TRATAMIENTO DE LA CONGESTION CIRCULATORIA EN LA I.C.: DIURÉTICOS; ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA, VASOPRESINA, ADENOSINA; ULTRAFILTRACIÓN

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1 CAPÍTULO 17 TRATAMIENTO DE LA CONGESTION CIRCULATORIA EN LA I.C.: DIURÉTICOS; ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA, VASOPRESINA, ADENOSINA; ULTRAFILTRACIÓN Introducción La congestión circulatoria venosa es el eje de las manifestaciones clínicas de los Síndromes Agudos de Insuficiencia cardiaca (SAIC) y de la descompensación lenta de la insuficiencia cardiaca (IC) crónica. En la fisiopatología de la IC intervienen principalmente la sobreactividad del Sistema Nervioso Simpático y del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona, quienes provocan retención de sodio y agua, vasoconstricción, venoconstricción, y redistribución de flujo, con aumento del retorno venoso, a lo que se suma el relativo fracaso de medidas pretendidamente compensadoras. El resultado es la estasis en los sectores cavas y circuito pulmonar (particularmente importante), y aumento de las presiones de llenado ventricular. Los SAIC. provocan el 90% de las internaciones en Servicios de Cardiología, y se asocian a una tasa de reinternación y muerte de aproximadamente el 50% a los 6 meses de la primera internación [1], indicando la gravedad del proceso y la necesidad imperiosa de establecer un tratamiento adecuado [2-6].. La presencia de congestión circulatoria es la razón de ser de la adopción de medidas destinadas a eliminar la retención de Na+ y de agua, dentro de las cuales tienen un primer lugar los diuréticos. Debe resaltarse que los diuréticos no pueden sustituir a los Inhibidores de la Enzima e Conversión (IECAs) o bloqueadores del receptor de Ang II (BRAs), o a los bloqueadores beta-adrenérgicos (BBs), o a la digoxina, pero también que a su vez no pueden ser sustituidos por esas drogas. Cuando se pretende usar al diurético como monodroga, aparecen efectos colaterales causados por mayor activación de los sistemas neurohormonales o por trastornos hidroelectrolíticos. En el estudio MISCHF [1] (Management to Improve Survival in Congestive Heart Failure) se investigó la relación entre uso de diuréticos, y la evolución de acuerdo a la respuesta clínica a los mismos, y se llegó a la conclusión que una respuesta diurética débil o atenuada se relaciona con mayor riesgo de muerte durante la internación en pacientes con IC descompensada. La suposición es que dosis más frecuentes de diuréticos confieren mayor riesgo de evolución fatal (aquí un punto importante de la discusión sobre si es el diurético el causante de la adversidad o si el aumento de dosis de diuréticos es por mayor gravedad del proceso). La medicación oral con diuréticos no tiene relación con mortalidad en pacientes internados por IC [1,4]. Su uso depende del grado de retención líquida existente. Clínicamente deben pesquisarse signos de congestión circulatoria tales como ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y edemas periféricos, o síntomas como disnea, oliguria, nocturia o nicturia, edema vespertino de pies y tobillos; o aparición en la radiografía de tórax de signos de retención líquida. La respuesta a los diuréticos es menor en los pacientes con IC, 495

2 comparados con la de las personas sanas, por disminución de la llegada de la droga a su lugar de acción, o por disminución de la respuesta máxima; también se explica por la presencia del "fenómeno del frenado" : progresiva disminución de respuesta a los diuréticos, probablemente debido a la activación por esas drogas del SRAA y del Sistema Nervioso Simpático (SNS), que producen merma del flujo renal y aumento de la reabsorción de Na + en los túbulos proximal y distal. La disminución de volumen lleva a menor cantidad de Na + filtrado en el glomérulo y mayor cantidad de Na + reabsorbido; contribuye a aumentar la reabsorción de Na + y limitar su excreción y la diuresis [1] la presencia de hipertrofia reactiva de las células del túbulo contorneado distal renal en casos de tratamiento prolongado. Tipos de diuréticos Se reconocen diversas drogas o procedimientos para incrementar la diuresis: a) inhibidores de la anhidrasa carbónica; b) tiazídicos; c) diuréticos de asa; d) ahorradores de potasio; d) inhibidores de DIURÉTICOS DE ASA 2 Cl - Na + K + H 2 O ORINA K + (-) Figura Punto de acción del diurético de asa en la célula de la rama ascendente gruesa del asa de Henle (en celeste). Orina indica luz tubular célul K + ATP ADP Cl - Na + K + Na +, K + Ca 2+, Mg 2+ SANGRE la aldosterona; e) acuaréticos (inhibidores de la vasopresina); f) inhibidores de la adenosina, e) ultrafiltración; g) diálisis peritoneal. Los diuréticos usados son del tipo de inhibidores del transporte de solutos y sus acciones se producen en distintos segmentos del sistema glomérulotubular En el túbulo proximal solamente actúa el manitol, quien ejerce un cierto efecto diurético osmótico. Diuréticos de asa En la gran mayoría de los casos de IC se usan los diuréticos de asa, sobre todo si hay una disminución importante de la filtración glomerular (~ ml/min). Son diuréticos de asa la furosemida, bumetanida, torasemida y piretanida y el ácido etacrínico, (éste de acción diurética clorurética), que actúan en las porciones cortical y medular de la rama ascendente gruesa (RAG) del asa de Henle. En la membrana celular luminal de la RAG el cotransportador Na + /K + /2Cl controla el tránsito de Na+ y de Cl- y genera un gradiente (luz tubular positiva relativa al líquido intersticial), juntamente con la salida electrogénica de Cl- a través de la membrana basolateral. La energía necesaria es aportada por la Na +,K + -ATPasa. Los diuréticos de asa actúan inhibiendo al cotransportador impidiendo así la reabsorción de Cl -, Na +, K + e H +, que permanecen en la luz y luego son eliminados por la orina (explicándose así loe eventuales efectos adversos de hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis). También disminuyen la absorción de Ca 2+ y de Mg 2+, por lo cual pueden producir - con el uso prolongado - hipomagnesemia e hipocalcemia, asi como la ya mencionada hipopotasemia. Estos trastornos electrolíticos aumentan importantemente el riesgo de 496

