Enfermedad Tiroidea en Ginecología

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Joaquín Castellanos Córdoba
hace 8 años
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1 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍICA Página 1 de 5 Introducción La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis se denomina «hormona estimulante de la tiroides» y se ha adoptado universalmente la abreviatura TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Cuando la hipófisis detecta un descenso del nivel de hormonas tiroideas circulantes, se aumenta la producción de TSH, la cual estimula a la tiroides para la síntesis y liberación de hormonas, principalmente T4. Por el contrario, cuando el nivel de hormonas tiroideas es elevado, la hipófisis disminuye su actividad, por lo cual la concentración de TSH desciende y la tiroides ralentiza su actividad. El hipotiroidismo es el estado de hipofunción tiroidea que puede atribuirse a una alteración a cualquier nivel del eje hipotálamo hipofisario tiroideo. Su prevalencia en los adultos es del 2% en las mujeres y del 0.1% al 0.2% en los varones. 1. Hipotiroidismo primario: Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. 2. Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). Etiologías del hipotiroidismo primario 1. Tiroiditis crónica autoinmune, linfocitaria o de Hashimoto: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo. Es más común entre las mujeres de edad media (40 a 60 años). El 90% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina, antifracción microsomal y/o antiperoxidasa. Se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes y se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular. 2. Hipotiroidismo iatrogénico: a. Post-tiroidectomía: aparece entre 2 y 4 semanas después de la tiroidectomía total y en un tiempo variable luego de la tiroidectomía subtotal, en la mayoría de los casos dentro del primer año tras la cirugía. Entre los pacientes que están eutiroideos el primer año, aproximadamente entre el 0.5% a 1% se vuelven hipotiroideo cada año. b. Post tratamiento con Yodo 131: la mayoría también se vuelven hipotiroideos dentro del primer año. Copia : ombre Firma Fecha Representante de la Dirección: Fecha : Revisó Aprobó Dra. Fabiana Anfuso Dr. Claudio Levit 28/10 03/11

a la tiroides para la síntesis y liberación de hormonas, principalmente T4.

2 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍICA Página 2 de 5 Diagnóstico La determinación más útil es la concentración sérica de TSH. El descenso en la T4 total y libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo, pero más tardío. La concentración de T3 sérica es menos específica que la de la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos (TI). Grados Hipotiroidismo TRH- TSH TSH T4 T3 Tratamiento del hipotiroidismo En el hipotiroidismo establecido, independientemente de cual sea su causa, se debe recurrir a la levotiroxina. La administración se iniciar con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100 a 200 microgramos diarios. Se debe empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio y arritmias en las personas de edad avanzada.

La concentración de T3 sérica es menos específica que la de la T4 para confirmar el diagnóstico, ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos (TI).

3 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍICA Página 3 de 5 Debe monitorizarse la T4 total o libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento: T4 normal y TSH elevada: existe un hipotiroidismo subclínico. T4 normal y TSH disminuida: existe una sobredosis de tiroxina (hipertiroidismo facticio) T4 normal y TSH normal: existe un buen control del hipotiroidismo. T4 baja y TSH elevada: dosis insuficiente de tiroxina. Hipotiroidismo Subclínico Se define como la detección de TSH elevada con T4, T3 y T4 libre normales, independientemente de que haya o no haya manifestaciones clínicas o síntomas por parte del paciente. El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico se fundamenta en que disponemos de métodos muy sensibles para la determinación de TSH. Es por lo tanto un concepto bioquímico! Algunos autores justifican la detección del hipotiroidismo subclínico en fase precoz y aconsejan su tratamiento. Otros son más cautos y plantean no iniciar tratamiento con levotiroxina sólo por un parámetro bioquímico y menos aun plantear una terapia de por vida. El hipotiroidismo subclínico es relativamente común, sobre todo en las mujeres a partir de los 40 años (aproximadamente un 8%). Los hallazgos más frecuentes son síntomas poco específicos: cansancio, piel seca, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Muchas de estas manifestaciones se relacionan con la disminución estrogénica de la menopausia. Se puede conseguir una mejoría de algunos síntomas con el tratamiento con tiroxina en algunos pacientes con hipotiroidismo subclínico. Prueba terapéutica? El tratamiento con tiroxina bien controlado, manteniendo la concentración de TSH dentro de la normalidad, no tiene prácticamente efectos adversos. El criterio actual es que el diagnóstico tiene que "se buscado" por el médico en los pacientes en los que profesional considere que sus molestias puedan estar relacionadas con esta alteración (no se recomienda el screening en TODA la población adulta general). El mayor argumento a favor de la utilidad de buscar la posible presencia de un hipotiroidismo subclínico es el reconocimiento de que su tratamiento es beneficioso para el paciente (Danesse y cols, 1996), que pueden mejorar síntomas de tipo poco específico. Realizado adecuadamente, no tiene efectos adversos; siempre y cuando se mantenga la situación controlada por el clínico y no haya sobredosificación de L-tiroxina.

