Terapéutica en Reumatología (VI) Enfermedades osteoarticulares: 8. Artritis microcristalinas
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- Francisco José Olivares San Martín
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1 Terapéutica en Reumatología (VI) Enfermedades osteoarticulares: 8. Artritis microcristalinas Gota Otras artropatías por depósito de microcristales SECCIONES OCASIONALES: TERAPÉUTICA EN... Servicio de Reumatología Fernández Prada M. Hospital Universitario La Paz Torrijos Eslava A. Madrid GOTA La gota es una enfermedad microcristalina que se caracteriza por la formación y depósito de cristales de urato monosódico. Para la formación de estos cristales se requieren niveles elevados de ácido úrico en sangre. Una proporción alta de personas con hiperuricemia no presentan gota. Clínicamente, la gota, se caracteriza por episodios de artritis aguda y recurrentes, con períodos intercrisis asintomática. Causas de hiperuricemia Se habla de hiperuricemia cuando la concentración de ácido úrico en sangre es superior a 7 mg/dl (0,42 mmol/l). El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el hombre. Los niveles normales dependen del sexo y de la edad, así los niños, el ácido úrico es bajo, no presentan hiperuricemia ni gota, a excepción de defectos enzimáticos como el síndrome de Lesch-Nyhan. En el hombre al llegar la pubertad suben los niveles de ácido úrico y esos niveles son los que mantendrán a lo largo de la vida y puede producirse una ligera subida con la edad. Los hombres pueden padecer gota a partir de la pubertad, aunque es raro por debajo de los 30 años. En las mujeres en la pubertad la elevación de los niveles de ácido úrico es menor y se mantiene durante toda la edad fértil y al llegar la menopausia se elevan y entonces esos niveles son cercanos a los del hombre. La mujer no padece gota antes de la menopausia, salvo raras excepciones, y después de ella, la sufren pero en menor proporción que el hombre. De los que padecen hiperuricemia solo un pequeño porcentaje sufrirán gota, se ha descrito una incidencia en hiperuricemicos con cifras entre 7 y 7,9 mg/dl del 0,9%, del 4,1% para cifras de uricemia entre 8 y 8,9 mg/dl y del 49% para cifras superiores a 9 mg/dl habiendo considerado períodos de cinco años. Hay dos motivos para el aumento de los niveles de ácido úrico en sangre: Por aumento de la producción del ácido úrico. Por disminución de su excreción renal. Pueden coexistir los dos mecanismos en algunas ocasiones. El aumento en la producción de ácido úrico se debe a una mayor ingesta de purinas o un aumento de purinas endogenas catabolizadas, como ocurre en algunos tumores o como consecuencia de su tratamiento. El alcohol aumenta la uricemia al promover el catabolismo de nucleótidos de adenina y la cerveza la aumenta aun más por su alto contenido en guanosina. Existen defectos enzimáticos en las vías de utilización de las purinas, dando lugar a una disminución de su rescate y aumentando el ácido úrico, este es el caso del déficit de la hipoxantina-guanina fosforribosil-transferasa (Sín
2 Enfermedades osteoarticulares drome Lesch-Nyhan) o de déficit de 5-ribosil pirofosfato sintetasa. La disminución del aclaramiento renal de ácido úrico: el úrico es filtrado para ser en gran parte reabsorbido en el túbulo proximal y a nivel del túbulo distal existe una secreción activa, de tal forma que el ácido úrico de la orina es en gran parte el resultado de esta secreción activa distal. El paso del ácido úrico por la pared tubular es por un mecanismo de transporte activo. La causa más común (90%) de hiperuricemia es por una disminución del aclaramiento renal de ácido úrico. Esta reducción se debe con frecuencia al consumo de diuréticos. Otros fármacos que producen hiperuricemia son el ácido nicotinico, el etambutol, la ciclofosfamida. La pirazinamida disminuye la excreción renal de ácido úrico por inhibir su secreción tubular. La insuficiencia renal, por simple déficit de filtración glomerular, aunque se acompañe de hiperuricemia, en ocasiones muy marcada, solo raras veces se acompaña de gota o tofos. Clínica La manifestación característica de la gota es la inflamación aguda e intensa que se caracteriza por dolor intenso, hinchazón y enrojecimiento, el dolor aumenta con el roce de la sabana y posteriormente se puede producir una descamación de la piel. Este cuadro afecta a la articulación o a otras estructuras sinoviales, como son las bursas. Estas manifestaciones son episódicas y duran de 15 a 20 días con períodos asintomáticos entre cada ataque, llamado período intercritico. En la mitad de las ocasiones se inicia en la primera metatarsofalangica (podagra), pero también puede iniciarse en otras articulaciones, siendo las extremidades inferiores las que se afectan con mayor frecuencia. Con el tiempo, si no se tratan, los ataques son más frecuentes y pueden ser más duraderos y más poliarticulares. En algún caso pueden acompañarse de febrícula. Los ataque de gota pueden iniciarse a raíz de algún factor