3 arritmias [7]. Disminuiría a su vez la demanda tubular renal de oxígeno, asi como la apoptosis inducida por isquemia seguida de reperfusión [2]. Los estudios señalan, en general, asociación entre las altas dosis de diuréticos y efectos colaterales adversos, y aumento de la mortalidad sobre todo en pacientes con IC avanzada [8-12]. En la hiponatremia interviene además la limitación del mecanismo renal de concentración de orina que los diuréticos provocan, al interferir con la normal absorción de solutos en ausencia de agua en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. La natriuresis puede alcanzar al 20% de la cantidad filtrada de Na + en el glomérulo. La fracción de ClNa filtrada en el glomérulo y reabsorbida en la rama ascendente del asa de Henle declina desde el 20% hasta el 13% con un diurético de asa, resultando así en un aumento del 1-2 % en la excreción fraccional de Na + en las 24 horas [13]. Ver Figura En la IC crónica con descompensación progresiva la dosis de diuréticos se incrementa a medida que la enfermedad avanza, y se asocia a empeoramiento de la función renal y aumento de la mortalidad [12]. Para Gottlieb y col. [13] los Figura Lugar de acción de los diuréticos diuréticos en altas dosis provocan mayor daño renal tanto en pacientes estables (compensados) como inestables (repetidamente descompensados), asociándose a disminución de la tasa de Filtrado Glomerular (e) y contribuyendo así a la presentación del síndrome cardiorrenal [14,15] Más del 70% de los pacientes con IC medicados con altas dosis de diuréticos experimentan disfunción renal, evidenciable por aumento de >0,3 mg/dl de creatinina por arriba de su nivel plasmático inicial previo al tratamiento. Hay asociación entre uso de altas dosis y estado inestable de la IC [9]. La furosemida provoca aumento de excreción de Na +, K +, Cl -, que puede llevar a hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metabólica hipoclorémica. También aumenta la excreción de Ca 2+ y Mg 2 +., La furosemida inhibe la reabsorción de Mg 2 + y el trasporte de Ca 2+ y fosfatos, que se suman a los producidos en caso de aldosteronismo. La hipercalciuria reduce el Ca 2+ ionizado, activándose la producción de hormona paratiroidea, con subsecuente mayor reabsorción de calcio óseo y aumento de absorción de calcio gastrointestinal, acciones ambas que tienden a preservar la homeostasis del Ca 2+, aunque ocasioando osteopenia y osteoporosis [16,17]. No es raro observar nefrocalcinosis en tratados con furosemida Datos del DIG muestran un 31% de mayor riesgo de muerte con el uso de diuréticos [18]. Según el ESCAPE [19] hay una relación casi linear entre dosis de diuréticos de asa y mortalidad en internados con IC avanzada, seguidos durante 6 meses,. En un meta-análisis de 5 RCT (Randomized Controlled Trials) que estudiaron 555 pacientes severamente enfermos con injuria renal aguda [20], no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en mortalidad o recuperación renal por el uso de diuréticos de asa, en comparación con el grupo control, aunque los diuréticos acortaron la duración de diálisis, y mostraron más rápida 497

4 disminución de niveles de creatininemia y mayor volumen urinario. Sin embargo en otro meta análisis [21] de 9 RCT - que incluyeron 849 pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) o riesgo de presentarla, tratados con furosemida - no se encontraron diferencias en mortalidad intrahospitalaria, necesidad de reemplazo renal, frecuencia y cantidad de diálisis, y presencia de oliguria. Hubo incremento de frecuencia de sordera temporaria y acúfenos. Es importante señalar que en las Guías 2009 para el Diagnòstico y Manejo de la IC en adultos establecidas por el American College of Cardiology y la American Heart Association los diurèticos tienen una recomendaciòn de Clase I, pero con un nivel bajo (Evidencia C = sólo opinión consensuada de expertos, casos estudio o estándares de tratamiento) [22]. En pacientes con IC en clase funcional III-IV (NYHA), con importantes signos de congestión, los diuréticos son imprescindibles; pero para atenuar los efectos perjudiciales de los mismos es necesario enfatizar sobre la restricción de sodio, recordando que los diuréticos aumentan el apetito por la sal y son más peligrosos si el medio está rico en ella. Ahmed sugiere como alternativa el uso de pequeñas dosis de digoxina y de torsemida en vez de furosemida, ya que provoca menos activación neurohormonal) [23]. El 80% de los pacientes internados por SAIC recibe diuréticos como tratamiento, aunque no es una terapéutica basada en la evidencia, dado que solamente se han realizado muy limitados RCT con estricto diseño en los que se hayan investigado los efectos de la administración intravenosa como para poder afirmar la imprescindibilidad de su uso. También es verdad que la congestión circulatoria venosa, constante en los casos de IC, es la más obvia meta terapéutica en los SAIC. El efecto beneficioso de los diuréticos se produce: 1) por la reducción del volumen plasmático y del retorno venoso, sistémico y pulmonar; 2) mejor oxigenación y alivio de la congestión e hipertensión pulmonar, con menor carga ventricular derecha. En la mayoría de los pacientes los diuréticos de asa con sus dosis habituales producen mejorías sintomáticas apreciables. Como control de la efectividad del diurético usado tiene plena vigencia el antiguo método de la pesada, o sea controlando diariamente el peso corporal con la balanza. Pero debe tenerse en cuenta la posibilidad de efectos metabólicos perjudiciales tales como hipercolesterolemia, hiperglucemia e hiperuricemia, aparte de los hidroelectrolíticos ya señalados; pueden afectar la función renal, o agravar trastornos preexistentes de la misma. El uso crónico de los diuréticos se asocia con mayor mortalidad en pacientes que coetáneamente reciben inhibidores de la Enzima de Conversión (IECA) [7]. Ahmed y col. [23], en un análisis de tendencia en la población del DIG (Digitalis Intvestigation Group), concluye señalando que el uso de diuréticos en el tratamiento de la IC crónica de pacientes que reciben IECA, se asocia con significativo mayor ingreso hospitalario y mortalidad..también puede pensarse que las altas dosis de diuréticos indican la descompensación de la IC de los tratados, más que ser causa de la misma [9]. El antecedente de compensación de la IC en los últimos seis meses, indica un 80% de menor riesgo de un episodio de IC durante el año siguiente, independientemente de la dosis usada de diuréticos. Algunos pacientes con IC se muestran refractarios al tratamiento diurético: en esos casos la tasa de filtración glomerular es 30 ml/min a consecuencia de factores pre-renales (bajo VM, vasoconstricción renal por hiperactividad simpática) y renales [5].. En pacientes con IC severa se requieren dosis elevadas de furosemida; bajo control clínico que constate el grado de ingurgitación 498

