Infección por citomegalovirus

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1 Infección por citomegalovirus Prof. Dr. P. A. Viglioglia Act Terap Dermatol 2007; 30: 298 NOTAS TERAPÉUTICAS Infección por citomegalovirus Atención a sus manifestaciones cutáneas Prof. Dr. Pablo A. Viglioglia PROFESOR EMÉRITO DE DERMATOLOGÍA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. INTRODUCCIÓN El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia de los virus herpes, que incluye al virus del herpes simple, virus varicela-zoster, y virus de Epstein-Barr. Las manifestaciones dermatológicas de la infección por CMV son diagnosticadas con poca frecuencia. El CMV es un virus ADN con una morfología semejante a la de otros miembros de la familia herpes virus. Se estima que la mayoría de las poblaciones han sido infectadas por el CMV hacia la pubertad. La incidencia se incrementa desde entonces, tal vez por diseminación venérea. La infección puede permanecer latente y el virus llega a exacerbarse durante meses o años en los períodos de reactivación. Se lo ha aislado de distintos fluidos orgánicos y células: orina, heces, saliva, semen, secreción del cuello uterino, leche materna y linfocitos. El hallazgo característico en los tejidos infectados, es la presencia de células gigantes citomegálicas (20-40 µ) con voluminosas inclusiones intranucleares (8-10 µ) basófilas, rodeadas por un halo claro ("células en ojo de búho"). La denominación citomegalovirus fue propuesta por Weller y cols en 1960 para reemplazar a la anterior de virus de glándulas salivares. La infección por CMV, sintomática o asintomática, ocurre de forma congénita, perinatal (por leche materna o secreciones infectadas de la madre), de transmisión sexual, por transfusión de sangre u otros productos hemáticos y por transplante de órganos (50% de los casos durante el primer año postransplante). CMV puede permanecer latente y viable de por vida. No se conoce exactamente su lugar de latencia. La infección se reactiva por depresión inmunitaria, en especial la celular. Citomegalovirus: neumonía. 298 Act Terap Dermatol

2 PATOGENIA La patogenia de las lesiones dermatológicas por el CMV no está aún suficientemente aclarada, pero el hallazgo de inclusiones en los queratinocitos hace pensar en un efecto citopático directo del virus. La infección por CMV está ampliamente distribuida; el 30-50% de los adultos tienen anticuerpos circulantes; en grupos especiales de población, como homosexuales masculinos con o sin SIDA, los anticuerpos se comprueban en el 100% de los casos. CLÍNICA La infección por CMV puede adoptar clínicamente el aspecto de la mononucleosis infecciosa indistinguible del producido por el virus de Epstein-Barr; también llega a provocar una severa afección perinatal asintomática. En los inmunodeprimidos CMV ocasiona diversas manifestaciones: retinitis, gastroenteritis, neumonía, hepatitis, encefalopatia, endocrinopatías. Las manifestaciones cutáneas son polimorfas: pápulas, nódulos, placas verrucosas, vesículas, púrpura y ulceraciones. Si bien la localización es variable, existe un predominio por la región genitoperineal. CMV produce vasculitis citomegálicas de los pequeños vasos sanguíneos dérmicos. Citomegalovirus: afección endotelial. El carácter multifocal de la infección por CMV se debería a la diseminación hematógena y propagación local con infección de las células endoteliales. Cuando CMV afecta la piel las inclusiones se detectan típicamente dentro de las células mesenquimáticas: endoteliales, fibrocitos, a veces inflamatorias (macrófagos) en contraste con lo que ocurre en otros órganos en los cuales las inclusiones habitualmente se presentan en las células epiteliales ductales. Importancia y trascendencia de la infección por CMV en las distintas etapas etarias e influencia de circunstancias y patologías subyacentes: Durante el embarazo puede producirse la transmisión "in útero", como consecuencia de la infección o reactivación de la infección por CMV. En las gestantes sin inmunidad previa, el 2% pueden desarrollar infección primaria por CMV generalmente asintomática. En ocasiones se produce un síndrome de tipo mononucleosis infecciosa acompañado por un brote rubeoliforme. La infección por CMV representa la virosis