UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA. Que para obtener el Titulo de: MEDICO CIRUJANO. Felipe Gabriel Hernandez

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1 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA " ARRITMIAS CARDIACAS POTENCIALMENTE LETALES, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO." TES I S Que para obtener el Titulo de: MEDICO CIRUJANO Felipe Gabriel Hernandez XALAPA-ENRIQUEZ, VER

2 DEDICATORIAS Antes que nada le doy gracias a Dlos por haberme permitldo llegar a concluir mi oarrera profesional, contando con la ayuda de las sigulentes personas. A MIS PADRES: Sofia Hernandez Garcia Felix Gabriel Santiago Que con carina, apoyoy esfuerzos lograron impulsarme a estudiar una profesidn. A MIS HERMANOS: Juan, Martin, Ana, Viki, Martha y Angelica. Con respeto y carina, por darme su apoyo durante mi carrera estudiantil. A MIS TIOS: Tomds Sanchez Mora Paula Gabriel Santiago Con todo respeto, y cariito por brindarme su ayuda, en mi carrera. A SOCORRO SANCHEZ HERNANDEZ: Con todo Amor, cariito y respeto, por impulsarme a segtiir adelante con mi carrera profesional.

3 A MISAMIG OS: Con todo respeto, gracias porsu apoyo. A MIASESOR VE TESIS Dr. EDGARDO CHILLOPA CERDA Por apoyarme, guiarmey dedicar su tiempoy conocimientos para la realization de este trabajo. A MI HONORABLE JTJTIADO: Dr. VICTOR MANUEL GONZALES IVARRO Dr. ABEL MARTINEZ REYES Dra. IRIS ARACELYSARQUIZ ZARATE Por la aceptacion de mi trabajo yformarparte de miformation profesional.

4 INDICE Introduction Arritmias 3 El electrocardiograma de suma importancia para la interpretation de arritmias 4 Sistema de monitorizacion 7 Fibrilacion Ventricular 8 Asistolia Ventricular 10 Taquicardia Ventricular 11 Torsade de Pointes 13 Complejos Ventriculares Prematuros 14 Actividad Electrica sin pulso 16 Fibrilacion Auricular 17 Aleteo Auricular 20 Bloqueo Auriculo Ventricular 23 Bloqueo AV de primer grado 23 Bloqueo AV de segundo grado 24 Bloqueo AV de tercer grado 28 Complejos de la Union 29 Complejos Prematuros de la Union 30 Complejos de Escape y Ritmos de la Union 31 Taquicardia Sinusal 32 Bradicardia Sinusal 33 Taquicardia Supraventricular 34 Complejos y Ritmos Ventriculares y Supraventriculares 36 Infarto Agudo de Miocardio 37 Localization del Infarto utilization del ECG de 12 derivaciones para localizar Isquemia, lesion e infarto 39 Desfibrilacion 43 Marcapasos Cardiaco de Urgencia 49 Marcapasos transcutaneo 51 Marcapasos Transvenoso 52 Farmacologia Cardiovascular 53 Antiarritmicos : y t - V Conclusiones..U.-... '...:..:..].,., 88 Bibliografia.. 92 r.v yv.

5 INTRODUCTION En 1994 se vieron nuevos avarices considerables en el diagnostico y tratamiento y de las alteraciones del ritmo cardiaco y de la conduction. Los datos de los estudios epidemiologicos y de los ensayos clinicos siguen influyendo la orientation de este problema. Por ejemplo la Fibrilacion Auricular parece ser la nueva frontera. Mucho queda por aprender sobre el intervalo QT y la torsade de pointes. Los aparatos, como el desfibrilador cardioversor implantable y los marcapasos cardiacos, siguen siendo mas complejos y nuestro conocimiento de como utilizarlos esta resultando igualmente sofisticado. Se ha estado a punto de ver estudios sobre el desfibrilador implantable, especialmente ahora que los estudios de la fibralicion auricular en modelos animates han demostrado que este aparato es eficaz con baja liberation de energia, y que son seguros si la administration del choque evita la onda T del latido ventricular procedente. El tratamiento farmacologico sigue siendo un soporte principal de la terapeutica, aunque los problemas acerca de la seguridad asi como la eficacia siguen conformando su uso. Las tecnicas de ablation por cateter no solo han llegado a ser un tratamiento aceptado de primera linea para algunas arritmias, sino que tambien se han perfeccionado y ampliado. En toda terapia intensiva el monitoreo del ritmo cardiaco es una practica estandar, ya que el principal objetivo consiste en poder detectar anormalidades del ritmo a medida que aparecen a fin de poder intervenir rapidamente en aquellos casos que requieran TX. Se espera que este enfoque permita reducir la Morbilidad y la Mortalidad asociadas con la persistencia de estos ritmos anormales. La respuesta al tratamiento puede determinarse mediante un monitoreo continuo. Esta practica

6 permite garantizar que la arritmia no recurra, que los complejos ectopicos disminuyan en cantidad o que las frecuencias ventriculares en la fibrilacion auricular respondan en la forma deseada para decidir si un marcapasos funciona correctamente.

7 ARRITMIAS DEFINICION: Son los movimientos anormales cardiacos del corazon que dependiendo del tipo del que se trate, ponen en peligro la vida del paciente. CAUSAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Las arritmias cardiacas son causadas por los siguientes mecanismos: 1. - Trastornos del Automatismo Trastornos de la Conduction Combinaciones de trastornos de la conduction y del Automatismo. Trastornos del Automatismo.- Pueden incluir aceleracion o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el nodulo sinusal (Taquicardia sinusal o bradicardia sinusal), el nodulo auriculo ventricular (AV) o el miocardio. Los latidos anormales (mejor llamados despolarizaciones que latidos o contracciones) pueden provenir, a traves de este mecanismo, de auriculas, de la union AV o de los ventriculos. Tambien puede haber ritmos anormales, como taquicardia auricular (TA) o ventricular (TV). Trastornos de la conduction.- La conduction puede ser muy rapida (como en el sindrome de Wolt Parkinson White) o demasiado lenta (como en el bloqueo auriculo ventricular (AV). El mecanismo de entrada depende de la presencia de conduction mas lenta. Combinaciones de trastornos del automatismo y de la conduction.- Un ejemplo simple seria una contraction auricular prematura con bloqueo AV o taquicardia auricular con grados 3:1 o mas altos de bloqueo AV.

