Farmacología del Sistema Respiratorio.
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- Esteban Soriano Espejo
- hace 8 años
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1 Clase 7-8- Solemne 3 Farmacología del Sistema Respiratorio. Histamina. Generalidadesà interviene como neuromodulador en la respuesta normal alérgica y en la respuesta inflamatoria. Sustancia endógena que interviene en la respuesta alérgica inmediata. Regula de manera importante la secreción acida del estomago y además cumple función de NT a nivel SNC y como NT actúa sobre receptores específicos a nivel de H1 acción importante en respuesta alérgica y en respuesta medida por receptores h2 en secreción ácida (son los más importantes H1-H2) Importante en patologías como alergia y ulceras gástricas, pero al mismo tiempo saber q la histamina no solo se encuentra en eucariontes. Si no también en bacterias, venenos de animales y plantas à efectos en humanos (mismos efectos que causan como neuromodulador o como NT). Vamos a centrar esta parte a histamina en lo q respecta a receptores H1, porque los h2 lo vemos en digestivo. Los receptores histaminérgicos son 3à H1-H2-H3 H3à es presináptico, el cual tiene como función (como cualquier otro presináptico) liberación del mismo neurotransmisor. Está modulando liberación de histamina tanto a nivel central como periférico. H1à todas las acciones de la histamina, por intermedio de segundos mensajeros como la fosfolipasa C. Los fármacos q van a actuar a nivel de H1, bloqueando este receptor son los antagonistas, los clásicos anti histamínicos (antialérgicos) y son los fármacos que se usan en rinitis y están divididos en generaciones que actúan todos bloqueando al receptor H1. H2à (se verá mas en digestivo) sus segundos mensajeros son el AMPc y los antagonistas son los que se emplean en ulceras gástricas porque inhiben la secreción de ácido clorhídrico y pepsina (como la ranitidina). Donde están ubicados H1? H1à preferentemente en endotelio a nivel vascular H2à músculo liso a nivel vascular Por lo tanto, las acciones que tendrá la histamina a nivel vascular será una intensa vasodilatación que es lo normal que producen en reacciones alérgicas inflamatorias a nivel H1; y en H2 se produce la relajación de la musculatura lisa. Por otra parte, la característica de las inflamaciones que es la respuesta triple: rubor- eritema- edema q aparece por liberación de histamina en cuadros inflamatorios o alérgicos. è Por otro lado, se sabe que a nivel de las terminaciones nerviosas, periférico, hay receptores h1 y a ellos se debe el prurito de los procesos inflamatorios y el rascado de un lugar inflamado (procesos alérgicos).
2 è El dolor también esta mediado por histamina, aunque el mediador es la bradicinina. è También hay H1 a nivel del músculo liso gastrointestinal, produce aumento de tono y motilidad (cólicos y náuseas). è H1 y H2 a nivel del músculo liso bronquial produciendo bronco constricción que generalmente es uno de los fenómenos que aparece en asmáticos. è Todas las células secretoras gástricas, generalmente es H2, la histamina a este nivel de células parietales producen aumento de jugo gástrico ácido y en células principales pepsinógeno (antihistamínicos H2 son usados en úlceras gástricas pk inhiben liberación de jugos gástricos y de pepsinógeno). è A nivel del SNC à H1 involucrado, aparecen RAM de los fármacos de 1 generación que es la somnolencia al bloquear los receptores H1, cuando la histamina actúa sobre H1 produce un aumento de la vigilia, inhibe apetito y estimula vómitos y tos. Generalidades de Antihistamínicos Bloquean receptores de histamina evitando la unión de ésta con su receptor. Antagonizan efectos de histamina endógena. Antagonismo de tipo competitivo Reversible, significa que el fármaco es mas afín al receptor que la histamina, que no tiene actividad intrínseca, pero si la histamina aumenta en cantidad desplaza al fármaco. Clasificación: è Antagonistas H1: Denominados de 1º- 2º- 3º generación. Los de 1º generación son la clorfeniramina o clorfenamina que es uno de los primeros que se empleo y es el más conocido lejosà desventaja, administración cada 6 horas (vida media corta) y el otro inconveniente es que produce sedación o sueño. Los de 2º generación o no sedantesà ventaja es q no producen sueño pk no bloquean los H1 a nivel central ya que no pasan la barrera hemato encefálica. Permiten una acción terapéutica sin somnolencia. El segundo efecto favorable es que es de vida media más larga. El principal es la Loratadina. Los de 3º generación, en algunos libros ahora aparecen, salen metabolitos activos de los de 2º generación como es el caso de la desloratadina que puede ser empleada como fármaco. La fexofenadina es el metabolito activo de la terfenadina. Levoceterizina metabolito de cetirizina. Las dosis son menores y las RAM tb, vida media larga. No sedación. Acciones antihistamínicos H1.
