GUIA DE REFERENCIA ATENCION EN PRIORITARIA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA JULIO 2011

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1 Página 1 de 11 CDS GDM GUIA DE REFERENCIA ATENCION EN PRIORITARIA JULIO 2011

2 Página 2 de 11 CDS GDM GUIA DE REFERENCIA ATENCION EN MEDICINA GENERAL DEFINICION. La enfermedad ácido péptica resulta del desequilibrio entre los agentes agresores (altas concentraciones de ácido y pepsina en el lúmen) y los mecanismos protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas) de la mucosa gastroduodenal. La infección por Helicobacter pylori y los antinflamatorios no esteroideos son las dos causas principales de las úlceras. ÚLCERA Y HELICOBACTER PYLORI La infección por Helicobacter pylori causa inflamación de la mucosa. Las diferentes cepas difieren en su capacidad de provocar inflamación. Aquellas que estimulan una reacción severa tienen mayor probabilidad de causar enfermedad sintomática. El Helicobacter pylori tiene trofismo por la mucosa gástrica y puede sobrevivir y crecer en el ambiente hostil del estómago. Produceureasa que cataliza la hidrólisis de urea a dióxido de carbono y amoníaco, creando un ambiente alcalino que bloquea el medio ácido de la mucosa gástrica. También utiliza el nitrato de amonio producido por la úrea para su propio crecimiento. La bacteria es móvil y puede desplazarse rápidamente de los sitios agresivos hacia los más favorables. ÚLCERA Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS La segunda causa más importante de úlcera péptica es el grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). El riesgo de complicaciones serias varía entre 1% y 4% por año en usuarios de AINES y la incidencia global de úlceras por antinflamatorios está en incremento por razón del mayor uso de estos fármacos en la población de edad avanzada. El mecanismo fundamental de la toxicidad gastrointestinal es la supresión de prostaglandinas gástricas que tiene como consecuencia disminución del moco epitelial, secreción de bicarbonato, perfusión de la mucosa y proliferación epitelial -todos factores negativos-, y finalmente disminución de la resistencia de la mucosa a la agresión. La infección por Helicobacter pylori puede aumentar la gastrotoxicidad por AINES. PRESENTACIÓN CLÍNICA Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente, se localiza en el epigastrio y se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso. Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta: generalmente aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta de comida o de antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta). También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no lo es tanto que aparezca antes del desayuno. En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas de duración y generalmente con una clara relación estacional (primavera o otoño), seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o años.

3 Página 3 de 11 CDS GDM Anorexia y pérdida de peso. Náuseas y vómitos. Otros: gases, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque la sintomatología sea sugestiva, las características del dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren características atípicas. De la misma manera algunos pacientes (sobretodo de edad avanzada y tratados con AINEs) están asintomáticos, debutando con alguna complicación de la enfermedad. SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso. Vómitos de repetición. Hemorragia: hematemesis/melenas. Síndrome tóxica. Masa epigástrica o linfadenopatía supraclavicular. Anemia. Palidez cutánea-mucosa. ANTECEDENTES DE RIESGO Edad superior a años. Historia previa de úlcera gástrica. Historia familiar de cáncer digestivo. Cirugía gástrica previa (más de años). Antecedente de hemorragia digestiva alta no filiada. Uso prolongado de AINE. DIAGNOSTICO El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso, siendo junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa. Endoscopia Es la técnica diagnóstica de elección. La sensibilidad y la especificidad de esta técnica son superiores a las de la radiología, siendo la exploración de elección en la práctica clínica ante la sospecha de esta enfermedad. En caso de úlcera gástrica, el examen endoscópico no puede establecer con toda seguridad la naturaleza de la lesión, habiéndose de obtener múltiples biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas. Una vez confirmada la benignidad después del estudio histológico, se ha de comprobar endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno. En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia, no está indicada ya que la malignidad es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias antrales para determinar H. Pylori.

