MÓDULO 6.4. FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO y DIABETES
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- Pablo Duarte Díaz
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1 MÓDULO 6.4 FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO y DIABETES
2 ESTRUCTURA DE LA PARED Mucosa Mucosa muscular Plexo submucoso Capa muscular circular Plexo mienterico Capa muscular longitudinal Capa serosa
3 FARMACOS PROCINETICOS Benzamidas: metoclopramida, cleboprida, alizaprida, cinitaprida, cisaprida. Acción antiemética (metoclopramida) como consecuencia de actividad anti-d2 y anti-5-ht3. Acción procinetica (cisaprida) como consecuencia de su actividad agonista 5-HT4 Acción farmacológica: Aumentan la presión sobre el esfínter esofágico inferior y la motilidad. Terapéutica Esofagitis por reflujo Hernia de hiato Gastroparesia Trastornos del transito Se administra con fármacos para la migraña, ya que al reducir la sensación de nausea favorece la absorción
4 ESOFAGITIS POR REFLUJO Un procinetico; Cleboprida, Cinitaprida Supresión de la acidez; Inhibidor de la ATP-asa H/K Antihistaminicos H2 Antiácidos Procinaticos y antieméticos no benzamicos; domperidona. No atraviesa la BH Antiemético y procinetico Terapéutica, antiemético y vómitos por levodopaterapia. Antiflatulentos; Simeticonas. Farmacos espasmoliticos; papaverina, mebeverina. Relajan la fibra muscular lisa de la pared. Analgésicos y anticolinérgicos.
5 FÁRMACOS ANTIULCEROSOS El tratamiento farmacológico antiulceroso, en la actualidad, está más centrado en la erradicación del Helicobacter pylori y en el tratamiento de la gastropatía por AINE que en la disminución o neutralización del ácido clorhídrico. No obstante, también se emplean fármacos que disminuyen la secreción de ácida o protegen a la mucosa de esta. CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTIULCEROSOS Antihistamínicos H2: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol Antiácidos no sistémicos: Sales de aluminio y magnesio Protectores de la mucosa: Sucralfato Derivados de Prostaglandinas: Misoprostol
6 FARMACOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL Factores agresivos: secreción acida del jugo gástrico, enzimas proteolíticas como la pepsina, los ácidos biliares, y también FARMACOS; AINES, corticoides, tabaco, cafeína, alcohol y Helicobarter Pylori. Factores protectores: permanente secreción de moco glicoproteico por parte de las células de la mucosa y bicarbonato tanto por las células mucosas del antro del estomago como por las de duodeno. Las prostanglandinas endógenas influyen sobre la producción de moco y bicarbonato en la mucosa y mantienen el flujo sanguineo. La inhibicion de la síntesis, modifica la capacidad protectora.! ANTIINFLAMATORIOS. El ácido clorhídrico se produce en las células parietales gástricas por un mecanismo enzimático llamado bomba de protones. Estas células tienen receptores para histamina (H2), acetilcolina y gastrina, sustancias que estimulan la secreción gástrica.
7 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 (ANTIHISTAMÍNICOS H2) Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Roxatidina La histamina favorece la secreción ácida digestiva al unirse a receptores histaminérgicos H2. Los fármacos antihistamínicos H2 inhiben la secreción ácida de forma indirecta, al bloquear los receptores H2 de la histamina en la células parietales. La unión es de manera especifica y competitiva Se utilizan en tratamiento de la úlcera péptica y reflujo gastroesofágico. Aceleran la cicatrización de las ulceras gastroduodenales y reducen la incidencia de las recaidas, si bien su eficacia es mayor en ulceras duodenales que en gastrcias Se administran vía oral y su absorción puede verse disminuida por antiácidos. Ranitidina también vía IV..
8 Interacción, cimetidina inhibe el citocromo P450. Reacciones adversa; -A nivel del sistema nervioso central; cefaleas y confusión -Cimetidina; desplaza a la dihidrotestosterona de los receptores androgenicos y eleva los niveles séricos de prolactina -> disminución de la libido, impotencia, galactorrea y ginecomastia. Atraviesan barrera hematoencefálica, placenta y se excretan en la leche materna. FARMACOS ANTICOLINERGICOS; PIRENZEPINA Bloquean los receptores muscarinicos dela mucosa Tto a corto plazo de la ulcera duodenal.