3 Bloquear H1. 1- Acción propia de antagonizar se traduce en un efecto que disminuyen todas las reacciones alérgicas, rinorrea, prurito, estornudos y otros síntomas de la alergia en piel. 2- Tiene también un segundo efecto terapéutico que por bloqueo de receptores H1 disminuyen entrada de calcio lo que trae baja de liberación de histaminaà Por lo tanto bloquea histamina y que baje la liberación normal disminuyendo la alergia. Esto se traduce en las siguientes acciones: - Bloqueo de todas las acciones histaminérgicas a nivel respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal - Anulan toda respuesta inflamatoria, la respuesta triple que produce la histamina (edema, eritema, rubor, prurito). Tanto a nivel periférico y central, los de 1 generación solo acciones H1 periféricas pk los de 2 y 3 no pasan la BHE. - Sobre todo esta bronco constricción a nivel respiratorio. Efecto anticolinérgico: Los de 1º generación tienen acción de bloqueo de receptores muscarinicos, tiene reacciones en conjunto con el bloqueo histaminérgicas que a la larga pueden ser molestas para el paciente, por lo que tienen todas las acciones anticolinérgicas atropínicas como: sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa. Dependiendo de las dosis. SOLO LOS DE PRIMERA GENERACIÓN. Hipersensibilidad bloqueadoà edema y prurito, menor acción en Hipertensión disminuye broncoconstricción. y Por otra parte suprimen secreciones lagrimales, bronquiales y salivales. Los de 1º generación atraviesan BHEà bloquean receptores H1 a nivel central en lo que se traduce en la sedación y somnolencia que es un inconveniente en el tratamiento de pacientes alérgicos (clorfenamina). Esta es sinérgica con otros depresores centrales como el alcohol y disminución de reflejos finos que pueden poner en peligro al paciente. La ventaja terapéuticaà antiemética y anticinetosica, por lo que se usan en mareos cinetosicos o del vote o personas q sufren de vértigo. ( difenidramina?) Tienen posibilidad de ser usada como estimulador del apetito, sobre todo en niños. SOLO EN PRIMERA GENERACION. Farmacocinética à todos absorción oral, buena biodisponibilidad y se distribuyen por todo el organismo, los de 1º pasan BHE, vida media corta (1º). Metabolismo hepático y excreción renal. Los de 2º generación tienen metabolitos activos los que generan los anti histaminérgicos de 3º generación, por lo tanto, las dosis son menores, y las ram son
4 menores en tercera y siguen siendo de vida media larga, solo que encarecen el tratamiento. RAM (los de 2- y 3º generación no las tienen) SNCà los de primera generación sedación, mareo, tinnitus, sinergia con otros depresores. GIà los q se administran cada 6 hr (los de 1º) Anorexia, nauseas, sobre todo primera generación por frecuencia de administración. Efectos atropínicosà solo 1º generación pk además de bloquear H1 bloquean tb receptores muscarínicos, xerostomía, retención urinaria. Terfenadinaà a dosis mayores produce taquicardia ventricular polimórfica Usos clínicos 1. Cuadros alérgicos estacionarias à rinitis, urticaria, conjuntivitis. 2. Resfriados comunes no es la terapiaà solo creencia popular!!!! Pk no es una alergia el resfrío, bajarían con aines no con clorfenamina. 3. Los de 1 generación pueden ser usados en cinetosis, vértigo y sedación, deben administrarse 1 o 2 hrs. antes, en enfermedad de meniere, SOLO 1 GENERACION PORQUE PASAN POR BHE. Farmacoterapia del Asma FCOLOGIA SISTEMA RESPIRATORIO à Ha ido en aumento, en Chile, probablemente por la polución, normalmente hay un componente hereditario, es un fenómeno que aparece mayormente en niños (dificulta su vida diaria normal) y puede desaparecer en adolescencia como también puede mantenerse de por vidaà tienen que recibir tratamiento farmacológico. Síntomas principales à dificultad respiratoria (disnea) por la constricción de la musculatura lisa bronquial, tos, sibilancias (pititio) y aumento de secreciones mucosas y serosas (flemas). Disminución de la oxigenación. Los niños ni pueden practicar deporte o jugar normal%. Más frecuente en niños que niñas. Desaparece sola la enfermedad en la pre o la adolescencia. Factores desencadenantesà predisponen al paciente sobretodo en pacientes que tienen un trabajo cercano a proteínas animales, como veterinarios, porque se sabe que el pelo de gato es alérgico al igual que el de perro, el de la rata es alérgico. -O en aquellos que trabajan en procesación de alimentos como proteína de huevo o pescado (sustancias alérgenicas). Los panaderos (harina), los carpinteros. -O cirujanos que pueden ser alérgicos al látex.
