fosfodiesterasa Los inhibidores de la fosfodiesterasa (IFD) que se utilizan en la práctica clínica son milrinona y enoximona. Estos fármacos inhiben de forma selectiva la fosfodiesterasa de tipo III cardiaca. En la insuficiencia cardiaca aguda estos fármacos ejercen efectos inotrópico, lusitrópico y vasodilatador periférico con aumento del gasto cardiaco y del volumen de eyección, y disminución concomitante de la presión arterial pulmonar, la presión capilar pulmonar y la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Su perfil hemodinámica se encuentra en una zona intermedia entre el de un vasodilatador puro, como el nitroprusiato, y el de un agente predominantemente inotrópico, como la dobutamina 14. A pesar de sus efectos hemodinámicos beneficiosos, se ha observado que, en tratamientos prolongados, estos fármacos aumentan la incidencia de ventriculares y la mortalidad 2,3, por lo que su utilización se halla restringida al tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda refractaria a tratamiento convencional. La milrinona, se administra por vía intravenosa en un bolo de 25 µg/ kg/min seguido de una infusión contínua de 0,375-0,75 µg/kg/min hasta un máximo de 48 horas. La enoximona se administra en un bolo de 0,25-0,75 mg/kg seguido de una infusión contínua de 1,25-7,5 µg/kg/min. Fármacos que incrementan la sensibilidad al calcio Los fármacos que incrementan la sensibilidad al calcio, pimobendán y levosimendán, se unen a las proteínas
5 92 J. Borja, S. Cuadripani, M. Souto, J. Guindo contráctiles (troponina C) y aumentan la contractilidad cardiaca sin modificar la concentración intracelular de calcio libre o las demandas miocárdicas de oxígeno. El fármaco más representativo es el levosimendán, el cual aumenta la contractilidad cardiaca sin modificar la relajación ventricular. Produce vasodilatación sistémica y coronaria y, como consecuencia, aumenta el volumen minuto y reduce la presión capilar pulmonar 2. A dosis altas inhibe la fosfodiesterasa 3. A pesar de que su biodisponibilidad por vía oral es del 85%, la vía de elección en pacientes con insuficiencia cardiaca es la i.v., por la cual sus efectos son inmediatos. El 98% circula unido a proteínas plasmáticas y el volumen aparente de distribución es de 0,19 l/kg. Se metaboliza en hígado y su semivida de eliminación es de 1 hora 2. Dos estudios realizados con levosimendán 15,16 merecen comentario. En el estudio RUSSLAN 15, un ensayo con asignación aleatoria, doble ciego y controlado con placebo, realizado en 504 pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a infarto agudo de miocardio, la mortalidad a los 14 días fue menor en los pacientes tratados con levosimendán (HR: 0,56; IC 95%: 0,33-0,95; p = 0,031). La frecuencia de taquicardia sinusal fue mayor con levosimendán que con placebo, mientras que la frecuencia de ruptura miocárdica fue mayor con levosimendán. En el estudio LIDO 16, un ensayo clínico con asignación aleatoria, doble ciego, paralelo y controlado con dobutamina, realizado en 206 pacientes con insuficiencia cardiaca de bajo gasto, levosimendán fue superior a dobutamina en cuanto a mejoría hemodinámica (end-point del estudio). A los 180 días la mortalidad fue del 26% en el grupo levosimendán y del 38% en el grupo dobutamina (HR: 0,57; IC 95%: 0,34-0,95; p = 0,029). Entre los acontecimientos adversos comunicados en el estudio, la angina de pecho, dolor torácico o isquemia miocárdica, así como los trastornos del ritmo fueron más frecuentes en el grupo dobutamina, mientras que la cefalea fue más frecuente en el grupo levosimendán. El levosimendán se halla indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca con un gasto cardiaco reducido secundario a disfunción sistólica sin hipotensión grave. Se administra en infusión intravenosa contínua a una dosis de 0,005-0,1 µg/kg/min, precedida por una dosis inicial de µg/kg administrada durante 10 minutos. BIBLIOGRAFÍA 1. Klein L, O Connor C M, Gattis W A, Zampino M, De Luca L, Vitarelli A, et al. Pharmacologic therapy for patients with chronic heart failure and reduced systolic function: review of trials and practical considerations. Am J Cardiol 2003; 91 (Suppl): 18F-40F. 2. Tamargo J, Delpón E. Farmacología de la insuficiencia cardiaca I. Glucósidos digitálicos y otros inotrópicos. En: Flórez J, dir. 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