desencadenante. Con frecuencia la inflamación articular aparece en enfermedades graves o tras intervenciones quirúrgicas, otras veces es frecuente el abuso previo de bebidas alcohólicas o ingesta de determinados productos o traumas locales. Se ha atribuido a las oscilaciones bruscas de la uricemia la propiedad de inducir ataque de gota. A veces, y casi siempre debido a ausencias de tratamiento o tratamientos inadecuados, la gota puede manifestarse como una artropatía crónica, frecuentemente poliarticular y que puede mantenerse activa durante períodos prolongados y puede llegar a confundirse con otras artropatías crónicas. Todos los pacientes tienen depósitos de urato monosódico microscópicos en los tejidos. Cuando el urato monosódico se acumula en los tejidos y alcanza un tamaño suficiente, como para detectarse clínicamente, se les conoce como tofos, son unos nódulos de diferente tamaño que suelen localizarse en las proximidades de las articulaciones, a esta variante se la conoce como gota tofácea. Por lo que la gota tofácea es solo cuantitativa. Cuando los tofos están cerca de la piel puede verse su aspecto blanquecino a su través y ocasionalmente fistulizan drenando un material blanquecino compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico. Cuando los pacientes con tofos son tratados con fármacos reductores de la uricemia, estos pueden llegar a disolverse, pero el daño estructural de las articulaciones persiste. Existen dudas sobre la existencia de una nefropatía gotosa causante de insuficiencia renal. La hiperuricemia prolongada no se asocia a insuficiencia renal y los depósitos de urato monosódico en el parénquima renal ocurren en otras circunstancias y son inespecificos. La hiperuricemia puede dar lugar también a cálculos renales con su clínica correspondiente. Radiología Al comienzo de la enfermedad e incluso durante años las articulaciones no muestran alteraciones radiológicas. En los períodos inflamatorios se vera aumento de partes blandas, similar a cualquier artritis. Los hallazgos radiológicos característicos se deben siempre a la presencia de tofos, que son radiotransparentes y ocasionalmente muestran calcificaciones en su interior. Los tofos invaden el hueso articular adyacente desde la periferia o desde el interior de la arti
3 M. Fernández Prada, A. Torrijos Eslava culación, dando lugar a erosiones y geodas de bordes bien delimitadas y esclerosas. Diagnóstico El diagnóstico de certeza se hace con la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en una muestra obtenida de un tofo. Los cristales de urato monosódico se encuentran en el liquido sinovial durante los ataques de gota, por tanto la punción articular y la visualización de los cristales nos darán el diagnóstico. Los cristales de ácido úrico tienen forma de aguja, son fuertemente birrefringentes y de color amarillo cuando están paralelos al eje del compensador de microscopio de luz polarizada. A veces pueden estar asociados a cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (condrocalcinosis) o presencia de gérmenes por asociación con una artritis séptica. Existe el hábito de diagnosticar la enfermedad en función de la clínica apoyada por cifras de hiperuricemia, pero esto no esta exento de problemas, por ello para el diagnóstico de certeza es preciso la identificación de los cristales de los cristales de urato monosódico. La uricemia tiene un valor limitado para el diagnóstico del ataque agudo. Las mediciones de la uricemia son importantes cuando se sigue un tratamiento. La medición del ácido úrico en orina de 24 horas es útil para evaluar el riesgo de que se produzcan cálculos renales, esclarecer los factores subyacentes de la gota y determinar el tipo de tratamiento. Tratamiento El tratamiento de la gota comprende: El tratamiento del ataque agudo de gota. La prevención del ataque de gota durante el inicio del tratamiento hipouricemiante. La reducción de la hiperuricemia. Tratamiento del ataque de gota Las medidas generales comprenden aplicaciones de apósitos fríos y reposo de la articulación, evitar la introducción de fármacos hipouricosuricos o modificar la dosis de estos fármacos hipouricemiantes, sí ya los tomaba. Evitar introducir o modificar las dosis de otros fármacos que actúen sobre el ácido úrico como los diuréticos, salicilatos, ciclosporina A etc., o tomar otras medidas terapéuticas que influyan en la uricemia. Los fármacos de elección en el ataque agudo de gota son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), se deberán usar a las dosis adecuadas según el AINE que se utilice y teniendo en cuenta los efectos secundarios y contraindicaciones de estos fármacos. Los AINE de vida media más corta tienen más propensión a la acumulación en ancianos o pacientes con insuficiencia renal subclinica. No se aconseja el ácido acetilsalicilico por su efecto hiperuricemiante a dosis bajas y uricosurico a dosis altas. El uso de corticoides ha sido incluso contraindicado en el tratamiento de la gota aguda, pero recientemente