5 Factores contribuyentes como el hábito de fumar, polución ambiental, polución intra domiciliaria, infecciones virales o dietas ricas en huevo. Mecanismo. A través de mediadores liberados, principalmente liberación de histamina (produce bronco constricción) que puede ser influenciado por antígenos alérgicos, por acetilcolina (a nivel para simpático) los que actúan a nivel de la musculatura lisa y del epitelio del tracto respiratorio, aumentando bronco constricción de musculatura lisa y secreciones a nivel bronquial provocando dificultad respiratoria. La acetilcolina, actúa a través de receptores muscarinicos (tracto bronquial) y tb liberando histamina mediante mastocitos (aumentando la bronco constricción). El sistema parasimpático, por receptores m3 actúan Los mediadores presentes en asmáticos o crisis asmáticasà dado por toda la serie, sobre todo de los leucotrienos. Pero se ha visto que hay un componente importante en cantidades aumentadas en lo que se refiere a leucotrienos y uno de los fármacos que se usan es a través de los inhibidores de leucotrienos. Alternativas terapéuticas. A través de agonistas B2 à receptores ubicados en musculatura lisa y secreciones de células epiteliales a nivel del tracto respiratorio produciendo broncodilatación y baja de secreciones. Es el principalmente por su efectividad y bajo costo. Xantinas à teofilina. Corticoides à inhalatorios por frenar la elaboración de leucotrienos. Anticolinégicos à impedir acción Ach a nivel M3 tracto respiratorio. Antiinflamatorios y Antihistamínicos. Modificadores de las vías de los leucotrienos à costos elevados, aun no se emplean normalmente no por mal efecto sino por el alto costo. 1. AGONISTAS B Adrenérgicos. (principal) Mecanismo de Acción: a nivel de musculatura lisa bronquial son los b2, se activa la adenilciclasa lo que aumenta la producción de AMPc que baja calcio citoplasmático que produce bronco dilatación. Salbutamol. Usos clínicos: Tratamiento para exacerbación aguda de cuadros asmáticos en asma intermitente o crónico o inducido por ejercicios. El problema es que cuando se administran por tiempo prolongado hay una sensibilidad de los receptores por lo tanto el efecto terapéutico va a disminuir, por lo tanto hay que cambiarlo a corticoides posteriormente y luego los corticoides tampoco se usan por más de un mes y en ese lapso los receptores beta recuperan sensibilidad y ahí se vuelven a usar agonistas.