5 yugular [24]. Si no existe o es mínima no se requiere mayormente diuréticos o se los administra en forma intermitente. También es aconsejable no exagerar las dosis de diuréticos pues pueden interferir con dosis adecuada de IECA, al provocar deshidratación con hipotensión postural. Hay estudios que indicarían que la furosemida disminuye la filtración glomerular [8]. En casos de refractoriedad a los diuréticos puede ser útil la combinación de furosemida con las tiazidas [2,24]. Los diuréticos mal manejados pueden ser sumamente dañosos para el riñón. Cuando las dosis de diuréticos son más frecuentes o después de un período de infusión continua, cae la concentración tubular de estas drogas y aparece un período de retención de Na + que se denomina retención de sodio posdiurética [25]. Además y por el uso de furosemida hay un aumento de la entrega de sodio a los segmentos más distales del nefrón, que se vuelven insensibles a la droga y reabsorben el sodio ávidamente. Aparte de esta acción antidiurética, aparecen alteraciones estructurales tales como hipertrofia e hiperplasia de segmentos distales del nefrón [26]. La furosemida se administra por vía endovenosa u oral; por la primera inicialmente 40 mg en bolo, lentamente (no más de 4 mg/min). En caso necesario puede repetirse por vía endovenosa una nueva dosis de 80 mg, en un lapso de 20 minutos) [27]. Se emplea en los casos refractarios a los diuréticos la infusión continua con bomba de infusión, en dosis de hasta mg/día. La dosis oral tiene un rango de mg/día. Dada su corta vida media debe administrarse a dosis frecuentes para mantener una diuresis constante., hasta que pueda lograrse que de dos diarias se pase a una. Dentro de los diuréticos de asa la bumetanida es la de acción más corta (vida media 1 h), y torasemida es la de acción más larga (vida media 4-6 hs), siendo la furosemida intermedia. La furosemida tiene una absorción muy variable (10 a 100%), mientras que la de la bumetanida y la torasemida es de 80 a 100%. Los alimentos disminuyen la absorción de la bumetanida y furasemida, pero no la de torasemida.. El retardo de la absorción es más marcado en pacientes descompensados o en aquellos que han sido llevados a peso seco. El estudio TORIC (Torasemide in Congestive Heart Failure) [28] ha comparado los efectos sobre mortalidad de la torasemida con los de la furosemida en pacientes con IC, siendo los resultados indicadores de buena seguridad y tolerancia. Se observó mejoría funcional y menor incidencia de hipopotasemia y mortalidad con torasemida que con furosemida y otros diuréticos. En el estudio ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) [19] se llegó a las siguientes conclusiones: 1) Hay escasa relación entre la máxima dosis de diurético usada y la pérdida de peso alcanzada, observándose que el rango de respuesta la diurético es amplio; 2) a medida que la función renal disminuye son necesarias mayores dosis de diuréticos para mantener los mismos efectos; 3) Aumentar grandemente la dosis de diurético en ausencia de diuresis puede ser perjudicial. 4) El aumento de dosis del diurético aumenta el riesgo de mortalidad a 6 meses. 5) La dosis de diurético se asocia con los aumentos de creatinina sérica, desde el inicio del tratamiento hasta el alta, siendo la creatininemia elevada predictor de mal pronóstico. Los datos del registro ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure Study) [29] indican que los pacientes que reciben diuréticos intravenosos tienen más alta mortalidad intrahospitalaria, mayor estadía en general y en la unidad de cuidados intensivos, comparados con pacientes sin tal forma de tratamiento.. 499