ha cobrado nueva actualidad. Los corticoesteroides y la hormona adrenocorticotrofica (ACTH) se empleaban tradicionalmente cuando la colchicina o los AINE estaban contraindicados o eran ineficaces. Se han registrado casos de recaída o recurrencia precoz que complican su uso, no obstante en un estudio reciente las recaídas fueron poco frecuentes y el tiempo de respuesta era parecido al de los AINE. Para la gota aguda se administrara una dosis diaria de mg de prednisona o equivalentes durante 3-4 días y luego se reduce la dosis gradualmente en una o dos semanas. La ACTH se administra mediante inyección I.M. de UI vía I.M.. No debe emplearse en pacientes con tratamiento corticoesteroideo crónico, que puedan tener una insuficiencia suprarrenal secundaria. Colchicina: es el fármaco más antiguo utilizado en el tratamiento de la gota y sigue siendo aun el más empleado en algunos países para el tratamiento del ataque de gota. Su pauta clásica, basada en una vida media en plasma de 2 a 4 horas, era de 0,5 a 1 mg por vía oral cada hora o dos horas hasta que se consigue eficacia o toxicidad, causa toxicidad hasta en el 80 % de los pacientes. Su empleo ha disminuido con la aparición de los AINE. Algunos emplean dosis bajas de colchicina, 1 mg cada 8 horas y reducción 70 74
4 Enfermedades osteoarticulares posterior, asociada al empleo de AINE. La colchicina debe evitarse en pacientes con insuficiencia hepática o renal grave, con enfermedades que cursen con depresión de la medula hematopoyetica y en enfermedades que cursen con diarrea. La prevención del ataque de gota durante el inicio del tratamiento hipouricemiante La colchicina se emplea como profilaxis, a dosis de 1-1,5 mg/día, de los ataques de gota al iniciar un tratamiento hipouricemiante o si los ataque gotosos son frecuentes. Se recomienda que el tratamiento de prevención de los ataques de gota se mantenga entre 3 y 12 meses. La reducción de la hiperuricemia La hiperuricemia en si misma no es una enfermedad y raras veces exige tratamiento. Aunque cifras de uricemia de 7-8 mg/dl el riesgo de formación de tofos a largo plazo es reducido, el riesgo es mayor a medida que aumentan los niveles de ácido úrico. El tratamiento de la hiperuricemia en caso de gota exige el compromiso a largo plazo del paciente con respecto al seguimiento diario de la terapéutica y la modificación de los hábitos. El tratamiento comprende unas medidas generales y un tratamiento farmacológico. Las medidas generales, como primer paso, entre ellas están el control de los factores que producen hiperuricemia. Evitar el sobrepeso, la reducción de la ingesta etílica y evitar fármacos que aumenten la uricemia. La dieta de restricción de purinas es de escasa utilidad salvo en pacientes con una ingesta hiperproteica. Tratamiento farmacológico: su objetivo es el mantenimiento constante del úrico en sangre por debajo de 6 mg/dl la cual deberia permitir la disolución del urato cristalino. El tratamiento hipouricemiante se plantea en los pacientes con gota sintomática o como profilaxis de la nefritis aguda por urato dentro del síndrome de lisis tumoral. Hay disparidad en cuando a indicar tratamiento hipouricemiante pero parece lógico usarlo en pacientes con ataques de gota, en presencia de tofos o datos radiológicos de artropatía gotosa crónica que convenga movilizar los depósitos de urato y en la gota secundaria con alto riesgo de desarrollar formas clínicas agresivas, generalmente asociada a uricemia elevada >10 mg/dl. Esto ocurre con más frecuencia cuando se combina insuficiencia renal y tratamiento con diuréticos o ciclosporina como ocurre en trasplantados. Los fármacos hipouricemiantes lo forman dos grupos: los uricosuricos y los inhibidores de la xantino oxidasa (alopurinol). En cuanto a su uso hay disparidad de criterios, unos recomiendan alopurinol en todos los casos y otros recomiendan clasificar a los pacientes y usar uricosuricos en caso de hiposecreción y alopurinol en los casos de hiperproducción. Lo mejor es utilizar el fármaco más eficaz u más seguro para cada paciente. El tratamiento hipouricemiante se comenzara cuando ya se haya resuelto el ataque agudo de gota. Alopurinol: estaría indicado en pacientes con hiperproducción o con hipoexcreción con antecedentes de litiasis renal, en casos de efectos adversos a uricosuricos o insuficiencia renal grave. Se recomienda emplear dosis pequeñas de 100 a 150 mg/día con el fin de evitar descensos bruscos de uricemia que provoquen ataques intensos o poliarticulares. La dosis se incrementara progresivamente en función de la eficacia y seguridad hasta conseguir niveles de uricemia menores de 5-6 mg/dl, que son los recomendables, con ello se consigue el control de los ataques, la reducción y desaparición de los tofos. La dosis de alopurinol se incrementara hasta una dosis máxima de 300 mg/día. La dosis se deberá ajustar según la función renal. En pacientes que toman azatioprina, la dosis de esta se reducirá al 25% cuando se inicia tratamiento con alopurinol, ya que ambos fármacos presentan toxicidad combinada, sobre todo para la medula hematopoyetica. El uso concomitante de ampicilina se ha asociado con mayor frecuencia de reacciones cutáneas al alopurinol. Las reacciones adversas graves con alopurinol se han asociado con un acumulo de oxipurinol, su metabolíto activo, en relación con la presencia de insuficiencia renal y reducción del volumen por uricosuricos