6 2. XANTINASà teofilina principalmente. Mecanismo de acción: mediado por AMPc y con lleva a baja de calcio à bronco dilatación y disminuye secreciones bronquiales. De forma oral para mantención del asma, pero en crisis bruscas (rápida constricción) se usa en forma endovenosa solubilizada. Usos clínicos: En pacientes con asma crónicos. Administración oral. En forma endovenosa se puede usar para crisis asmáticas, pero se solubiliza con etilendiamidaà aminofilina se usa en crisis asmáticas. No acción inhalatoria (ineficaces x vía pulmonar). Eficaces en el asma, por ser de bajo costo y alta% efectivas. 3. CORTICOIDES. En pacientes refractarios. 1 mes de salbutamol, 1 mes de corticoides, y asi en intervalos. La mayoría de forma inhalatoria, dosis bajas, ram mínimas porque actúan de forma local de buena manera. Mecanismo de acción: inhibición de Fosfolipasa à inhiben prostaglandinasà no producen LEUCOTRIENOS (formación de crisis asmáticas cuando los hay) Ningún RAM en asmáticos, eso si son caros pero tienen muy buen efecto terapéutico. Sus efectos adversos dependen de la vía de administración, se puede usar por vía sistémica o parenteral en caso de crisis pero si son usados así aparecen RAM importantes. Los que mas se emplean son: beclometasona, fluticasona, budesonida en forma inhalatoria. Orales prednisolona y prednisona (vida media corta) 4. ANTICOLINÉRGICOS (menos usados) El único especifico es el IPATROPIO (caro, inhalatorio)à bloqueo selectivo sobre receptores M3 en el tracto respiratorio y no tienen acciones sistémicas anticolinérgicas. Dosis bajas y con acción local muy buena. Acción broncodilatadora e inhibición de secreción. No inhibe acción del movimiento de los cilios. Efecto terapéutico menor. RAMà sequedad de boca, sabor amargo. Es caro. Efectos mínimos por mala absorción. Usos clínicos: alternativa en fallas de agonistas beta, tiene asociaciones para evitar sensibilidad. No útil en asma crónica. 5. MODIFICADORES DE LA VÍA DE LEUCOTRIENOS. La mayoría de los procesos asmáticos van con los leucotrienos, son los q están aumentados en un asmático.
7 Estos fármacos tienen una excelente acción terapéutica. Son fármacos q no tienen genéricos y muy caros. Los leucotrienos actúan en receptores específicos produciendo bronco constricción. Mecanismo de acción: antagonistas específicos de receptores de leucotrienos. MONTELUKAST. O algunos inhiben síntesis directa de leucotrienos como el ZILEUTÓN. RAM à zileutónà problemas con transaminasas séricas, inhibe citocromo p450 a nivel hepático, interacciones: inhibe metabolismo teofilina y warfarina. En cambio el montelukast da más cefaleas. Usos clínicos: en casos agudos como crónicos, en casos agudos excelente broncodilatador y en crónicos mejora brondilatación, baja uso de corticoides y dosis de inhalaciones. Secuencia de tratamiento: Primera instancia con B agonistas (B2) por vía inhalatoria, luego de sensibilización se recurre a corticoides inhalatorios y para finalizar el uso de teofilina en pacientes adultos con asma crónico pero también requiere el inhalador en aumento de broncoconstricción. SEGUNDA CLASE. FARMACOLOGIA APARATO DIGESTIVO. Nos referimos a toda la patología ulcerosa, los anti ácidos, el estrés, que ha ido aumentando últimamente. Acidez gástrica: Sensación de ardor entre esófago y estómagoà síntoma del reflujo gastro esofágico (sube HCL y se siente un gusto amargo en saliva, antes de comida y después). Por lo tanto, el reflujo gastro esofágico es una de la sintomatología importante de úlcera. Problema en el cardias, asciende HCL a una mucosa que no está conformada para recibir acidezà úlcera esofágica. Fármacos que se usan para disminuir la acidez: 1. ANTIACIDOSà químicamente modifican la cantidad de hidrogeniones del HCL. Una sal al frente a un ácido se transforma en otra sal y agua. Para neutralizar el HCL y así anular la capacidad ácida del ácido clorhídrico. a) Neutralizantes - Reabsorbibles o sistémicosà bicarbonato de sodio (yasta ejemplo, el cual es muy malo pq alivia momentáneamente la sintomatología ya q es un tampón que deja nuevamente el ácido actuando después de unas horas) - No reabsorbibles o no sistémicosà hidróxido de magnesio, hidróxido de aluminio (estos son los buenos y los q sirven para producir una baja clara de la acidez y más prolongados)