6 En definitiva puede decirse, siguiendo a Wang y Gottlieb [30], que los diuréticos constituyen el principal soporte del tratamiento de la IC descompensada por lo cual deben ser considerados drogas de primera línea. Los pacientes con IC sintomáticos no pueden mantenerse sin medicación diurética por más de pocas semanas, ante la rápida aparición de un gran deterioro clínico que obliga a la urgente reiniciación de esas drogas. RCT con más de 20 pacientes en cada grupo y con más de 4 meses de seguimiento, demuestran que no hay otra medicación en IC comparable a los diuréticos, con respecto a los efectos beneficiosos sobre morbilidad y mortalidad [31]. Pero asimismo debe destacarse la fuerte posibilidad de reacciones colaterales adversas vinculadas a la activación neurohormonal que acentúa la IC: se producen trastornos electrolíticos y presentación o acentuación de disfunción renal. En un análisis retrospectivo de pacientes con Fr.Ey. <36% del estudio SOLVD [7], se evaluó la relación entre uso de diuréticos y el riesgo de muerte súbita (MS) por arritmias. Los pacientes que recibieron diuréticos fueron los que más estuvieron asociados a riesgo aumentado de MS. De allí la importancia de continuos ionogramas cuando se usan fuertes dosis de diuréticos, asi como la administración complementaria de estos iones como parte del tratamiento. Los IECA previenen en general las pérdidas de electrolitos, asi como los diuréticos ahorradores de potasio (amiloride,triamtirene) y la espironolactona. La disfunción renal se evidencia por el aumento de los niveles plasmáticos de urea y creatinina. El empeoramiento de la función renal se asocia con mayor morbilidad y riesgo de mortalidad durante la internación. La administración parenteral de furosemida baja agudamente la FGL pese al aumento de la emisión urinaria e incrementa el nivel plasmático de creatinina. Los diuréticos de asa exponen a sitios distales del nefrón y a la rama ascendente del asa de Henle, a altos flujos de solutos, promoviendo hipertrofia de las células de los túbulos distal y colector, y provocando retención de sodio. En el estudio PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival EvaluationTrial) [12] se ha constatado que existe una relación causa/efecto entre los diuréticos de asa y mortalidad. La mortalidad aumenta progresivamente paralelamente a las dosis en aumento de diuréticos de asa. Por el otro lado los pacientes que en forma programada reciben una mayor proporción de diuréticos tienen menos riesgo de internación por enfermedad cardiovascular y/o IC [33]. En los pacientes con IC tratados con IECA, el uso de vitamina C como antioxidante produce aumento del efecto natriurético de la furosemida a través de la vía renal/bradiquinina óxido nítrico [33]. La conclusión con respecto a los diuréticos de asa, es que si bien son efectivos para el manejo de la congestión circulatoria, el tratamiento con los mismos de la IC, a largo plazo, lleva aparejada una serie de efectos colaterales, que deben ser especialmente tenidos en cuenta y controlados [34]. El RCT DOSE (Diuretic Optmization Strategies Evaluation in Acute Heart Failure) [35] ha evaluado en 308 pacientes la seguridad y eficacia de dos estrategias de dosificación de furosemida en pacientes con SAIC: 1) Vía de administración (Bolo cada 12 horas vs. infusión continua) y 2) dosificación oral (intensificación baja de una dosis/ vs. alta intensificación con 2,5 veces la dosis). Los resultados del estudio indican que no hay diferencias en el alivio global de síntomas o cambios en la función renal, con bolo cada 12 hs, versus infusión continua. La dosificación continua no se asoció con mejoría en cualquiera de los puntos finales evaluados, incluyendo diuresis neta, pérdida de peso, y falla del tratamiento. Pero en el tratamiento oral la intensificación alta logró una significativa mejoría 500

7 en diuresis, pérdida de peso y alivio de los síntomas. Los cambios de creatinina en el grupo con alta intensificación fueron transitorios. Estos resultados pueden hacerse extensivos a los pacientes con IC crónica, que no requieren inotrópicos o vasodilatadores endovenosos y que están en tratamiento basal con moderadas a altas dosis de diuréticos. Para más consideraciones sobre el uso de diuréticos ver Manejo de la insuficiencia cardiaca, en Capítulo 19 de este libro. Tiazidas En el túbulo contorneado distal (TCD) actúan las tiazidas [1] (clorotiazida, hidroclorotiazida, ciclotiazida, bendroflumetazida), y la simil-tiazida clortalidona (que tiene fuerte acción inhibidora de la anhidrasa carbónica y vida media mas prolongada que las tiazidas), que son diuréticos que aumentan la excreción de sodio, cloruro y potasio sin reducir la excreción de calcio. Otra droga simil-tiazida es la metolazona que pertenece al grupo de las quinazolinonas. La indapamida [1,27] es del tipo de las tiazidas, pero presenta una estructura indolínica diferente; y aparte de su propiedad diurética, es vasodilatadora y en altas concentraciones antiarrítmica (clase I y III). En el TCD también actúan la amilorida y el triamtirene, quienes bloquean los canales de Na + y disminuyen la excreción de K +. Las tiazidas inhiben al cotransportador Na+Cl- (NCC). También inhiben la anhidrasa carbónica, que contribuye a su eficacia natriurética. Su acción en el TCD les permite ajustar rápidamente la absorción de agua y solutos en segmentos más proximales del nefrón, implicando que estas drogas parecen tener poca utilidad usadas como única terapéutica. Aumentan la reabsorción de Ca ++ y eliminan Mg ++, siendo la pérdida de este último menos importante que la observable con diuréticos de asa. Las tiazidas, administradas en periodos prolongados, incrementan la reabsorción de Na* en el túbulo proximal, pese a la mencionada capacidad inhibitoria de la anhidrasa carbónica. Se ha demostrado que el cambiador cloruro-bicarbonato dependiente del Na +, que media el transporte de ese ión en el Túbulo Colector, puede ser inhibido por las tiazidas [1]. No alteran la secreción de renina ni influyen sobre el flujo renal.. Los antiinflamatorios no esteroides como la indometacina compiten por el lugar de excreción con las tiazidas y pueden atenuar el efecto diurético. Su potencia salurética es menor que la de los diuréticos de asa pues dependen mas del FGL efectivo; habitualmente provocan mayor pérdida de K + que los diuréticos de asa.. Los diuréticos tiazídicos son ampliamente usados en la hipertensión arterial, habiendo sido considerados en los últimos años como tratamiento de primera línea. Los más usados son la clortalidona y la indapamida. Diversos trials han sido realizados comprobando su acción beneficiosa: ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) [36], investigó clortalidona y amlodipina; ANBP (Australian National Blood Pressure Study Group) [37] comparó hidroclorotiazida con enalapril; ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial: Blood Pressure- Lowering Arm) [38], estudiando efectos de amlodipina más perindopril, versus atenolol más bendroflumetazida; HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial) [39], de indapamida versus placebo; 501

