ALTERACIONES HEMATOLOGICAS EN PACIENTES HIV POSITIVOS HOSPITAL DR. RAMON CARRILLO BIOQ. DAMIANA RICHARD FANDOS

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Ramona Marín Gómez
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1 ALTERACIONES HEMATOLOGICAS EN PACIENTES HIV POSITIVOS HOSPITAL DR. RAMON CARRILLO BIOQ. DAMIANA RICHARD FANDOS

2 Alteraciones hematológicas en H Introducción: Conceptos Generales

3 HIV Tipo I Tipo II Son los agentes etiológicos del SIDA Flia Retroviridae genero Lentivirus Comparten epidemiología HIV pandemia Mas patógeno HIV endemia Menos patógeno

Lentivirus Comparten epidemiología HIV-1 1983

4 Alteraciones hematológicas en HIV Familia Genoma :2 copias RNA de cadena + Retroviridae tienen transcriptasa reversa Virus envuelto (doble cápside)

5 Patogénesis del HIV -1

6 Ciclo viral Alteraciones hematológicas en HIV

8 GLOBAL SUMMARY OF THE HIV/AIDS EPIDEMIC DECEMBER Number of people living with HIV/AIDS in 2004 Total 39.4 million ( million) Adults 37.2 million ( million) Women 17.6 million ( million) Children under 15 years 2.2 million ( million) People newly infected with HIV in 2004 Total 4.9 million ( million) Adults 4.3 million ( million) Children under 15 years ( ) AIDS deaths in 2004 Total 3.1 million ( million) Adults 2.6 million ( million) Children under 15 years ( ) The ranges around the estimates in this table define the boundaries within which the actual numbers lie, based on the best available information

6 million) ------------------------------------------------------------------------- People newly infected with HIV in 2004 Total 4.9 million (4.3-6.4 million) Adults 4.3 million (3.7-5.

10 Infectados: 2002: 1,5 millones 2004: 1,7 millones Muertes: 2002: :

11 Hematopoyesis inefectiva

12 Hematopoyesis inefectiva 1)INF OPORTUNISTAS: micobacterias, hongos, virus (parvovirus, CMV, HBV, HCV). 2)NEOPLASIAS: 1/3 HIV + con linfoma tiene involucrada la M.O.

13 Hematopoyesis inefectiva 3)DROGAS: antineoplasicas, antirretrovirales y contra infecciones oportunistas : son mielosupresoras

14 Hematopoyesis inefectiva 4) HIV : Gp 120 Proteína NEF P24

15 Anormalidades en M.O. Se infectan CD 34+ y megacariocitos (CD4 +) CD 4 + CD 34+ circulantes células sanguíneas

16 Correceptores

17 Anormalidades en M.O. La cepa T-trópica del HIV 1 entra a las CD34+ gracias a la presencia de CXCR4 (etapa avanzada de la infección) Desarreglos hematológicos mas graves

18 Anormalidades en M.O. HIV infecta células progenitoras HIV infecta otras célulasc Fact. de crec.

19 Anormalidades en M.O. > progresión de la infección > incidencia de alteraciones en M.O. Ninguna alteración es específica 50-60% casos: -hipercelularidad -hiperplasia de 1 o mas líneas celulares no linfoides -mieloide:eritroide N o > ESTA CELULARIDAD NO SE CORRELACIONA CON EL RTO EN S.P. NI CON EL ESTADIO DE LA INFECCION

Ninguna alteración es específica 50-60% casos: -hipercelularidad -hiperplasia de

20 Anormalidades en M.O. 5% CASOS: hipocelularidad ( SIDA ), 1 línea, atrofia y necrosis 70% CASOS: displasia síndrome mielodisplásico primario 1 línea eritroide megacariocítica > frecuencia de anormalidades con infecciones oportunistas resistentes al tratamiento

21 Anormalidades en M.O. 20% CASOS: agregados linfoides y aumento de linfocitos en M.O., aumento de depósito de reticulina > fibrosis en casos de inf. por hongos y micobacterias