5 M. Fernández Prada, A. Torrijos Eslava Uricosuricos: la benzobromarona y la benziodarona son benzofuranos, su mecanismo de acción y efectos secundarios ya se han descrito en le capitulo de farmacología. En la gota estarían indicados en pacientes con hipoexcreción primaria o secundaria de ácido úrico, excepto con insuficiencia renal grave, litiasis o por efectos adversos a estos fármacos, y en pacientes con hiperproducción y efectos adversos graves al alopurinol. Edades superiores a los sesenta años o la presencia de tofos no contraindican el tratamiento con uricosuricos. Se recomienda una ecografía renal antes de empezar el tratamiento. Comenzar el tratamiento con dosis bajas, mantener un volumen de diuresis elevado con ingesta de agua elevada y alcalinizar la orina para conseguir un ph urinario de al menos 6. Los uricosuricos se eliminan por vía biliar, por lo que la presencia de colestasis limita su empleo. Pueden presentar reacciones adversas cutáneas y diarrea como efectos secundarios más frecuentes. La toxicidad más grave es la hepatitis aguda en relación con dosis elevadas. Es más aconsejable emplear benzobromarona que benziodarona, porque esta ultima lleva yodo y tiene riesgo de toxicidad tiroidea. El riesgo de litiasis renal por el uso de uricosuricos puede reducirse seleccionando bien al paciente y siguiendo sus indicaciones. El tratamiento combinado de alopurinol y uricosuricos, hay pocos datos publicados y debe tenerse en cuenta que los uricosuricos favorecen la eliminación renal del alopurinol. Su uso podría estar indicado en casos aislados donde no se pudiera controlar con monoterapia. LECTURAS RECOMENDADAS CAMPION E.W., GLYN R.J. DE LABRY L.D. Asintomatic Hyperuricemia. Am.J. Med 1987; 82: PÉREZ RUIZ F. CALABOZO RALUY M. ALONSO RUIZ A. Tratamiento de la gota crónica. Una nueva aproximación a un antiguo problema. Rev. Esp. Reumatología : ROCH_RAMEL F. GUISAN B., DIEZI J., Effects of uricosuric and antiuricosuric agents on urate transport in human brush-border membrane vesicles. J. Pharmacol. Exp. Therap. 1997; 280: GONZÁLEZ E.B., MILLER S.B., AGUDELO C.A., Optimal mangement of gout in older patients. Drugs&Aging 1994; 1994: 4: GROFF G.D:, FRANCH W.A., RADDATY D.A., Systemic steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin. Arthritis Rheum. 1990; 19: PÉREZ RUIZ F., UGALDE ESPIÑEIRA J., Hiperuricemia y gota: tratamiento. En Manual S.E.R. de las enfermedades reumáticas 3ª Edic. Edit. Panamericana 2.000; Compendio de las enfermedades reumáticas. Edición española. (Primer of the Rheumatic Disease, Décima edición. Arthritis Foundation 1993; Tomo II pag: PASCUAL GÓMEZ E., Gota. En Tratado de Reumatología. Tomo II. Pascual E., Rodríguez V., Ediciones Aran 1998; pag REGINATO A.J., Cristales de urato monosódico. En Reginato A.J. (Ed) Manual para el estudio del liquido sinovial, bursal e identificación de cristales. 1993; pag: COHEN M.G., EMMERSON B.T., Gout. En Rheumatlogy. Klippel J.H.,(Ed. Mosby). 1995, OTRAS ARTROPATÍAS POR DEPÓSITO DE MICROCRISTALES Las enfermedades asociadas a depósito de cristales de calcio son todavía un reto. En la tabla I pueden verse los cristales hallados en las estructuras articulares y que pueden ocasionar manifestaciones articulares y extraarticulares. TABLA I. Cristales hallados en estructuras articulares Frecuentes: Urato monosódico (UMS) Pirofosfato cálcico dihidratado (PPCa) Fosfato cálcico básico Hidroxiapatita carbonato-sustituida - Fosfato octocálcico - Fosfato tricálcico Depósito mixto de cristales Poco frecuentes: Oxalato cálcico monohidratado/dihidratado Fosfato dicálcico dihidritado Lípidos: - Cristales colesterol - Cristales de lípidos líquidos Proteínas: - Charcot-Leyden - Crioglobulinas - Aminoácidos Yatrogénicos/artefactos: - Oxalato cálcico (uso de oxalato como anticoagulante) - Corticoides - Heparina de litio 72 76
6 Enfermedades osteoarticulares Dentro de todos estos el más frecuente es la artropatía por depósitos de pirofosfato cálcico. Artropatía por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (ppca) La artropatía por depósito de PPCa ha recibido ha recibido diversas denominaciones, inicialmente se denomino condrocalcinosis, por la imagen radiológica de calcificación de los cartílagos articulares, posteriormente McCarty la llamo pseudogota al hallar unos cristales, distintos a los de urato, en un cuadro clínico semejante a la gota y con condrocalcinosis. Hoy día se sabe que los depósitos de PPCa no solo producen pseudogota sino que abarcan también un amplio espectro de manifestaciones clínicas. Las calcificaciones radiológicas además de cartílagos hialinos y