8 SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly) [40], comparación de clortalidona con atenolol en el anciano. Se ha visto más atrás que en casos de resistencia a los diuréticos de asa es útil añadir tiazidas.en forma intermitente [2,22]. El tratamiento crónico de diuréticos de asa puede provocar hipertrofia de los nefrones distales [2] que se enfrentan a mayores cargas de sodio, dado que el ión ha sido rechazado en el asa de Henle. La zona hipertrofiada es justamente donde actúan los diuréticos tiazídicos. Cuando se añade un diurético tiazídico al tratamiento con diurético de asa debe controlarse cuidadosamente el balance hidroelectrolítico, sobre todo en lo referente a hipopotasemia Ahorradores de potasio. Amiloride, Triamtirene Ha sido dicho previamente que la furosemida inhibe el mecanismo de co-transporte Na + /2Cl - /K + en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, disminuyendo la reabsorción de K + en ese segmento. Pero además puede alterarse la diferencia de potencial transepitelial transformando la reabsorción en excreción de K + hacia la luz tubular. Se añade el efecto del marcado aumento del flujo en el túbulo distal y en los tubos colectores, creando una base adicional para un incremento sustancial de la excreción de K +. Los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de K + al incrementar el flujo en el nefrón distal, y provocan mayor pérdida de K + que los diuréticos de asa.. Los diuréticos osmóticos como el manitol también aumentan el flujo distal al interferir con el transporte de fluidos en el túbulo proximal.) [1]. Para evitar la pérdida de potasio han sido propuestos los llamados "ahorradores de potasio": amilorida y triamtirene. Estas drogas ejercen su acción en el tubo colector y en la porción final del túbulo contorneado distal inhibiendo la reabsorción de sodio por los canales de Na+ (Epithelial Na Channels= ENaC) en las células epiteliales y la actividad de la bomba de sodio, y al mismo tiempo la excreción de potasio. En la misma zona nefronal actúa la Hormona Antidiurética (vasopresina) y su inhibición produce diuresis acuosa (ver más adelante). Figura17-3 Antagonistas de aldosterona Es muy importante la participación de la aldosterona en la fisiopatología de la IC (Ver Cap.4 de este Libro), por lo cual ha cobrado gran trascendencia la posibilidad de antagonizar los receptores mineralocorticoides, como forma de tratamiento. La importancia de los antagonistas espironolactona y eplerenona se ha puesto de manifiesto en los RCT RALES (Randomised aldactone evaluation study) [41] y EPHESUS (Eplerenone Post-acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study) [42,43] como forma de tratamiento de la IC. (ver Cap. 19). En el RALES las dosis usadas de espironolactona no son diuréticas (no sobrepasan los 50 mg diarios). Se ha llamado la atención con respecto al eventual riesgo de su empleo juntamente con los IECA, dado que puede sinergizar la retención de potasio. Sin embargo, con dosis menores de 50 mg/día, combinada con diurético de asa 502

9 y con IECA no causa hiperpotasemia y es segura. Su eficacia ha sido estudiada en los estudios mencionados. Tienen acción sinérgica con los diuréticos de asa. Cuando en IC moderada a severa hay cierta resistencia a la acción diurética, puede ser beneficioso añadir dosis bajas (menores de 50 mg) de espironolactona. Luego de un tratamiento de 24 semanas con espironolactona se observa disminución de la cantidad de metaloproteinasas de la matriz ) y mejoramiento de la función cardiaca en pacientes con IC crónica de origen isquémico [44]. Los pacientes con cirrosis hepática y ascitis plantean un problema por la retención de Na + que generan, vinculado a la presencia de hiperaldosteronismo secundario [45]. Una dosis de de 160 mg de furosemida sólo logra natriuresis satisfactoria en el 50% de los enfermos. Cuando hay acentuado hiperaldosteronismo y falta de respuesta a la furosemida se requieren muy altas dosis de espironolactona, del orden de los 400 mg/día, unida a dieta de reestricción de Na + y 160 mg/día de furosemida [27]. La espironolactona tendría efectos beneficiosos sobre el remodelamiento auricular al prevenir apoptosis, miolisis y fibrosis, por lo cual podría tener un lugar en la prevención de fibrilación auricular [46]. Son efectos adversos de la espironolactona la hiperpotasemia y la ginecomastia, que limitan la aceptabilidad de la droga [47]. También se ha señalado el aumento de incidencia de hemorragia gastrointestinal [48]. Inhibidores de la vasopresina La arginina vasopresina (AVP) es una hormona producida por el hipotálamo que tiene importantes efectos cardiovasculares [49,50], mediados por receptores V 1A y V 2, estando ubicados los primeros en las células musculares lisas y en el miocardio, mientras que los segundos se encuentran en el riñón en el túbulo contorneado distal, siendo responsables estos del efecto antidiurético de la hormona. La AVP es una hormona de origen hipotalámico que se encuentra aumentada en la IC, en respuesta a cambios de la osmolaridad de la sangre y del volumen sanguíneo en aurícula izquierda y arco aórtico. Shimizu [51] investigó los efectos de OPC un antagonista del receptor V 2 de la AVP - añadido al tratamiento con furosemida, comparándolos con los de placebo más furosemida, sobre la excreción libre de agua y concentración sérica de Na +, y llegó a la conclusión que la droga fue particularmente efectiva en el tratamiento de edema e hiponatremia en estados edematosos. La hiponatremia es la anormalidad electrolítica más común en los pacientes internados con IC, presentándose en el 15-28% de esos casos [52]. Se la define por un nivel de Na meq/l [53], aunque para Shoaf y col. [54] el límite debe ser 138 meq/l; es severa cuando el nivel plasmático de Na+ es <125 meq/l [55]. Se la clasifica en hiponatremia por dilución o hiponatremia por depleción, siendo la primera la forma habitual; en esa se observa una excesiva retención de agua y el sodio almacenado puede ser bajo, normal o aumentado., la otra forma se vincula a pérdidas de sodio renales o gastrointestinales. La forma por dilución puede ser hipervolémica, como en el caso de la IC 503