T4 baja y TSH elevada: dosis insuficiente de tiroxina.

4 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍICA Página 4 de 5 Cada caso, sin embargo debe de ser considerado de forma específica y personal por el médico tratante. Alteraciones del ciclo menstrual Las alteraciones tiroideas tienen una importante repercusión sobre la función gonadal y reproductiva. Alrededor del 40% de las mujeres con hipotiroidismo presenta trastornos menstruales. Las alteraciones del ciclo pueden ser en cuanto a su periodicidad o a la cantidad de sangrado. En el hipotiroidismo lo más común es la oligomenorrea, aunque también se puede observar amenorrea, hipomenorrea e hipermenorrea (por hiperplasia de endometrio). Se ha descrito disminución de la contractilidad uterina y déficit en algunos factores de coagulación (VII, VIII, IX y XI). Vale recordar que en el hipotiroidismo primario suele haber hiperprolactinemia por estímulo de la TRH, con repercusiones en el ciclo menstrual. Por otra parte, en el hipotiroidismo hay oligo-anovulación con disminución de la fertilidad. En el hipertiroidismo, en cambio, es más frecuente la alteración en la cantidad de flujo menstrual, principalmente hipomenorrea. Los ciclos suelen ser ovulatorios, pero no es aconsejable la gesta hasta no tener resuelto dicho cuadro. ódulos tiroideos Su prevalencia es elevada, ya que se presentan en el 4% al 10% de la población general. Alrededor del 4% de los nódulos tiroideos pueden ser un cáncer. La presentación clínica del enfermo tiene fundamental importancia para establecer grupos que presentan mayor riesgo de padecer una neoplasia. En los últimos años y con el uso habitual de métodos de diagnóstico como la TAC o la ecografía, cada vez con mayor frecuencia se determina la presencia de nódulos tiroideos, inclusive en estudios que no habían sido solicitados para tal fin («incidentalomas»). La selección acertada de pacientes, en base a criterios clínicos, con una buena utilización de los métodos auxiliares de diagnóstico, permitirá evitar tratamientos innecesarios en aquellos portadores de nódulos "inocentes". Desde el punto de vista funcional pueden clasificarse en: o tóxico: Endémico por déficit de yodo Difuso simple odular no tóxico Secundario a bociógenos

Alrededor del 40% de las mujeres con hipotiroidismo presenta trastornos menstruales. Las alteraciones del ciclo pueden ser en cuanto a su periodicidad o a la cantidad de sangrado.

5 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍICA Página 5 de 5 Por defectos hereditarios de la biosíntesis hormonal Asociado con enfermedades autoinmune odular asociado con neoplasias benignas o malignas Tóxico: Enfermedad de Graves Enfermedad de Plummer Bocio multinodular hiperfuncionante Cómo estudiarlos? Anatomía: Palpación - Ecografía -TAC Función: Laboratorio - Centellograma Citología: PAAF Bibliografía 1. Ayala A, Danese M, Ledenson PW. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol and Metab Clin 2000;29: Dayan CM, Daniels G. Chronic autoinmune thyroiditis. EJM 1996; 335: The American Thyroid Association Guidelines Taskforce* THYROID Volume 16, umber 2, Management Guidelines for Patients with Thyroid odules and Differentiated Thyroid Cancer. 4. Gullu S, Sav H, Kamel. Effects of levothyroxine treatment on biochemical and hemostasis parameters in patients with hypothyroidism.eur J Endocrinol Mar;152(3): Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. Engl J Med 2001; 345: Alteración del eje tiroideo y reproducción. Dra. Cabezón, C. Capitulo 1 Unidad IV. Diagnóstico y terapéutica en ginecología endocrinológica. SAEGRE

Ayala A, Danese M, Ledenson PW. When to treat mild hypothyroidism. Endocrinol and Metab Clin 2000;29: 78-84. 2. Dayan CM, Daniels G. Chronic autoinmune thyroiditis. EJM 1996; 33

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