fibrocartílago también afecta a otras estructuras articulares (tendones, ligamentos, cápsula articular y membrana sinovial) y la condrocalcinosis radiológica no es solo por cristales de PPCa, sino que otros depósitos cristalinos pueden producirla. En la tabla II pueden verse las causas asociadas a la enfermedad por PPCa. TABLA II. Envejecimiento. Enfermedad Familiar Idiopática. Enfermedades Endocrino - metabólicas: Hiperparatiroidismo primario. Hemocromatosis Hipofosfatasia. Hipomagnesemia. Síndrome de Barttet. Raquitismo hipofosforemico. Hipercalcemia familiar hipocalciurica. Osteocondrodisplasias: Braquidactilia. Camptodactilia. Displasia espondilo-epifisaria. Sinfalangia. Síndrome de Larsen. Síndrome de Coffin-Lowery. Osteocondromatosis sinovial. Espondilitis anquilosante Hiperostosis difusa anquilosante idiopática. Enfermedad por deposito de hidroxiapatita y otros cristales de fosfato cálcico básico. Formas etiológicas Existen varias formas etiológicas como son: Forma esporádica, la mayoría de los casos, ocurren con mayor frecuencia en la mujer de edad avanzada (proporción mujer/hombre 3/1), suelen ser poco sintomáticas. Forma familiar: se observan más raramente, suelen tener un comienzo más precoz (antes de los 40 años), son frecuentes los episodios de artritis aguda y la proporción de hombres es mayor y el pronóstico es peor. Se descubrió en familias checas y chilenas, también merecen mención las series familiares españolas. Formas endocrino-metabólicas: se han descrito asociadas a alteraciones endocrino-metabólicas ya referidas en la tabla II. Formas asociadas a: condrodisplasias, condromatosis sinovial y a calificaciones periarticulares del tipo de las de fosfato cálcico básico. Etiología y Patogénesis La formación de cristales resulta de la presencia de altos niveles de calcio o pirofosfato en la matriz, con unas características particulares que promuevan la formación. El pirofosfato es un componente necesario de los cristales de PPCa. Los condrocitos de las personas de edad avanzada generan más pirofosfatos que los jóvenes. Esto se correlaciona con las observaciones clínicas de un mayor depósito de cristales de PPCa en los cartílagos de las personas de edad. La activación de los neutrofilos con cristales de PPCa lleva a una rápida movilización del calcio intracelular, activación de la fosfatidilcolina y fosfolipasa D, formación de inositol, incremento de la fosforilación de la proteína tirosina y liberación de los radicales libres y citoquinas quimiotacticas (IL-8, etc.) Aunque no hay duda de que los cristales de PPCa pueden causar inflamación, no se sabe porque los cristales pueden encontrarse libres en el liquido sinovial cuando el paciente esta libre de signos inflamatorios. Para ello se han propuesto varias explicaciones como la importancia de la carga del cristal, del tamaño, de la 77 73
7 M. Fernández Prada, A. Torrijos Eslava estructura y de la proteína que se pega a la superficie del cristal. Estudios morfológicos del cartílago y sinovial sugieren la posibilidad de que la formación intracelular de cristales de PPCa y su precipitación se favorezcan por alteraciones en la matriz pericelular. Se ha observado que los cristales más pequeños de PPCa y probablemente los más tempranos en su formación, se depositan en el margen lacunar de los condrocitos. Cuando los condrocitos adyacentes al depósito aparecen dañados, se ve un incremento del retículo endoplásmico y del glucógeno en los condrocitos, un acumulo de lípidos en la vecindad inmediata al depósito de cristales de PPCa, un proteoglicano anormal y un acumulo de proteoglicanos dentro de los condrocitos hipertróficos. El depósito de cristales de PPCa en la sinovial rodea las áreas de condrometaplasia y se sitúa cerca de las fibras colagenas. Se ha sugerido que la condrometaplasia puede ser responsable de la formación del depósito de cristales de PPCa en la sinovial. Las fibras de colágeno tipo I rodean los cristales de PPCa y los cristales más pequeños están en contacto con las fibras de colágeno degeneradas. Los cristales de PPCa precipitan sobre todo en el fibrocartílago de la rodilla, que es más rico en fibras de colágeno tipo I que el cartílago hialino. Formas clínicas Se la considera como la gran imitadora de otras enfermedades reumáticas, pueden tener diferentes formas clínicas a lo largo de la evolución de la enfermedad. Estas formas clínicas son: Asintomática: es la forma más común aunque difícil de documentar, supone alrededor del 10-20%. Pseudoartrosis con episodio de artritis, la forma sintomática más frecuente, entre el 35-60%. Se presenta con episodios de artritis en el contexto de una artrosis, en el análisis del liquido sinovial se observan cristales de PPCa. Pseudogota: supone el 10-20%, son episodios de artritis similares a la gota pero causada en este caso por la presencia de cristales de PPCa en liquido sinovial, puede ser de aparición brusca y desencadenada por acontecimientos estresantes, son autolimitados y pueden durar desde un día a