8 EL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUMA IMPORTANCE PARA LA INTERPRETACION DE LAS ARRITMIAS El electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad electrica del corazon, se sabe el cuerpo actua como un conductor gigante de corrientes electricas. El trazo registrado de la actividad electrica del corazon forma una serie de ondas y complejos que arbitrariamente se denominan: la onda P, el complejo QRS, la onda T y la onda U. Como se muestra en la figura numero 1. R n 1 L P n c 1 Intervalo r PR I i 'In fn I i QRS i i i i Fig. 1. El electrocardiograma. La despolarizacion de la auricula produce la onda P; La despolarizacion de los ventriculos produce el Complejo QRS; La repolarizacion de los ventriculos produce o causa la onda T. La signification de la onda U es incierta, pero puede deberse a repolarizacion del sistema de Purkinje.

9 El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P (inicio de la despolarizacion de las auriculares) hasta el inicio del complejo QRS (inicio de despolarizacion de los ventriculos). No debe exceder de 0.20 segundos, medido en el papel grafico del ECG, donde cada cuadro pequeno, representa 0.04 segundos. El complejo QRS representa la despolarizacion de los ventriculos. El limite superior de la duration normal del QRS es de menos de 0.12 segundos significa que el impulso se inicio desde el nodulo AV o mas arriba (supraventricular). Un QRS amplio puede significar conduction que se origina del ventriculo o proviene del tejido supraventricular. R Fig. 2. Relation de un electrocardiograma con la analomia del sistema cardiaco de conduction.

10 La importancia de la interpretation del ECG en el caso de las Arritmias es el analisis de la forma y de las Arritmias es el analisis de la forma y de las interrelaciones de la onda P, el intervalo PR y el complejo QRS. Este se analiza con respecto a su frecuencia, su ritmo, la zona marcapasos predominante y las configuraciones de las ondas P y QRS. Anatomicamente el ritmo esta controlado por un marcapasos que se encuentra en la auricula llamado nodo SA. Onda p.- Si por alguna razon falla el nodulo sinusal para actuar como marcapasos cardiaco normal, pueden tomar su funcion focos auriculares y la onda P tendra configuration diferente. En otras palabras como una alternativa, un marcapasos secundario (por Ej; la union AV) puede proporcionar un ritmo de escape. Intervalo PR- Cuando la conduction a traves de la auricula, el nodulo AV o del Haz de his es lenta el intervalo PR es mas largo. Complejo QRS.- Este complejo se ensanchara, si hay retraso o interruption en la conduction en las ramas del haz. Tambien un foco ectopico que inicia un impulso desde el ventriculo. Cuando un latido ectopico se origina por encima de las ramas del Haz de his, se activan los ventriculos de una manera normal y el complejo QRS no se altera, siempre y cuando no haya retraso en la conduction de algunas de sus ramas. Si la despolarizacion se produce por debajo de las ramas del Haz, el complejo QRS sera amplio y con muescas o aplanado debido a la diferente secuencia de conduction que se produce.

11 SISTEMA DE MONITORIZACION Consiste en un monitor (Ociloscopio de rayos catodicos) en el cual se muestra ECG y un sistema de impresion que transcribe directamente la Imagen del Ritmo en papel. La impresion puede ser automatica o controlada con un selector, y debe programarse un medidor de frecuencia para imprimir la imagen del ritmo si la frecuencia esta por debajo (50 latidos por minuto) o por encima (120 latidos por minuto) durante 6 segundos al menos, y algunas veces hasta durante 3 segundos. PUNTOS IMPORTANTES CUANDO SE MONITOREA A UN PACIENTE 1. Debe mostrarse una onda P Prominente si hay actividad auricular organizada. Deben seleccionarse las derivaciones que muestran la onda P con claridad. 2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar debidamente el medidor de frecuencia. 3. Debe mantenerse expuesto el precordio del paciente para que la palas de desfibrilacion puedan emplearse con facilidad si fuera necesario. 4. La vigilancia del monitor es solo para la interpretation del ritmo. No debe de tratarse de leer anormalidades de ST o intentar interpretaciones ECG mas elaboradas. 5. Deben observarse los artefactos, puede observarse una linea recta si se pierde el electrodo, o una linea basica ondulante, Bizarra, parecida a la fibrilacion ventricular, si se pierde un electrodo el paciente se mueve. Tambien puede haber interferencias de 60 ciclos.

12 COMO IDENTIFICAR A LAS ARRITMIAS El analisis de los registros ECG suele ser de una entre dos formas, la primera es mirar leyendo, procedimiento empleado por muchos que tienen experiencia y los lectores visuales identifican los ECG observando el trazo. Estos requieren de mucha experiencia y revision continua y regular de trazados de ritmo para que sea eficaz. FIBRILACION VENTRICULAR La fibrilacion ventricular es el ritmo aislado mas importante de reconocer. Es el ritmo en el que muchas zonas dentro de los ventriculos muestran una variation notable en la despolarizacion y la repolarization. La despolarizacion desorganizada hace que los ventriculos no realicen su conduction como una unidad. Si se observa de manera directa, el miocardio ventricular parece estar temblando. No hay gasto cardiaco. Este es el mecanismo mas frecuente de paro cardiaco por isquemia o infarto de miocardio. Se emplean dos terminos grueso y fino para describir la amplitud de las ondas en la FV, como se puede observar en las figuras 3 y 4. FV Gruesa.- initio reciente, que puede corregirse con facilidad, mediante la desfibrilacion rapida. FVFina- Esta a menudo se aproxima a la asistolia, esto significa que ha habido un retraso considerable desde el colapso y que la reanimacion con exito es mas dificil.