9 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP) Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol Actúan inhibiendo de forma irreversible el sistema enzimático denominado bomba de protones, principal mecanismo secretor de ácido a nivel gástrico. La inhibían el ph-dependiente, siendo máxima a un ph<6. Debido al fenómeno de atrapamiento e irreversibilidad, la dosis se prolonga la acción de 2 a 3 días. Farmacocinatica, es lábil en medio acido-> por lo que los preparados orales se dotan de cubierta enterica. Interacción; inhibidor enzimático, sobre todo OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL Y menos medida lansoprazol.
10 Utilidad terapéutica: Ulcera duodenal Ulcera gástrica Esofagitis por reflujo (elección) Síndrome de Zollinger-Ellison (elección) Además reducen la secreción gástrica inducida por cualquier estimulación histaminérgica, colinérgica o gastrinérgica. Se administran una vez al día, 30 minutos antes de las comidas y preferentemente en el desayuno. Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas y raramente mareo, vértigo, insomnio.
11 Son eficaces en el tratamiento de la úlcera péptica, erradicación de H. pylori, en la prevención y tratamiento de las úlceras por AINE y reflujo gastroesofágico. Para la herradicación del Helicobacter pylori se asocian: Omeprazol (20 mg/12 h) + claritromicina (500 mg/12 h) + amoxicilina (1g/8h) 7 días. 1 a 3 antibióticos: metronidazol, tinidazol, tetraciclinas Helicobacter pylori es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal.
12 Modo de infección de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
13 ANTIÁCIDOS Químicamente son carbonatos, silicatos o hidróxidos de Na, Ca, Mg o de Al. En presencia del jugo gástrico-> forman sales que pueden ser solubles o insolubles. Las solubles son reabsorbidas e influyen en el equilibro acido-base -> ANTIACIDOS SISTEMICOS (Bicarbonato) Los insolubles no se pueden absorber -> ANTIACIDOS NO SISTEMICOS (Sales de Mg, Al, Ca) Neutralizan el ácido clorhídrico a nivel gástrico. Se recomienda el uso de los No sistémicos, en dosis pequeñas e intervalos posológicos pequeños. Pueden disminuir la absorción gastrointestinal de fármacos. Utilidad Terapéutica Se utilizan en el tratamiento de la hiperacidez gástrica, administrándolos una hora después de las comidas.
14 Antiacidos NO SISTEMICOS Sales de magnesio Antiácido potente de acción rápida. Tiende a producir diarrea En caso de insufiencia renal -> acumulación ->complicaciones neurologicas y cardiovasculares. Sales de aluminio Produce estreñimiento. En el intestino forma complejos insolubles son los fosfatos y se produce hipofosfatemia. Eficaz tto de Hiperfosfatemia Compuesto de aluminio y magnesio Carbonato cálcico Máxima capacidad de neutralizar. Efecto rebote.
15 PROTECTORES DE LA MUCOSA: a. Formadores de pelicula Sucralfato Es un complejo de sacarosa, sulfato y aluminio que reacciona con el ácido clorhídrico del estómago para formar una pasta protectora, que se une a la lesión impidiendo el ataque de agentes ulcerogénicos. Estimula PG gastroprotectoras y mucus gástrico. Útil en úlcera gástrica y duodenal. Se debe administrar minutos antes de las comidas. Produce estreñimiento y reduce la absorción de otros fármacos. Sales de bismuto No tienen capacidad de neutralizar el acido del jugo gástrico, por lo que no son antiácidos. Lo que hacen es formar una barrera protectora Heces son negras Subnitrato y subgalato -> Encefalopatia bismutica Coloidal
16 Dosmalfato Análogo del sucralfato Capa protectora sobre la mucosa Prevención y tto de las lesiones gastroduodenales inducidas por tto con AINES Carbenoxolona b. Prostaglandinas -> Misoprostol Es un análogo sintético de la PG E1. Actúa sobre células parietales del estómago Favorecen la secreción de moco, estimulan el flujo sanguíneo local y la renovación celular de la mucosa Profilaxis de la ulcera gastroduodenal en pacientes que toman AINE Reacción adversa; diarrea, dolor abdominal, aborto espontaneo
