Sección CONTENIDO. Farmacología gastrointestinal

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1 Sección Farmacología gastrointestinal V CONTENIDO Capítulo 20 Fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica 21 Fármacos utilizados en los trastornos de la motilidad

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3 Capítulo Fármacos utilizados 20 para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica La enfermedad acidopéptica es una de las causas más frecuentes de consulta en la medicina de primer contacto. Como su nombre lo indica, se desarrolla a partir de la acción del ácido clorhídrico (HCl) y la enzima llamada pepsina. La enfermedad acidopéptica incluye a la enfermedad por reflujo gastroesofágica, gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal, así como al síndrome de Zollinger- Ellison. El punto de vista tradicional de los clínicos es que la enfermedad acidopéptica se desarrolla como resultado de un desequilibrio entre los factores agresores y protectores de la mucosa gastrointestinal. Los factores agresores se dividen en dos grupos: 1) endógenos (que incluyen HCl, pepsina y la bilis) y 2) exógenos (estrés, tabaco, alcohol, antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y Helicobacter pylori). Los factores protectores de la mucosa son prostaglandinas, la secreción de moco y bicarbonato, la regeneración epitelial y la microcirculación. Enfermedad por reflujo gastroesofágico Se manifiesta en clínica por pirosis, la cual es considerada como un síntoma car dinal. El paciente la manifiesta como dolor quemante retrosternal, es común que se presente 30 a 60 minutos después de comidas abundantes. Otro de los síntomas frecuentes es la regurgitación gástrica que, junto con la pi rosis, determinan una especificidad de 89 y 95%, de manera respectiva, para establecer el diagnóstico. En ocasiones ocurren náuseas, vómito, sialorrea, eructos, halitosis, y en la fase avanzada llega a observarse disfagia, disfonía, tos y faringitis. Estudios realizados en la enfermedad por reflujo gastroesofágico demuestran una disminución en la presión del esfínter esofágico inferior de 30 a 40% y en la mayor parte de los casos la enfermedad se relaciona con la obesidad. Gastritis La inflamación de la superficie interna del estómago se llama gastritis, desde el punto de vista clínico se manifiesta por anorexia, náuseas y dolor epigástrico que aparece después de los alimentos debido a la liberación del HCl. En fase crónica se observa erosión de la mucosa, lo que ocasiona úlceras gástricas. Úlceras gástrica y duodenal La úlcera gástrica es más frecuente en pacientes entre la cuarta y sexta décadas de la vida, desde el punto de vista clínico se manifiesta por hematemesis y evacuaciones melénicas. En cuanto a la úlcera duodenal, se presenta en personas menores de 40 años de edad, y en más de 95% de los casos es secundaria a infección por Helicobacter pylori. En clínica se manifiesta por dolor epigástrico de inten- 161