13 TRATAMIENTO: El tratamiento inicial es siempre la desfibrilacion este procedimiento produce tratamiento definitivo. Se desconoce el beneficio exacto de los medicamentos antifibrilatorios administrados a la FV persistente, de forma independiente a la desfibrilacion, algo importante es que nunca debe retrasarse la desfibrilacion en espera del efecto de los farmacos. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE FV No hay complejos QRS de apariencia normal. Frecuencia: la frecuencia de la FV es muy rapida y suele ser demasiado desorganizada para poder contarla. Ritmo: El ritmo es irregular. Las ondas electricas varian el tamano y forma. No existe complejo QRS tambien estan ausentes los segmentos ST, las ondas P y las ondas T. Fig. 3. Fibrilacion ventricular gruesa. Observe la amplitud aumentada de las ondas, que varian de tamano, forma y ritmo, representando actividad electrica ventricular cadtica. apariencia normal. No existen complejos QRS de

14 Fig. 4. Fibrilacion ventricular fma (asistoiia fma). En comparacion con la fig. 3, la amplitud de la actividad electrica es mucho mas reducida. Observe la ausencia completa de complejos QRS. Las ondulaciones lentas como estas son practicamente indistinguibles de la asistoiia. ASISTOLIA VENTRICULAR (PARO CARDIACO) La aistolia ventricular (Fig. 5 Representa la ausencia total de la actividad electrica ventricular. Debido a que no se produce despolarizacion, no hay contraction ventricular, puede ocurrir como evento primario en el paro cardiaco o puede ser consecutiva a FV o actividad electrica sin pulso. 0 puede presentarse en pacientes con bloqueo cardiaco completo, en quienes no hay marcapasos de escape. La FV puede enmascararse como asistoiia, por lo que se recomienda que siempre se revisen dos derivaciones perpendiculares entre si para asegurarse de que la aistolia no es FV. La diferencia entre ambas puede ser muy dificil. TRATAMIENTO Se emplea adrenalina y atropina y se busca causas reversibles. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS Existe una ausencia completa de la actividad electrica de los ventriculos, en algunas ocasiones puede haber ondas P, o verse latidos de escape ventricular (latidos agonicos). Los pacientes que presentan estas contracciones no tiene pulso y deben tratarse si se les quiere salvar. Algo importante es que si no se

15 observa complejo QRS organizado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG esta mal conectado, apagado o calibrado en forma inadecuada. Fig. 5. Asistolia ventricular. Solo se observan dos complejos QRS, pueden representor latidos de escape ventricular. Son seguidos por ausencia de actividad electrica. No son de apariencia normal. TAQUICARDIA VENTRICULAR Se define como tres o mas latidos de origen ventricular en sucesion, con un frecuencia de mas de cien latidos por minuto. Esta arritmia puede ser bien tolerada o acompanada de compromiso hemodinamico grave, que pone en peligro la vida. Los problemas hemodinamicos de la TV dependen principalmente de la presencia o ausencia de disfuncion miocardica (como la que puede provenir de isquemia o infarto) y de la frecuencia de la TV. Suele ocurrir disociacion auriculoventricular, lo cual significa que el nodulo sinusal esta despolarizando las auriculas de manera normal a una velocidad igual o mas lenta que la frecuencia ventricular. Dichas ondas P que se forman, no guardan relation fija con los complejos QRS, a no ser que las frecuencias auriculares o ventriculares sean semejantes. La conduction de la auricula a los ventriculos suele estar bloqueada porque el nodulo AV o el sistema de conduction ventricular son refractarios debido a las despolarizaciones ventriculares en algunas ocasiones se produce conduction de los ventriculos hacia las auriculas.

16 TRATAMIENTO Cuando el paciente se mantiene con estabilidad hemodinamica, la TV ventricular se trata al principio con lidocaina, procainamida o bretilio. La TAV inestable debe tratarse igual que la FV. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS No hay complejos QRS de apariencia normal. Frecuencia: de mas de 100 latidos por minuto y mas rapida de 220 latidos por minuto. Ritmo: suele ser regular, o irregular. Ondas P; las ondas P no suelen reconocerse. Con frecuencias ventriculares menores, es posible identificarlas. QRS, segmento ST, onda T: El CVP es prematura, es decir se produce antes del siguiente latido sinusual esperado, a no ser que exista fibrilacion auricular. «La amplitud del QRS es de 0.12 segundos o mas grandes. La morfologia del QRS es a menudo extrana, con muescas. El segmento ST y la onda T suelen ser opuestas en polaridad al QRS. Cuando es multiforme (o multifocal) el intervalo de acoplamiento y la morfologia del QRS varian. Fig. 6. Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con una frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es ancho. No se observan datos de despolarizacidn auricular.

17 TORSADE DE POINTES La torsade de pointes es una forma de TV, en la que los QRS parecen estar en cambio constante. Su nombre deriva del hecho de que la actividad electrica parece estar torcida en forma de helice, esta se presenta como consecuencia de intoxication por medicamentos o una reaction idiosincracia a antiarritmicos del tipo IA como la quinidina, la procainamida o la disopiramida y otros agentes que prolongan el intervalo QT, tambien la hipocaliemia, la hipomagnesemia y las bradicardias la producen. Hay prolongation del intervalo QT. Este se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. El intervalo QT es de 0.40 segundos o menos, se prolonga en frecuencias lentas. TRATAMIENTO Es crusial la suspencion de los agentes agresores. incluyen sulfato de magnesio y sobre estimulacion con marcapasos. Otros tratamientos Fig. 7. Torsade de pointes

18 COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS Complejos QRS regulares interpuestos con complejos ocasionales de apariencia anormal. Un CVP en una despolarizacion que aparece en cualquiera de los ventriculos antes del siguiente latido sinusal esperado, es decir de forma prematura. Puede presentarse por el disparo de un foco automatico o por reentrada. En este caso los ventriculos no se despolarizan en forma simultanea, lo hacen secuencialmente, esto provoca que la conduction por el miocardio sea mas lenta que por las vias de conduction especializadas, produciendo un QRS amplio (0.12 segundos o mas) y de apariencia extrana. Tambien se altera la secuencia de repolarizacion, lo cual produce un segmento ST y una onda T en direction opuesta al complejo QRS. Cuando el intervalo de acoplamiento y la morfologia del QRS varian, los complejos ventriculares prematuros pueden provenir de diferentes areas dentro de los ventriculos, o de un solo foco, lo que puede variar es la conduction ventricular. Estos CVP se denominan multifocales, o multiformes. Los CVP pueden darse como complejos aislados o en pares repetitivos (dos CVP en linea). Cuando ocurren tres o mas CVP en linea, habra TV. Cuando la TV dura mas de 30 segundos, se define, de manera como taquicardia ventricular sostenida. Si cada segundo latido cardiaco es un CVP, se trata de bigeminismo ventricular, si se presenta cada tres latidos sera un trigeminismo ventricular si ocurre cada cuatro latidos entonces sera cuadrigeminismo ventricular y asi sucesivamente.