4 Página 4 de 11 CDS GDM Una vez establecido el diagnóstico de úlcera duodenal, no es necesaria la realización de endoscopia para el control de la respuesta al tratamiento. INDICACIONES GENERALES PARA LA REALIZACION DE LA ENDOSCOPIA. Para realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de biopsias para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células malignas. Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12 semanas de tratamiento farmacológico. Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas de tratamiento farmacológico. Presencia de síntomas y signos de alarma. Historia previa de úlcera gástrica (más de años). Cirugía gástrica previa. Radiología baritada sospechosa. Para realizar el diagnóstico etiológico de la estenosis pilórica. Sintomatología dispéptica en un paciente con historia familiar de primer grado de neoplasia gástrica. RECOMENDACIONES DIAGNOSTICAS ANTE LA INFECCION POR H. PYLORI: En todo paciente que presenta sintomatología compatible con enfermedad péptica ulcerosa, se realizará una endoscopia, actuando en función del resultado de esta: Si es una úlcera gástrica: se realizarán múltiples biopsias de la úlcera a nivel de mucosa circundante, fondo y bordes. Se realizarán biopsias antrales para determinar H. Pylori. Si es una úlcera duodenal: se realizarán biopsias del antro prepilórico para determinar H. Pylori. Si no hay patología: no se ha de determinar H.Pylori. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedad por reflujo gastroesofágico: esta enfermedad y la úlcera péptica muchas veces van asociadas. Dispepsia por fármacos: teofilina, digoxina o antibióticos o la gastritis erosiva por AINE. Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgias de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Hay que tener presente que la clínica de un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de la clínica de la úlcera péptica. Otras: patología biliar, pancreática. Dispepsia funcional. INDICACIONES DE ERRADICACION DE HELICOBACTER PYLORI EN ULCERA PEPTICA Nueve años después del aislamiento del germen en la mucosa gástrica, en una

5 Página 5 de 11 CDS GDM Conferencia de Consenso del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), se estableció que "los pacientes ulcerosos con infección por Helicobacter pylori requieren tratamiento con antimicrobianos además de antisecretores, tanto en el primer episodio como en las recidivas". Quedó constituida en forma de consenso lo que desde los inicios hasta la actualidad ha sido y es la indicación principal del tratamiento erradicador, la úlcera gastroduodenal. La frecuencia con la que se están sucediendo las principales Conferencias Internacionales de Consenso, una cada año y medio o dos años, indica la rápida evolución y la necesidad de las mismas de adecuar sus conclusiones a la credibilidad de los estudios realizados durante esos periodos. Así, en la Conferencia de Consenso del Grupo Europeo para el Estudio del Helicobacter pylori, celebrada en Maastricht en 1996 (14), se clasificaron todas y cada una de las indicaciones como recomendadas, aconsejables o inciertas, según las opiniones de los expertos allí presentes basadas en la evidencia científica total, moderada o escasa de los estudios que las apoyaran. INDICACIONES DE TRATAMIENTO ERRADICADOR. CONFERENCIA DE CONSENSO DE MAASTRICHT, 1996 Patología Recomendación Evidencia científica Enfermedad ulcerosa péptica A A Úlcera sangrante A A Linfoma MALT bajo grado A A Gastritis con importantes cambios Resección gástrica en ca. precoz Historia familiar cáncer gástrico Dispepsia funcional B C Tratamiento con AINE B C Tratamiento prolongado IBP B B Resección quirúrgica por úlcera Petición del paciente B C Patología extradigestiva C C Sujetos asintomáticos C C Recomendación: Evidencia científica: A A B B A: recomendada B. aconsejable C: incierto A: inequívoco B: moderado soporte C: escaso soporte B B C B Esquemas triples Las preparaciones de bismuto (subcitrato o subsalicilato) combinado con

