Meningitis Bacteriana en Niños. Introducción

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1 Meningitis Bacteriana en Niños Unidad Paciente Crítico Pediátrica Pontificia Universidad Católica de Chile Introducción La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una patología grave, que afecta alrededor de 2-5: personas cada año en el mundo y con una incidencia 10 veces mayor en países en desarrollo. Es una de las causas infecciosas de muerte más frecuentes en el mundo y entre un 30-50% de los pacientes queda con algún tipo de secuela.

2 Epidemiología Etiología dependiente de la edad: Neonatos: SGB y bacilos Gram (-) entéricos. Menos frecuente L. monocytogenes, Citrobacter, Staphylococcus entre otros. Gracias al uso de ATB periparto, SGB ha disminuido su importancia en sepsis y MBA neonatal precoz, pero sigue siendo importante en sepsis y MBA neonatal tardía. Epidemiología Lactantes y niños <5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b. Niños > 5 años: S. pneumoniae y N. meningitidis. El uso de vacunas (Hib), ha reducido la importancia de H. influenzae a nivel mundial.

3 Epidemiología Menores de 2 años > riesgo de MBA por S. pneumoniae. En US, previo a vacuna heptavalente, incidencia de 20/ N. meningitidis en US: serogrupos B, C, Y y W-135.

4 Epidemiología MBA en Chile: casos anuales. Tasa 1998: 6.0 / habitantes. Afecta principalmente a <2 años (72.6%). En 1995 niños <5 años agentes bacterianos más frecuentes (70-80%): Haemophilus influenzae tipo b. Neisseria meningitidis (fundamentalmente serogrupo B). Streptococcus pneumoniae. Rev Med Chile 2001; 129 (7). Factores de Riesgo Inmunocomprometidos Asplenia, déficit complemento, deficiencias humorales, anemia células falciformes y VIH. Soluciones de continuidad Heridas penetrantes, procedimientos neuroquirúrgicos, fístulas de LCR. Derivativas ventrículo-peritoneales (staphylococcus y Gram negativos). Implantes cocleares (! Infección por neumococo).

5 Patogénesis Invasión bacteriana por vía hematógena o vía directa RN: fluidos maternos no estériles Lactantes y niños: colonización vía aérea superior. Expresión de proteínas de membrana que facilitan la penetración de BHE: E. coli: IbeA, IbeB y ompa. S. pneumoniae: CbpA N. meningitidis: Opc, Opa, PilC y Pili. Se ha descrito penetración trascelular para S. pneumoniae, SGB, L. monocytogenes y E. coli.

6 Patogénesis Encefalopatía sub-pial provocada por citokinas y otros mediadores, y que se manifiestan con meningismo, confusión y hipoglucorraquia. Daño de BHE, migración de leucocitos, desarrollo de edema cerebral, 2º a liberación de radicales libres y enzimas proteolíticas, que se manifiestan en alt. de conciencia, aumento presión intracraneana y proteínas de LCR y signos focales. Patogénesis Eventos Intermedios: Alteración del flujo sanguíneo cerebral, elevación de PIC y vasculitis, que llevan a mayor alteración de conciencia, convulsiones, síntomas y signos focales. Eventos Tardíos: Lesión neuronal focal, (apoptosis) que se traduce en déficits motores, alt. cognitiva, coma y eventualmente muerte.

7 Cuadro Clínico Signos clásicos como fiebre, rigidez nucal y alteración de conciencia están presentes en menos del 50% de los adultos con MBA. Signos de Kernig y Brudzinski se ven en el 5% de los adultos con MBA. A menores edades, se ven con menos frecuencia estos signos, por lo que se consideran necesarios para el diagnóstico.

8 Cuadro Clínico Convulsiones en 1/3 de los pacientes con MBA, más frecuentemente en las causadas por S. pneumoniae y Hib. Petequias y púrpura pueden verse por cualquier bacteria, pero son más comunes en MBA por N. meningitidis Cuadro Clínico En lactantes, los síntomas son más sutiles: fiebre aislada, irritabilidad, letargo, disminución del apetito. Signos comunes en este grupo son: apneas, fontanela abombada, convulsiones y exantema.