19 Un CVP que cae en la onda T (durante el llamado periodo de repolarizacion ventricular) puede precipitar TV o FV, sin embargo los CVP que ocurren despues de la onda T tambien pueden iniciar TV. TRATAMIENTO Cuando los CVP son aislados o que no son TV, pocas veces se tratan, solo por necesidad de alivio sintomatico. En infarto agudo de miocardio los CVP indican un Tx agresivo de la isquemia/infarto con oxigeno, nitroglicerina, morfina y Tx trombolitico. Cuando se emplea lidocaina y se observa disminucion de CVP, esto puede llevar a un medico a la seguridad clinica falsa de que el problema se ha resuelto. CRITERJOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS: de aspecto normal. En general ampliado a mas de 0,12 segundos. 2. Ritmo: irregular. 3. Ondas P: la onda P sinusal suele estar enmascarada por el QRS, el segmento ST o la onda T del CVP. Sin embargo, algunas veces puede reconocerse como una muesca durante el segmento ST o la onda T. La presencia de onda P sinusual (cuando no puede verse) puede ser interferida por una pausa compensadora completa. Si el ECG del paciente muestra un complejo QRS, hay pulso y presion arterial razonable, las opciones de tratamiento se seleccionan con mas tiempo. Si el paciente muestra un complejo QRS de apariencia normal y no presenta pulso, debe de tratarse de inmediato.

20 Fig. 9. Complejos ventriculares prematuros multiformes. Observe la variation en morfologla y en los intervalos de acoplamiento de los CVP. tin it a J.JIMClp ^ ::>iiit:infaaimnssii:ih5!!!:: iti::miiitutiuutice :ibuhuillluur!ist! :as7taitnsaa!ti:i! Fig. 10. Pares de complejos ventriculares prematuros. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO La AESP consiste en la presencia de alguna variedad de actividad electrica diferente a FV o TV sin que pueda palparse pulso arterial.

21 TRATAMIENTO La action mas importante que debe tomarse es investigar causas reversibles. Las intervenciones terapeuticas inespecificas incluyen Adrenalina y atropina si la frecuencia es lenta. Debe proporcionarse un control adecuado de la respiration agresiva, porque la hypoventilation y la hipoxemia son causas frecuentes de AESP, se puede administrar una carga de liquido ya que puede deverse a hipovolemia. La cadioversion se utiliza como Tx. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFJCOS Cualquier ritmo o actividad electrica que no genera pulso palpable es AESP. FIBRILACION AURICULAR La fibrilacion auricular puede originarse de areas multiples de reentrada en la auricula o de focos ectopicos multiples. En el cuadro de la cardiopatia isquemica aguda, el aumento de la presion de la auricula izquierda, secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva, es la causa mas frecuente. En este caso la actividad electrica auricular es muy rapida de 400 a 700 por minuto, sin despolarizar por completo la auricula, debido a esta despolarizacion uniforme no se produce onda P y en el ECG se produce una deflexion, llamada onda Fibrilatoria, estas varian de tamafio y forma y son de ritmo irregular. Algunos impulsos son conducidos al nodulo AV, pero no a traves de el, es decir, son bloqueados dentro del nodulo AV. Esta es una forma de conduction oculta, y es importante, ya que esos impulsos sin conduction contribuyen a la refractariedad general del nodulo AV, por eso la frecuencia ventricular en la

22 fibrilacion auricular es a menudo mas lenta (promedio de 160 a 180 por minuto) que la que se observa en la taquicardia o en el aleteo auricular. La fibrilacion auricular suele producirse por algunas formas de cardiopatia (en general con insuficiencia cardiaca congestiva) y pueden ocurrir de intermitente o ritmo cronico. TRATAMIENTO Lo primero que se controla es la frecuencia, por medio de medicamentos como diltiazen, verapamil, betabloqueantes o digoxina. Puede intentarse la cardioversion quimica con procrainamida o quinidina. La cardioversion electrica es la tercera option, despues del control de la cardioversion quimica y control de la frecuencia. Si el paciente con fibrilacion auricular y respuesta ventricular rapida presenta problemas clinicos, el Tx de election es la cardioversion sincronizada. La hipotencion producida por la fibrilacion auricular suele verse solo en pacientes con infarto agudo de miocardio o alteraciones del llenado ventricular por ejemplo, estenosis subaortica hipertrofica idiopatica o estenosis mitral. La mayona de los pacientes con fibrilacion auricular tienen frecuencias ventriculares de 120 a 200 latidos por minuto. Si hay cardiopatia isquemica aguda, se recomienda la cardioversion. Pacientes asintomaticos o con respuesta modesta (menos de 120 latidos por minuto) pueden tratarse de forma conservadora controlando la frecuencia, al principio, con digital, verapamil, o betabloqueantes adrenergicos. En el paciente no digitalizado, los betabloqueantes adrenergicos y el verapamil pueden no provocar una disminucion suficiente de la frecuencia y pueden conducir a insuficiencia cardiaca congestiva.

23 El exito de la cardioversion y la prevention de la recidiva de la fibrilacion dependen del tamano de la auricula y del tiempo que el paciente haya estado en fibrilacion, en otras palabras a mayor tamano y tiempo de evolution del problema, menor la posibilidad de mantenimiento exitoso del ritmo sinusal. * Antes de intentar la cardioversion, electrica o farmacologica con quinidina o con procainamida debe considerarse la administration de anticoagulantes. Ya que los pacientes con estonosis mitral, miocardiopatia y auriculas grandes, tienen mas probabilidades de tener trombos en la auricula y, por lo tanto, tienen mas riesgo de embolia y accidente cerebrovascular. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. Frecuencia: La frecuencia auricular, como la regla, no debe contarse. En el Paciente no tratado la frecuencia ventricular suele ser de 160 a 180 por minuto. 2. Ritmo: El ritmo ventricular es irregularmente irregular. Cuando hay ondas fibrilatorias claras que indican la presencia del transtorno, pero los QRS son regulares debe haber algun factor adicional como bloqueo AV de tercer grado o ritmo acelerado de la union o ambos. 3. Ondas P: No hay ondas P. Puede observarse actividad electrica caotica u ondas fibrilatorias. 4. Intervalo QRS: La despolarizacion ventricular es normal a no ser que se produsca conduction ventricular aberrante. 5. La amplitud de la onda R varia de forma irregular.