congénita más frecuente; no obstante sólo el 10% de los infantes experimentan sintomatología clínica al momento del nacimiento o del período neonatal. El examen clínico y la analítica condicionados por la infección del CMV son similares a los hallazgos detectados en otras infecciones congénitas CMV representa la virosis congénita más frecuente. No obstante sólo el 10% de los infantes experimentan sintomatología clínica al momento del nacimiento o del período neonatal. que han sido agrupadas con la denominación de Síndrome TORCH (toxoplasmosis, sífilis, septicemia bacteriana, rubéola, CMV, herpes simple). Los recién nacidos con estas infecciones suelen desarrollar hepatoesplenomegalia, microcefalia, sordera, coriorretinitis, neumonitis, trombocitopenia, púrpura y lesiones de tipo "blueberry muffin" (bollitos con moras azules): pápulas y nódulos, que duran un mes; histológicamente demuestran eritropoiesis dérmica (hematopoiesis extramedular). En la infección congénita la mortalidad llega al 25%; la hidrocefalia y las calcificaciones intracraneales son signos de mal pronóstico. Los sobrevivientes desarrollan retardo mental y sordera. Otro aspecto de la infección por CMV es la erupción acral, pápulovesiculosa (síndrome de Gianotti y Crosti) asociado con linfadenopatías y, en ocasiones, hepatitis debida al virus de la hepatitis B. El síndrome puede también ser debido a enterovirus y adenovirus. La infección por CMV también puede condicionar un síndrome de tipo mononucleosis infecciosa. Se observa con preferencia en la mujer durante la tercera década de la vida y se manifiesta por fiebre, escalofríos, mialgias, insuficiencia hepática y linfocitosis atípica; a veces coexiste erupción rubeoliforme. En la época de los transplantes y del síndrome SIDA, el reconocimiento de las formas diseminadas de la citomegalia ha cobrado enorme importancia para el clínico general y el dermatólogo. Las primeras descripciones sobre el tema correspondieron a ulceraciones localizadas con predilección en periné, nalgas y muslos, cuyas biopsias demostraron la presencia de células citomegálicas en el endotelio vascular; la vasculitis contribuía a la formación de úlceras. Prof. Dr. P. A. Viglioglia 299

3 NOTAS TERAPÉUTICAS En la época de los transplantes y del SIDA el reconocimiento de las formas diseminadas de la citomegalia ha cobrado enorme importancia. Entre las manifestaciones clínicas de la citomegalia deben mencionarse: fiebre, sudores, anorexia, disnea, pérdida de peso, fatiga, vómitos, debilidad, confusión, prurito, disfagia, tos, diarrea, ictericia, brote cutáneo, deterioro neurológico, ceguera (retinitis citomegálica). En el 75% de los pacientes transplantados (riñón, corazón, hígado) y tratados con ciclosporina se ha comprobado eliminación de CMV o incremento serológico; además se estima, que en los receptores de transplante renal, CMV es responsable del 25% de las muertes, 20% de los fracasos del injerto, 30% de los episodios febriles y 35% de las leucopenias. Las alteraciones intestinales son complicaciones clásicas de la infección por CMV en los transplantados renales. Dumoulin y cols publicaron el caso de una severa colitis ulcerosa, con fístula colonocutánea y destacaron que el micofenolato de mofetilo incrementa la carga viral y favorece las formas severas, atípicas, de CMV. En varias series de autopsias de pacientes de SIDA, CMV fue la infección comprobada con la mayor frecuencia, aunque no se reconoció clínicamente. La evidencia se incrementa. Resumiendo la experiencia de varias clínicas de enfermedades por transmisión sexual, el virus fue detectado en el La infección por CMV debe incluirse en el capítulo de las enfermedades por transmisión sexual. 