Introducción. La anemia es un signo de enfermedad mas que una enfermedad propia. Las anemias resultan de: Williams Hematology, 7ma edición

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1 Julián Felipe Montoya Escobar Médico Internista

2 Introducción La anemia es un signo de enfermedad mas que una enfermedad propia. Las anemias resultan de: Williams Hematology, 7ma edición

3 Introducción Umbral de Hb usado para definir anemia (OMS) Niños de 0 a 4 años gr/dl. Niños de 5 a 11 años gr/dl. Niños de 12 a 14 años gr/dl. Mujeres no embarazadas gr/dl. Mujeres embarazadas gr/dl. Hombres mayores de 15 años gr/dl.

4 Tipos de morfología

5 Enfoque diagnóstico Historia clínica. Examen físico. Conteo de glóbulos rojos y medición Hb. Volumen corpuscular medio.

6 Anemias microcíticas Comunes Infrecuentes Deficiencia de hierro Anemia sideroblástica Talasemias Intoxicación por plomo Anemia por enfermedad crónica Hemoglobinas inestables Hemoglobina E o C Déficit Vit C, Vit B6, Cobre Sirolimus, Micofenolato Mielofibrosis primaria Carcinoma de cél. renales Linfoma de Hodgkin Enfermedad de Castleman

7 Comparación de las anemias microcíticas más comunes Williams Hematology, 7ma ed.

8 Anemias microcíticas Diferencias: Tipo de anemia Talasemia Déficit de hierro Conteo de GR x 10¹²/L > 5.0 < 5.0 ADE (%) < 15 > 16 Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

9 Anemia por deficiencia de Hierro Es la causa mas común de anemia en el mundo. Más común en mujeres que menstrúan y en ancianos. Causas: Perdidas sanguíneas Incremento de los requerimientos (Ej. Embarazo) Disminución de la absorción (Ej. Gastrectomía parcial y síndromes malabsortivos) Branda RF. Secretos de la hematologia y oncologia. 2da ed. 2000

10 Perdidas sanguíneas en anemia por déficit Fe++ Tracto gastrointestinal: Ulcera péptica Malignidad Telangiectasias Malformaciones A-V Hernia hiatal Menstruación y HUA. Flebotomía Trauma Cirugía Otras: Malignidad y Hemosiderosis pulmonar.

11 Anemia por deficiencia de Hierro Ferritina <15 ng/ml. Estados que elevan la Ferritina: enfermedades reumatológicas, enfermedad hepática, carcinoma hepatocelular, otras malignidades. Cuando la ferritina no es confiable como en los casos de inflamación, la concentración del factor soluble de transferrina (stfr) es de mucha ayuda, el cual estará elevado en anemia por déficit de hierro pero no en estados de inflamación.

12 Talasemias Hematíe adulto normal: 97% hemoglobina A1 formada por dos cadenas alfa y dos cadenas beta (alfa 2 beta 2). 2% está formada por la hemoglobina A2 (alfa 2 delta 2). 1% de hemoglobina F (alfa 2 gamma 2). Williams Hematology, 7ma ed

13 Talasemias Beta talasemia: disminución de síntesis de cadenas beta. Más frecuente en el mediterráneo, oriente próximo y África. Alfa talasemia: disminución de síntesis de cadenas alfa. Mas frecuente en Asia. Hemolisis: exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, que al no poder unirse a la cadena de globina que se sintetiza defectuosamente, precipita en el interior del hematíe. Eritropoyesis ineficaz. Herencia autosómica recesiva.