6 Página 6 de 11 CDS GDM metronidazol y tetraciclina (BMT) tienen porcentajes de erradicación que oscilan entre 85-94% Los esquemas triples tiene una menor aceptación que los esquemas dobles, dado que el paciente tiene que recibir en promedio tabletas al día y padecer efectos adversos, como mareo, cefalea, náuseas y diarrea, los cuales los principales se presentan hasta en un 30% de los casos. Si la adherencia al tratamiento es menor del 54%, el esquema triple deja de ser costoefectivo comparado con los esquemas dobles. Esquemas dobles Las combinaciones de un inhibidor de la bomba de protones con un antibiótico, como claritromicina o amoxacilina, han sido usados ampliamente y son esquemas bien tolerados, aunque con porcentajes de erradicación bajos (especialmente con amoxacilina) que en promedio están entre 70-75%, por lo que actualmente su uso es menos recomendado y en general cuando se escoge un inhibidor de la bomba de protones, éste debe ir acompañado de dos antibióticos. La combinación más usada es claritromicina con metronidazol o amoxacilina, con lo que se logra un porcentaje de erradicación de 85-90% en una semana de tratamiento. PAUTAS DE ERRADICACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI Pauta y duración % erradicación (IC 95%) (intención de tratamiento) Sucralfato o Subsalicilato de Buismuto (BIS) +/- 90% Tetraciclina +/- 80% - 95% OMEP O LANZ O PANT + CLAR (2 SEMANAS) +/- 80% BIS + MET +TET (2 SEMANAS) +/- 90% OMEP O LANZ O PANT + CLAR + MET O AMOX (1 semana) +/- 80% - 95% OMEP O LANZ O PANT + CLAR (2 SEMANAS) +/- 80% Triple clásica: BMT: bismuto, metronidazol y tetraciclina. Terapia cuádruple: BMT + antisecretor: bismuto, metronidazol y tetraciclina, más un antisecretor. Doble terapia más eficaz: RBC + C: ranitidina citrato bismuto más claritromicina. Triples terapias cortas: AOC: amoxicilina, omeprazol y claritromicina. ALC: amoxicilina, lansoprazol y claritromicina. APC: amoxicilina, pantoprazol y claritromicina. MOC: metronidazol, omeprazol y claritromicina. MLC: metronidazol, lansoprazol y claritromicina. MPL: metronidazol, lansoprazol y claritromicina. RBC + AC: ranitidina citrato bismuto, amoxicilina y claritromicina.

7 Página 7 de 11 CDS GDM DOSIS RECOMENDADAS DE MEDICAMENTOS PARA LA ERRADICACION DE H. PYLORI DOSIS RECOMENDADA DE MEDICAMENTOS SUCRALFATO O SUBSALICILATO DE BISMUTO (BIS) TETRACICLINA (TET) METRONIDAZOL (MET) CLARITROMICINA (CLAR) AMOXICICILINA (AMOX) OMEPRAZOL (OMEP) LANZOPRAZOL (LANZ) PANTOPRAZOL (PANT) 2 TABLETAS CUATRO VECES AL DIA 500 MG CUATRO VECES AL DIA, CON LAS COMIDAS Y AL ACOSTARSE 500 MG DOS VECES AL DIA CON LAS COMIDAS 500 MG DOS VECES AL DIA CON LAS COMIDAS 500 MG CUATRO VECES AL DIA, CON LAS COMIDAS Y AL ACOSTARSE 20 MG DOS VECES AL DIA ANTES DE LAS COMIDAS 30 MG DOS VECES AL DIA 30 MG DOS VECES AL DIA Si el esquema de erradicación no incluye un IBP, se debe adicionar terapia convencional para lograr alivio sintomático y asegurar la cicatrización.