17 PREVENCIÓN DE GASTROPATÍA POR AINE Factores de riesgo de lesión gastrointestinal: Altas dosis de AINE y durante periodos prolongados Edad: mayores de 65 años Antecedentes de úlcera péptica o complicaciones gastrointestinales Administración concomitante de mas de un AINE, corticoides y/o anticoagulantes Enfermedad cardiovascular, renal, hepática, diabetes o hipertensión
18 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS El centro del vómito se encuentra en el bulbo raquídeo. Estímulos aferentes simpáticos y parasimpáticos pueden actuar sobre el centro del vómito. Dopamina y serotonina, actúan como mediadores del estímulo del vómito. También histamina y acetilcolina. 1. Bloqueantes de los receptores D2 2. Bloqueantes de los receptores 5-HT3 3. Otros
19 1. Bloquenates de receptores D2 Clorpromazina, tietilperazina y haloperidol bloquean receptores de dopamina, acetilcolina e histamina. Producen efectos extrapiramidales y sedación. Metoclopramida es un antidopaminérgico con efecto antiemético y procinético, siendo útil en vómitos por quimioterapia, gastroparesia y obstrucción. Tiene efecto antidopaminérgico central y puede causar agitación, somnolencia y sedación. Domperidona con menos efectos adversos que metoclopramida 2. Bloqueantes de receptores 5-HT3 Metoclopramida Ondansetron, granisetron, tropisetron, palonosetron, dolasetron Acción terapéutica; prevención y tto de las nauseas y vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia RA; cefaleas. No produce reacciones de tipo extrapiramidal como movimientos anormales.
20 3. Otros Glucocorticoides a dosis altas se emplean como coadyuvantes de los antagonistas 5-HT, en vomito por antineoplasicos Cannabinoides naturales. Para nauseas y vómitos por fármacos antineoplasicos. Lorazepam. Como coadyuvante en vómitos por quimioterapica antineoplásica, reducción de los vómitos antipatorios que suelen aparecer con la repetición de tto de quimio Agentes procinéticos. Cinetaprida. Estimula la liberación de acetilcolina a nivel intestinal. Se usa en gastroparesia y reflujo gastroesofágico y aceleran el vaciamiento gástrico. Puede producir reacciones extrapiramidales.
21 RESUMEN DE LAS APLICACIONES DE LOS ANTIEMETICOS -Vómitos del embarazo; el fármaco de elección es metoclopramida, antihistaminicos H1 (doxilamina) - Vómitos por levodopa y agonistas dopaminergicos, domperidona -Vómitos por radioterapia: PAUTA 1 (RA: cefalea) Glucocorticoide a dosis alta (dexametasona, metilprednisolona) Antagonista 5-HT3 (ondarsetron) PAUTA 2 (RA: sedacion) Glucocorticoide a dosis alta (dexametasona, metilprednisolona) Difenhidramina (Anti H1) (Elevada actividad antiemetica) Metoclopramida a dosis alta
22 FARMACOLOGIA DEL ESTREÑIMIENTO Estreñimiento; situación en la que hay menos de tres o cinco defecaciones por semana, aun con una dieta rica en residuo. Los fármacos utilizados en el tto del estreñimiento de denominan laxantes o catárticos, al estimular el peristaltismo de grandes segmentos del intestino delgado y gruesos, favorecen la defecación. 1.- Fibra y agentes formadores de masa: metilcelulosa y Plantago ovata. Aumentan el volumen fecal y motilidad del colon, lo que estimulan es la actividad motora. Muchos de ellos son hidrófilos, actúan absorbiendo agua, al hincharse se incrementa la masa y se estimula el reflejo. Se usan junto a medidas higiénico-dieteticas u otros laxantes. Normalizar Se ha de beber abundante agua. Producen flatulencia.
23 2.- Laxantes osmóticos: Lactulosa y lactitol. Se absorben pobremente en el intestino y actuan osmoticamente, atrayendo agua hacia la luz intestinal. El aumento de volumen facilita la estimulación intestinal, y el alto contenido en agua favorece su avance y rapida eliminacion.. Efectos adversos: flatulencia y distensión abdominal. CI: en situaciones en las que el transito se encuentre dificultado o impedido. Interacciona; con antiácidos y antibióticos de amplio espectro 3.- Polietilenglicol y derivados. Soluciones evacuantes. Para preparación para cirugía, radiología o colonoscopia. Precisa de grandes volúmenes de agua. Efecto rápido y eficaz.