10 o euvolémica.. La hiponatremia es un importante predictor de mayor mortalidad juntamente con edad avanzada, hipotensión arterial, clase funcional III o IV y elevada creatinina o urea [53,55,56]. En pacientes internados por IC, el 18-27% presenta hiponatremia (Na+ <135 meq/l), que se produce por una combinación de factores agudos y crónicos, dentro de los cuales predomina la secreción aumentada de AVP, a lo que se suma la alteración por los diuréticos de los procesos que deben acontecer en el asa de Henle del túbulo renal.. La secreción de AVP es regulada por la osmolaridad plasmática y factores no vinculados con la la misma. En la IC, pese a que la AVP plasmática disminuye a medida que la osmolaridad disminuye, su concentración no cae en proporción sino que permanece inapropiadamente elevada, indicando que hay factores no osmóticos que influyen sobre su secreción [57].. La estimulación de la liberación de AVP se produce por disminución súbita del estiramiento cardiaco por caída de la precarga sensado por el mecanorreceptor ventricular y por el cese de la acción inhibitoria simpática de los barorreceptores carotídeo y aórtico y directamente por activación de receptores hipotalámicos que sensan cambios ósmóticos menores del 1%. El estímulo de la hipovolemia puede sobrepasar al efecto de la disminución osmótica en forma tal que se puede estimular la liberación de AVP pese a la existencia de hiponatremia significativa [57]. La AVP actúa a través de receptores: los V 1A es la vía por la que se incrementa el inositoltrifosfato (IP 3 ), y de allí los niveles intracelulares de Ca 2+. Se localizan en las células musculares lisas vasculares (CMLV), miocitos, plaquetas y hepatocitos, donde median vasconstricción, hipertrofia miocárdica, agregación plaquetaria y glucógenolisis. Los receptores V 2 se encuentran principalmente en las células de los tubos colectores renales, donde estimulan a la acuaporina-2 (proteína de los canales de agua celulares, que aumenta la permeabilidad de la membrana celular al agua). El receptor V 1B (o V 3 ) modula la liberación de ACTH y de β-endorfina (la primera estimula la liberación de aldosterona (que puede provocar retención de sodio y reabsorción de agua). Se han desarrollado antagonistas de un solo receptor o de ambos (V 1A y V 2 ). No hay por ahora antagonista exclusivo de V 1A.. El antagonismo de V 2 produce excreción de agua, aumentando el clearance de agua libre, sin que se acompañe de excreción de electrolitos, por lo cual difieren sustancialmente de los diuréticos como los de asa y las tiazidas; asi el resultado será aumento del volumen urinario, disminución de la osmolaridad urinaria y aumento del Na + plasmático sin alteraciones concomitantes de K + y Mg 2+. Se han realizado otros estudios sobre el uso de los inhibidores del receptor de AVP en distintas enfermedades con retención de líquidos como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIAD), la cirrosis hepática y la IC congestiva: Varios antagonistas de receptor de AVP han tenido desarrollo clínico y experimental [58]. Son antagonistas V 2 el tolvaptan, de admiistración oral, el primero en desarrollarse y ser autorizado por la FDA de EEUU; el lixivaptan,relcovaptan, satavaptan están siendo probados. El conivaptan es un antagonista dual (V 1A /V 2 ) de administración intravenosa, autorizado por la FDA. (Se han usado por vía oral el relcovaptan, lixivaptan, tolvaptan y conivaptan).[59]. El conivaptan ha demostrado - experimentalmente en perros con IC -, que puede mejorar dramaticamente la IC inducida por AVP, sugiriendo una utuilidad potencial del inhibidor en el tratamiento de la disfunción cardiaca [60]. 504

11 El ACTIV (Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin antagonist in Congestive Heart Failure) [61] evaluó los efectos a corto e intermedio plazo de tolvaptan en pacientes internados con IC y Fr.Ey. < 40%, con dosis de 30, 60 y 90 mg/día, agregados al tratamiento estándar. En el grupo droga se observó aumento de la diuresis que produjo disminución del peso corporal, en comparación con el grupo con tratamiento estándar, y se observó mejoría en la tasa de sobrevida y la presencia de hiponatremia, pero no hubo reducción en la magnitud de empeoramiento, todo ello sin que se observen efectos adversos, tales como hipotensión arterial y trastornos electrolíticos. No hubo cambios en el estado clínico, morbilidad y mortalidad. El EVEREST (Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan) [62,63] enroló hasta abril de 2005 a pacientes. La conclusión fue que tolvaptan reduce el peso corporal sin inducir disfunción renal o provocar hipokalemia. Los resultados finales fueron: 1) Entre pacientes internados por descompensación aguda de IC, el tratamiento a largo plazo con tolvaptan, comparado con placebo, no se acompañó con diferencias en la mortalidad por toda causa o la combinación de muerte cardiovascular o internación por IC. 2) El tratamiento a corto plazo logró mejorías en el sentido de disminución de peso corporal y reducción de edema, y menor disnea de esfuerzo, pero no asi a largo plazo, como se ha dicho. 3) La conclusión es que el tratamiento inicial con tolvaptan es beneficioso, pero a largo plazo es innecesario. El RCT ECLIPSE (EffeCt of tolvaptan on hemodynamic Parameters in Subjects with heart failure) [64] incluyó 181 pacientes con IC de por lo menos 3 meses de duración con Fracción de Eyección (FEy) <40%, con tratamiento estándar durante por lo menos un mes. Se excluyeron hipotensos o los con creatinina >3mg/dl. Se randomizaron los pacientes con Presión Capilar pulmonar Wedge (PCPW) de 18 mms Hg en dos sucesivas lecturas (separadas por lo menos 10 minutos), recibiendo tolvaptan en dosis de 15, 30 o 60 mg o placebo (relación ). Se evaluaron parámetros hemodinámicos y renales. El punto final de eficacia fue el cambio pico de la PCPW 3-8 horas después de recibir la droga. La droga mostró una disminución estadísticamente significativa en el cambio pico de PCPW 3 a 8 hs. después de la droga Los estudios realizados con los vaptanes soportan su uso en la corrección de hiponatremia moderada a severa en pacientes ambulatorios con IC sistólica. No hay evidencias de que mejoren los síntomas o la evolución de los pacientes. Tampoco se puede concluir que sean útiles como sustitutos de los diuréticos o complemento de los mismos. Pero por el hecho de no producir activación neurohormonal y su falta de efecto negativo en el equilibrio hidroelectrolítico, justifican continuar las investigaciones sobre su lugar en la terapéutica [65]. Inhibidores de la adenosina La adenosina es un nucleósido resultado de la unión de adenina con ribosa (ribofuranosa), proveniente del metabolismo de aminoácidos y de ATP y AMPc [1].. Puede mediar distintos efectos fisiológicos, de acuerdo a los niveles sanguíneos, que incluyen broncoconstricción, antiagregación plaquetaria, inhibición de lipolisis, inducción de sedación, disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad y estimulación de gluconeogénesis. Se encuentra en las células cebadas, en las 505