varias semanas. En general el dolor no es tan intenso como en la gota y son más frecuentes en rodillas, pero también pueden darse en otras articulaciones (muñeca, cadera, hombro, etc.). Los períodos intercriticos son asintomáticos. Esta forma es más frecuente en los hombres. A veces se dan asociados los cristales de PPCa y de urato monosódico. La presencia de cristales no excluye la existencia de una artritis séptica asociada por lo que se debe realizar cultivo del liquido sinovial. Pseudo artritis reumatoide se da en el 2-6%, es una poliartritis crónica clínicamente indistinguible de la artritis reumatoide, con rigidez matutina, engrosamiento sinovial de pequeñas articulaciones de las manos, disminución de la movilidad y aumento de la velocidad de sedimentación y la artritis puede persistir varios meses. En el diagnóstico diferencial nos ayuda las alteraciones radiológicas como la asimetría articular, la ausencia de osteoporosis, etc. Pseudoneuropatica afecta al 2%, se debe hacer el diagnóstico diferencial de una artropatía destructiva rápidamente progresiva de grandes articulaciones, preferentemente rodilla, hombro y cadera. En estas articulaciones no suele evidenciarse la imagen radiológica de condrocalcinosis. Pseudo espondilitis anquilopoyetica: la llamada condrocalcinosis anquilosante hallada en las formas familiares con elevada consanguinidad, descrita en familias chinas y checas. Otras formas clínicas, descritas por depósitos de PPCa, hemartros, monoartritis traumática, menisectomia, tenosinovitis aislada, artritis en articulación temporomandibular, síndromes neurológicos asociados a depósitos de cristales de PPCa en la columna, pseudogota tofácea, pseudogota desencadenada por fármacos. Radiología El depósito de cristales en las articulaciones da lugar a una imagen radiológica característica 74 78
8 Enfermedades osteoarticulares de la condrocalcinosis, que dibuja los cartílagos hialinos y los fibrocartílagos. Las articulaciones que se afectan con mayor frecuencia son las rodillas, muñecas (ligamento triangular), sinfisis del pubis y cadera. Con un estudio radiológico de rodillas, muñecas y pelvis se detectan casi el 99% de las condrocalcinosis. Las calcificaciones tendinosas son lineales o punteadas y difieren de las más homogéneas y nodulares de los depósitos de apatita y con frecuencia se extienden hasta los sitios de inserción del tendón. Los ligamentos pueden también calcificarse, se han descrito calcificaciones de PPCa en los ligamentos cruzados, en el ligamento amarillo y en la duramadre. Pueden verse masas extra-articulares de cristales de PPCa en partes blandas. Formas etiológicas Formas esporádicas, son la mayoría de los casos, ocurren con mayor frecuencia en la mujer de edad avanzada (proporción mujer/hombre 3/1). Suelen ser poco sintomáticas. Formas familiares, se observan más raramente, suelen tener un comienzo más precoz, alrededor de los 40 años con frecuentes episodios de artritis aguda y la proporción de hombres es mayor y de peor pronóstico. Se descubrió en familias checas y chilenas, también merecen mención las series familiares españolas. Formas endocrinometabolicas, se han descrito asociadas a alteraciones endocrinometabolicas ya referidas en la tabla II. Formas asociadas a condrodisplasias, a condromatosis sinovial y a calcificaciones periarticulares del tipo de las de fosfato cálcico básico. Diagnóstico Hay unos criterios diagnósticos para esta artropatía por depósito de PPCa, que son: I. Demostración de cristales de PPCa mediante el examen con difracción de rayos X o por análisis químico del liquido sinovial y/o de los tejidos articulares o poliarticulares. IIa. Identificación de cristales monoclinicos (morfología de varillas alargadas) o triciclicos (romboides o cuboides) que muestran birrefringencia débilmente positiva o nula por microscopia con luz polarizada compensada. IIb. Presencia de calcificaciones típicas en la radiología. IIIa. Artritis aguda, especialmente en rodillas o en otras grandes articulaciones. IIIb. Artritis crónica, sobre todo si tiene exacerbaciones agudas en las rodillas, caderas, muñecas, carpos, codo, hombro, metacarpofalangicas. La artritis crónica tiene unas características que ayudan a diferenciarla de la artrosis como son: Localización inusual para la artrosis, como son muñecas, metacarpofalangicas, codo y hombro. El aspecto radiológico de las lesiones como estrechamiento del espacio articular, sobre todo si se aísla en uno solo de los compartimentos articulares (patelofemoral o radiocarpiano). Formación de grandes quistes subcondrales. Gravedad de la degeneración, es progresiva con colapso o no subcondral y fragmentación con formación de cuerpos radiodensos intraarticulares. Formación de osteófitos variables e inconstantes. Calcificación de tendones (Aquiles, tríceps, obturadores). Las categorias diagnósticas son: Definida: debe cumplir los criterios I o IIa y IIb. Probable: debe cumplir los criterios IIa o IIb. Posible: con los criterios IIIa o IIIb. Tratamiento No existe un tratamiento especifico. El tratamiento de las artritis agudas por cristales de PPCa es con antiinflamatorios no esteroideos, aspiración articular o colchicina intravenosa. La terapéutica no ha sido bien documentada con grupos de estudios controlados. Los AINE deben ser a su dosis adecuada y teniendo en cuenta sus efectos secundarios y contraindicaciones