24 4.- Lubricantes y reblandecedores de heces: aceite de parafina, supositorios de glicerina y microenemas Ablandan el contenido intestinal, favoreciendo su expulsión. AT; pacientes que no deben realizar esfuerzos defecatorios y en aquellos en los que el miedo al dolor de la defecaccion les induce estreñimiento. 5.- Estimulantes por contacto Actúan por inhibícion de la absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal, de esta manera aumentan el contenido del liquido intestinal y estimulan intensamente el peristaltismo. Son los mas drásticos Antraquinonas; ruibarbo, sen. Fenilmeto; bisacodilo Aceite de Ricino Producen pigmentación negruzca de la mucosa intestinal, deshidratación, retortijones, acostumbramiento.
25 6.- Laxantes salinos: fosfato y bifosfato de sodio Incrementan el peristaltismo Su acción es rápida e intensa Se usa en forma de enema Preparación para cirugía, radiología o colonoscopia. También en intoxicaciones.
26 GENERALIDADES DE LOS LAXANTES: Formación de un habito que conduce al consumo. Perdida de potasio Cuadros de mala absorción INDICACIONES I. Enfermos que deben evitar la realización de fuertes esfuerzos defecatorios, o en los que la defecacion aumenta un dolor que con frecuencia se convierte en estreñimiento. II. III. Como preparación para intervenciones quirúrgicas y de exploraciones digestivas. Enfermos tratados con fármacos que reducen el peristaltismo o incrementan el tono. IMPORTANTE Modificar los hábitos alimenticios e higienicos.
27 FÁRMACOS ANTIDIARREICOS La diarrea puede ser la respuesta intestinal a infecciones, reacciones adversas a medicamentos, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. El sindrome diarreico se considera el resultado de una alteracion que concierne principalmente a los procesos de secreccion y absorcion intestinal. Se suele acompañar de fiebre, retortijones, náuseas, vómitos Terapeutica: Lo más importante es mantener una buena hidratación. Farmacos antidiarreicos El fármaco de elección es loperamida, que inhibe la motilidad intestinal i ncrementando la absorción de líquidos y reduciendo la frecuencia y volumen de las deposiciones. a) Inhibidores de la motilidad gastrointestinal b) Racecadotrilo c) Agentes antiinfecciosos d) Fermentos lacticos
28 GLUCOSA+ CLORURO DE SODIO+ CLORURO POTASICO+ CITRATO POTASICO O BICARBONATO
29 a) Inhibores de la motilidad gastrointestinal i. Opiaceos: codeina, loperamida (Fortasec ) La acción de inhibición se manifiesta a lo largo del todo el tubo digestivo, y es consecuencia de activación preferente de los receptores delta. Codeína; su aplicación mas frecuente es como antitusigeno y como analgesico menos, tiene potencia antidiarreica. Loperamida. Atraviesan mal la barrera hematoencefalica, por lo que prenta una gran actividad a nivel gi, y nulo a nivel central. Terapéutica; tto exclusivo de diarrea. En los casos que la diarrea sea de origen toxico-infeccioso, tto debe de ir dirigido a reponer los líquidos ii. Farmacos anticolinergicos: atropina, escopolamina, butilescopolamina (Buscapina ) otilonio (Spasmoctyl ) Inhiben la actividad motora del estomago, duodeno, yeyuno, íleon y colon, rediciendo el tono de amplitud y frecuencia de las contracciones Terapéutica; Asociados (espasmoliticos, analgésicos, ansioliticos)
30 b) Racecadotrilo (Tiorfan ) - Profarmaco que se transforma en tiorfano, inhibidor de la encefalinasa plasmática, reduce la hipersecreción intestinal Terapéutica; Diarrea aguda. c) Fermentos lácticos - Reemplazarla flora patógena del intestino por flora bacteriana normal - Tiene interés en alteraciones de la flora intestinal por antibióticos - Bacillus subtilis, Lactobacillus acidophillus, Saccharomyces boularddi.
31 d)agentes antiinfeciosos. No se aconseja la utilización de antiinfecciosos como tratamiento de primera elección en cuadros diarreicos por: Un porcentaje considerable de grastoenteritis agudas son de origen viral La mayoría de los cuadros agudos revierten espontáneamente en 48 horas. Tto de diarreas bacterianas con agentes antiinfecciosos, limitado exclusivamente al las situación GRAVES. Diarreas por Clostridium Difficile, son consecuencia de antibioticoterapia previa -> SUSPENSION DE ANTIBIOTICO, y en situaciones graves administrar metronidazol, vancomicina, o colestiramina.
32 E. Coli Shigella Salmonella Campylobacter DE ELECCION Fluorquinolonas Macrolido ALTERNATIVA Doxiciclina, Cotrimoxazol V. Cholerae V. Parahaemolyticus Fluorquinilonas Doxiciclina, Cotrimoxazol S. Thyphi Y. enterocolitica Fluorquinolonas Doxiciclina, Cotrimoxazol, Cloranfenicol, Amoxicilina(portador)
33 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Enfermedad de tipo crónico, recurrente y origen desconocido. Colitis ulcerosa Afecta al recto Se extiende de manera proximal y continua Diarrea, emisión de sangre, moco o pues. Dolor abdominal Enfermedad de Crohn Todo el tracto digestivo Zonas histológicas normales Aparecen granulomas Diarrea, dolor abdominal. Fiebre y mala absorción. a) Amonisalicilatos: Mesalazina (Claversal ), sulfasalazina, olsalazina, balsalazida. b) Glucocorticoides c) Infliximab (Remicade ) d) Adalimumab (Humira )
34 CONSIDERACIONES Y VALORACIÓN POR EL FISIOTERAPEUTA No se debe abusar de los antiinflamatorios no esteroideos, que son una de las causas de los trastornos digestivos. La profilaxis de la gastropatía por AINE sólo está justificada en pacientes de alto riesgo. El omeprazol puede interaccionar con otros fármacos. Los antiácidos interfieren con la absorción de otros fármacos. La inmovilidad y la dieta, pobre en fibra y líquidos, son causa frecuente de estreñimiento.
35 FARMACOLOGIA DE LA DIABETES Diabetes Mellitus (afecta al 1% de la población occidental) Tipo 1 (10-25%) Insulino dependientes Edad < años Insulinodependientes Fenómenos autoinmunes Predisposición a cetosis Delgadez Tipo 2 (75-90%) Insulino NO dependientes Edad > años Reserva insulinica en el páncreas Ausencia de autoinmunidad Resistencia a la cetosis Obesidad Síntomas; poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso Signos; hiperglucemia, acetonuria Medidas farmacológicas: control dietético.
36 INSULINA Polipeptido 51 aa,. Sintetizado por las células B del páncreas. Cadena A 21 aa Cadena B 30 aa Tipos de insulina: -Cerdo; 30 treonina en el hombre y alanina en el cerco. - Bovino -Insulina monocompetente. -Insulina semisintetica -Insulina humana biosintetica Clasificación: Acción rápida, (Insulina normal=soluble=regular) HUMILINA REGULAR Acción intermedia (Isofanica=zinc-protamina)INSULATARD Acción retardada (Zinc-cristalina) HUMULINA ULTRALENTA
37 Reacción adversa Hipoglucemia. Tto exige la administración inmediata de glucosa; oral en caso de mantenimiento de conciencia o IV, con la perdida. Glucagón por vía IM Reacciones inmunológicas; alérgicas y de resistencia Terapéutica En la DM tipo 1, en la cetosis diabética, en el coma hiperosmolas En la DM tipo 2, cuando no se controle con dieta y hipoglucemiantes orales En la DM 2, en situaciones especiales. Forma farmacéutica Plumas Insulinas intranasales Admiración oral Análogos de insulina Insulina por vía inhalatoria
38 Antes de cada inyección, compruebe el paso de insulina. Marque 2 unidades y manteniendo la pluma en posición vertical con la aguja hacia arriba, presione el botón de inyección suavemente. Compruebe si aparece una gota de insulina por la punta de la aguja. De no ser así repita el proceso hasta conseguir ver la gota de insulina. Tome la piel en forma de pellizco, empuje la aguja a través de la piel en 45 o 90 grados. Presione el botón de inyección. Después de inyectarse su insulina, mantenga presionado el botón durante un mínimo de 10 segundos antes de sacar la aguja de la piel, para que las últimas gotas de insulina sean inyectadas. Después de la inyección retire la aguja y deséchela. 1. Sulfonilureas 2. Meglitimidas 3. Biguanidas 4. Glitazonas 5. Relacionados con incretinas ANTIDIABETICOS ORALES