12 células ciliadas renales y células cardiacas. El AMP puede ser liberado por las plaquetas, neutrófilos y eosinófilos, o generado por ATPasas, y puede ser desfosforilado por la 5-nucleotidasa para producir adenosina [66]. La adenosina tiene cuatro tipos de receptores, de la familia de los GPCR (G-Protein Coupled Receptors): A 1, A 2A, A 2B, y A 3.. Las concentraciones nanomolares de adenosina activan a los A 1 produciendo inhibición de la adenilciclasa, movilización de Ca 2+ intracelular y vasoconstricción, mientras que la activación de A 2A, A 2B por concentraciones micromoleculares estimulan la adenilciclasa y promueven vasodilatación. La descarga de solutos a la Mácula Densa aumenta el transportador Na+/k+/2CL- en la membrana luminal de las células renales, aumentando la actividad de la Na + /K + -ATPasa y formación de ADP, que luego es convertido a AMP por la fosfodiesterasa y luego a adenosina por la 5'-nucleotidasa intracelular, con efectos sobre el tono vascular y la producción de renina de las arteriolas. La inhhibición de receptores de adenosina (A-1) ubicados en la arteriola aferente y el túbulo proximal del riñón modula la filtración glomerular por efecto directo sobre el flujo glomerular e interrupción de la retroalimentación túbulo-glomerular, y aumenta la reabsorción de Na* en el túbulo proximal. La adenosina induce vasoconstricción arteriolar y vasodilatación posglomerular y es mediadora de la retroalimentación túbulo-glomerular o sea el mecanismo de la mácula densa por el cual el aumento de aporte de sodio al túbulo proximal lleva una disminución de la tasa de filtración glomerular: el bloqueo selectivo de su receptor A 1 atenúa esos efectos perjudiciales. La adenosina tiene una cierta función cardioprotectora: inhibe la secreción de N-A y de ET-1 o sea que antagoniza mecanismos de hipertrofia y remodelación y es crítica su participación en el acondicionamiento por isquemia previa. Es decir que su uso está limitado por estos efectos opuestos, aparentemente paradojales. El antagonismo de adenosina induce diuresis y natriuresis sin producir efectos adversos renales o cardiacos [67-71]. En un estudio en 12 pacientes se compararon los efectos de furosemida y BG9719. Furosemida produjo disminución del 25% de la tasa de filtración glomerular, pero BG9719 la preservó. En otro estudio el agregado de BG9719 a furosemida aumento el volumen de diuresis, restituyó la filtración glomerular a la tasa observable cuando placebo, sugiriendo un papel protector contra la disminución de la filtración glomerular producida por la furosemida. La primera fase del estudio piloto PROTECT (Placebo-Controlled Randomized Study of the selective A 1 adenosine receptor antagonist KW-3902 for patients hospitalised with acute HF and volume Overload to assess Treatment Effect on Congestion and renal function) se realizó desde julio de 2006 hasta febrero de 2007 e incorporó a 304 pacientes, a quienes se les asignó, por sorteo, en doble-ciego, tratamiento con placebo o una de tres dosis de KW-3902, otro antagonista del receptor A-1 de adenosina: los pacientes con la droga mejoraron su disnea, mostraron disminución de la posibilidad de eventos de empeoramiento en la internación y mejorías de la función renal. La fase siguiente del estudio PROTECT evaluó los efectos de KW-3902IV (rolofilina) agregado a furosemida en aproximadamente pacientes internados por SAIC. Este estudio fue presentado en el Congreso Europeo de Cardiología 2009 y aportó las siguientes conclusiones [67] : La rolofilina, antagonista selectivo de la adenosina 1, en dosis de 30 mg, comparada con placebo para el tratamiento de IC (pacientes internados de Clase IV, con síntomas congestivos), no mostró efectos favorables. No se observaron 506

13 eventos cardiacos adversos, pero el tratamiento con rolofilina se asoció con mayor incidencia de convulsiones y una tendencia hacia más frecuentes ACVs. El estudio REACH (Placebo-Controlled Randomized Study of KW-3902 for Subjects Hospitalized With Worsening Renal Function and Heart Failure Requiring IV Therapy) tiene como objetivo evaluar los efectos del antagonista de receptor de adenosina en empeoramiento de la IC y de la función renal, y además comparar costos [68]. El antagonismo del receptor A 1 de adenosina representa otra posibilidad de tratamiento de la IC, aun cuando se sabe que la inhibición de la adenosina puede empeorar la hipertrofia ventricular. Ultrafiltración Las eventuales complicaciones generadas por el uso de distintos tipos de diuréticos como hemos visto han llevado a la idea de aplicar los procedimientos de remoción mecánica de agua y Na+. Estos procedimientos son la hemodiálisis, la hemofiltración, la ultrafiltración (UF) y la diálisis peritoneal. El uso de la UF en la IC no es novedoso, ya que fue propuesto en el año 1979 por Gerhardt, (citado por Kazory [69] ). La UF extracorpórea es un procedimiento que usa el movimiento manejado por convección de agua y solutos pequeños de mediano peso molecular no ligados a proteínas a través de una membrana semipermeable. El ultrafiltrado, o sea el volumen removido es isotónico con el plasma. La magnitud de la depuración de agua y solutos es proporcional a la cantidad formada de ultrafiltrado y puede modificarse cambiando el gradiente de presión. Generalmente se remueven 2-4 ml/min, cantidad que no requiere líquidos de reemplazo [70].No requiere instalaciones especiales, ni personal especializado. Pareciera ser que no altera la creatininemia o la urea plasmática. Estudios no controlados de la UF en el tratamiento de la IC mostraron que el procedimiento puede ser realizado sin riesgos y provocar una significativa remoción de líquidos y mejoría sintomática [71 ]. En la UF se remueve el líquido extracelular mientras se mantienen los volúmenes líquidos intravasculares, con lo cual se logra disminución de la presión de llenado ventricular sin cambios significativos de la función renal. La concentración electrolítica del ultrafiltrado es similar a la del plasma, resultando en mayor natriuresis. Durante el UF el agua atraviesa la membrana semipermeable a consecuencia del gradiente de presión hidrostática entre las partes separadas por la membrana, y arrastra solutos de tamaño más pequeño (como los electrolitos y la urea) que el de los poros de la membrana. De esta forma dado que solo hay una remoción líquida isotónica, deja sin cambios en la concentración plasmática de solutos como el Na+. La principal limitación para llegar a altas tasas de UF (balance líquido fuertemente negativo) depende del estado hemodinámico del paciente. La tolerancia individual se relaciona con la tasa de rellenado vascular, la pérdida de peso acumulada, el estado hemodinámico basal y las respuestas cardiacas a la pérdida de peso, presencia de enfermedades intercurrentes y otros factores [72,73]. El primer estudio acerca de la efectividad de la UF fue el SAFE [74], publicado en el año 2003, donde se logró la remoción de 1 lt en el 92% de los tratamientos, sin que ocurran eventos adversos. No tuvo significación estadística por su reducido tamaño de muestras, falta de randomización y falta de recolección adecuada de datos. El RAPID-CHF (Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients with 507