14 B-Talasemia

15 Talasemias Anemia microcítica hipocrómica Rto. de GR >5x10¹²/L ADE normal Diagnostico diferencial: β-talasemia α- Talasemia Hb anormal >4.0 % Rasgo β-talasemia Hoffman, Hematology,. 4ta ed. Hemoglobina A2 < 4.0 % Electroforesis de hemoglobina o cromatografía: Normal o patrón de mancha hacia el sur: α- Talasemia

16 Anemia Normocíticas VCM Reticulocitos aumentados Reticulocitos disminuidos Sangrado agudo Hiperesplenismo Hemolisis Reacción Leucoeritroblástica Anomalias asociadas a leucocitos y plaquetas Anemia Ferropénica Perfil Férrico Estudio de MO Anemia por Enfermedad Crónica -Aplasia -Infiltración - Mielodistrofia Williams Hematology, 7ma edición

17 Anemia por enfermedad crónica Infecciones: 18-95% Virales, bacterianas, parasitarias, fúngicas. Cáncer: 30-77% Hematológicos y tumores sólidos. Autoinmunidad: 8-71% AR, LES, colagenopatías, vasculitis, sarcoidosis, EII. Rechazo crónico de trasplante de órgano sólido 8-70% Enfermedad renal crónica 21-50% Mayo Clin Proc. 2003; 78:

18

19 Eritropoyetina Glucoproteina producida en los riñones, se incrementa su producción en hipoxia. Niveles Bajos: ERC, policitemia vera, artritis inflamatoria, infección por VIH. Niveles Altos: aplasia pura de GR, deficiencia de hierro, tumores productores de eritropoyetina, personas que viven en altitudes y doping. Indicaciones: ERC (para buscar Hb de g/dl), anemia en VIH, anemia por quimioterapia si la Hb<10 g/dl.

20 Anemia de células falciformes Hemoglobina S (falciforme) Diferentes genotipos: SS, AS, SC, SD, STalasemia. Anemia NN de 5 a 9 g/dl. Rto. Leucocitos normal, plaquetas, reticulocitos, VSG ECV 10-15% en los primeros 18 años de vida. Crisis dolorosas, síndrome torácico agudo. Crisis aplásicas. Dx. Test de solubilidad de células falciformes, electroforesis de Hb y cromatografía. BMJ 2003; 327;

21 Anemias Macrocíticas VCM >100 fl Anemia secundaria Si Alcoholismo Hepatopatía Enfermedad tiroidea No Índice <2.5 Reticulocitos Índice >2.5 Deficiencia de Vitamina B12 Deficiencia de Ácido Fólico Niveles Niveles <200 pg/ml Niveles pg/ml <4 ng/ml Nutricional Ácido óanemia metil-malónico Perniciosa Aumentado Normal Déficit Ác Déficit de Fólico vit. B12 u otra causa B12 y A. Fólico NORMALES Estudios de Médula Ósea Anemia aplástica Anemia post- LDH hemorragia Bil Indirecta Haptoglobina Anemia hemolítica Williams Hematology, 7ma edición

22 Anemia Megaloblástica Anemias arregenerativas Trastorno en la síntesis de DNA Debida a déficit de Vit. B12 o Ácido Fólico o a una interferencia en el metabolismo Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

23 Características nutricionales de la vitamina B12 y ácido fólico Vitamina B12 Ácido Fólico Requerimientos diarios 2 Ug/día Ug/día Contenido de la dieta normal 5-30 Ug/día Ug/día Reserva hepática 2-4 mg 5-10 mg Tiempo para la aparición del déficit 3-4 años 3-4 meses Sitio de absorción Íleo terminal Yeyuno Niveles séricos pg/ml 6-20 ng/ml Niveles en los GR ng/ml

24 Causas de anemia megaloblástica por deficiencia de Ácido FólicoF Nutricionales: durante crecimiento, ancianos y baja ingesta. Alcoholismo Tabaquismo Malabsorción Requerimientos altos Fármacos: Anticonceptivos y anticonvulsivantes MTX, 5Fu, TMP, Pirimetamina, Pentamidina

25 Causas de anemia megaloblástica por deficiencia de Vitamina B12 Aclorhidria Anemia perniciosa Gastritis atrófica Gastrectomía parcial o total Resección ileal Enfermedad de Crohn Síndrome de sobre crecimiento bacteriano Insuficiencia pancreática Deficiencia nutricional Diphyllobothrium latum

26 Manifestaciones del síndrome megaloblástico Vit. B12 Piel clara, canas precoces, iris azul o claro. Anemia crónica. Dispepsia gástrica, glositis, lengua lisa roja brillante. Distrofia cutánea, citología cervico-vaginal alterada. Neurológicas: Degeneración combinada subaguda de los cordones medulares: piramidalismo + alteración de los cordones posteriores (alteración palestesia y propiocepción). Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

27 Vitamina B12 Esquema de absorción y transporte de la Vitamina B12 Macro-ovalocitos y PMN-N hipersegmentados.

28 Anemia perniciosa Es la causa mas común de mala absorción de Vit. B12. Se relaciona con gastritis atrófica crónica. 2% de los mayores de 60 años tienen la enfermedad no diagnosticada. Diagnostico: Anticuerpos contra el Factor Intrínseco: 60%-70% Anticuerpos Anti Células Parietales: 90% Niveles de Gastrina aumentados. Williams Hematology, 7ma edición

29 Anemia perniciosa EDS y bx: gastritis atrófica, metaplasia intestinal, infiltración de linfocitos en la lamina propia. Aclorhidria hitaminoresistente. RMN de columna dorsal: bandas de hiperintensidad en T2 por desmielinización de los cordones laterales. Gastritis Tipo A Antro normal Anticuerpos anti células parietales (+) Aclorhidria Hipergastrinemia Deficiencia de Vit. B12 con megaloblastosis Gastritis Tipo B Afección del Antro Infección por Helicobacter pylori Hipogastrinemia Presente en >70% de la población andina de Colombia.

30 Anemia aplástica Pancitopenia de grado variable en sangre periférica. Puede ser idiopática o secundaria. Ausencia de padecimientos infiltrativos en la MO demostrado por AMO. Disminución o ausencia de celularidad hematopoyética en la BxMO. Anemia macrocítica, a veces normocítica. VSG: por encima de 100 mm/h. Williams Hematology, 7ma edición

31 Anemia aplástica Causas secundarias Radiación ionizante. Fármacos: Dosis/tiempo dependientes: quimioterápicos, cloranfenicol. Dosis independiente: cloranfenicol, dipirona, sales de oro, sulfas, antidepresivos, antimaláricos, ticlopidina. Agentes químicos: derivados del benceno (thiner) y otros hidrocarburos (tolueno, xilol, etc), insecticidas como el DDT, lidano, pentaclorofenol. Virus: hepatitis A, Parvovirus B19, influenza. virus de Epstein Barr, CMV, VHH-6, VIH. Micobacterias. Otros: embarazo, timoma, fascitis eosinofílica, colagenopatias, enfermedad injerto contra huésped.

32 Anemia aplástica Leve Requerimientos transfucionales y Neutrófilos > 500/ul Muy Grave Neutrofilos < 200/ul Grave Neutrófilos < 500/ul Plaquetas < /ul Reticulocitos corregidos <1% BxMO con celularidad < 25% BxMO con celularidad entre el 25% y el 50% con > 70% de células no hematopoyéticas con dos o mas de los criterios del hemograma. Williams Hematology, 7ma edición

33 Enfoque de acuerdo a los reticulocitos Índice de producción reticulocitaria (IPR): IPR= % Reticulocitos Hto. del pte Factor de corrección 45 Factor de corrección de maduración: Hto >40% (FC=1) Hto 30%-39% (FC=1.5) Hto 20%-29% (FC=2) Hto 10%-19% (FC=2.5) Ejemplo: Pte con Hto de 23%, Reticulocitos de 20%. IPR= 20/2 x 23/45 IPR= 5.1