24 Fig. I /. Fibrilacion auricular con respuesta ventricular controlada. Observense las ondulaciones irregulares de la linea base que representan la actividad electrica de la auricula (ondas fibrilatorias). Las ondas fibrilatorias varian de tamano y forma y son de ritmo irregular. La conduccion a traves del nodulo A V ocurre al aiar: en consecuencia. el ritmo ventricular es irregular. Fig. 12. Fibrilacion auricular con respuesta ventricular rapida. ALETEO AURICULAR Si hay ondas P, pero se presentan de una forma rapida y con apariencia caracteristica de"sierra dentada" el ritmo es entonces de aleteo auricular. Esta arritmia es resultado de un circuito de reentrada dentro de la auricula. Debido a que la frecuencia auricular es con mas frecuencia alrededor de 300 por minuto, suele haber bloqueo AV y la frecuencia ventricular ser de 150 por minuto. La relation de la conduccion AV puede ser alterada por enfermedad del nodulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos medicamentos (digital, propanolol y verapamil) que producen un grado mas de bloqueo AV (3:1, 4:1).

25 El aleteo auricular se presenta con cardiopatia valvular mitral o tricuspidea, cor pulmonale agudo o cronico o cardiopatia coronaria, pocas veces por intoxication digitalica. TRATAMIENTO Si el paciente presenta hipotencion, dolor isquemico o insuficiencia cardiaca congestiva grave, el tratamiento de election es la cardioversion sincronizada. La frecuencia ventricular puede disminuirse con diltiazem, verapamil, digital o -betabloquentes. El verapamil y los betabloqueantes pueden exacervar la bradicardia y la insuficiencia cardiaca congestiva. Si se emplea digital para controlar la frecuencia, debe tenerse cuidado en evitar la intoxication digitalica. Una vez controlada la frecuencia, debe administrarse un antiarritmico tipo 1, como quinidina o procainamida para revertir el aleteo. Despues de un uso razonable de conversion farmacologica, debe hacerse cardioversion electrica. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. Frecuencia auricular, en general, 300 latidos por minuto, varia entre 220 y 350 por minuto. 2. Ritmo: el ritmo auricular es regular. El ventricular puede ser regular si existe un grado constante de bloqueo AV (2:1, 1:1) pero puede ser muy irregular si existe un bloqueo variable. 3. Ondas P: Las ondas de aleteo se parecen a una sierra dentada o un cercado de puas y se observan mejor en las derivaciones II, III o AVF. 4. Intervalo PR: el intervalo PR suelo ser regular, pero puede variar. 5. Intervalo QRS: este trazado suele ser normal, pero puede haber conduction ventricular aberrante, en general con bloqueo de rama derecha.

26 Fig. 13. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es de 250 latidos por minuto y el ritmo es regular. Cada segunda onda de aleteo es conducida a los ventriculos (bloqueo 2:1) produciendo un ritmo ventricular regular con una frecuencia de 125 latidos por minuto. Fig. 14. Aleteo auricular con bloqueo AV de alto grado. El ritmo auricular es regular (260 latidos por minuto), pero solo cada cuarla onda de aleteo es seguida por un QRS (conduction 4:1). Fig. 15. Aleteo auricular con bloqueo AV variable. El ritmo auricular es regular, pero existe bloqueo AV variable (relaciones de conduction 2:1, 4:1) produciendo un ritmo ventricular irregular.

27 BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR El bloqueo auriculo ventricular se define como un retrazo o interruption de la conduccion entre las auriculas y los ventriculos. Puede deberse a: 1)lesiones a lo largo de la via de conduccion (por ej. calcio, fibrosis, necrosis); 2)aumento del periodo refractario de alguna portion de la via de conduccion (como puede ocurrir en el nodulo AV cuando se administra digital) 3) acortamiento de la longitud del ciclo supraventricular, es decir, frecuencias auriculares altas con instruction en el periodo refractario normal (como en el aleteo auricular) El bloqueo AV se puede clasificar de dos maneras: 1. Segun el grado de bloqueo: Bloqueos parciales: Bloqueo AV de primer grado. Bloqueo AV de segundo grado (tipo I y tipo 11)2:1 y avanzado (3:1 o mayor). Bloqueo de tercer grado o completo. 2. Segun la zona del bloqueo:. Nodulo AV Infranodal. Del haz del his. De las ramas del haz de his. BLOQUEO AVDE PRIMER GRADO Es solo un retraso en el paso del impulso de las auriculas a los ventriculos. Este retraso suele ocurrir a nivel del nodulo AV, pero puede ser infranodal.

28 TRATAMIENTO Es innecesario cuando es asintomatico. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. El QRS es de apariencia normal. 2. Ritmo regular 3. Ondas P: cada onda P es seguida por un complejo QRS. 4. Intervalo PR: se observa aumentado mas alia de 0,20 segundos. En general permanece constante,puede variar. Fig. 16. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR se prolonga hasta 0.31 segundos BLOQUEO AVDE SEGUNDO GRADO En el bloqueo AV de segundo grado, algunos impulsos son conducidos y otros son bloqueados. adicionales. Este grado de bloqueo se subdivide en dos tipos

29 BLOQUEO AVDE SEGUNDO GRADO TIPO L (WENCKEBACH) Casi siempre se produce a nivel del nodulo AV (pocas veces a nivel del haz de his o de sus ramas) y a menudo se debe a aumento del tono del parasimpatico o a efecto medicamentoso, (por ej. digital, propanolol, verapamil). Suele ser transitorio y el pronostico es favorable. Este bloqueo se caracteriza por una prolongation progresiva del intervalo PR. Ocurre disminucion de la velocidad de conduction en el nodulo AV hasta que se bloquea por completo un impulso. En general solo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. La repetition del ciclo produce un grupo de latidos por ej; conduction de tres impulsos sinusuales con alargamiento progresivo de intervalos PR y un cuarto impulso sinusal que no es seguido por un QRS. Denominandose conduction 4:3 TRATAMIENTO Pocas veces se requiere de tratamiento especifico excepto cuando existen sintomas y signos. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. Existe un complejo QRS de apariencia normal. 2. Frecuencia: La frecuencia auricular no se afecta, pero la ventricular puede ser inferior a la auricular debido a los impulsos no conducidos. 3. Ritmo: El ritmo auricular suele ser regular, el ventricular suele ser irregular con acortamiento progresivo del intervalo PR antes del impulso bloqueado. El intervalo RR que incluye a la onda P no conducida es menor que dos veces la longitud de un ciclo normal.