9 M. Fernández Prada, A. Torrijos Eslava La colchicina I.V. su uso esta limitado por la edad y la morbilidad, en la actualidad no esta disponible en el mercado. La colchicina oral es útil a dosis de 0,5 a 1mg /día como medida profiláctica de las crisis agudas, puesto que reduce el numero de episodios de artritis aguda y su duración. No es eficaz para el tratamiento de la pseudogota aguda. Los corticoides intraarticulares son útiles se usan en los primeros días del ataque. En los casos graves con afectación poliarticular puede ser necesario el uso de esteroides por vía oral, a dosis de mg/día de prednisona, con descenso gradual en siete-diez días. Los corticoides serian una terapia alternativa de utilidad sobre todo para los casos con contraindicaciones de los AINE y para los ataques poliarticulares en los que no son de utilidad los corticoides intraarticulares. En el tratamiento de la enfermedad crónica se han utilizado diversos fármacos pero unos han demostrado poca eficacia y para otros es necesario más estudios par comprobar su eficacia. Enfermedad por depósito de fosfato cálcico básico Los cristales de fosfato cálcico básico (PCaB) encontrados en los tejidos y fluidos patológicos son los de apatita carbonato sustituida, fosfato octacálcico y fosfato tricálcico. Se localizan en las bursas y tendones rodeando a la articulación e incluso intraarticulares. Los depósitos periarticulares tienden a causar episodios inflamatorios agudos mientras que los intraarticulares se asocian a degeneración articular crónica. Estos cristales de PCaB tienen un tamaño inferior a los limites de resolución del microscopio óptico y carecer de birrefringencia, por lo que su identificación precisa no es accesible en la practica clínica, por ello esta enfermedad esta menos definida. La patogénia de los ataques agudos de periartritis-tendinitis es similar a la del ataque de gota o de pseudogota. En las periartritis del hombro los cristales se localizan en el tendón del supraespinoso, en una zona próxima a su inserción que esta poco vascularizada. El episodio agudo se desencadena probablemente por la liberación de estos cristales al espacio articular o hacia zonas más vascularizadas, donde podrían ser fagocitados, dando lugar al proceso inflamatorio. Clínica Sus manifestaciones son muy diversas y van desde articulaciones asintomáticas a periartritis, tendinitis, tendinitis calcificada, tendinitis calcificada en múltiples sitios, pseudogota en mujeres jóvenes, artropatías erosivas e incluso artropatías severamente destructivas como el síndrome del hombro de Milwaukee. Esta diversidad de patologías parece estar relacionada con las diferentes propiedades fisicoquímicas de los cristales de PCaB. 1. La periartritis calcificada aguda: es la presentación más característica, su localización más frecuente es en el hombro (70%) también se denomina tendinitis calcificada aguda del hombro, se caracteriza por dolor intenso en el area del supraespinoso de comienzo brusco, puede ser desencadenado por traumatismos leves o por actividades físicas que afecten al hombro. Se puede acompañar de signos inflamatorios, el dolor aumenta con los movimientos activos y a menudo están limitados, mientras que la movilidad pasiva se tolera mejor. La mayoría de los episodios se resuelven en 2-3 semanas con reposo y AINE, con frecuencia el dolor y las limitaciones son muy importantes y precisan infiltraciones de corticoides. Se precisa también un tratamiento rehabilitado dirigido a recuperar la movilidad y evitar las complicaciones graves del hombro congelado o la distrofia simpático refleja. En algunos casos pueden presentarse episodios agudos recurrentes con períodos asintomáticos de meses o años, seguidos de dolor crónico. Pueden dañarse los tendones del manguito de los rotadores e incluso producirse una rotura completa del mismo. Otras localizaciones de periartritis calcificante aguda son en la cadera (trocánter mayor, trocánter menor y labrum acetabular), en le codo (epicondilo, epitroclea), en la rodilla (rotula en inserción del cuádriceps), en mano y pies (tar