8 Página 8 de 11 CDS GDM La úlcera péptica en Atención Primaria. Una cuestión muy debatida es la decisión inicial que debe tomar el médico receptor de cada uno de estos pacientes que consulta por vez primera: tratar de manera empírica, solicitar una consulta especializada o realizar alguna prueba diagnóstica. En este sentido, la disponibilidad de cada área de Atención Primaria para solicitar de manera directa y sin dificultad protocolaria métodos diagnósticos tales como la endoscopia o la ecografía digestivas, van a definir en gran medida su límite en el manejo de estos pacientes. Cualquiera de las tres actitudes mencionadas puede ser correcta, pero debe estar precedida y condicionada por un cuestionario clínico inicial estructurado que identifique, en primer lugar, los síntomas y signos de alarma acompañantes, así como las características particulares del dolor abdominal y su interferencia con la calidad de vida. Las numerosas propuestas y la validez constatada de muchos de estos cuestionarios deben invitar al clínico a elegir uno de ellos o diseñar uno propio para la clasificación homogénea de sus pacientes.

9 Página 9 de 11 CDS GDM Antecedentes Edad Síntomas y Signos de alarma Síntomas Ejemplos: Dolor abdominal que se alivia con ingesta Distensión abdominal Saciedad precoz, etc. EJEMPLO DE CUESTIONARIO CLÍNICO DIRIGIDO A LOS PACIENTES CON DISPEPSIA FUNCIONAL - Familiares de patología digestiva - Tabaco - Alcohol - Consumo de AINES u otros fármacos - Enfermedades sistémicas - Menos de 45 años - Más de 45 años - Pérdida de peso - Anemia - Hemorragia digestiva - Disfagia, odinofagia - Vómitos persistentes - Masa abdominal, adenopatías - Ictericia - Otros - Intensidad* - Duración (más o menos de 2-3 semanas) - Frecuencia (primera consulta o recidivas) * Existen diferentes sistemas de cuantificación para valorar la intensidad de los síntomas, por ejemplo, puntuación de cada síntoma de 1 a 7 en escala visual - Caballero et al (37)-, o bien de 1 a 10, u otros. Una vez catalogado y clasificado el paciente con dispepsia funcional según los criterios clínicos descritos, unido a los antecedentes, la edad, el consumo previo de AINES y otros aspectos, podemos establecer un algoritmo para el manejo global hasta remitir al paciente al gastroenterólogo si así fuese necesario (Figura 2). Como se puede observar en este esquema, no se hace referencia al diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori en esta fase inicial. Y la razón puede extraerse de lo ya expuesto previamente. A pesar de que, por un lado las recomendaciones del Consenso de Maastricht (14) inducen a pensar que el germen siempre es perjudicial, y por otro que los estudios coste-eficacia realizados hasta el momento son favorables a la erradicación de los dispépticos H. pylori positivos sin necesidad de realizar estudio endoscópico alguno, lo razonable una vez más es esforzarse en realizar protocolos de actuación de manera conjunta y unánime, sin diferencias entre Atención Primaria y Gastroenterología. Datos que apoyan esta actitud más racional son los extraídos de estudios controlados con gran número de pacientes publicados recientemente, que indican la ausencia de asociación causal de la infección con la dispepsia (38-39). Lo que se une a lo anteriormente mencionado