4 162 SECCIÓN V Farmacología gastrointestinal sidad variable. Por lo general, el dolor aparece antes de la hora habitual de los alimentos y en la madrugada. Síndrome de Zollinger-Ellison Es una enfermedad rara en la que un tumor benigno produce grandes cantidades de gastrina, que estimula la producción del ácido clorhídrico. El exceso de producción de gastrina hace que cantidades muy elevadas de HCI sobrepasen los mecanismos de defensa del estómago y se desarrollan úlceras de difícil control. La terapéutica de la enfermedad acidopéptica debe estar basada en un conocimiento profundo de la fisiología y de la anatomía del estómago, ya que tienen un papel fundamental en la producción del ácido clorhídrico. El estómago es la porción del tracto digestivo que se extiende entre el esófago y el duodeno. En decúbito supino, suele localizarse en el cuadrante superior iz - quierdo, aunque ocupa parte de las regiones del epigastrio, mesogastrio e hipocondrio izquierdo. Tiene una forma de J en la mayoría de las personas. Cuando está vacío tiene un calibre ligeramente mayor que el intestino grueso, pero se puede expandir de manera considerable y tiene capacidad para almacenar hasta 2 o 3 L de alimento. El estómago se divide en cinco porciones: cardiaca o cardias, fondo, cuerpo, antro y píloro; cada una de ellas está conformada por células distintas (figura 20-1). El fondo está formado por células mucosas que son responsables de la producción de moco. El cuerpo está constituido por células parietales o células oxínticas que secretan el ácido clorhídrico; dichas células también secretan el factor intrínseco que es necesario para la absorción de la vitamina B 12. El antro está formado por Píloro Esófago Curvatura menor Antro Cardias Cuerpo Fondo Figura Estructura del estómago. Curvatura mayor las células principales y las células G, éstas son las responsables de la producción de pepsinógeno y gastrina, respectivamente. El estómago tiene cinco funciones fundamentales: motora, secretora, endocrina, inhibidora de la población bacteriana ingerida y actúa como defensa contra la absorción de sustancias nocivas o tóxicas. La función central para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica es la secretora. En el estómago, en condiciones fisiológicas se producen a diario cerca de a ml de un líquido llamado jugo gástrico, el cual está compuesto por sales, agua, electrólitos como potasio y sodio, ácido clorhídrico, pepsina, factor intrínseco y moco. La secreción del jugo gástrico y en específico la de las células parietales está determinada por diversos factores tanto extrínsecos como locales. De los extrínsecos, la función del sistema nervioso es el principal, junto con la función del nervio vago y de los plexos nerviosos entéricos, así como de las hormonas gastrointestinales liberadas de forma local tanto en el estómago, como en otros segmentos del tubo digestivo. Dentro de las funciones secretoras del estómago se encuentra en primer lugar, la producción del ácido clorhídrico que resulta de la unión de los hidrogeniones con el cloro y que inicia la digestión al activar el pepsinógeno formándose pepsina. El moco gástrico y las glucoproteínas protegen a la mucosa y junto con el agua disuelven y diluyen el material gástrico para que se inicie su digestión. El aumento de la secreción ácida está dividido en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. La fase cefálica se produce por el aspecto visual, el olor y el sabor de la comida, y se lleva a cabo por estimulación del nervio vago. La etapa gástrica se produce por distensión del estómago al recibir los alimentos. Por último, la intestinal tiene lugar por la presencia de quimo en el duodeno, el cual inicia res puestas nerviosas y endocrinas que estimulan a la secreción ácida. En general, la participación de las tres fases de regulación de la secreción gástrica y digestiva está determinada por la función del sistema nervioso central y el nervio vago. La regulación de la secreción ácida depende de las influencias neuroendocrinas principalmente por tres hormonas: histamina, acetilcolina y gastrina. La célula parietal es el elemento fundamental en la producción del ácido clorhí drico, posee tres tipos básicos de receptores en su superficie, cada uno de ellos interac-

5 Capítulo 20 Fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica 163 HCI HCI H 2 Adenilciclasa AMPc Proteincinasa H + CI CI CI HCI Figura Producción del ácido clorhídrico en la célula parietal del estómago, mediante la activación del receptor H 2. túa con moléculas que se consideran los estimuladores directos más im portantes para la secreción del ácido clorhídrico: receptor H 2 de histamina, receptor de acetilcolina y receptor de gastrina. Cuando la histamina interactúa con su receptor, induce la estimulación de la adenilciclasa, una enzima que se encuentra en la superficie de la membrana, produciendo como resultado el aumento de la concentración de trifosfato de adenosina (ATP) intracelular lo que, a su vez, aumenta la concentración de la ade nosina 3-5 monofosfato. Esto activa a una proteincinasa que interactúa con la enzima ATPasa de hidrógeno y potasio (bomba de los protones) H + / -ATPasa, lo que produce la secreción de hidrógeno que se une con el cloro para formar el ácido clorhídrico (figura 20-2). Cuando son activados los receptores de acetilcolina y gastrina, aumentan la permeabilidad de la membrana al calcio y éste activa a la bomba de los protones, lo que trae como consecuencia la secreción de hidrógeno (figura 20-3). HCI HCI Gastrina Acetilcolina Ca ++ CI CI CI H + HCI Figura Producción del ácido clorhídrico en la célula parietal del estómago, mediante la activación de los receptores gastrina y acetilcolina.

6 164 SECCIÓN V Farmacología gastrointestinal Tratamiento El tratamiento de la enfermedad acidopéptica está encaminado de manera fundamental a la eliminación de los factores agresores y la protección de la mucosa gástrica, lo que se logra mediante el empleo de medicamentos. Además del tratamiento farmacológico, es indispensable que los pacientes eviten los alimentos muy condimentados, café, alcohol, chocolate, bebidas de cola y cigarrillos. Asimismo, deben de disminuir el peso corporal, evitar el estrés y evitar acostarse de inmediato después de comer. Los fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y para el tratamiento de enfermedad acidopéptica incluyen a los antagonistas de los receptores H 2, los inhibidores de la bomba de protones, los antiácidos, protectores de la mucosa y los antibióticos para la erradicación del Helicobacter pylori (amoxicilina y claritromicina). Antagonistas del receptor H 2 En el desarrollo de agentes que antagonizan selectivamente la histamina a nivel de su receptor en la célula parietal, destaca la importancia de la histamina endógena en el control de la secreción ácida. Hoy día existen en el mercado cuatro antagonistas de los receptores H 2 para tratamiento de la enfermedad acidopéptica. Cabe recordar que la enfermedad acidopéptica incluye úlcera péptica (gástrica y duodenal) reflujo gastroesofágico y estados hipersecretores patológicos como el síndrome de Zollinger-Ellison. Los cuatro medicamentos en uso son la ranitidina, la cimetidina, la famotidina y la nizatidina. La ranitidina es 10 veces más potente que la cimetidina, mientras que la famotidina es 30 veces más potente que la cimetidina y ocho veces más potente que la ranitidina. La nizatidina es similar a la ranitidina en cuanto a su potencia y dosificación. Ranitidina La ranitidina es el prototipo del grupo, es uno de los medicamentos más utilizados en la clínica. Inhibe la interacción de la histamina con los receptores H 2 que se encuentran en las células parietales de la mucosa gástrica, lo que disminuye la secreción del ácido clorhídrico. Se administra por vía oral e intravenosa. Se absorbe en 50% en el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 1 a 2 horas. La vida media de cimetidina, ranitidina y famotidina es de 2 a 3 horas; en tanto que la vida media de nizatidina es de hora y media. Son metabolizadas en hígado y eliminadas por la orina y la leche materna. La ranitidina disminuye la eliminación de diazepam, carbamazepina, warfarina, entre otros fármacos. La ranitidina está indicada sobre todo en pacientes con úlcera gástrica o duodenal, síndrome de Zollinger-Ellison, prevención de gastritis por estrés y esofagitis por reflujo. Otras indicaciones para el empleo de la ranitidina incluyen la prevención preoperatoria de la neumonía aspirativa y el tratamiento coadyuvante de la insuficiencia pancreática. La dosis que se administra por vía oral es de una tableta de 150 mg cada 12 horas o una tableta de 300 mg al acostarse. La dosis por vía intravenosa es de una ampolleta de 50 mg, se diluye en 20 ml de solución fisiológica y se pasa lentamente cada 8 o 12 horas. La ranitidina se presenta en tabletas de 15 y 300 mg y ampolletas de 50 mg. Otras presentaciones: jarabe y solución oral. Las reacciones más frecuentes que se pueden presentar después de la administración de la ranitidina son síntomas gastrointestinales: náuseas, diarrea o estreñimiento; cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa, prurito y erupción cutánea. Está contraindicada la administración de la ranitidina en pacientes que presentan hipersensibilidad al compuesto, insuficiencia hepática y también durante la lactancia. Cimetidina Con una dosis de 300 mg administrada cuatro veces al día, la cimetidina disminuye la secreción ácida en 70% durante 4 a 5 horas. El efecto adverso más frecuente del medicamento es la trombocitopenia. También antagoniza los receptores androgénicos y puede ocasionar ginecomastia e impotencia sexual. La cimetidina es un inhibidor competitivo del citocromo P-450 y puede aumentar la vida media de medicamentos metaboli-