8 2. ANTISECRETORES GASTRICOSà inhibir secreción de HCL, que llega a la génesis propiamente tal (cicatrización de la ulcera). a) Inhibidores de la bomba de protones -Omeprazol (1º en aparecer, menos RAM) - Lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol esomeprazol. Por la automedicación de la genteà se vende con receta retenida ahora. 3. PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICAà antagonizan receptores H2 (producen HCL) como la ranitidina el 1º en salir y el más q se usa, terapia usada en conjunto para evitar la recidiva por Helicobacter pylori. La primera sintomatología de ulcera gástrica es la acidez gástrica que se describe como ese dolor quemante en la boca del estomago que aparece por aumento de acidez por cualquier origen, por algún problema del mismo cardias que produce que suba la acidez (reflujo esofágico). El epitelio esofágico no está confeccionado para recibir ácido, ya que su ph es básico o a lo más normal, en cambio las células epiteliales gástricas están acondicionadas para un ph ácido de 1 a 3 por la mucosa que lo recubre, por problemas a nivel del cardias el ácido puede subir produciendo úlceras esofágicas, la cual es la primera condición que puede ser un paciente q termine con ulcera esofágica y gástrica. La fisiología está dada x ciertas sustancias que actúan sobre esta bomba de hidrogeniones ATPasa o bomba de protones. La célula parietal es productora de ácido clorhídrico (HCL), su producción está dada por una enzima de membrana que es la bomba de protones que es dependiente de ATP que tiene una parte luminal en contacto con la cavidad virtual y una parte interna, esa enzima recibe influjos positivos y negativos. - Los influjos positivos que aumentan el ácido clorhídrico están dados por acción colinérgica (ACh) que actúa en receptores M3 a través IP3 aumentando el ácido. La histamina también tiene un efecto positivo sobre receptores H2 que aumentan el HCL. La gastrina que es la hormona que se libera en presencia de alimento, actúa sobre la célula parietal a través de 2º mensajeros que aumenta la liberación de HCL. - Los influjos negativos están dados por prostaglandinas (constitutivas) que inhiben la liberación de HCL y por somatostatinas que tb inhiben. TERAPIAà fármacos que inhiben histamina (antagonistas H2), Ach (antagonistas colinérgicos), actuando a nivel de prostaglandinas o directamente inhibiendo la bomba de protones (omeprazol). 1. ULCERA GÁSTRICAà Inhibidores de Bomba de Protones à Omeprazol y sus pares que inhibe HCL y pepsinógeno, promueve cicatrización de las úlceras de estómago, duodeno y esófago. Alta efectividad terapéutica, los más empleados. Tienen uso en aquellos que no reaccionan adecuadamente a los antagonistas del receptor H2.
9 è Mecanismo de acción: la célula parietal en su membrana tiene esta enzima que es la bomba de protones. Tiene una parte luminal (externa) en contacto con el estómago y otra parte interna dentro de la célula parietal. El omeprazol se DEBE absorber y llegar a la célula parietal por vía sanguínea, y es excretada por esta célula por las vellosidades, uniéndose a los grupos sulfhidrilo en la parte luminal (externa) y esta unión o complejo se une a la bomba de manera irreversible. El problema à para que vuelva a producir HCL debe resintetizarse la enzima. Por lo menos, necesita una semana. Como consecuencia trae desnutrición por baja absorción de nutrientes. Las nuevas generaciones de inhibidores de bomba de protones son reversibles para evitar estos problemas de baja de absorción. è Interacciones con otros fármacos por su metabolismo por citocromo p450, disminuye tb la absorción de otros fármacos que necesitan acidez para absorverse. è RAM à bajas pero puede producir nauseas, diarreas y cólicos que los nuevos inhibidores tienen en mucho menor porcentaje. 2. ANTAGONISTAS RECEPTORES H2. Principalmente la ranitidina. Inhiben acido gástrico basal y nocturno, mediante la inhibición de histamina, agonistas H2 y gastrina. Son muy selectivos y carecen de efectos en receptores H1. RAM à casi no tiene pero puede haber cefalalgia y algún problema de somnolencia. Ventajasà ranitidina o nizatidina casi nulas RAM, pocas interacciones y alta acción de inhibición de citocromo p450. TODOS LOS FÁRMACOS QUE ALTERAN LA SECRECIÓN INHIBEN LA ABSORCIÓN. 3. PROTECTORES DE MUCOSA (va en conjunto con) Favorecen mecanismos de cicatrización Sucralfato à Que produce membrana sintética que se adosa a la mucosa y permite que se regenere. Bismuto coloidal. Misoprostol à principal, análogo de prostaglandina constitutiva, a nivel de célula parietal y gástrica. Bloquean o bajan la liberación de HCL y estimulan mucus protector y bicarbonato endógeno, acciones benéficas para darle tiempo a la mucosa para que se regenere de la úlcera. Su problema es la diarrea, son compuestos ABORTIVOS (aumenta contracciones uterinas como lo hace la prostaglandina). Sirve para pacientes q estan con AINES. Tto favorable junto con omeprazol para ulcera gástrica.
