Enfermedades cerebrovasculares. Juan Jiménez Alonso Patología Médica II Curso

Transcripción

1 Enfermedades cerebrovasculares Juan Jiménez Alonso Patología Médica II Curso

2 ÍNDICE (4 hrs.) Generalidades AVC isquémicos AVC hemorrágicos AVC isquémicos Causas Aterosclerosis Enfermedad cardiaca (FA) Cuadros clínicos Generalidades Síndromes específicos según territorios Diagnóstico Tratamiento AVC hemorrágicos Hemorragia intracraneal Hemorragia subaracnoidea

3 ISQUEMIA, HEMORRAGIA anomalías vasculares Muy importante morbi-mortalidad Inicio brusco de déficit neurológico ATEROSCLEROSIS es factor fundamental para su aparición FRCV: HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes. Edad, sexo, herencia.

4 ACCIDENTES ISQUÉMICOS

5 Cuadros clínicos muy variados (anatomía; causa; etc.): pérdidas motoras, de sensibilidad, equilibrio, visión, habla, cefalea Dx clínico y apoyo de estudios imagen (TAC, RNM) Diagnóstico diferencial: tumores, migraña, sepsis

6 Fisiopatología Flujo : isquemia infarto zona de penumbra: es la zona isquémica que rodea a la infartada es RECUPERABLE con tratamiento TROMBOLÍTICO!

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8 Isquemia: < flujo. AIT: pocos seg.de isquemia; síntomas duran < 24 hrs. Infarto: cese flujo 4-10 minutos; síntomas duran > 24 hrs. Mecanismos de producción: 1) Hipotensión arterial 2) trombosis o embolia. 3) hemorragia. 30% DESCONOCIDOS

9 Causas (I) 1.- Hipotensión arterial hemorragias graves, IAM 2.- Aterosclerosis (trombo, émbolo) Carotídea intracraneal 3.- Enfermedades cardiacas FA la más importante (émbolo)

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12 Causas (II) 4.-otras Disección carotídea o a. vertebral: Marfan, Ehlers-Danlos, traumáticas, yatrógenas Estados de hipercoagulabilidad: SAF, PC,PS... Displasia fibromuscular Vasculitis: ACG, Wegener, PAN Fármacos-drogas: anfetaminas, cocaína Enf. De Binswanger (encefalopatía subcortical progresiva en hipertensos mayores) Enfermedad de Moyamoya Síndrome CADASIL: único ictus genético (?)

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15 Causa aterosclerótica Estenosis carotídea Aterosclerosis intracraneal * embolia de arteria a arteria, a partir de placas ateroscleróticas. * Generalmente proceden de la bifurcación carotídea. * Causan el 5% de ictus isquémicos.

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17 Causas Cardiacas Fibrilación auricular IAM Prótesis valvulares Valvulopatía reumática Miocardiopatía dilatada Embolismos paradójicos (foramen oval, defecto septal)

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19 Causan el 20% de los accidentes isquémicos, son muy agudos, se localizan en ACM o ACP y rara vez en ACA. La causa más importante: FA

20 Fibrilación auricular 1 ª causa de embolia riesgo anual medio del 5% Más riesgo en > 75 años, hipertensos, disfunción VI, diabetes, hipertiroidismo, previos embolismos (según FR: incidencia del 0.5 al 15%)

21 Manifestaciones clínicas déficit neurológicos muy variados Accidentes isquémicos transitorios (AIT...TIA) ICTUS de vasos pequeños ( infarto lacunar ) ICTUS de grandes vasos de la circulación anterior ICTUS de grandes vasos de la circulación posterior

22 Accidente Isquémico Transitorio Síntomas transitorios: 10 min - 24h Causas: émbolo o trombo in situ 15-40%: infartos asintomáticos Recidivas.: entre 2 d. y 3 m. (10%) Síndrome de amaurosis fugax (émbolo procedente estenosis carotídea) Tratº: antiagregantes-no trombolisis

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24 Ictus vaso pequeño infarto lacunar Infarto aterotrombótico oclusión vasos polígono Willis ( µm) 20% de todos los ictus Síndromes clínicos: hemiparesia motora pura (cápsula interna) o con afasia motora (Broca) Hemiparesia con ataxia (base puente) Ictus sensitivo (tálamo) Disartria AIT vasos pequeños

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26 ÍNDICE Generalidades AVC isquémicos AVC hemorrágicos AVC isquémicos Causas Aterosclerosis Enfermedad cardiaca (FA) Cuadros clínicos Generales Síndromes específicos según territorios Diagnóstico Tratamiento AVC hemorrágicos Hemorragia intracraneal Hemorragia subaracnoidea

27 Arteria cerebral media Generalmente por émbolo (< Ater.) Hemiplejia contralateral, hemianestesia, disartria (afasia global si es en hemisferio dominante; anosognosia y apraxia si no es el dominante), hemianopsia homónima, mirada ipsilateral cuadros más leves (debilidad, afasia Wernicke...), en función del tamaño del vaso obstruido

28 Ictus por oclusión embólica de la arteria cerebral media izquierda

29 Arteria cerebral anterior Síndromes a veces leves, por circulación colateral Más territorios afectados: abulia profunda (motora y verbal), signos piramidales bilaterales, paraparesias e incontinencia urinaria

30 Arteria carótida interna Causas: émbolo, trombo in situ o hipota el trombo puede migrar a ACM (ver antes), a ACA y ACP: abulia, estupor, hemiplejia, hemianestesia, anosognosia afasia, amaurosis fugax recurrentes EF: soplo diastólico en carótida

31 Arteria carótida común Síndromes similares a anterior Si es bilateral, se debe sospechar Arteritis de Takayasu

32 Arteria coroidal anterior Deriva de la carótida interna Causas: Trombos in situ - yatrogenia Síndrome completo: Hemiplejia contralateral, hemianestesiahiperestesia, hemianopsia homónima sin embargo, a veces, los cuadros son más leves y con buena recuperación (colaterales)

33 Arteria cerebral posterior Síndrome P1 (tálamo, subtálamo) Síndrome de Claude: III par-ataxia Síndrome de Weber: III par-hemiplejia contralateral Síndromes P2 (corteza temporaloccipital) Hemianopsia homónima, trastornos de Memoriaamnesia afásica, alexia, alucinaciones visuales En cuadros bilaterales: ceguera no reconocible (síndrome de Anton)

34 Arteria vertebral Lesiones aterotrombóticas AIT consistentes en síncopes, vértigos y hemiplejias alternantes Infarto cerebelar: vértigos, náuseas, vómitos, parada respiratoria Síndrome de Wallenberg o lateral medular: émbolo o trombo en segmento 4 de la arteria: Vértigo, parestesias ipsilaterales faciales, diplopia, ronquera, disartria, disfagia, síndrome de Horner ipsilateral, NO HEMIPARESIA

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36 Arteria basilar (unión 2 vertebrales) Émbolos de origen cardiaco;< trombos Gran variedad de estructuras síndromes AIT: vértigo, mareos, cabeza vacía... Oclusión completa: mortalidad alta DISFUNCIÓN CEREBELAR + ALTERACIONES MOTORAS y SENSITIVAS + AFECTACIÓN de PARES CRANEALES

37 Infarto occipital (RNM)

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39 Examen Físico Déficit neurológicos variados Signos de FRCV (HTA, COL...) Soplos carotídeos Émbolos en MMII Retinopatía hipertensiva

40 Diagnóstico Historia clínica Clínica: AP, AF. Examen físico general Examen neurológico Estudios complementarios

41 Estudios complementarios Standard sangre y orina (glucosa, COL, serología de lúes, est. coagulación ) Rx de tórax y ECG Técnicas de imagen: (hay hemorragia?) TAC RNM Ultrasonidos PET, SPECT

42 Técnicas de Imagen (TAC) Identifica o excluye hemorragia, tumores, abscesos. PRUEBA DE ELECCIÓN INICIAL EN ICTUS AGUDO Las lesiones tardan en verse (infartos) hasta hrs. tras inicio clínica; difícil ver pequeños infartos occipitales y corticales. Mejores técnicas:contraste, TAC angiográfico (para ver carótidas, oclusiones intravasculares cerebrales, aneurismas)

43 TAC angiográfico Oclusión arteria cerebral Media derecha (TAC angiográfico) Estenosis por placas en arteria carótida interna (TAC angiográfico)

44 TAC angiográfico en 3 dimensiones: calcificaciones y estenosis De la arteria carótida interna derecha - ATEROSCLEROSIS

45 Técnicas de imagen (RNM) Mejor para estudio fosa posterior y corteza PERO ES MENOS SENSIBLE QUE TAC para detectar hemorragia aguda Más cara y lenta de ejecución (claustrofobia) que TAC Avances en RNM de alta definición, con técnicas de difusión, perfusión de gadolinio, RNM angiográfica Su mejor aplicación: pasado el período agudo, para conocer la extensión del daño y sus posibles causas.

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47 Técnicas de imagen Arteriografía: Identifica precisamente lesiones vasculares (estenosis, aneurismas, trombos, displasia, fístulas, vasculitis...). - Técnicas endovasculares terapeúticas (dilataciones, aplicar fármacos...). - No disponibilidad general y hay riesgos de sangrado y embolización... Ultrasonidos: útil en estenosis carotídea e incluso intracerebrales. PET, SPECT: cuantifican flujo cerebral (investigación)

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49 Tratamiento Estabilización del paciente TAC sin C (d.d. Isquemia hemorragia) Trombolisis Anticoagulación Antiagregantes plaquetarios Neuroprotección Tratamientos Q Unidades de ICTUS Centros de Ictus Rehabilitación

50 Estabilización paciente Mejorar zona penumbra Prevención infecciones Aspiración, ITU y piel-escaras Prevención TVP Compresión MMII y/o HBPm sc.

51 Estabilización del paciente Bajar TA si es>185/110 mmhg B-bloqueante (<trabajo cardiaco) Evitar HipoTA (empeora penumbra ) Corregir edema cerebral (5-10%)-riesgo herniación cerebral Restricción H2O Manitol iv Antipiréticos si hipertermia Glucemia: < 200 mg/dl.

52 Trombolisis Exclusión hemorragia edema cerebral (TAC) Dentro de las 3 hrs. Iniciales Activador plasminógeno tisular recombinante sin resultados aún definitivos- prometedora 0.9 mg./kg en infusión iv durante 60 min. Reducción ligera mortalidad Manifiesto mejor pronóstico funcional Efectos 2ª: hemorragia en 6.4% Unidades de ICTUS

53 Antiagregantes PQ AAS el mejor estudiado ( mg/día) Efecto antiagregante PQ durante 8 días Administrar dentro de las 48 h. 1ªs Menor mortalidad precoz-tardía Menos recurrencias ictus No > hemorragias Beneficios pequeños pero evidentes y con muy poco riesgo

54 Otros antiagregantes PQ Dipiridamol + AAS (estudios +) Clopidrogel Ticlopidina: más potente que AAS, pero en desuso por Efectos 2 ( neutropenia, diarreas, rash) Triflusal: Producto de investigación español AAS sola o + dipiridamol

55 Anticoagulación AO: Indicación precisa en fibrilación auricular AO en FA: INR 2-3; se reduce riesgo de embolismo en un 67%, con una incidencia de hemorragia anual del 1%. AO en IAM: 3 meses post IAM AO en válvulas protésicas (+ AAS); INR 3-4 Heparinas: teóricamente deberían prevenir la progresión de los trombos ya formados o evitar nuevos émbolos, pero no hay evidencia

56 Neuroprotección Teoría: prolongar la tolerancia del Cerebro a la isquemia Hipotermia: técnica usada como neuroprotección en IQ con parada cardiaca, pero no adecuadamente estudiada en ICTUS Fármacos bloqueadores de a.a excitadores (útiles a nivel experimental; no demostrado en humanos) Citicolina: Producto de investigación español.

57 Tratamientos Quirúrgicos Aterosclerosis carotídea Endarterectomía carotídea: placas en origen cervical de la a. Carótida Evidentes beneficios en pacientes con estenosis de > 70% algo menores en estenosis de 50-70% Riesgos si IQ estenosis < 30% Angioplastia-balón-stent: a valorar en pacientes alto riesgo para endarterectomía

58 NEJM 2005

59 Centros de ICTUS Rehabilitación Disminución de mortalidad Y discapacidades Fisioterapia. Terapia ocupacional Terapia de lenguaje Educación del paciente y familia Prevención TVP, aspiraciones, contracturas CONTROL Factores RiesgoCV.

60 Control FRCV La mejor estrategia de futuro Alimentación-peso ideal. Ejercicio físico. No tabaquismo ni alcoholismo Control del colesterol (HDL- LDL) Estatinas si dislipemia (?) Control HTA (sistólica) Control de la diabetes

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62 ÍNDICE (4 hrs.) Generalidades AVC isquémicos AVC hemorrágicos AVC isquémicos Causas Aterosclerosis Enfermedad cardiaca (FA) Cuadros clínicos Generalidades Síndromes específicos según territorios Diagnóstico Tratamiento AVC hemorrágicos Hemorragia intracraneal Hemorragia subaracnoidea

63 ACCIDENTES HEMORRÁGICOS

64 Hemorragia Intracraneal Intraparenquimatosa Intraventricular Subaracnoidea Dx tras hacer TAC sin contraste

65 Hemorragia intraparenquimatosa La hemorragia más común-10% AVC. 50% + Causas más frecuentes: HTA Traumatismo Angiopatía amiloide:ancianos; tinción rojo congo Tumores cerebrales Malformaciones vasculares

66 Factores favorecedores: Edad Tratº anticoagulantes, hemopatías Ingesta abusiva bebidas alcohólicas Consumo de cocaína en jóvenes a. Normales Oclusión Vasculitis vasoespasmo

67 H. I. Hipertensiva Lesiones de a. pequeñas perforantes Ganglios basales (putamen y cápsula interna, tálamo), sustancia blanca, cerebelo y tronco cerebral Inicio brusco déficit neurológico, con frecuencia durante actividad (estrés) HT intracraneal (cefaleas, vómitos, letargo) Rigidez, descerebración, coma, muerte

68 Hemorragia putamen La > frecuente: 35% Hemiparesia contralateral y desviación ojos hacia el lado de la lesión.

69 Hemorragia Tálamo 20% Similar a la H. Putamen, pero con muchos síntomas oculares: ojos miran hacia punta nariz ausencia reacción a la luz S. Horner ipsilateral nistagmo

70 Hemorragia Lobar 25% Son hemorragias pequeñas Frontales: hemiparesias leves Occipital: hemianopsia Temporal: afasia y delirio Parietal: hemiparestesias

71 H.I. Parietal derecha

72 Hemorragia Cerebelosa 10% Vértigo, ataxia, pares craneales, nistagmo. Ausencia de hemiparesia

73 Hemorragia de la protuberancia 5% Déficit bilaterales Motores, sensitivos, pares craneales, coma

74 Diagnóstico TAC sin contraste: detecta mejor sangre reciente que RNM Puede ser necesaria RNM o angiografía (fosa posterior) Evitar PL: riesgo herniación

75 Hemorragia intracerebral-tac sin contraste

76 Hemorragia intracerebral con invasión ventricular -TAC sin contraste

77 Tratamiento Emergencia muy grave Vías aéreas Mantener constantes Mantener TA con nicardipino o betabloqueantes (labetalol)

78 Evaluación neuroquirúrgica Hemorragia cerebelar Hidrocefalia Hipertensión intracraneal: Manitol

79 Hemorragia subaracnoidea Causas: Traumatismo Rotura aneurisma (autopsias: 2% adultos tienen aneurismas) Anomalía vascular Por extensión desde hemorragia intracraneal

80 Aneurismas Localización: 85% en circulación anterior polígono Willis (un 20% son múltiples) los > 2.5 cm. Se localizan en carótida interna terminal, cerebral media y basilar Más riesgo de rotura cuanto > grandes Aneurismas micóticos en endocarditis

81 Aneurisma Cerebral media

82 Clínica Rotura y sangrado: Pródromos: parálisis III par, midriasis, no reflejo a la luz (aneurisma comunicante post. y carótida int.), VI par (aneurisma seno cavernoso); nucalgia (cerebelares); dolor retroocular (ACM) Cefalea brusca intensa (50% tras ejercicio); rigidez de nuca y vómitos Elevación presión intracraneal: Pérdida conciencia 50% casos

83 Complicaciones Recidiva: 20% dentro de 2 semanas 60% de mortalidad Hidrocefalia aguda-subaguda: enlentecimiento, abulia, incontinencia, estupor y coma. Crónica: retraso mental, incontinencia Espasmo arterial: causa isquemia-infarto en 30% en las 1ª 2 semanas: mortalidad Hiponatremia: SIADH Isquemia cardiaca-miocardiopatía cetecolamínica

84 Diagnóstico HC EF TAC sin contraste, previo PL (95% +) Ayuda localizar aneurisma y predice vasoespasmo PL: sangre en LCR (marcador Dx) Color amarillento ya a las 6-12 hrs. Xantocromía dura hasta 1-4 semanas TAC angiográfico o angiografía previa IQ

85 Hemorragia Subaracnoidea TAC sin contraste

86 Aneurisma Arteria cerebral anterior TAC sin: hemorragia TAC angiográfico (flecha: aneurisma)

87 Tratamiento Reposo; medidas soporte general Evitar HTA y hipotensión arterial Profilaxis TVP-TEP, sin heparina Fenitoina. Glucocorticoides (irritación meníngea) Nimodipino para el espasmo Intervención neuroquirúrgica Técnicas endovasculares durante angiografía Pocos estudios comparativos

88 H. Subaracnoidea comunicante anterior antes Tratº H. Subaracnoidea comunicante anterior: Postembolización

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