30 4. Ondas P: Las ondas P tienen apariencia normal y cada una es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P bloqueada. 5. Intervalo PR: hay un aumento progresivo del intervalo PR hasta que es bloqueada una onda P. Fig. 17 Bloqueo AV de segundo grado I ipo I. El ritmo auricular es casi regular, pero existen pausas en el ritmo ventricular debido a que cada cuarta onda P no es conducida a los ventriculos. Observe la prolongation progresiva del intervalo PR, que indica aumento del retraso de conduction en el nodulo A V antes del impulso no conducido. Hay 4 ondas P y 3 complejos QRS en este ejemplo, representa un ciclo 4:3. Los complejos QRS son normales. Bloqueo AV de segundo grado tipo II Ocurre debajo del nivel del nodulo AV, ya sea en el haz de his (poco frecuente) o en sus ramas (frecuente) la diferencia con el bloqueo tipo I, pocas veces es producido por aumento del tono parasimpatico o por efecto de medicamentos, por lo tanto tiene pronostico mas desfavorable y puede dar lugar a un bloqueo cardiaco completo. Un rasgo distintivo de este bloqueo es que el intervalo PR no se prolonga antes de una contraction omitida. Pueden darse varios impulsos sin conduction en sucesion. Este tipo de bloqueo se produce mas a menudo a nivel de las ramas del haz. Para que ocurra ausencia de un latido, debe de haber un bloqueo completo en una de las ramas, ya de rama derecha o de rama izquierda, con interruption intermitente de la conduction en el haz contralateral.

31 TRATAMIENTO Para el tratamiento debe de haber indicaciones clinicas. CRJTERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS: el QRS es normal cuando el bloqueo tiene lugar a nivel del haz de his. Sin embargo, puede ser amplio y con otros datos de bloqueo de rama si ocurre a nivel de las ramas. 2. Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la ventricular puede ser inferior a la auricular. 3. Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular, en tanto que el ventricular en mas a menudo irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no conocidos. 4. Ondas P: Las ondas P aparecen normales, y cada una es seguida por un complejo QRS, excepto en la onda P bloqueada. 5. Intervalo PR: Este intervalo puede ser normal o prolongado, pero permanece constante. Puede haber acortamiento del intervalo PR despues de una pausa Fig. IS. Bloqueo de segundo grado tipo II: en este ejemplo, tres impulsos sinusales conducidos son seguidos por 2 ondas P no conducidas. El intervalo PR de los impulsos conducidos permanece constante y el QRS es ancho.

32 BLOQUEO DE TERCER GRADO Este bloqueo indica ausencia completa de conduction entre las auriculas y los ventriculos. Puede darse a nivel del nodulo AV del haz de his o de las ramas. Cuando el bloqueo de tercer grado ocurre en el nodulo AV, con frecuencia un marcapasos de escape de la union inicia la despolarizacion ventricular. Suele ser un marcapasos estable con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Este tipo de bloqueo de tercer grado puede producirse por aumento del tono parasimpatico relacionado con el infarto inferior, con efectos toxicos de medicamentos (digital, propranolol) o de lesion del nodulo AV. El bloqueo AV de tercer grado con un ritmo de escape de la union suele ser transitorio y tener un pronostico favorable. Cuando el bloqueo AV de tercer grado ocurre a nivel infranodal, se debe, mas a menudo, a bloqueo que abarca ambas ramas, esto nos dice de afeccion extensa del sistema de conduction. Si es por aterosclerosis, se acompana de infarto de miocardio anterior extenso. No se produce por aumento del tona Parasimpatico, ni por medicamentos. El unico mecanismo de escape esta en el miocardio distal a la zona del bloqueo, este tiene una frecuencia intrinseca lenta de menos de 40 latidos por minuto. El complejo QRS es amplio, no es un marcapasos estable y son frecuentes los episodios de asistolia ventricular. TRATAMIENTO Se utiliza atropina, marcapasos transcutaneo, infusiones de catecolaminas (dopamina o adrena'ina) y marcapasos transvenoso.

33 CRITERJOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS: de aspecto normal. Cuando hay bloqueo a nivel del nodulo AV o del haz de his, el complejo QRS sera normal. Cuando el bloqueo ocurre a nivel de ramas, el complejo QRS es amplio. 2. Ondas P: normales. 3. Frecuencia: la auricular no esta afectada por el bloqueo de tercer grado. La frecuencia ventricular es de menos de 40 latidos por minuto. 4. Ritmo: en general, el ritmo auricular es regular, aunque puede haber arritmia sinusal. El ventricular es regular. 5. Intervalo PR: Debido a que las auriculas y los ventriculos se despolarizan por efectos de marcapasos diferentes, son independientes entre si y el intervalo PR es variable. Fig. 19. Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del nodulo A V. El ritmo auricular es un poco irregular debido a la presencia de arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular a una frecuencia muy baja (44 latidos por minuto). No hay intervalo PR constante. Los complejos QRS son estrechos indicando que son de origen supraventricular, pero por debajo del nivel del bloqueo. COMPLEJOS DE LA UNION Estos se presentan, cuando el tejido de conduccion cercano.al nodulo AV toma la funcion de marcapasos, los pacientes presentan frecuencias cardiacas lentas (40 a 60 latidos por minuto) y complejos QRS invertidos y estrechos. veces, tambien pueden verse ondas P retrogradas en las derivaciones II y III. A

34 COMPLEJOS PREMATUROS DE LA UNION Un complejo prematura de la union es un impulso electrico que se origina en la union AV y que tiene lugar antes del impulso sinusal siguiente esperado. A menudo produce despolarizacion auricular retrograda (por lo que la onda P sera negativa en las derivaciones II, III y AVF). La onda P retrograda puede preceder, coincidir o seguir al QRS. La relation de esta onda P con el complejo QRS depende de la zona de origen dentro de la union AV. Por lo tanto el impulso que se produce por encima del Nodulo AV produzca una onda P que ocurre antes o junto con el complejo QRS, y si dicho impulso se produce por abajo, la onda P sera precedida despues del complejo QRS. La pausa que sigue a un complejo prematura de la union puede ser no compensadora (si el nodulo sinusal es despolarizado por el latido prematura) o por completo compensadora si el nodulo sinusal ha descargado antes de ser alcanzado por el latido prematura. TRATAMIENTO Pocas veces se requiere de tratamiento supresor especifico. CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS: suele ser normal. Algunas el intervalo puede ser amplio (conduction ventricular aberrante) indicando en general, bloqueo de la rama derecha. 2. Ritmo: irregular 3. Ondas P : en este caso la despolarizacion auricualr es retrograda, las ondas P son, en general, negativas en las derivaciones II, III y AVF. Las ondas P pueden preceder, coincidir o seguir al QRS. Se producen pausas compensadoras, como no compensadoras. 4. Intervalo PR: Si la onda P precede al QRS, el intervalo PR suele ser de inferior a 0.12 segundos. Dicho intervalo puede estar prolongado.

35 Fig. 20. Complejos prematuros de la union: los complejos tercero y quinto tienen lugar pronto y son precedidos por ondas P invertidas. En la derivacion 11, esto es compatible con despolarizacion auricular retrogada. COMPLEJOS DE ESCAPE Y RITMOS DE LA UNION La union AV puede funcionar como marcapasos. Si el nodulo AV no es despolarizado por la liegada de un impulso sinusal en alrrededor de 1.0 a 1.5 segundos este iniciara un impulso, el cual se denomina complejo de escape de la union. Se produce debido a la falla del nodulo sinusal para iniciar un impulso en el tiempo adecuado o debido a algun problema de conduccion entre el nodulo sinusal y a la union AV. Una serie repetida de tales impulsos se conoce como un ritmo de escape de la union. TRATAMIENTO Si es producido por la administration de digitalicos debe de suspenderse y determinarse el nivel de potasio serico y si se encuentra bajo debe de administrarse hasta la cifra normal. utilizarse anticuerpos para digital. Si el paciente esta muy grave pueden CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. Existe un complejo QRS de apariencia normal.

36 2. Frecuencia: el ritmo de escape de la union tiene una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. 3. Ritmo: pueden producir un ritmo irregular. Los complejos de escape de la union ocurren 1.0 segundo o mas despues de la ultima despolarizacion. ritmo de escape de la union suele ser regular. El 4. Ondas P: pueden verse ondas P retrogradas (negativas) en las derivaciones II y III, y AVF. Las ondas P pueden preceder, coincidir o seguir al QRS. Puede haber ondas P de una frecuencia igual o mas lenta que el ritmo de la union, lo cual puede producir disociacion AV. 5. Intervalo PR: es variable, pero es general, menor que el del latido conducido de forma normal a partjr del nodulo sinusal. 6. Intervalo QRS: La conduction ventricular suele ser normal al no ser que haya una conduction aberrante. jjjjj!i!![!:illl;liii!!!:i! SiSSii<Si!"Si*> M M i l l l i l l i i l i l l i l i l l «ii«ta»iii«iii«ia in i i i i i i i i i i i i l i l i i i i!;lli!l: ISSSiSSSiS'HSJ IISIIMSS ::J::S:2S! liiillii::!!::":!:: i&iiiiiiiiiii; ijjjjjjjii. ' IIIIIIIIIMflii*i«iia!(!SSu«!» a «! a»! i laami llllaiiailliiiiaaaillllyl,, niiaia ^ llsili JSJ jij!"""*** * ' * limiiiii jlllmiiii iiiiiaiiiii lllllll a ; Fig. 21. Complejo de escape de la union. Existe bradicardia sinusal con intervalo PR en aumento (arritmia sinusal). El segundo intervalo PP es de 1,2 segundos. El tercer intervalo PP es de 1,5 segundos, pero antes de que pueda ser conducido a los ventriculos, se produce un complejo de escape de la union. La morfologia es semejante a la de latidos sinusales, compatibles con un sitio de origen en la union A V. Los QRS cuarto y quinto tambien representan complejos de escape de la union. TAQUICARDIA SINUSAL Se caracteriza por un aumento en la frecuencia de descarga del nodulo sinusal. Posiblemente secundario a factores multiples (por ej: ejercicio, fiebre, ansiedad hipovolmenia), es una respuesta fisiologica a la demanda de un gasto cardiaco mas elevado. En este caso se trata su causa.

37 CRJTERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS de apariencia normal. 2. Frecuencia mas de 100 latidos por minuto. 3. Ritmo regular. 4. Ondas P altas en derivaciones I, II, y AVF. Fig. 22. Taquicardia sinusal. Observese el ritmo regular con frecuencia de 121 latidos por minuto. Cada QRS es precedido por un onda P alta en la derivacion II. BRADICARDIA SINUSAL Es una disminucion en la frecuencia de la despolarizacion auricular debida a la disminucion de la frecuencia del nodulo sinusal. Puede ser secundaria a enfermedad del nodulo sinusal, aumento del tono parasimpatico o efectos de medicamentos (digital, propranolol, o verapamil). CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. QRS de apariencia normal. 2. Frecuencia menos de 60 latidos por minuto. 3. Ritmo regular. 4. Ondas P positivas en las derivaciones I, II, y AVF.

38 Fig. 23. Bradicardia sinusal. La frecuencia sinusal es de 46 latidos por minuto y el ritmo es regular. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Pueden ser uniformes o multifocales. Se clasifican de la siguiente manera: Taquicardia paroxistica supraventricular. Taquicardia auricular no paroxistica. Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia de la union (acelerada o no paroxistica) Aleteo auricular. Fibrilacion auricular. Solo estudiaremos dos: 1. Taquicardia paroxistica supraventricular (TPSV). Es un sindrome clinico caracterizado por episodios repetidos de taquicardia con inicio abrupto y duration de unos segundos a muchas horas. pueden terminar en forma brusca o con maniobras vagales. Los episodios

39 La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, que mas a menudo afecta solo el nodulo sinusal o al AV y a una via de derivation del nodulo AV. complejos QRS son estrechos. Los La despolarizacion auricular es retrograda y produce ondas P invertidas en las derivaciones II, III y AVF. Las ondas P pueden presentarse justo antes, durante o despues de los QRS, no se distinguen si se producen durante lo QRS. En general, en los pacientes jovenes las TPSV se pueden tolerar de forma adecuada, pero en los ancianos con alguna cardiopatia en especial aterosclerosis coronaria o estenosis mitral o de la aortica dicha frecuencia rapida puede precipitar problemas como isquemia miocardica, infarto o edema pulmonar. TRATAMIENTO Incluyen maniobras vagales, adenosina, verapamil o betabloqueantes. Si los complejo QRS son anchos y no puede descartarse la presencia de TV, puede administrase lidocaina IV. Los procedimientos de ablation que destruyen una parte de la via de reentrada han incrementado su empleo, dichos procedimientos pueden producir una cura a largo plazo en los pacientes adecuados. 2. Taquicardia auricualr no paroxistica La causa mas frecuente es intoxication digitalica su mecanismo de production incluye la activation rapida de un foco automatico dentro de la auricula debido a aumento de la automaticidad. La taquicardia auricular no paroxistica suele caracterizarse por bloqueo AV. La frecuencia ventricular puede ser regular o irregular dependiendo de la constancia del bloqueo AV.