7 Capítulo 20 Fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica 165 zados por este sistema, incluyendo warfarina, teofilina, fenitoína y benzodiazepinas. Inhibidores de la bomba de protones (H + / -ATPasa) En capítulos anteriores se ha mencionado que el mediador final para la secreción del ácido clorhídrico es la bomba de protones (H + / -ATPasa) situada sobre la membrana apical de la célula parietal. Debido a que ésta es exclusiva de las células parietales, se han creado diversos inhibidores específicos de la misma, cinco de estos inhibidores se han autorizado para aplicación clínica en Estados Unidos, omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Estos inhibidores son más efectivos que los antagonistas de los receptores H 2, inhiben de manera irreversible la bomba de protones (H + / - ATPasa), una sola dosis al día inhibe alrededor de 100% de la secreción ácida gástrica. Omeprazol El omeprazol es el mejor representante de este grupo. Inhibe la bomba de protones (H + / -ATPasa), lo cual produce una disminución en la producción del ácido clorhídrico. El omeprazol se administra por vía oral y parenteral. Cuando es administrado por vía oral se absorbe muy rápido en el intestino, las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 3 a 4 horas. Se une a las proteínas plasmáticas en 95%. Su vida media es de 30 a 90 minutos. Es metabolizado en el hígado y eliminado en la orina. El omeprazol está indicado en aquellas personas que presentan úlcera duodenal activa, úlcera gástrica, gastropatía por AINE, gastritis, esofagitis por reflujo y síndrome de Zollinger-Ellison. La dosis que se utiliza es de 20 a 40 mg al día. El fármaco se presenta en cápsulas de 20 y 40 mg y ampolletas de 40 mg. Otras presentaciones: tabletas con capa entérica. Las reacciones relacionadas con la administración del omeprazol son síntomas gastrointestinales: vómito, diarrea o estreñimiento, dolor abdominal; tos, dolor muscular, erupción cutánea y agranulocitosis. La disminución de la producción del ácido clorhídrico puede dar lugar a un sobrecrecimiento bacteriano. Está contraindicado en pacientes que presentan hipersensibilidad al compuesto. Pantoprazol El pantoprazol es un inhibidor específico de la enzima gástrica (H + / -ATPasa) que es el origen de la secreción ácida por las células parietales del estómago. Se administra por vía oral, se absorbe con rapidez en el tubo digestivo. Las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 2 a 3 horas. Se une a las proteínas plasmáticas hasta 98%. Su vida media es de una hora. Es metabolizado en el hígado y eliminado por la orina. El pantoprazol es muy útil para el tratamiento de úlcera gástrica, esofagitis por reflujo y úlcera duodenal relacionada a Helicobacter pylori. La dosis recomendada es de 40 mg una vez al día por las mañanas. El medicamento se presenta en tabletas de 20 y 40 mg y ampolletas de 40 mg. Las reacciones adversas que se observan de forma más común con la administración del pantoprazol son diarrea, mareo, prurito, astenia, somnolencia y vértigo. Está contraindicado su uso en pacientes hipersensibles al compuesto. Lanzoprazol El lanzoprazol inhibe la bomba de protones (H + / - ATPasa), enzima que favorece el intercambio de iones H + y. Se administra por vía oral. Se absorbe en el tubo digestivo, y las concentraciones plasmáticas se alcanzan después

8 166 SECCIÓN V Farmacología gastrointestinal de dos horas. Se une a las proteínas plasmáticas en 97%. Su vida media es de dos horas. Es metabolizado en hígado y eliminado por la orina. El lanzoprazol se utiliza principalmente para el tratamiento de úlcera duodenal, úlcera gástrica, reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, síndrome de Zollinger-Ellison y erradicación del Helicobacter pylori en asociación con la claritromicina y la amoxicilina. La dosis que se maneja es de 15 mg al día antes del desayuno durante 4 a 8 semanas. El lanzoprazol se presenta en cápsulas de 15 y 30 mg. Otras presentaciones: tabletas con capa entérica. Las reacciones adversas más observadas después de la administración del medicamento son cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómito y erupción cutánea. No se recomienda su administración en pacientes hipersensibles al compuesto. Antiácidos Durante muchas décadas el único tratamiento disponible para la enfermedad acidopéptica fue la neutralización del ácido gástrico con antiácidos, a pesar de la escasez de estudios controlados que documenten su eficacia. La mayor parte de los preparados antiácidos son los hidróxidos (de aluminio y magnesio) y aloglutamol, aunque también se emplean bicarbonato de sodio y carbonato de calcio. Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para formar cloruros, agua y dióxido de carbono, por lo que neutralizan al ácido clorhídrico secretado y producen aumento en el ph gástrico. Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se absorben los distintos antiácidos. Los que contienen aluminio, calcio o magnesio se absorben menos que los que contienen bicarbonato de sodio (NaHCO 3 ). Son eliminados por orina y heces. Los antiácidos están indicados principalmente como tratamiento sintomático de las enfermedades acidopépticas del tracto gastrointestinal superior. Entre ellas se incluyen esofagitis por reflujo, úlceras gástricas y duodenales. La dosis que se recomienda es de una tableta 4 a 6 veces al día, 1 a 3 horas después de ingestión de alimentos y antes de acostarse o una cucharada 4 a 6 veces al día. El hidróxido de aluminio se presenta en tabletas de 200 mg y suspensión, y el hidróxido de magnesio está disponible en suspensión. Los efectos adversos que llegan a presentarse después de la administración de los antiácidos son náuseas, distensión abdominal, cambios en los hábitos intestinales manifestados por diarrea o estreñimiento. La diarrea se presenta con mayor frecuencia con el uso de hidróxido de magnesio, en tanto que es más común que ocurra estreñimiento con la administración del hidróxido de aluminio. Está contraindicado administrar hidróxido de aluminio en pacientes con insuficiencia renal, porque puede ocasionar osteoporosis y encefalopatía. Aloglutamol El aloglutamol es un medicamento recién introducido en el mercado y que se utiliza para neutralizar el ácido clorhídrico formado. Se combina con el ácido clorhídrico secretado formándose cloruro de aluminio y clorhidrato de tri-hidroxi-metilamino-metano. Debido a su acción alcalinizadora, produce aumento en la presión del esfínter esofágico inferior e inhibe el reflujo gastroesofágico. Se administra por vía oral, no se absorbe en el tubo digestivo. No se metaboliza y es eliminado a través de las heces. El aloglutamol se utiliza como coadyuvante en el tratamiento de esofagitis por reflujo, gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal, así como hernia hiatal. La