10 Enfermedades osteoarticulares so, articulaciones interfalagicas) y en los discos vertebrales (fibras anteriores del anillo). 2. La artropatía por hidroxiapatita intraarticular: los cristales de PcaB intraarticulares dan lugar a: a) Sinovitis aguda, donde la liberación de los cristales a partir de depósitos periarticulares pueden penetrar dentro de la articulación y desencadenar una sinovitis aguda. b) Enfermedad erosiva poliarticular, afecta fundamentalmente a metacarpofalangicas, interfalángicas proximales de manos, con episodios de artritis recurrente uni o multifocales y destrucción progresiva de la articulación. c) Artrosis, sobre todo de rodillas, se asocia con depósitos de PcaB intraarticulares, se han encontrado entre un 30-60% de los líquidos sinoviales de pacientes con gonartrosis, pero se desconoce su significado patogénico. d) Artropatía destructiva de grandes articulaciones, el termino hombro de Milwaukee, empleado por McCarty en Se caracteriza por una artropatía destructiva del hombro. Este síndrome es una artropatía degenerativa, secuela del depósito de cristales de PCaB. Se da en personas mayores, con predominio en mujeres, generalmente bilateral (60%) o del hombro dominante (95%) con cristales de PCaB (100%) en el liquido sinovial y de PPCa (en el 50%). Se caracteriza por un hombro inestable con patología del manguito de los rotadores, un gran volumen de liquido sinovial, con frecuencia hemático y no inflamatorio, y cambios destructivos articulares graves observables radiologicamente. También se pueden afectar otras articulaciones como la rodilla (50% de los casos), cadera, tobillo o codo. 3. Tendinitis calcificada paradiafisaria, es poco frecuente y de diagnóstico difícil. Se caracteriza por tendinitis calcificada paradiafisaria en humero y fémur. Ayudan al diagnóstico correcto la identificación del depósito cálcico en la localización tendinosa, la morfología de las calcificaciones y el pequeño tamaño, junto con ausencias de masa de partes blandas adyacentes. La clínica es de dolor agudo, hinchazón e incluso fiebre, los síntomas ceden en semanas y la calcificación y erosión en pocos meses. Solo se han publicado 22 casos. 4. Depósito de cristales de PCaB secundario a otras enfermedades, entre ellas la esclerodermia y la dermatomiositis. 5. Depósito mixto de cristales de PCaB y PPCa en liquido sinovial de pacientes con artrosis, se desconoce todavía su significado. Diagnóstico Se hace si el cuadro clínico es compatible con tendinitis aguda o periartritis de repetición, con calcificación periarticular en las mujeres jóvenes o con artropatía destructiva de hombro o rodilla en las mujeres de edad avanzada junto con evidencia de cristales de PCaB. El problema es la identificación de estos cristales pues son submicroscópicos y sin birrefringencia, y requieren medios más sofisticados como son la espectroscopia de infrarrojos y la difracción de rayos X. Como aproximación diagnóstica se puede usar el método de rojo alizarina con microscopia óptica. Tratamiento Los episodios agudos de periartritis calcificada responden la mayoría a los AINE, algunos son resistentes o recurrentes. Para los que no pueden tomar AINE la colchicina puede ser efectiva. El uso de ACTH o corticoides durante un corto período de tiempo pueden ser necesarios a veces para reducir la inflamación. Los episodios resistentes pueden resolverse con aspiración e infiltración con corticoides. La gravedad y la duración de los síntomas es de mal pronóstico y resalta la necesidad de intervenciones terapéuticas tempranas. En el tratamiento del síndrome de Milwaukee las aspiraciones articulares mensuales tienen buen resultado porque mejoran la presión articular y el dolor. Los analgésicos y la terapia física son necesarios. Cuando el dolor es incapacitante se debe valorar la prótesis articular. No hay medidas profilácticas para la prevención de los depósitos de cristales de PcaB o para su disolución. Pero hay agentes prometedores 81 77
11 M. Fernández Prada, A. Torrijos Eslava que han sido investigados y que precisan de más estudios prospectivos. Otras enfermedades por depósitos de cristales como son: los depósitos de cristales de oxalato cálcico de extraordinaria rareza y las patologías asociadas a cristales de colesterol, las crioglobulinemias y enfermedades por depósito de cristales de cisteina. LECTURAS RECOMENDADAS DIEPPE P.A. CROCKER P.R., HUSKISSON E.C. et al. Apatite deposition disease. A new arthropathy. Lancet 1976; 1: REGINATO A.J., Artropatia por cristales de pirofosfato cálcico. En Pascual E.(Ed. Aran S.A.) Tratado de Reumatologia FERNÁNDEZ DAPICA M.P., POVEDA ELICES M.J., Artropatia por cristales de fosfato cálcico básico, oxalato y otros cristales. En Pascual E.(Ed. Aran S.A.) Tratado de Reumatologia FAURE G.C., DIEPPE P., Apatite Deposition disease. En Rheumatology. Klippel JH. (Ed.Mosby)1995: REGINATO A.J., Cristales de hidroxiapatita, otros cristales de fosfatos básicos y brusita. En Reginato AJ. (ed). Manual para el estudio del liquido sinovial, bursal e identificación de cristales. 1993: FERNÁNDEZ DAPICA MP., PATO E., POVEDA MJ., et al. Spondyloephiseal dysplasia associated with familial CPPD deposition disease: Study of a pedigre. Br. J. Rheumatol 1996; 35 (suppl.1): 147. MARTÍNEZ A., PASCUAL E., Intra and extracellular CPPD crystals are regulary found in the synovial fluid of unflamed joints of CPPD related arthropathy. Arthritis Rheum. 1995; 38: S246 SCHUMACHER H.R., JR. Other cristales. En Rheumatology. Klippel JH. (Ed. Mosby)1995:
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