15% de los varones homosexuales y en las mismas clínicas CMV fue hallado en el 4% de los varones homosexuales, en el 54% de los heterosexuales y en el 43% de voluntarios dadores de sangre. Se conoce la asociación de CMV y gonococia; además se ha recuperado el virus del cuello uterino de los contactos sexuales. Con referencia a la influencia del CMV en la etiopatogenia del Sarcoma de Kaposi los hallazgos deben ser revisados; en la actualidad el que parece jugar un papel preponderante sería el HVH B 6. En las infecciones cutáneas por CMV en individuos con inmunodeficiencia no adquirida (hemopatías, transplantados) el cuadro clínico es similar al que se observa en los pacientes de SIDA. No obstante las lesiones pueden no estar asociadas tan frecuentemente al virus del herpes simple y parecen favorecer las manifestaciones cutáneas de CMV. Ramdial y cols detectaron neuritis por CMV en las úlceras perineales. Tres mujeres presentaron úlceras perineales dolorosas y úlceras, nódulos y placas diseminadas. Descubrieron inclusiones de CMV dentro de los nervios perineales y sugieren que podría ser motivo de reactivación y transmisión venérea de CMV. La biopsia superficial demostró la presencia de herpes virus; sólo la profunda descubrió las inclusiones de CMV. Manifestaciones cutáneomucosas de la citomegalia Lesiones cutáneomucosas por CMV Nódulos Placas Exantemas Púrpuras Ulceras Necrosis Siguiendo a las primitivas descripciones de la infección por CMV (ulceraciones de periné, nalgas y muslos) se fueron agregando diversos aspectos y localizaciones de la citomegalia, sobre todo en las formas diseminadas: nódulos o placas indurados y pigmentados, exantemas diseminados que se transforman en elementos papulosos y purpúricos o vésicoampollares; lesiones ulceradas, necróticas de lengua, mucosa bucal y faringe. Pariser ha sugerido que la viremia por CMV conduce a la infección del endotelio vascular con desarrollo de exantema. Si progresa se instala vasculitis manifiesta con aparición de nódulos purpúricos que sufren infarto y ulceración. Este mismo autor ha determinado que los hallazgos cutáneos en las formas diseminadas pueden agruparse en dos categorías: 1.- Lesiones ulcerosas localizadas. En el 59% los pacientes experimentan fatiga, pérdida de peso, anorexia. El pronóstico es sombrío y el fallecimiento se produce en días. La autopsia detecta neumonía en el 83%; otros órganos frecuentemente afectados son riñón (50%) e hígado (50%). En estos pacientes las lesiones cutáneas son úlceras netamente marginadas, purulentas y costrosas. Las úlceras no demuestran tendencia a curar y en ocasiones se agrandan lentamente hasta que el paciente fallece. En el 66% de los casos localizan en región genital o perineal. Citomegalovirus: lesiones cutáneas. 300 Act Terap Dermatol

4 Otros sitios son nalgas, labios, nariz, lengua, recto, muslo y codos. Las lesiones tienen cierta similitud con las que origina el herpes simple en los inmunodeprimidos. Algunas células demuestran grandes inclusiones intranucleares, rodeadas por un halo claro; las inclusiones citoplasmáticas y las que se pueden observar en las glándulas sudoríparas son menos frecuentes. Ruiz Lascano y cols publicaron el caso de una mujer de 70 años, transplantada renal, tratada con ciclosporina A y metilprednisolona, que hizo una placa de celulitis por CMV (diagnosticada por biopsia) que curó con gamciclovir. Es la primera información acerca de esta complicación. 2.- El segundo tipo de afectación cutánea específica es la erupción exantemática diseminada. Estos pacientes tienen enfermedad subyacente significativa y/o tratamiento inmunosupresor. Desarrollan fiebre, rash y subsecuentemente fallecen. En las lesiones cutáneas se observan inclusiones intranucleares de CMV en las células endoteliales vasculares. CMV es activado en su lugar de latencia; se establece una viremia y sobrevienen fiebre y diversos síntomas. Ocurre una erupción exantemática generalizada, el CMV infecta las células endoteliales de los vasos cutáneos. La erupción puede aclararse o transformarse en vasculitis cutánea con púrpuras. Si el daño vascular es localizado se produce infarto cutáneo resultando en nódulos y ulceraciones. Las úlceras persisten o crecen lentamente. Pariser fue el primero en describir lesiones cutáneas específicas por CMV en pacientes en que el daño endotelial diseminado provocó síndrome de coagulación intravascular diseminada. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la infección por CMV puede efectuarse por diversos procedimientos. El hallazgo de un cuadro histológico típico es de gran valor, pero se describen 12% de falsos negativos. El diagnóstico serológico teóricamente válido para diferenciar la primoinfección de la reactivación tiene poca utilidad práctica en pacientes HIV positivos, ya que aparecen anticuerpos anti-cmv de tipo IgM en ambos períodos. El método diagnóstico más sensible es el cultivo realizado en líneas de fibroblastos humanos a partir de sangre, saliva, semen, orina, heces, secreciones cervicales, leche materna o como piel, hígado, riñón y pulmón, observándose el efecto citopático de 5 días a 6 semanas. La técnica de centrifugación-cultivo detecta antígenos precoces de CMV mediante anticuerpos monoclonales. Su sensibilidad es igual a la del cultivo clásico y su especificidad del 100%, con resultados fiables en menos de 24 horas. La hibridación de ácidos nucleicos identifica fragmentos del genoma viral. Se emplean técnicas como"dot blot", hibridación "in situ" o, más recientemente la reacción en cadena de polimerasa (PCR). La ampliación del ADN mediante PCR es la técnica más valiosa para la detección viral por su alta sensibilidad y especificidad. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se plantea con el virus del herpes simple. Las inclusiones intranucleares del CMV pueden confundirse con las del herpes virus. La diferencia entre ambas consiste en que el CMV produce inclusiones tanto intranucleares (basófilas, redondeadas, con halo claro evidente) como inclusiones intracitoplasmáticas, mientras que el VHS o VVZ provoca inclusiones intranucleares eosinófilas sin halo. La microscopía electrónica no es útil para distinguir las inclusiones por CMV de las de otros herpes virus, que en ocasiones pueden coincidir. PRONÓSTICO El interés pronóstico consiste en saber que cuando el CMV ha afectado a la piel la mortalidad a los 6 meses es del 85% de los casos, ocurriendo ésta por la afectación sistémica u otra infección oportunista. TRATAMIENTO El tratamiento de la infección por CMV se basa en el gamciclovir y el fosfonoformato, siendo de elección el primero de ellos. El gamciclovir es un derivado del aciclovir que ha demostrado eficacia en el tratamiento de la retinitis, tanto de forma intravenosa como intravítrea y en las infecciones pulmonares y gastrointestinales. Se utiliza a la dosis de 5 mg/kg/ 8-12 horas endovenoso durante 2-3 semanas. Puede inducir toxicidad medular, inhibición de la espermatogénesis y atrofia de la mucosa gastrointestinal, aunque remite al retirar el tratamiento. Su empleo en casos de neutropenia está contraindicado. El foscarnet es un análogo estructural del pirofosfato que inhibe la polimerasa del ADN en los virus VHS, VVA, CMV y HIV. Su toxicidad es leve, aunque puede producir alteraciones del metabolismo fosfocálcico o insuficiencia renal leve, reversible con hidratación adecuada, flebitis, anemia, úlceras o erosiones genitales que aparecen en la fase de inducción del tratamiento. Formando parte del síndrome de restauración en terapia antirretroviral de alta actividad (HAART) se conocen casos de infección por CMV. Prof. Dr. P. A. Viglioglia 301

5 NOTAS TERAPÉUTICAS BIBLIOGRAFÍA Choi Y. y cols: Characteristics of cutaneous cytomegalovirus infection in non acdquired immune deficiency sindrome, immunocompromised patients. Br J Dermatol 2006;155 (5):977 Dumoulin A. y cols: Severe reccurrent cytomegalovirus disease revealed by a colocutaneous fistula in a kidney transplant recipient.trans Infect Dis. 2003; 5(3): 147 Hancox J. y cols: Perineal ulcers in an infant: an unusual presentation of postnatal cytomegalovirus infection. J Am Acad Dermatol. 2006; 54 (3):536 J. Artola Igarza y cols Afectación cutánea por citomegalovirus. Actas Dermo Sif. 1993; 84:12 (604). Lesher J. y cols: Cytomegalovirus infections and the skin. J Am Acad Dermatol. 1988; 18: Oazi N. y cols: Case report. Severe cutaneous ulceration secundary to cytomegalovirus inclusion disease during successful immune reconstitution with HAART. AIDS Read. 2002; 12:452. Pariser R. y cols: Histologically specific. Skin lesions in disseminated cytomegalovirus infection. J Am Acad Dermatol. 1983; 937: 9 Resnik K. y cols: Histopathologic findings in cutaneous cytomegalovirus infection. Am J Dermatopathol. 2000; 22(5):392. Ruiz Lascano A. y cols: Infección por cytomegalovirus (celulitis). Medicina (B. Aires) 2002;62 (6):572. uchos triunfarían en las pequeñas cosas, M si no se dejaran llevar por la ambición. E. LONGFELLOW 302 Act Terap Dermatol

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