9 Capítulo 20 Fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica 167 dosis que se emplea es de 1 tableta masticable o una cucharada de 5 ml, 1 a 3 horas después de cada comida y al acostarse. El fármaco se presenta en tabletas masticables de 500 mg y frasco con polvo de 120 ml para reconstituir. Se han informado pocas reacciones secundarias, las más frecuentes son náuseas. No se debe de administrar en caso de hipersensibilidad al compuesto. Protectores de la mucosa gástrica En este grupo están el misoprostol y el sucralfato, los cuales aumentan los mecanismos de protección de la mucosa gástrica. Misoprostol El misoprostol es un análogo de las prostaglandinas E 1. En el estómago produce aumento en el flujo sanguíneo de la mucosa y estimula la secreción de moco y bicarbonato. Produce una acción protectora de la mucosa gástrica, favoreciendo los mecanismos de defensa naturales de la mucosa. Combina las actividades gástricas antisecretora y protectora de la mucosa. Se administra por vía oral y parenteral. Se absorbe en el tracto gastrointestinal. Su vida media es de 30 minutos. Es metabolizado en el hígado y eliminado por la orina. El misoprostol se usa sobre todo para el tratamiento y prevención de úlceras duodenales causadas por los AINE y la inducción del trabajo de parto. La dosis que se administra es de 400 a 800 microgramos al día en dosis divididas. El fármaco se presenta en tabletas de 100 y 200 microgramos o ampolletas de 120 y 500 microgramos. Otras presentaciones: comprimidos vaginales. Las reacciones relacionadas con la administración del medicamento incluyen diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal; alteraciones ginecológicas: microrragias, dismenorrea y hemorragia vaginal. Está contraindicado su uso durante el embarazo y en pacientes en quienes se sabe son hipersensibles a las prostaglandinas. Sucralfato El sucralfato es un agente citoprotector gástrico el cual está formado por una sal de aluminio (hidróxido de polialuminio) y de un disacárido llamado octasulfato de sacarosa. Se adhiere en el sitio de la lesión ulcerosa y forma una capa protectora contra el ácido clorhídrico, las pepsinas y las sales biliares, lo que favorece la cicatrización. Además, estimula la síntesis endógena de las prostaglandinas en la mucosa e inhibe la pepsina. El sucralfato se administra por vía oral. Sólo se absorbe una pequeña cantidad (3%) a través de la mucosa gastrointestinal, no se metaboliza. Es eliminado en las heces. El sucralfato se indica en pacientes con úlceras duodenales y gástricas. La dosis que se recomienda es de una tableta cada ocho horas durante 4 a 8 semanas. El fármaco se presenta en tabletas de 1 g. La administración del medicamento puede ocasionar alteraciones gastrointestinales como náuseas, diarrea o estreñimiento y erupción cutánea. No se debe administrar en pacientes hipersensibles al compuesto.