22 Células expuestas al virus en s.p. SI monocitos macrófagos NO eritrocitos granulocitos CD 4 + CD 4 -

23 Anormalidades en s.p. Cuantitativas Cualitativas Citopenias Anemia Leucopenia Trombocitopenia

24 Anormalidades en s.p. Citopenias Mecanismos :-infección del HIV en los progenitores -destrucción periférica de células maduras por autoanticuerpos -producción de factores solubles humorales inhibidores -inhibición de la hematopoyesis mediada por células -regulación anormal por parte de las citoquinas

25 Anormalidades en s.p. Cuantitativas Cualitativas Citopenias Anemia Leucopenia Trombocitopenia

26 Anemias Normocítica Normocrómica mica Megaloblástica Hemolítica Microcítica Hipocrómica

27 Anemias Normocítica Normocrómica Causa: eritropoyesis ineficaz 15% al momento del diag % con el progreso de la enf. 100% en etapas finales Independiente de las drogas Puede presentar anisocitosis leve al inicio de la enfermedad

28 Anemias Megaloblástica Causa: -alteración en el transporte de la Vit. B12 20% casos -terapia con drogas (AZT)

29 Anemias Megaloblástica M.O: hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos Test de Schilling anormal Tratamiento: interrumpir terapia con drogas o disminuir dosis, administrar eritropoyetina, transfusión

31 Anemias Microcítica Hipocrómica Causa: déficit nutricional (Fe), no está asociada a un factor viral Descartar enfermedad del tubo digestivo relacionadas con pérdidas (enterocolitis por CMV, linfoma no Hodking)

32 Alteraciones hematológicas enhiv Anemias Microcítica Hipocrómica Microcitosis (VCM < 80) e hipocromía Reticulocitos N, Sat.Fe disminuida, TIBC aumentado, ferritina disminuida Tratamiento: reemplazo con Fe intravenoso

34 Anemias Hemolítica Autoinmune Causa: hipergammaglobulinemia La anemia hemolítica verdadera es rara Reticulocitos aumentados, esferocitos y fenómeno de rouleaux, LDH aumentada, haptoglobina disminuida, bilirrubina directa aumentada, prueba de Coombs + Tratamiento: esteroides

36 Anormalidades en s.p. Cuantitativas Cualitativas Citopenias Anemia Leucopenia trombocitopenia

37 Leucopenia Causa: eritropoyesis ineficaz, de origen inmune o medicamentosa < 3500 cel / mm 3 Gral// a expensas de linfopenia 65-80% casos 50% pacientes con SIDA Tratamiento: folatos, vit B12 y B6

38 Leucopenia NEUTROPENIA Causa: inhibición de la granulopoyesis por el virus o mediada por factores solubles, infiltración de la médula por microorganismos o neoplasias, drogas, neutropenia autoinmune (Acs a neutrófilos) e hiperesplenismo Granulocitopenia + anemia: mas frecuente Granulocitopenia + plaquetopenia: menos frecuente

39 Leucopenia LINFOPENIA Causa: disminución de CD4+

40 Anormalidades en s.p. Cuantitativas Cualitativas Citopenias Anemia Leucopenia Trombocitopenia

41 Trombocitopenia Causas : Disminución de la producción en M.O (HIV infecta megacariocitos) Alteración en la producción de citoquinas y factores de crecimiento, en respuesta a la infección por HIV

42 Trombocitopenia Causas : Destrucción en circulación por mecanismos inmunes y no inmunes asociada con niveles altos de IgG, IgM, C3, C4 y complejos inmunes circulantes destrucción periférica (hiperplasia del Sist. reticuloendotelial)

43 Trombocitopenia Plaquetas < /mm 3 Resultado de la viremia post infección Mas común en hombres que en mujeres Ocurre independientemente de otras citopenias Descartar siempre otras infecciones concomitantes como HBV y HCV que llevan a plaquetopenia

44 Trombocitopenia COMENTARIO La trombocitopenia como citopenia aislada suele estar vinculada a mecanismos inmunológicos (30 % de los casos) TROMBOCITOPENIA PERIFERICA CON MO CON MEGACARIOCITOS ORIENTA A PTI HIV RELACIONADA Tratamiento: prednisona, danazol, zidovudina

45 Alteraciones hematológicas en HIV

46 ANEMIA LEUCOPENIA TROMBOCITOPENIA Alteraciones hematológicas en HIV PANCITOPENIA SIDA

47 Anormalidades en s.p. Cuantitativas Cualitativas Citopenias Anemia Leucopenia Trombocitopenia

48 Cualitativas NEUTROFILOS: hiposegmentación nuclear, hipogranulación citoplasmática, aparición de granulaciones tóxicas y cuerpos de DOHLE MONOCITOS: vacuolas citoplasmáticas LINFOCITOS: inmunocitos, linfocitos hiperbasófilos

49 Otras alteraciones Alteraciones hematológicas en HIV

50 Síndrome hemofagocítico No es muy común Se caracteriza por infiltración de histiocitos en médula y fagocitosis de los precursores Se presenta con pancitopenia, linfoadenopatia y esplenomegalia Se asocia con EBV, CMV, HSV, etc.

51 Alteraciones hematológicas en HI

52 Alteraciones en la Coagulación Alteraciones hematológicas en HIV Trombosis Anticoagulante lúpico

53 Trombosis CARACTERÍSTICAS : Se da en un 2% Pacientes con edad > a 45 años Presencia de CMV o Infecciones oportunistas intrahospitalarias drogas

54 Alteraciones en la coagulación Trombosis Anticoagulante lúpico

55 Anticoagulante lúpico VDRL y ACA + APTT y DRVVT prolongado, que no corrige en mezcla con plasma normal Se asocia con : -infecciones oportunistas -deficiencia de protrombina -agregación plaquetaria anormal -TS prolongado

56 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico I Paciente masculino - 26 años. Antecedentes: HTA SIDA (HIV 1), hace 9 meses Neurotoxoplasmosis Bronconeumonía P.carinii Infección digestiva (CMV) Criptosporidiasis Anemia crónica IR

57 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico I Ingreso: síndrome febril prolongado (picos de 38º C) anorexia astenia pérdida de peso Evolución: cuadro convulsivo con cianosis y cefaleas íleo paralítico cuadro respiratorio bajo con disnea letargo muerte

58 Caso clínico I Alteraciones hematológicas en H Exámenes complementarios Hemograma: Hb 7,2g/dl Hto 24% VSG 100mm/h Rto.GB 9.000/mm3 L 40% N 56% E 3% B 1% Rx tórax (opacidad en ambos campos pulmonares)

59 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico I Diagnóstico clínico: SIDA Neurotoxoplasmosis Diagnóstico histológico: TBC

60 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico I Conclusiones: 3 condiciones que predisponen a alteraciones hematológicas: SIDA Infecciones oportunistas IR (empeora el cuadro de anemia)

61 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Paciente sexo femenino, 44 años Antecedentes : asma bronquial reacción psicotica aguda SIDA (hace 7 meses)

62 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Ingreso : síndrome febril prolongado (1 mes de evolución) astenia anorexia pérdida de peso epigastralgia intensa náuseas vómitos

63 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Evolución: convulsiones estupor muerte Examen físico: polipnea taquicardia ascitis moderada

64 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Exámenes complementarios : Hemograma : Hb 7.1 g/dl VSG 106 mm /h Hto 24 % Rto GB 1000/mm3 L 40 % N 60 % Globulinas y aminotransferasas elevadas Rx tórax (lesiones inflamatorias diseminadas en bases pulmonares) Biopsia estómago: gastritis por HSV

65 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Diagnóstico clínico : SIDA Linfoma abdominal Diagnóstico histológico : TBC

66 Alteraciones hematológicas en H Caso clínico II Conclusiones: 3 condiciones que predisponen a alteraciones hematológicas: SIDA Infecciones oportunistas Linfoma abdominal

67 MUCHAS GRACIAS FIN

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