Tos ferina. Dr. Javier Pellegrini Belinchón Profesor Asociado. Universidad de Salamanca. Pediatra de Atención Primaria.

Transcripción

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2 Tos ferina Tos ferina Dr. Javier Pellegrini Belinchón Profesor Asociado. Universidad de Salamanca. Pediatra de Atención Primaria.

3 Tos ferina Tos ferina. Infección aguda de vías respiratorias. Siglo XVI. Syndenhan, 1670 PERTUSI Tos quintosa. GALLO Altamente contagiosa. Especie humana, único hospedador.

4 Tos ferina Etiología. Bordetella Pertussi. 95%. Bordetella Parapertussis. 5%. Más frecuente en el norte de Europa. Otros gérmenes causantes de tos prolongada.

5 Tos ferina Patogenia. Coco bacilo Gram Varios serotipos con ADN muy similar Solo la B. Pertussis produce la Toxina Pertussis (TP) que es la proteína más virulenta. Vía aérea. Inflamación desde nasofaringe a bronquios. En mucosa. Infiltración de Linfocitos y Polimorfonucleares. Luz bronquial. Moco espeso, acúmulo de leucocitos. Cilios. Conglomerados de bacilos

6 Tos ferina La BP en base de cilios, no infiltra la mucosa. Fimbrias. Inhibe el movimiento ciliar. Inflamación y necrosis. Altera inmunidad celular. Producción de Ac. Activación de Citoquinas. Apoptosis. Necrosis tisular. Sobreinfección. Atelectasias. Neumonías

7 Tos ferina Epidemiología. Tos ferina es una enfermedad muy contagiosa de casos anuales defunciones (países subdesarrollados). Era prevacunal E.E.U.U. ( ). Enfermedad trasmisible con mayor mortalidad en < 14 años. Tasa de contagio % de enfermos susceptibles.

8 Tos ferina Cámara especial. Gotitas de Pflüge La Bordetella no sobrevive periodos de tiempo prolongados

9 Tos ferina Epidemiología. La mayoría de casos Julio-Octubre. Cualquier época. Ciclos epidémicos 3-4 años. Ni la enfermedad natural ni la vacuna confieren inmunidad permanente. La protección vacunal 3-5 años de la vacunación. Desaparece a los 12 años. Enfermedad natural 20 años. Infecciones subclínicas. Más frecuente < 5 meses. (Declaración). El reservorio. Adolescentes tosedores. (No declarados).

10 Tos ferina Epidemiología. Aumento de los casos. Aumento de la inmigración, mal vacunados. Periodo de incubación 3-12 días. Máximo contagio en periodo pre-paroxístico. Utilización de vacuna acelular. Las madres no ofrecen protección pasiva. Dificultad para el diagnóstico en adultos.

11 Tos ferina Epidemiología. Aumento de los casos. Grupos antivacunas. Si no se ve la enfermedad y sus consecuencias no existe y lo perjudicial es la vacuna. No hay tosferina. No se declara?. Se declaran demasiados? Se declaran niños mayores y adultos? NO SE ADÉCUA LA VACUNACIÓN A LOS TIEMPOS CAMBIANTES

12 Tos ferina Epidemiología. Disminución brusca desde la vacunación en la década de los 50. Mortalidad de la Tos ferina en España tras la introducción de la vacuna

13 Tos ferina Reaparición de la tos ferina en Inglaterra y Gales a raíz del desplome de la cobertura vacunal (1) (1) UK Department of Health, Green Book, chap. 24, p.2 Última consulta el 15 de junio de 2009

14 Tos ferina Brote de la Tos ferina en Europa en los últimos años ECDC 2011 report

15 Tos ferina Brote de la Tos ferina en España en los últimos años Centro nacional de Epidemiología. Casos EDO

16 Tos ferina Tos ferinas declaradas en Gran Canarias. Declaración EDO. Comparativa

17 Tos ferina Brote de Tos ferina en California en 2010 Desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2010: 8383 casos de tos ferina Diez muertes en lactantes, la mayoría en lactantes hispánicos menores de 2 meses 89% de los casos en menores de 6 meses

18 Tos ferina El problema en nuestro país y en el resto del primer mundo: El diagnóstico de tos ferina se infravalora. No siempre se demuestra. No siempre se declara. Nos habíamos olvidado de la enfermedad.