40 t CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. Frecuencia: se puede dar de 140 a 220 latidos por minuto. 2. Ritmo: el ritmo auricular es regular. Con mas frecuencia, el ri mo ventricular es regular con una conduccion AV 1:1, cuando la auricular esta por debajo de Ondas P: pueden ser de dificil identification porque pueden estar incluidas en la onda T precedente. En la forma no paroxistica, las ondas P pueden ser muy semejantes a las de origen sinusal. 4. Intervalo PR: puede ser normal o prolongado. 5. Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido a bloqueo de rama o a conduccion aberrante. COMPLEJOS Y RITMOS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES Es muy dificil de diferenciar entre una TV y una arritmia supraventricular. Clinicamente la taquicardia ventricular es una arritmia en potencia peligrosa para la vida, requiere tratamiento inmediato, en tanto que las arritmias supraventriculares son, en general, menos peligrosas. Las taquicardias de QRS amplio, de origen no determinado, deben considerarse TV y tratarse como tales hasta que se demuestre lo contrario. Por

41 ejemplo en presencia de hemodinamia que se deteriora, debe realizarse cardiovercion de urgencia. Si el paciente esta estable, en presencia de taquicardia rapida con QRS amplio, no debe TRATARSE CON VERAPAMIL, se consideran otros medicamentos como la procainamida. reglas. Los encargados de la atencion de urgencia deben considerar las siguientes Regla numero 1: La taquicardia con QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario. Regla numero 2: recuerde siempre la regla numero 1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Se ha utilizado el termino sindrome coronario agudo para referirse, a los pacientes que presentan dolor precordial isquemico. Dentro de estos sindromes se asocian estrategias especlficas de pronostico y tratamiento. Los sindromes principals son: Angina inestable Infarto de miocardio sin ondas Q Infarto de miocardio con ondas Q Para poder distinguir los sindromes coronarios se requiere la integration de la information clinica, conocer la elevation y el tiempo en que aparecen los marcadores de necrosis celular, y la evolution en el tiempo del ECG de 12 derivaciones. Todos los sindromes coronarios se inician de la misma forma: Rotura de una placa ateromarqsa inestable rica en llpidos en una arteria epicardica. La

42 fisuracion y la rotura de la placa activan la agresion plaquetaria, la formation del coagulo de fibrina y la trombosis coronaria. Cuando se producen estas oclusiones tromboticas, pueden ser intermitentes y causar angina inestable, o totalmente oclusivas y causar un 1AM. Si el 1AM tiene o no ondas Q depende del grado y duration de la oclusion y de la presencia o ausencia de colaterales coronarias. Actualmente el 1AM se clasifica en: Los infartos con ondas Q Los infartos sin ondas Q < Los primeros se diagnostican por el desarrollo de ondas Q anormales en trazos seriados ( o la partida equivalente de ondas R en infartos anteriores y el desarrollo de ondas R anormales en la derivation VI, en infartos posteriores.). Los infartos con ondas Q tienden a ser mas extensos y se asocian a trombosis coronaria mas prolongada y completa. Los infartos sin onda Q, aparecen cuando se liberan o libera un nivel anormal de marcadores sericos cardiacos, pero unicamente se produce desviacion del segmento ST o alteraciones de la onda T. Estos tienen una menor mortalidad intrahospitalaria y menor taza de complicaciones, pero una mayor incidencia de eventos cardiacos posteriores, como isquemia, infarto, reinfarto y muerte. El uso de terapia trombolitica tiende a aumentar la proporsion de los infartos sin ondas Q, en parte porque el TX convierte una lesion no perfundida, en una lesion parcialmente perfundida, por lo que se contraindica en el IM con depresion del ST y en la angina inestable.

43 LOCALIZACION DEL INFARTO UTILIZACION DEL ECG DE 12 DERIVACIONES PARA LOCALIZAR ISQUEMIA, LESION, E INFARTO Dichos terminos se refieren como las tres ies (en ingles) de los eventos coronarios. Se consideran como eventos secuenciales que conllevan a la oclusion total de una arteria coronaria, la isquemia puede ocurrir en segundos, la lesion se produce en 20 a 40 minutos. El proceso evoluciona a infarto, que empieza en 1 o 2 hrs. Isquemia- La isquemia se da cuando existe un desequilibrio entre la cantidad de sangre que fluye a una region del corazon y la cantidad de oxigeno necesario en esa region del corazon. Los pacientes generalmente sienten la isquemia como dolor y molestia precordial o angina. La isquemia desaparese rapidamente reduciendo las necesidades de oxigeno del corazon (descansando, disminuyendo la frecuencia con betabloqueantes) o aumentando el flujo sanguineo, con nitroglicerina. Cambios ECG de isquemia Depresion del segmento ST y cambios en la onda T. Se presenta la depresion del segmento ST, cuando hay desnivel del segmento ST mayor de 1mm por debajo de la linea PT basal en el punto J. Lesion.- Se produce lesion cuando el periodo de isquemia s,e prolonga mas alia de unos cuantos minutos. Habitualmente ocurre en los primeros 20 a 40 minutos. En miocardio lesionado, se encuentra alterada tanto la contraction como la conduccion de los impulsos electricos.

44 Cambios ECG de lesion. La elevation del segmento ST es significativa cuando el segmento ST tienen un desnivel > 1mm (calibration = 0,1mV/1,0mm) por encima de la linea PT basal en un punto 0,04 segundos (1mm) despues del punto J. Infarto. El infarto se refiere a la muerte de las celulas miocardicas lesionadas. La lesion evoluciona a infarto en minutos a horas, el miocardio esta formado por celulas muertas, necrosadas. Con la muerte, las celulas miocardicas pierden la integridad de la pared celular. Los componentes intracelulares como la creatina fosfoquinasa (CPK), troponinas y la mioglobina empiezan a liberarse hacia la circulation sanguinea y se determinan como marcadores sericos de infarto. Cambios ECG de infarto. La caracteristica ECG del infarto es la presencia de ondas Q anormales, se consideran anormales si tienen > 1mm (0.04 segundos) de ancho y una altura mayor del 25% de la onda R en esa derivation. Las ondas Q de menor anchura y altura pueden indicar una despolarizacion septal normal. Las ondas Q indican tejido miocardico muerto (infartado).