34 Reticulocitos Anemia Índice <2.5 Rto. Reticulocitos Índice >2.5 Morfología Normocitico normocrómico Hipoproliferativa Lesión de la MO: Infiltración o Aplasia Deficiencia de hierro - Estimulación -Inflamación - Defecto metabólico - Nefropatía Microcítico o macrocítico Trastorno de maduración Defectos citoplasmáticos - Deficiencia de Fe++ - Talasemias - Anemia sideroblástica Defectos nucleares - Deficiencia de ácido fólico - Deficiencia de vit B12 - Efectos tóxicos de fármacos - Anemia refractaria Hemolisis o hemorragia Hemorragia Hemolisis intravascular Defecto metabólico Anormalidades de la membrana Hemoglobinopatía Defecto autoinmunitario Hemolisis por fragmentación Williams Hematology, 7ma edición

35 Anemias hemolíticas Triada clásica: Anemia, ictericia y esplenomegalia. Hemoglobinuria: orina oscura o casi negra, sugiere hemolisis intravascular, en este caso el diagnostico diferencial se estrecha. Ulceras en los piernas y colelitiasis, así como fiebre baja. Laboratorio: Reticulocitos LDH Bil Indirecta Haptoglobina Hemoglobinuria Mayo Clin Proc. 2003; 78:

36 Anemias hemolíticas, clasificación: Heredadas Defectos de membrana: Esferocitosis hereditaria Eliptocitosis Acantocitosis Estomatosis hereditaria Déficit de enzimas eritrocitarias: Piruvato kinasa G6PDH Defectos de la globina: Anemia falciforme Talasemias Hemoglobinas inestables Hemoglobinopatías Adquiridas Anemias hemolíticas inmunes: Anemia hemolítica autoinmune Enfermedad hemolíticas del neonato Anemias hemolíticas traumáticas y microangiopáticas: Enfermedad cardiaca HELLP CID PTT SHU Agentes infecciosos. Malaria, Clostridios. Químicos, medicamentos y venenos. Defecto genético adquirido. Hemoglobinuria paroxisistica nocturna

37 Causas de hemolisis intravascular Hemoglobinuria paroxística nocturna. Anemias hemolíticas microangiopáticas. Algunas anemias hemolíticas inmunes: Rxn. hemolítica transfusional por incompatibilidad ABO. Hemoglobinuria paroxística al frio. Anemia hemolítica autoinmune severa por anticuerpos fríos y calientes. Asociadas a infecciones: Malaria ( fiebre de aguas negras ). Sepsis por Clostridium. Lesión térmica. Secundaria a sustancias químicas: Aplicación intravenosa de agua destilada. Reacciones a medicamentos en presencia de déficit de G6PDH.

38 Anemias hemolíticas: 5 grupos 1. Diagnostico claro por exposición obvia a agentes infecciosos, físicos o químicos. Ej Malaria. 2. Paciente con hemolisis y Coombs directo positivo orienta a anemia hemolítica autoinmune. Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

39 Anemias hemolíticas: 5 grupos 3. Paciente con hemolisis cuyo ESP muestra esferocitos y el Coombs directo es negativo. Son portadores de Esferocitosis Hereditaria. Fragilidad osmótica aumentada. Historia Familiar. Dx diferencial la anemia hemolítica autoinmune. Fragilidad osmótica aumentada, esferocitos en el ESP y eventualmente Coombs negativo. Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

40 Anemias hemolíticas: 5 grupos 4. Paciente con hemolisis con Coombs negativa y otras alteraciones morfológicas en el ESP: Drepanocitos Anemia de cel. falciformes Eliptocitos Eliptocitosis hereditaria Esquistocitos Anemia hemolítica microangiopática Dianocitos Talasemia u otras hemoglinopatías Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

41 Anemias hemolíticas: 5 grupos 5. Pacientes con hemolisis sin alteraciones morfológicas específicas y Coombs negativo. Plan: solicitar varios estudios con el fin de establecer la etiología. Electroforesis de hemoglobina Fragilidad osmótica Desnaturalización con calor para Hb inestables Evaluación para el déficit de PK y G6PDH Exámenes para Hemoglobinuria paroxística nocturna Hoffman, Hematology,. 4ta ed.

42 MUCHAS GRACIAS!

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