19 Tos ferina Clínica. Muy distinta en neonatos y lactantes que en niños mayores o adultos. 6 semanas de duración. La clínica depende de: La edad. El estado de vacunación. Periodo de incubación 3-12 días. (Media de 6 días). Varios periodos: Fase catarral. Inespecífica. Fase paroxística. Convalecencia.

20 Tos ferina Fase catarral. Inespecífica. Febrícula. Estornudos. Ojos llorosos. Rinorrea. La fase de máximo contagio. Fase paroxistica. Neonato. No fases típicas. Estímulos banales. (Corriente de aire, alimentación, ruido ) Se agota. Puede no haber gallo. Tos, se asfixia, respira con dificultad. Enrojecimiento facial, mueve brazos y piernas.

21 Tos ferina Fase paroxística. Lactante: Ante un estímulo banal. Tos en ametralladora o ininterrumpida. Barbilla y caja torácica hiperextendida. Ojos saltones. Lengua en protusiónmáxima. Coloración facial purpúrica. Gallo. Frecuencia puede 1episodio / hora. DIA Y NOCHE. Niños mayores y adultos No gallo. Sensación de ahogo con la tos. Frecuente el vómito. Exploración normal.

22 Tos ferina Fase paroxística. Lactante: Ante un estímulo banal. Tos en ametralladora o ininterrumpida. Barbilla y caja torácica hiperextendida. Ojos saltones. Lengua en protusiónmáxima. Coloración facial purpúrica. Gallo. Frecuencia puede 1episodio / hora. DIA Y NOCHE. Niños mayores y adultos No gallo. Sensación de ahogo con la tos. Frecuente el vómito. Exploración normal. VÓMITOS FRECUENTES EN TODAS LAS EDADES

23 Tos ferina Adultos. Toses secas irritativas de más de 3 semanas de evolución con tendencia al vómito y exploración completamente normal hay que pensar y acordarse de la tos ferina.

24 Tos ferina Fase de convalecencia. Tras la fase paroxística que puede durar días o semanas. Los accesos de tos se van espaciando y menos paroxísticos. Los niños inmunizados acortamiento de todos los periodos. A veces dura hasta el año de vida, pero muy espaciados. Exploración continúa anodina.

25 Tos ferina Tos paroxística. Gallo Vómitos Tos acesual paroxística. Vómitos

26 Tos ferina Diagnóstico. Clínico. Laboratorio. Inespecífico. Leucocitosis ( leucocitos). Casos graves reacciones leucemoides. Linfocitos T y B de tamaño normal, no atípicos. En vacunados leucocitosis menos llamativas. Radiología. Inespecífica. Radiología de complicaciones: enfisema subcutaneo, neumotorax, neumomediastino

27 Tos ferina Diagnóstico de laboratorio: Aislamiento de la bacteria en medio de cultivo. Especificidad 100%. Patrón oro. Baja sensibilidad: Adultos, vacunados, ttoantibiótico, 3-4 semanas de evolución. Complicado. Recogida y Trasporte. (Dacrón o Alginato cálcico) Poca utilidad práctica. Pacientes ingresados. Inmunofluorescencia directa (DFA). Aumenta el rendimiento diagnóstico. No debe reemplazar al cultivo. Laboratorios con experiencia.

28 Tos ferina Diagnóstico de laboratorio: Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Rápido. No siempre disponible. No estandarizado. Mejor resultado: Cultivos negativos, inmunizados parcialmente, 3-4 semanas de clínica. IgG contra toxina Pertussi, valor epidemiológico. Útil para valoración de vacunación, niños mayores/adultos en fases tardías Baja respuesta serológica en lactantes. Difícil interpretación (se desconoce título de Ac en inmunidad)

29 Tos ferina Diagnóstico de laboratorio: Aislamiento de la bacteria en caldo de cultivo. Inmunofluorescenciadirecta (DFA). Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Son válidos en niños o adultos no inmunizados, sin tratamiento o en la fase catarral o inicio de la paroxística. En niños parcialmente vacunados, que hayan pasado la enfermedad o ya en fase paroxística son positivos en menos del 10%, sobre todo los 2 primeros.

30 Tos ferina Definición de Caso Clínico de Tos ferina. (OMS). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica(RENAVE).. TOS de 2-3 semanas de evolución sin otra causa aparente. Uno o más: Episodios paroxísticos de tos. Estridor inspiratorio (gallo). Vómitos coincidiendo con episodios Exploración normal. No presenta:» Fiebre, ni malestar, ni mialgias, ni exantemas ni enantemas, ni sibilancias, ni crepitantes, ni odinofagiani taquipnea. Sensibilidad del 81% y especificidad del 58%. WorldHealth Organization(WHO) ycenters for Disease ControlandPrevention(CDC)

31 Tos ferina Caso sospechoso/probable (OMS) (RENAVE). Cumple condición clínica. No confirmado por laboratorio. No relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado. Caso confirmado (OMS) (RENAVE). Cumple la condición clínica. Confirmado laboratorio. Relacionado epidemiológicamente con un caso confirmado

32 Tos ferina Diagnóstico diferencial. Mycoplasma Neumoniae. Adenovirus. Clamidia trachomatis. (Tos en stacatto). VSR

33 Tos ferina Complicaciones. Neumonía. Convulsiones tetánicas Encefalopatía Atelectasias Otitis media o sinusitis Ruptura de alveolos: Neumomediastino. Neumotorax. Enfisema Bronquiectasias Epistaxis, hemorragias retinianas, rotura diafragma. Muerte.

34 Tos ferina Tratamiento. Objetivos: Número de paroxismos.» Ambiente tranquilo.» Defender lactancia materna. Observar la gravedad de la tos. Aportar cuidados, oxigenación, alimentación. Curación sin secuelas. Edad. < 3 meses ingreso. 3-6 meses. Ingreso salvo paroxismos no graves. Ingreso cualquier edad si complicación.

35 Tos ferina Tratamiento. Paroxismos no graves. Duran < de 45 segundos. Coloración rojiza no azulada. Taquicardia. Si se produce bradicardia que no sea < de 60 resp/minuto. La desaturaciónde oxígeno se resuelve espontáneamente al finalizar el paroxismo. Gallo o respiración de auto-rescate al finalizar el paroxismo. Expectoración espontánea de tapones de moco. Agotamiento después del ataque sin llegar a perder el conocimiento.

36 Tos ferina Tratamiento antibiótico. ERITROMICINA (14 días) < 1 m No recomendable (se asocia a EHP) CLARITROMICINA (7 días) No recomendable (sin datos) AZITROMICINA (5 días) 5-10 mg/kg/24 h (datos limitados) 1-5 ms 40-50mg/kg/día, c/6h 15mg/kg/día, c/12h (datos limitados) 10 mg/kg/24h (datos limitados) 6 m-14 a mg/kg/día, c/6h (máx: 2g/día) 15 mg/kg/día, c/12h (máx: 1g/día) 1 er día: 10mg/kg (máx500 mg) 2º-5ºdía: 5mg/kg (máx250mg) Adultos 500mg/6h 500 mg/12h 1er día: 500mg 2º-5ºdía: 250mg/día TMP-SMX(si intoleranciamacrólidos): 8mg 40mg/kg c/12h14días adultos: 300/1600mg díacada12horas. Contraindicadoen<2m

37 Tos ferina Tratamiento antibiótico. Inicio precoz, lactantes mejoría rápida. Alta si los paroxismos no son graves (de verdad). En niños mayores y adultos si el inicio no es precoz: Frecuente. la trasmisión. No los síntomas. < 6 semanas. Eritromicina 7-10 veces la EHP. Azitromicina. Riesgos de EHP superan los beneficios.

38 Tos ferina Prevención. Aislar al paciente 5 días tras iniciar el tratamiento. Tratar a toda la familia. Independientemente de: La edad. Estado de inmunización. Sintomatología. No tratar a personal sanitario sin tos. Vacunación.

39 Tos ferina Vacunación. Disminución de frecuencia y de gravedad. NO crea inmunidad permanente. Inmunidad en vacunados: Disminución a partir de los 3-5 años Desaparece a los 12 años Desconocida relación concentración de anticuerpos / inmunidad. Inmunidad natural: Duración entre 7-20 años

40 Tos ferina Un 75% de los lactantes adquiere la enfermedad de una persona que comparte domicilio, sobre todo de uno de los padres

41 Tos ferina EEUU: Recomendaciones. Estrategia Cocooning. Vacunar embarazadas a partir de la 20ª semana de gestación. (32-34 semanas). Vacunar tras el parto. A la madre. Vacunar convivientes. Vacunar personal sanitario

42 Tos ferina Coste/beneficio de la estrategia Cocooning $ para evitar un ingreso $ para evitar un ingreso en UCIP $ para evitar una muerte Skowronski DM et al. CID 2012;

43 Tos ferina Vacunación tos ferina. Todas las comunidades 5 dosis de DTPa. 2,4,6,18 meses. 4-6 años. CAV de AEP y Madrid años. Eficacia del 85%.

44 Tos ferina Cortesía Dr. López Ávila

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46 Mononucleosis infecciosa Mononucleosis infecciosa Dr. Javier Pellegrini Belinchón Profesor Asociado. Universidad de Salamanca. Pediatra de Atención Primaria.

47 Mononucleosis Infecciosa Etiología. Virus de Epstein Barr (VEB). Familia Herpesviridae. ADN. Doble cadena. 2 Tipos:» Tipo A. Occidente.» Tipo B. África central. Contacto sexual. 10%. Cuadros pseudomononucleosicos: CMV, adenovirus, VIH, rubeola, toxoplasma gondii.

48 Mononucleosis Infecciosa Virus Epstein Barr. Virus persistente. Infección latente. Tropismo por los Linfocitos B. Replica en sistema linforreticular. Intensa reacción inmune. Primer virus con relación oncológica en el ser humano.

49 Mononucleosis infecciosa Patogenia Trasmisión por contacto íntimo Virus infecta células bucales y glándulas salivares. Replicación viral. Episoma Transcripción secuencial I II Ag. Virales precoces (Enzimas de replicación) Replicación de ADN Expresión Ag en capside Torrente circulatorio Activación S. Inmune Linfocitos T citotóxicos Linfocitos B SRE. Hígado y bazo Infección latente de por vida

50 Mononucleosis Infecciosa Epidemiología. Muy ubicuo, + del 95% población mundial. Trasmisión por contacto íntimo, antes y después de la clínica. Antes en países o medios desfavorecidos. VEB tras la primoinfección se excreta por saliva + de 6 meses.

51 Mononucleosis Infecciosa Epidemiología. Se puede trasmitir forma intermitente el resto de la vida % de inmunocompetentes en algún momento de su vida. La inmunosupresión reactiva el VEB latente % inmunodeprimidos. Niños pequeños apenas clínica. < 4años desapercibido. Muy complicado el control.

52 Mononucleosis infecciosa

53 Mononucleosis Infecciosa Clínica. Periodo de incubación: días. En niños pequeños más corto. La clínica depende de la edad y estado inmunológico. Niños pequeños asintomático o síntomas leves. (Viriasis). Niños mayores, adolescentes o adultos. Triada clásica. Astenia. Faringitis con odinofagia. Adenopatías generalizadas.

54 Mononucleosis Infecciosa Síntomas, niños mayores, adolescentes y adultos. Astenia. (A veces síntoma guía). Odinofagia. Fiebre 90%. Muy variable pocos días hasta 3-4 semanas. Cefalea. Malestar general. Nauseas. Dolor abdominal, mialgias.

55 Mononucleosis Infecciosa Exploración niños mayores, adolescentes y adultos. Adenopatias. Cervicales, epitrocleares. Amigdalitis con exudado. Enantema. Esplenomegalia 50%. Hepatomegalia 10%. Ocasionalmente edema de parpados, exantema inespecífico. Exantema eritematoso generalizado en tratados con ampicilina o amoxicilina. 80%. Periodo de resolución 8-12 días. Puede persistir la astenia.

64 Mononucleosis Infecciosa

65 Mononucleosis infecciosa Edema parpedral

67 Mononucleosis Infecciosa Diagnóstico. De sospecha clínico. Leucocitosis leucocitos. Leucocitos atípicos.(20-40%). Grandes. Núcleos grandes colocados de forma excéntrica. Elevación discreta de transaminasas. Trombopenias. Anticuerpos heterófilos.

68 Mononucleosis Infecciosa El VEB inducen: Anticuerpos heterófilos. Prueba rápida. Ac IgM. Aglutinan eritrocitos de carnero y caballo. Prueba de Paul Burnnell. No reconocen Antígenos virales. Aglutinan con hematíes de carnero o de caballo. Más del 90% positivos en mayores. Positivos 50% < 4 años. Monosticon. Varios nombres comerciales.

69 Mononucleosis Infecciosa Anticuerpos específicos VEB. Útiles para confirmar infección aguda o antigua (meses o años atrás). VCA. (Antígeno de cápsideviral). IgM e IgG. EA. (EarliyAntigen. Antígeno precoz). EBNA. Epstein Barr Nuclear Antigens Antígeno nuclear.

70 Mononucleosis Infecciosa El momento de aparición, elevación, desaparición o mantenimiento de estos anticuerpos específicos nos sirve para evaluar el momento en que se encuentra esta enfermedad.

71 Mononucleosis Infecciosa Anticuerpos específicos. IgM. VCA. fase aguda. < 4 años 4 semanas. > 4 años 4 meses. IgG VCA. fase aguda. Duran toda la vida. EA. fase aguda. Varios meses y. EBNA. 3-4 meses. Duran toda la vida. Ausencia con otros Ac +. Infección reciente. Presencia enfermedad antigua.

72 Tos ferina Diagnóstico. Ac específicos del VEB

73 Mononucleosis Infecciosa Anticuerpos específicos. IgM. VCA. fase aguda. < 4 años 4 semanas. > 4 años 4 meses. IgG VCA. fase aguda. Duran toda la vida. EA. fase aguda. Varios meses y. EBNA. 3-4 meses. Duran toda la vida. Ausencia, con otros Ac +. Infección reciente. Presencia enfermedad antigua.

75 Mononucleosis Infecciosa Anticuerpos específicos. IgM. VCA. fase aguda. < 4 años 4 semanas. > 4 años 4 meses. IgG VCA. fase aguda. Duran toda la vida. EA. fase aguda. Varios meses y. EBNA. 3-4 meses. Duran toda la vida. Ausencia con otros Ac +. Infección reciente. Presencia enfermedad antigua.

77 Mononucleosis Infecciosa Diagnóstico diferencial. Amigdalitis estreptocócica. Otros virus. CMV. Adenovirus. Rubeola. Hepatitis vírica. Toxoplasma. Linfomas, leucemias

78 Mononucleosis Infecciosa Complicaciones. Rotura de bazo. Posible, poco probable. Obstrucción de vía aérea. Poco frecuente. Hepatitis. Orquitis, epididimitis, miocarditis, neumonía.. Neurológico. Muy raros. Cefaleas. Encefalitis. Ataxia. Guillén Barré. Síndrome de Reye. Parálisis de Bell Oncogénesis. Hematológicos.

79 Mononucleosis Infecciosa Oncogénesis. Aunque se trata de un virus oncogénico. Pequeños asintomática. Mayores MI clásica autolimitada. Carcinoma nasofaringeo. (China). Linfoma de Burkitt. Mandíbula. 5 años. África. Ca infantil más frecuente África oriental ecuatorial. Relacionado con el paludismo. Interacción inmunológica entre el Plasmodium y el VEB. Enfermedad de Hodgkin. 2-4 veces la incidencia. Inmunodeprimidos. Síndromes linfoproliferativos.

80 Mononucleosis Infecciosa Prevención. Virus muy ubicuo. No hay medidas preventivas. No donar sangre en fase aguda y 6 meses después. Trasmisión rara por los Ac del donante y receptor. Vacuna en estudio. Zonas endémicas de paludismo.

81 Mononucleosis Infecciosa Tratamiento. No existe tratamiento específico contra el VEB. Reposo relativo. Astenia. No deportes de riesgo. Casos graves. Aciclovir. Evita la replicación no la gravedad. Pautas cortas de corticoides. Sin evidencia científica. Síndromes linfoproliferativos. Interferón. Todavía no evidencia científica.

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83 parotiditis Parotiditis Dr. Javier Pellegrini Belinchón Profesor Asociado. Universidad de Salamanca. Pediatra de Atención Primaria.

84 parotiditis Etiología. Virus de la Parotiditis. Virus RNA. Familia Paramixoviridae. Un solo serotipo. El ser humano el único reservorio.

85 parotiditis Patogenia. Contagio Secreciones respiratorias Replica Vías respiratorias Superiores Ganglios regionales Diseminación Viremia primaria SNC Vía neuronal Glándulas salivares Testículos Infiltración linfocitos Edema

86 parotiditis Epidemiología. Endémica en todo el mundo. Meses de invierno y primavera. Epidemias cada 4 años. Trasmisión: Gotitas respiratorias. Tras la vacunación notablemente, pero persiste: Fallos vacunales. Cepa Rubini. Una sola dosis de vacuna Históricamente 5-9 años. En el momento actual adolescentes, adultos jóvenes 50%.

87 Parotiditis

88 parotiditis Epidemiología. Virus en saliva 7 días antes y después de la tumefacción parotídea. Máxima contagiosidad: 1-2 días antes y 5 después. Menos contagiosa que otros procesos víricos. Tasa de ataque 30% de personas susceptibles. Inmunidad de por vida. R.N. Protección materna hasta los 6 meses.

89 Parotiditis Disminución brusca de la incidencia tras la vacunación

90 Parotiditis Brotes epidémicos a pesar de la vacuna en España

91 Parotiditis Salamanca brote

92 Parotiditis Parotiditis en Europa. Edades ECDC

93 parotiditis Clínica. Incubación días. 40% con sintomatología típica. Resto asintomáticos o clínica inespecífica. Pródromos de 1-2 días con fiebre o febrícula, malestar, mialgias, cefalea anorexia. Inflamación parotídea. Inicio unilateral. 30% bilateral.

94 parotiditis Clínica. Dolor intenso a la masticación. Empeora con alimentos ácidos y amargos. Enrojecimiento salida del conducto de Stenon. La inflamación llega a borrar el ángulo de la mandíbula. Desplaza el lóbulo de la oreja, arriba y atrás. 3-5 días afebril sin tratamiento. 10% afectan otras glándulas salivares.

95 parotiditis

96 Parotiditis Tumefacción dolorosa Separa el lóbulo de la oreja

97 Parotiditis Borra el ángulo mandibular

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99 Parotiditis Conducto de Stenon Parotiditis vírica

100 Parotiditis 10% afecta a otras glándulas salivares

101 parotiditis Complicaciones. SNC. Neurotropo a través de plexos coroideos. Manifestación extraparotídeamás frecuente. Meningitis. Pleocitosis( linfocitos en LCR) 50% paperas. Meningitis clínica < 10%. No grave, se evita el ingreso. Ocasionalmente sin síntomas parotídeos. Encefalitis. Muy rara. Precoz. Afectación directa del virus. Tardía. Inmunológica, desmielinizante.

102 parotiditis Complicaciones. Orquitis, epididimitis. En niños excepcional. Adolescentes y adultos jóvenes hasta 30%. Unilateral Solo el 30% de los afectados bilateral. Una semana del inicio, fiebre, dolor, escalofríos, tumefacción. Atrofia testicular frecuente. Esterilidad excepcional. Ooforitis. Rara en niñas. Adolescentes y adultos jóvenes hasta 5%. Dolores intensos que se pueden confundir con apendicitis.

103 parotiditis Complicaciones. Pancreatitis. Muy leve y autolimitada. Rara en niños. Se puede producir sin inflamación de las parótidas. Fiebre, dolor epigástrico, vómitos. Amilasa en sangre y orina. Otras. Miocarditis. Artritis leves y autolimitadas. Nefritis. Tiroiditis Prostatitis

104 parotiditis Diagnóstico. Clínico. Laboratorio. Leucocitosis con linfocitosis relativa. Amilasa. Ocasionalmente lipasa. Anticuerpos específicos. Lo exigen las autoridades sanitarias. IgG específica.» Elevación de IgG entre 1ª y 2ª extracción. (2-4 semanas) IgM. Menos específica que la IgG, pero si elevada en la 1ª extracción se evita la 2ª. Si no se hace así puede confundir Ac de la vacunación

105 parotiditis Diagnóstico de confirmación. Aislamiento del virus en saliva, LCR u orina. Técnicas de PCR. Inmunofluorescencia directa. Ecografías. Muy raras ocasiones

106 parotiditis Diagnóstico diferencial. ADENOPATÍAS. Parotiditis bacterianas. Estafilococo Aureus. Otros virus. (CMV, VIH, adenovirus ). Tumores de glándula. Fármacos. (Fenotiazinas, fenilbutazona, ioduros) Parotiditis recidivante recurrente. Cálculos salivares.

107 Parotiditis Bacterianas la tumefacción es intensa

108 Parotiditis Conducto de Stenon Parotiditis vírica

109 Parotiditis Conducto de Stenon Parotiditis bacteriana

110 Parotiditis Parotiditis crónica recurrente Sin afectación general. 2 o más episodios separados por periodos de normalidad. Ac específicos negativos.

111 Parotiditis Sialografía normal Sialografía con sialectasia

112 Parotiditis Sialolitiasis

113 parotiditis Tratamiento. De soporte. Antinflamatorios. Profilaxis. Vacuna triple vírica. 2 dosis 12 meses y 3 años (C y L). Una dosis protege 64%, 2 dosis 88%. No útil post exposición.

114 Parotiditis BROTE DE PAROTIDITIS EN LA PROVINCIA DE SALAMANCA. Año : Triple Vírica 15 a los meses. 1993: Dos dósis15 meses, 11 años. 2000: Dos dósis15 meses y 6 años. 1993: Triviraten: CEPA RUBINI (no huevo, no Ab). 1999: CEPA Jerry-Lynn más inmunógena Castilla y León. Se utilizó TRIVIRATEN : Enero a diciembre de Noviembre de 1998 a marzo de No se detecta influencia de la utilización de la cepa Rubini en la presentación del brote. Sección de Epidemiología. Servicio Territorial de Sanidad y Bienestar Social Salamanca. Dirección General de Salud Pública. Consejería Sanidad.

115 Parotiditis Posicionamiento PEDIATRAS EXTRAHOSPITALARIOS Y DE ATENCIÓN PRIMARIA SALAMANCA Pocas propuestas oficiales. Mejor control de los registros vacunales. Adaptación del Calendario vacunal. Control de la población con una sola dosis.

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