10 168 SECCIÓN V Farmacología gastrointestinal Autoevaluación 1. Una secretaria de 35 años de edad se queja de dolor en el área epigástrica y pirosis en ocasiones. Se le practicó endoscopia con toma de biopsia positiva a Helicobacter pylori. Cuál de entre los siguientes fármacos constituye la mejor elección para el tratamiento de esta paciente? a) Ranitidina + omeprazol + amoxicilina. b) Cimetidina + claritromicina + lanzoprazol. c) Claritromicina + lanzoprazol + amoxicilina. d) Amoxicilina + famotidina + pantoprazol. 2. Una mujer de 58 años de edad tiene artritis reumatoide desde hace dos años, llega al servicio de urgencias por presentar hematemesis en varias ocasiones. La paciente toma diclofenaco desde hace una semana por dolor articular. Es valorada por el servicio de gastroenterología y ahí se le realiza endoscopia alta de urgencia que pone de manifiesto gastritis erosiva. Cuál de los siguientes fármacos debe estar incluido en el manejo adecuado para la paciente? a) Ranitidina y suspensión del diclofenaco. b) Hidróxido de aluminio + famotidina. c) Sucralfato + omeprazol. d) Aloglutamol + ranitidina. 3. Una mujer de 45 años de edad es valorada a lo largo de numerosas visitas por el servicio de gastroenterología por un cuadro de gastritis severa. En estudios adicionales se observan niveles elevados de gastrina. Cuál de los siguientes sería más útil para tratarla? a) Ranitidina. b) Misoprostol. c) Pantoprazol. d) Sucralfato. 4. Un hombre obeso de 58 años de edad con hernia hiatal acude a su médico familiar por manifestar ardor del estómago. El clínico le recomienda tomar de forma regular antiácido después de los alimentos. Cuál de los siguientes sería una buena elección en este caso? a) Hidróxido de aluminio. b) Aloglutamol. c) Carbonato de calcio. d) Hidróxido de magnesio. 5. Una mujer de 32 años de edad con embarazo de 12 semanas, acude a su gastroenterólogo por presentar dolor abdominal en área epigástrica, así como pirosis. El gastroenterólogo decide iniciar tratamiento con un medica mento que ayuda a la paciente de esta alteración. Cuál de los siguientes constituye una contraindicación para dicha paciente? a) Omeprazol. b) Misoprostol. c) Aloglutamol. d) Ranitidina. 6. Una estudiante de octavo semestre de medicina se queja de dolor abdominal en el área epigástrica. Al ingerir alimentos o utilizar antiácidos se alivia el dolor. No tiene buenos hábitos dietéticos y usa de forma ocasional aspirina para cefalea. Se le practicó endoscopia alta que pone de manifiesto úlcera duodenal. Cuál es la etiología más probable de la úlcera duodenal? a) Uso de forma ocasional de aspirina. b) Infección por Helicobacter pylori. c) Tumor secretor de gastrina. d) Estrés por los exámenes finales. e) Malos hábitos dietéticos. 7. Cuál de los siguientes sería más útil para tratar a la paciente mencionada en el numeral anterior? a) Ranitidina + omeprazol. b) Claritromicina + omeprazol. c) Sucralfato + ranitidina. d) Modificación en hábitos dietéticos. 8. Una mujer de 65 años de edad tiene insuficiencia renal crónica, sufre de dolor epigástrico y pirosis de manera periódica desde hace tres meses. Acude para valoración al servicio de gastroenterología y se establece un diagnóstico de gastritis. El gastroenterólogo decide iniciar tratamiento con un antiácido después de los alimentos. Cuál de los siguientes antiácidos constituye una contraindicación en la paciente? a) Carbonato de calcio. b) Aloglutamol. c) Bicarbonato de sodio. d) Hidróxido de magnesio. e) Hidróxido de aluminio. 9. Una mujer de 56 años de edad acude al servicio de gastroenterología para valoración por dolor epigástrico. La paciente toma de forma regular diclofenaco desde hace cinco meses por dolor lumbar. El gastroenterólogo sospecha una gastritis y decide iniciar un medicamento para ayudar a la paciente. Cuál de los siguientes sería el más útil en este caso? a) Ranitidina. b) Sucralfato. c) Hidróxido de aluminio. d) Pantoprazol.

11 Capítulo 20 Fármacos utilizados para el control de la acidez gástrica y de la enfermedad acidopéptica Una secretaria de 45 años de edad tiene artritis reumatoide recién diagnosticada, la paciente va a iniciar tratamiento con AINE y está preocupada porque había leído que estos medicamentos causan úlcera gástrica. Cuál de los siguientes fármacos es el más recomendable para prevenir úlcera gástrica por AINE? a) Aloglutamol. b) Misoprostol. c) Ranitidina. d) Hidróxido de aluminio.

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