9 Diagnóstico Diagnóstico: Historia y examen físico. Punción Lumbar. Hemocultivos. Hemograma y PCR. TAC Cerebro. Hemocultivos (+) en 50% casos MBA. Rev Infect Dis 1988; 10: 365. Diagnóstico El análisis de LCR es el examen para diagnosticar MBA. Recuento celular: típicamente > 1000 WBC, predominio PMN. En PL tempranas, pueden verse recuentos normales o predominio mononuclear. Glucorraquia: habitualmente!0,6 en relación al plasma en neonatos y!0,4 en >2 meses.

10 Diagnóstico 15-20% de las PL son traumáticas, lo que dificulta la interpretación del análisis de LCR. Se han desarrollado varios métodos para diferenciar leucocitos de sangre periférica de los de LCR, pero ninguno ha demostrado ser probadamente eficaz. Punción Lumbar Traumática Proporción GB/GR: 1:500-1:750. GBLCR GRLCR = GBSangre GRSangre GBpredicho = GBsangre x GRLCR GRsangre Klin Wochenschr 1929; 8:

11 Diagnóstico Gram: sens 60-90%, esp >97%. Resultado es dependiente de germen. Así, se obtiene tinción de Gram (+) en 90% de los neumococos, 86% de Hib, 75% meningococo, 50% bacilos Gram (-) y 35% en Listeria. Sólo en 20% de los casos, se tiene Gram antes de iniciar ATB. Diagnóstico Látex: Test de aglutinación rápida. Sens % para Hib. Sens % para Neumococo. Sens % para St. agalactiae. Sens 50-93% para Meningococo. Especificidad mala y reacciones cruzadas entre gérmenes. PCR: Alta sensibilidad y especificidad (86% y 95% respectivamente), pero con alto costo.

12 Diagnóstico Látex: Diagnóstico El uso de neuroimágenes se concentra en pacientes con sospecha de HTE (signos neurológicos focales, inestabilidad hemodinámica, papiledema), antes de realizar PL. No debe demorarse en estos pacientes la toma de hemocultivos ni el inicio de ATB.

13 Antibióticos Tratamiento Terapia empírica. Terapia específica según patógeno. Terapia coadyuvante y de soporte. Corticoides. Tratamiento Esquemas empíricos de acuerdo a la epidemiología local. Ajuste de terapia sólo con antibiograma. No usar antibióticos bacteriostáticos.

14 Tratamiento Para elegir el ATB adecuado, debe considerarse su actividad bactericida contra cada patógeno, las concentraciones que alcanza en LCR. En MBA, la permeabilidad de la BHE está aumentada, por lo que los ATB alcanzan mayores concentraciones bactericidas. Tratamiento ATB ATB empírico: < 1mes: Ampicilina + cefalosporina 3ª o ampicilina + aminoglicósido. >1 mes y < 2 años: Vancomicina + cefalosporina 3ª. >2 años: Vancomicina + cefalosporina 3ª (considerar ampicilina en > 50 años). Trauma craneano no abierto: Vancomicina + cefalosporina 3ª. Trauma penetrante, NeuroQx o Shunt LCR: Vancomicina + cefipime o ceftazidima o meropenem.

15 Tratamiento Tratamiento Específico

16 Tratamiento ATB Tratamiento ATB Con tratamiento ATB adecuado, se produce esterilización del LCR en hrs. Se debe considerar PL de control después de hrs. de tratamiento, sin adecuada respuesta clínica y con cultivos (+) a S. pneumoniae o bacilos Gram (-), así como en MBA neonatal.