14 Decompensated Congestive Heart Failure) [75], publicado en el año 2005, es un estudio multicéntrico, controlado, que randomizó pacientes a tratamiento convencional incluidos diuréticos o a UF. El resultado no denotó diferencias significativas en el punto final de pérdida de peso aunque los pacientes tratados con UF tuvieron mayor mejoría de disnea y grado funcional de IC. No hubo diferencias en tiempo de estadía en internación.. El EUPHORIA (Early Ultrafiltration in Patients with Decompensated Heart Failure and Diuretic Resistance) [76], fue un pequeño estudio observacional, no randomizado de 20 pacientes con sobrecarga de volumen, grado moderado de disfunción renal y alto requerimiento de diuréticos. Aunque los autores de este estudio señalaron que las tasas de readmisión por IC disminuyeron después de UF, debe destaxrse que esa conclusión adolece de rigor estadístico.. El UNLOAD.( Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure) [77] es un RCT que reclutó 200 pacientes con SAIC, donde se comparó la UF con el tratamiento estándar con diurético (furosemida endovenosa). El punto final primario combinado fue la pérdida de peso y el puntaje de disnea a las 48 hs del inicio, y el secundario incluyó pérdida neta de líquido y tasa de reinternación.. La pérdida de peso a las 48 hs fue mayor en el grupo UF (5,0 kg vs 3,1 kg, p =0,001), pero no hubo diferencias en el puntaje de disnea. La pérdida de líquido a las 48 hs fue 4,6 lt en el grupo UF y 3,3 lt en el grupo diurético, dando una p=0,001. En el seguimiento de 90 días la reinternación por IC por paciente fue menor en el grupo UF (0,22 vs 0,46, p =0,022) asi como lel promedio de días de internación (1,4 dias vs. 3,8 dias, p=0,009). No hubo diferencias significativas en mortalidad.. Según Shin y Dec [78] los pacientes del UNLOAD parecen tener mejor función renal que la población habitual ingresada por SAIC, no siendo claro si la disminución de la tasa de reinternación puede ser extrapolada a la población más típica y mas enferma hospitalizada por IC. Opinan que la UF no debe reemplazar a los diuréticos en el tratamiento inicial de los SAIC. Por lo contrario, Bart [79] considera que la ultrafiltation es el único tratamiento racional inicial de la sobrecarga de volumen en la los SAIC La UF no está incluida en las Guías 2005 sobre Insuficiencia Cardiaca Crónica publicadas por la AHA y el ACC, y las Guías 2006 de la Heart Failure Society of America (HFSA), a las cuales se agregan las Guías de actualización del año 2009 (A Report of the American College of Cardiology Foundation/AmericanHeart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the International Society of Heart and Lung Transplantation) " [ Las Guías sobre tratamiento de la IC de la American Heart Association y el American College of Cardiology [22,80,81]. Esto se debe a la falta de RCT sobre seguridad y eficacia del procedimiento. Gottlieb y col. [82] han estudiado 19 pacientes que recibieron al azar diuréticos intravenosos o ultrafiltración. Con respecto a filtración glomerular, flujo plasmático renal, y fracción de filtración no se observaron diferencias entre los que recibieron furosemida y los que fueron ultrafiltrados. No hubo diferencias en la remoción de líquido en 48 hs. El volumen urinario en 48 hs fue significativamente mayor en el grupo furosemida. La conclusión es que en el periodo de 48 hs., la ultrafiltración no produjo diferencias en la hemodinámica renal en comparación con el tratamiento estándar de diuréticos endovenosos. Los resultados favorables de la UF en pacientes con IC son: 1) La UF 508

15 produce reabsorción de agua extravascular y resuelve la congestión pulmonar; 2) Pueden ajustarse las sesiones de UF para mantener el volumen circulatorio y evitar compromisos hemodinámicos y activación neurohormonal; 3) La UF mejora la sintomatología, la hemodinamia y la hiponatremia y la capacidad para ejercicio; 4) La UF es superior a la terapia diurética en el sentido de efectos sobre las neurohormonas y la extracción de sodio. Un poderoso factor limitante es el costo del procedimiento: el aparato para ultrafiltración cuesta ~ dólares, y cada sesión gasta un cassette (filtro) valor ~900 dólares. Bibliografía 1) Brenner & Rector's The Kidney, 9th ed. 2011, Saunders. Ed. online: www. mdconsult.com 2) Philbin EF, Cotto M, Rocco TA, Jenkins PL: Asociation between diuretic use, clinical response, and death in acute heart failure. Am J Cardiol 1997;80: ) Brater DC.: Diuretic therapy in congestive heart failure. 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