39 1. Sulfonilureas Se une a receptores específicos, SUR-1. Necesita células B funcionales Corto plazo: libera la insulina de las células Largo plazo: mejora la acción de la insulina en los tejidos, aumenta el uso de glucosa periférica y se forman nuevos receptores celulares de insulina. Se absorbe por vía oral y elevada unión a proteínas plasmáticas Terapéutica Exclusivamente en la DM 2 (elección) necesidad de adecuar la dieta y el ejercicio como elementos indispensables para el tto. 2. Meglitimidas : Repaglinida, Nateglimida. Se unen a receptores específicos, SUR-1 Elevada unión a proteínas plasmáticas Terapéutica DM 2
40 3. Biguanidas; metformina Produce un metabolismo de glucosa en los tejidos Reduce la gluconeogenesis hepática Inhibicion de la absorción de glucosa. Reacciones adversas Molestias gástricas, sabor metalico, perdida de peso, acidosis lácticas Terapéutica En la DM 2, en pacientes obesos que no responden a la dieta y como coadyuvante en las sulfonilureas cuando son insuficientes En la DM 1, puede asociarse a la insulina, pues se ha comprobado que mejoran el control cuando la respuesta de la insulina es inestable
41 4. Glitazonas; Rosiglitazona; Pioglitazona Agonistas de los receptores nucleares PPAR. (receptor activado de peroxisomas) No aumenta la liberación de insulina desde las células B, y por lo tanto no aumenta el riesgo de hipoglucemia. Reacciones adversas Aumento el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global. Terapéutica Diabetes M 2 5. Mimeticos con las incretinas; exenatida, sitagliptina, vidagliptina Inhiben la dipeptidil peptidasa tipo 4, produciendo un aumento de la contracción de las incretinas. Terapéutica Diabetes M 2
42 FARMACOS HIPOURICEMIANTES Y ANTIGOTOSOS El objetivo de la gota; Suprimir el proceso inflamatorio de un ataque agudo Reducir la hiperuricemia, para impedir la formación de los depósitos de urato responsables del ataque agudo y para favorecer la disolución de los depósitos de tofos. 1. Fármacos antiinflamatios 2. Fármacos inhibidores de las síntesis de acido úrico. 3. Fármacos uricosuricos <700mg/dia -> uricosuricos >700 mg/dia -> inhibidores de las síntesis de acido úrico.
43 1. Fármacos antiinflamatorios Colchicina. Su acción antiinflamatoria es especifica del ataque de gota Tiene capacidad de unirse a proteínas microtubulares de las células Reacciones adversas Trastornos gastrointestinales Miopatia Terapéutica Ataques agudos de gota Profiláctico AINES Indometazina, fenilbutazona Glucocorticoides
44 1. 2. Fármacos inhibidores de la producción de acido úrico. Alopurinol. Se comporta como sustrato y al mismo tiempo como inhibidor competitivo de la xantino oxidasa, el enzima que transforma la hipoxantina en xantina, y esta en acido úrico. Alopurinol es oxidado a oxipurinol que también tiene capacidad de inhibir al enzima, de manera no competitiva, la vida media de oxipurinol es mas prolongada que la alopurinol Hipoxantina xantina acido urico alopurinol Reduce la formación de acido úrico y su concentración en tejidos, plasma, y orina. La reducción dela concentración de acido úrico favorece la disolución de los precipitados y evita la aparición de ataques agudos Reacciones adversas Erupción cutánea Oxipurinol -> toxico
45 Interacciones Es un inhibidor enzimático Terapéutica Eliminación diaria de acido úrico es mayor a 700mg/dia Al iniciar el tratamiento la modificación de la concentración plasmática puede desajustar el equilibrio y desencadenar ataquel agudos de gota, esto sucede también con los uricosuricos. Evita asociando Dosis baja de AINES o COLCHICINA
46 3. Farmacos Uricosuricos Inhiben la reabsorción activa de acido úrico en el túbulo contorneado proximal -> aumentando la eliminación renal. Eliminación de uratos <700 mg /día Para evitar que se formen cálculos de uratos es importante que el paciente este hidratado, en el caso que se formen para favorecer la eliminación alcalinizamos la orina. La reducción de los niveles plasmáticos puede desencadenar inicialmente ataque agudos de gota durante los primeros meses. Benzabromarona Hepatoxicidad Benziodarona Sulfinpirazona Actividad uricosurica y moderada actividad antiagregante Probenecid
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