17 Tratamiento ATB La duración del tto. ATB depende de la edad del paciente, el patógeno aislado y la evolución clínica. Duración de tto: SGB: días. L. monocytogenes: días. Gram (-): 21 días. N. meningitidis: 4-7 días. H. influenzae tipo b: 7-10 días. S. pneumoniae: días. Terapia coadyuvante y de soporte

18 Corticoides en MBA Desde 1988, numerosos trabajos en lactantes y adolescentes demuestran reducción significativa de secuelas auditivas en MBA por Hib. Motivo de discusión en los últimos años es la utilidad de corticoides en MBA por neumococo. Corticoides en MBA Se recomienda (Comité de enfermedades infecciosas de AAP) el uso de dexametasona en MBA por Hib y se sugiere para Neumococo en pacientes > 6 semanas. Dosis:0,15mg/Kg/dosis, c/6 hrs. por no más de 4 días (No hay diferencias entre este esquema por 2 días y =0,4mg/Kg c/12 hrs. por 4 días. No en MBA parcialmente tratadas, ni meningitis asépticas o en < 6 semanas.

19 Terapia de Soporte Mantener adecuada presión de perfusión cerebral y manejo de HTE. Uso de vasoactivos para una hemodinamia adecuada. Evitar restricción de volumen. Restricción de volumen sólo en pacientes con SSIHAD documentado y sin inestabilidad hemodinámica. Terapia de Soporte Evitar alzas de PIC y aumento de consumo de O2 cerebral: Control de fiebre: antipiréticos. Cabeza línea media, Fowler 30º. Evitar hiperventilación. Normocapnia. Adecuada sedo-analgesia. Tratamiento anticonvulsivante. Monitoreo invasivo de PIC y EEG continuo en casos más graves.

20 Complicaciones y secuelas Shock (15% pacientes) CID, especialmente en MBA por Meningococo. Convulsiones (33%) SSIADH. Colecciones y empiema subdurales Neumococo y Hib). Edema cerebral. Isquemia cerebral. Infecciones nosocomiales. Mortalidad: 4-10% Pronóstico Hipoacusia (25-35% en Neumococo y 5-10% por Meningococo y Hib). Sd. Convulsivo (2º a infartos o trombosis). Hidrocefalia. Déficit motores o dificultades de aprendizaje (10%).

21 Factores de mal pronóstico 1. Convulsiones. 2. Compromiso progresivo de conciencia. 3. Hipotensión. 4. Hipoglucorraquia. 5. Signos Neurológicos Focales. 6. Infección por Streptococcus pneumoniae. Vacunas: Prevención Hib: ampliamente difundida. Vacuna conjugada. Ha reducido en 99% incidencia de infecciones invasoras. Neumococo: Vacuna conjugada heptavalente. En uso en US desde Reducción de 90% de infecciones invasoras. Efecto rebaño. Indicada en pacientes con factores de riesgo. Deben revacunarse con vacuna polisacárida.

22 Prevención Meningococo: Vacuna polisacárida tetravalente (serogrupos A, C, Y y W-135). Recomendada en pacientes de alto riesgo y en brotes por serogrupos contenidos en la vacuna. Vacunas ensayadas para serogrupo B han tenido pobre inmunogenicidad. Quimioprofilaxis: Prevención Consiste en la administración de dosis profilácticas de ATB en contactos de casos índice, buscando evitar diseminación y disminuir portación de patógenos. Indicada en casos por N. meningitidis y Hib.

23 Bibliografía Bacterial Meningitis in Children. Susana Chávez-Bueno, George McCracken Jr. Pediatr Clin N Am 2005:52: Practice Guidelines for Management of Bacterial Meningitis. Allan R. Tunkel et al. CID 2004;39: Use of Corticosteroids in Bacterial Meningitis. Ralph D. Feigin, M.D. PIDJ, 2004;23: Adjunctive Dexamethasone treatment in Acute Bacterial Meningitis. Abhijit Chaudhuri. Lancet Neurol (Jan)3:54-62.

24 Bibliografía. Management of Pneumococcal Meningitis. Sheldon l. Kaplan. PIDJ, 2002;21: Diagnosis and Treatment of Bacterial Meningitis. H. El Bashir et al. Arch Dis Child 2003;88: Bacterial Meningitis In Children. Xavier Sáez- Llorens, George H McCracken Jr. Lancet 2003;381: Dexamethasone as Adjunctive Therapy in Bacterial Meningitis. McIntyre PB, et al. JAMA 1997;278:

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