10 4. LAXANTES. Promueven defecación. Están clasificados por su mecanismo de acción (común). Se utilizan malamente como adelgazantes. è Clasificación a) Laxantes formadores de bolo: -Salvado -Metilcelulosa à no se absorbe formando un bolo donde hay cambios de presión osmótica y entra más agua al bolo y se va por la caquita. - Preparados de psyllium. b) Laxantes surfactantes à cambian presión osmótica y hacen que el agua penetre. c) Laxantes estimulantes-irritantes à agua penetra en forma fisiológica al colon y produce defecación. -Bisocodil d) Laxantes osmóticosà cambian presiones y entra agua al colon. - Leche de Mg Todos buscan cambios osmóticos ya sea para que entre agua a un bolo. Indicación 1-Prevención à pacientes con hemorroides. 2-Tratamiento à ancianos, postrados, secundarios a medicamentos (morfina), para estableces la función intestinal. 3-Evacuación intestinal à preoperatorio, preparación de radiografías, expulsión de parásitos. 2. ANTIEMETICOS Evitan nauseas o vómitos. Generalidadesà tratamiento definitivo, es el etiológico. Los vómitos mas graves son los secundarios a la quimioterapia y radioterapia o hiperémesis gravídica. El vomito es una respuesta refleja que cuando aparece hay contracción del diafragma que hace eliminar el contenido gástrico en forma abrupta. El centro del vómito está ubicado en el bulbo raquídeo y puede ser estimulado por estados emocionales, cinetosis (mareo) mediado por receptores H1 y muscarinicos, la zona gatillo también es estimulada por fármacos y tóxicos, y la quimioterapia también incide en zona gatillo donde hay receptores de dopamina y serotonina. Todo lo que es nauseoso es por receptores viscerales que viajan por respuesta refleja o por zona gatillo y son
11 receptores serotonérgicos que inducen el vómito. Por lo tanto, dependiendo de los receptores, son los fármacos que se utilizan. a) ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOSà antisicóticos o neurolépticos, por bloqueo receptores D2 - Tietilperazina que es un excelente fármaco a dosis bajas que se usa en hiperémesis gravídica, evita vómitos, en neoplasias, RAM son pequeñas. - Metoclopramida que también es antiemético que actúa por receptores D2, es procinético, ayuda a regular la motilidad gástrica y también baja la posibilidad de producir vómitos y nauseas. La RAM es a nivel endocrino pero a dosis bajas no pasa esto. -Domperidona bloqueador de D2 y no tiene RAM es muy seguro, es procinético como la metoclopramida. b) ANTAGONISTAS SEROTONÉRGICOSà Son los más potentes, empleados en vómitos por antineoplásicos o radioterapias. - ONDANSETRONà teratogénico! c) ANTIHISTAMINICOSà los de 1º generación que bloquean H1 - Difenhidraminaà empleado en cinetosis. d) ANTICOLINERGICOSà - Atropina y Escopolamina que pasa BHE por lo tanto tiene mayor especificidad. e) ANSIOLÍTICOSà evita vómitos por tensión emocional. -Benzodiacepinas f) DERIVADOS DEL CANNABIS (marihuana)à - Nabilona, tetrahidrocannabinol. G) FÁRMACOS REGULADORES DE MOTILIDAD 1. ESTIMULANTES DE MOTILIDAD (procinéticos) à aceleran vaciamiento gástrico. -Metoclopremida, domperidona 2. DEPRESORES DE MOTILIDADà difenoxilato, loperamida. 3. ESPASMOLÍTICOSà atropina, escopolamina.
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