10 Página 10 de 11 CDS GDM respecto a los AINES, y también a la ERGE. Por tanto la colaboración entre todos debe ser continua, y siempre que sea posible en estudios controlados para que en un futuro próximo se puedan aplicar las recomendaciones extraídas de la evidencia de los mismos. CRITERIOS DE REMISION Fracaso de dos tratamientos erradicadores en pacientes ulcerosos. Signos de alarma. Linfoma gástrico. Adenocarcinoma gástrico. Pacientes con lesión de riesgo por neoplasia que requieran vigilancia. Otras patologías poco comunes que requieran exploraciones especiales. CRITERIOS DE REMISIÓN A URGENCIAS Se remitirá el paciente a urgencias si presenta signos sugerentes de abdomen agudo o dolor intenso que sugiera perforación por ulcera gástrica o duodenal, pancreatitis aguda o evento coronario de presentación atípica, en especial si hay antecedente de diabetes mellitus. También está indicada la remisión si hay datos de sangrado de origen digestivo o inestabilidad hemodinámica o persistencia de dolor a pesar de haberse instaurado el manejo medico. BIBLIOGRAFIA 1. De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En :Alvarado, Otero, Archila, Rojas. Gastroenterología y Hepatología, 1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva Bogotá Ocampo de Herran M.C., Bustamante R., Ruiz H. Estudio Nacional de Salud. Seguridad Social en Colombia, Bogotá Pabón A., Ruiz M. Estudio Nacional de Salud. La Mortalidad en Colombia Vol. 5. Niveles ajustados de mortalidad por secciones del país y análisis de causas por sexo y edad Bogotá Rubin W., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. Med. Clin. North Am.; 1991, Soll AH., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. JAMA 1996; 275, Graham DY. The relationship between nonsteroidal anti-inflamatory drug use and peptic ulcer disease. Gastroenterol Clin. North Am. 1990;19: Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric ephitelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1: Tytgat GNJ, Rauws EAJ. Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer disease. Gastroenterol. Clin. North Am. 1990;19:

11 Página 11 de 11 CDS GDM NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA 1994;272: De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En :Alvarado, Otero, Archila, Rojas. Gastroenterología y Hepatología, 1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia Digestiva Bogotá Ocampo de Herran M.C., Bustamante R., Ruiz H. Estudio Nacional de Salud. Seguridad Social en Colombia, Bogotá Pabón A., Ruiz M. Estudio Nacional de Salud. La Mortalidad en Colombia Vol. 5. Niveles ajustados de mortalidad por secciones del país y análisis de causas por sexo y edad Bogotá Rubin W., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. Med. Clin. North Am.; 1991, Hawkey C.J., Long R.G.,Bardham K.D., Wormsley K.G., Cochram K.M., Christian J. Improved Symptom Relief and Duodenal Ulcer Healing whit Lanzoprazole. Gut; 1993, 34: Mansi C., Savarino V., Mela G.S., Picciotto A.,Mele M.R., Celle G. Are Clinical Patterns of Dyspepsia a valiguideline for appropiate Use of Endoscopy?, Am.J.Gastroent.;1993, 88: Stemmermann GN. Marcus EB. And Mac Lean. Relative impact of smoking and reduced pulmonary function on peptic ulcer risk. Gastoenterology 96:1419, Kellow JE Too and Piper DW. Ventilatory funtion chronic peptic ulcer. Gastroenterology 91: 590, Shiu Kum Loam, Wai Mo Hui,Chi Kong Ching. Epidemiology, pathogenesis and Etiology. Haubrich W. Schaffner F, In Bockus Gastroenterology. W.B Saunders. 1995: Rabinobitz M. et al. Prevalence of ulcer duodenal in cirrhotic males refered for liver transplantation Does the etiology of cirrhosis make a difference?. Dig Dis Sci 35:321, Soll A. Gastric, Duodenal and Strees Ulcer. In Sleisenger M.Fordtran Gastrointestinal Disease. Vol 1. W. B. Saunders. Philadelphia 1993: Hirschowitz B.. Zollinger- Ellison Syndrome: Pathogenesis, Diagnosis and Management. Am J Gastroenterol 1997; 92: 44-50s. 22. Fihbeyn VA, Norton JA et al. Assesment and prediction of long-term cure in patients with Zollinger- Ellison Syndrome: The best approach: Ann Intern Med 1993; 119: Isenberg J. Mcquaid K, Laine L. Acid Peptic Disorders. In Yamada T, and als. Textbook of Gastroenterology. Lippincott Co. Vol : Chassin MR, Brook RH,Park RE, et al. Variations in the use of medical and surgical services by medicare population. N Engl J Med. 1986;314: Chassin MR,Kosecoff J, Park RE, et al. Does innapropiate use explain geografic variations in the use of health services? A study of three procedures. JAMA. 1987;258: