REHABILITACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) INTRAHOSPITALARIA MÓDULO 3 MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CON ACV

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1 REHABILITACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) INTRAHOSPITALARIA MÓDULO 3 MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CON ACV

2 OBJETIVO Reconocer y manejar los diferentes factores que influyen en el resultado final de los pacientes con ACV, para aplicar escalas de evaluación que permitan categorizar al paciente con ACV y así optimizar su manejo. CONTENIDOS - Medidas de mejora del flujo cerebral - Medidas que evitan la excitotoxicidad secundaria - Medidas de prevención de otras complicaciones - Escalas de evaluación. BIBLIOGRAFÍA ANEXOS DE ESCALAS

3 INTRODUCCIÓN El manejo de la enfermedad cerebrovascular está pasando por una fase de importantes cambios en el ámbito mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos. El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye: 1) Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV). 2) Limitar las consecuencias neurológicas del mismo. 3) Prevenir y tratar las complicaciones. 4) Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevención secundaria). 5) Promover una efectiva rehabilitación. Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí (ACV) para la vida y calidad de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo. El manejo agudo tiene objetivos diferentes: minimizar el daño cerebral y tratar las complicaciones médicas. El tratamiento agudo del ACV está dirigido fundamentalmente a salvar la penumbra isquémica, que inicialmente puede representar hasta el 90% del tejido comprometido y es responsable de gran parte de los síntomas que afectan al paciente. Este tejido no tiene actividad eléctrica y no es funcional, pero es posible rescatarlo si se restituye el flujo sanguíneo dentro de cierto lapso de tiempo. La penumbra se reduce minuto a minuto, dando paso a un infarto cerebral consolidado e irreversible: este proceso sólo se puede detener si la intervención temprana es oportuna y adecuada. Ésta se basa en tres principios básicos: abrir el vaso ocluido, aumentar el flujo colateral y evitar la excitotoxicidad. En estos conceptos debemos basar el manejo agudo de una ACV, a lo que se asocia prevenir complicaciones secundarias y comenzar con la rehabilitación precozmente. Para esto debemos tener claro que el diagnóstico y manejo debe ser lo más cercano al comienzo de los síntomas, lo que nos ayudara a reducir las consecuencias finales. La plasticidad cerebral comienza desde el momento que se produce el ACV, consiste en una reorganización, que permite crear nuevos circuitos y redes con el fin de suplir las deficiencias generadas por la lesión vascular. El reclutamiento de áreas funcionales remotas, la sobreactivación de áreas primarias y los cambios de los mapas corticales sería el sustrato fisiológico de la recuperación neurológica post-acv. Estos cambios pueden ser modulados; se ha comprobado que algunas drogas, terapias de rehabilitación, estimulación magnética transcraneal repetitiva, entre otros, podría en ciertas condiciones inducir una reorganización intracerebral en un paciente con una lesión

4 focal. Los tratamientos serían establecer el diagnóstico y el tipo de ACV que son la base para el comienzo del manejo. Claramente la diferenciación entre hemorrágico v/s isquémico nos permitirá saber cómo enfocar el tratamiento inicial, siendo la causa etiológica donde tenemos una mayor ventana para investigar. Teniendo claro esto podemos establecer nuestro plan de trabajo.

5 MEDIDAS DE MEJORA DEL FLUJO CEREBRAL Restablecer el flujo cerebral: Abrir el vaso ocluido: este punto se enfoca especialmente los ACV isquémicos, tanto embólicos como trombóticos, para lo cual, el único tratamiento específico aprobado es la trombólisis endovenosa con activador del plasminógeno tisular recombinante (t-pa). Si bien este tratamiento no está exento de complicaciones, ya que se asocia a hemorragia cerebral (6% sintomática en los pacientes que cumplen los criterios de selección, cuando no se cumplen estos porcentajes pueden elevarse considerablemente), los estudios muestran que un 30% de los pacientes quedan sin déficit o secuelas mínimas. La mayor restricción del uso de este tratamiento la da el tiempo de isquemia del tejido, ya que su uso después de este período resulta en un exceso de hemorragia cerebral, debido a la recanalización de vasos con daño endotelial que resulta en extravasación sanguínea. El tiempo de ventana clásico considerado en los estudios para la trombolisis endovenosa es de tres horas y la intra-arterial de 6 horas de iniciado los síntomas, aunque el tiempo específico y los criterios de inclusión y exclusión de cada centro deben estar diseñados por el equipo, en relación a sus recursos y expertís, estableciendo protocolos por escrito y flujograma que permitan el conocimiento y participación de todos en forma eficiente, y reduzca así los tiempos muertos que pueden conducir a perder la posibilidad de este tipo de tratamientos. Trombólisis endovenosa: En un meta-análisis de 12 ensayos aleatorios en los que pacientes fueron tratados hasta 6 horas después del inicio del accidente cerebrovascular, los pacientes tratados con rt-pa intravenoso tuvieron un mejor resultado clínico. La trombólisis aumentó las probabilidades de estar vivo e independiente (escala modificada de Rankin 0-2) en el seguimiento final (46% vs 42,1% 0,3 con placebo: OR 1,17, IC 95% , p = 0,001). El uso de trombólisis endovenosa con rt-pa, cumpliendo criterios de inclusión y exclusión pre-establecidos y en el periodo de ventana conocido (4.5hrs de comienzo del ACV) tiene evidencia tipo A Recanalización arterial: en uno de los primeros meta-análisis realizados de trombólisis intra-arterial mostro una recanalización promedio fue 46.2%, pero podría alcanzar entre 63.2 a 83%. Pero hasta ahora solo la trombólisis endovenosa con rt-pa ha demostrado beneficios clínicos en estudios randomizados. El uso de trombólisis intra-arterial cumpliendo los criterios de inclusión y exclusión prestablecido cuenta con evidencia tipo B. Otro tipo de alternativas de abrir el flujo sanguíneo de un vaso cerebral es a través de procedimientos intravasculares, los cuales requieren un centro de alta especialización y no suelen ser de manejo agudo del ACV, excepto cuando se asocian a trombólisis intra-arterial o en el manejo agudo de las HSA por ruptura de aneurismas o malformaciones arterio-venosas.

6 El uso de aspirina por vía enteral (la que se encuentre disponible según las condiciones del paciente) debe ser administrado tan pronto sea posible, una vez comenzado los síntomas del ACV, por ejemplo dentro las primeras 48 horas. Siempre que se descarte hemorragia. La primera dosis debe ser entre 150 a 300mg, y posteriormente mantener 100 mg día. Tiene evidencia tipo A. Aumentar el flujo colateral: aquí se reúnen una serie de medidas que van a permitir mantener el flujo sanguíneo cerebral en las mejores condiciones posibles para que la red vascular indemne pueda mantener un adecuado aporte a la mayor parte del tejido cerebral posible. Presión Arterial (PA): como un mecanismo de compensación del flujo cerebral posterior, a la isquemia cerebral, se produce un alza de PA buscando aumentar la irrigación del área de penumbra. Dado esto, solo intervenir cuando la PAS 230 y PAD 120 mmhg durante las primeras 24 horas, a excepción de haber realizado trombólisis donde el rango aceptable es de180/110 mmhg. El manejo farmacológico, cuando es necesario, debe ser produciendo una reducción de la PA lento progresivo, manteniendo PAM 90 a 100 mmhg durante la primera semana. Siempre es importante descartar las siguientes condiciones que podrían requerir una conducta más agresiva en la reducción de la PA como IAM, Disección Aortica o Edema Pulmonar. Manejo de PA: el bajar la PA dentro de las primeras 48hrs post ACV puede ser perjudicial aumentando las deficiencias de los pacientes. Bruscas bajas de PA pueden afectar negativamente los resultados de los pacientes, pequeñas bajas podrían beneficiar. Según opinión de expertos, se deben considerar para el manejo los siguientes puntos: En los pacientes con ACV isquémicos agudo (dentro de las primeras 48 horas), si la PA 220/120 mmhg, se puede considerar comenzar o aumentar los antihipertensivos. Pero la PA debe ser cautelosamente reducida, no más allá de 10 a 20% y con constante monitoreo de signos de deterioro neurológico. En los ACV hemorrágicos, en su etapa aguda (dentro de las primeras 48 horas) se puede utilizar terapia antihipertensiva, incluso endovenosa, para mantener la PAS 180 mmhg o PAM 130 mmhg. El tratamiento antihipertensivo habitual se debe mantener, a no ser que, produzca hipotensión o exista otro motivo para su suspensión. Volumen intra-vascular: aumentar el volumen intra-vascular, es otra medida que nos permite mejorar el flujo cerebral, para lo cual, se recomienda el uso de solución isotónica sin glucosa (NaCl 0.9%). Si el paciente se encuentra hipotenso habría que considerar el uso de coloides además de vasopresores. Posicionamiento: este tema tiene pocos artículos que refieran a este punto en particular, tiene que ver con las condiciones del paciente y sus patologías asociadas. Lo que sabemos es que mientras más horizontal esté el paciente, mayor es el flujo sanguíneo cerebral y también mayor es la presión intracerebral.

7 Esta situación hace pensar que de no existir elementos que sugieran hipertensión encefálica, especialmente durante las primeras 24 horas, el paciente debe mantenerse en decúbito 0 a 15. Si existen elementos de hipertensión cerebral y/o alteraciones que conduzcan a la hipoventilación pulmonar, se recomienda subir entre 30 a 45. Hay que recordar que esto debe ser considerado en un ángulo medido desde la cadera, es decir, el paciente se posiciona con flexión de caderas, el tronco y la cabeza deben alinearse evitando compresiones vasculares, por rotación del cuello, especialmente en pacientes con enfermedad aterotrombótica de los vasos del cuello. También es importante considerar, especialmente en pacientes con compromiso de conciencia y/o alteración sensorio-motriz, reducir periódicamente la presión en la piel, lo que no requiere en muchas ocasiones grandes movilizaciones del paciente, si utilizamos elementos de descarga y, evaluación frecuente y mantención adecuada de la piel. Oxígeno: mantener una adecuada presión de oxígeno arterial es importante, no requiere entonces de una administración de oxígeno adicional, pero sí una monitorización permanente de la oximetría, manteniendo saturaciones 95%. Oxigenoterapia: no hay evidencia que se deba suplementar oxígeno adicional a no ser que el paciente presente saturación 95%. Lo que cuenta con una evidencia tipo C. Edema cerebral: el manejo de edema cerebral se debe considerar: Craneotomía Descompresiva, en paciente entre 18 a 60 años, cursando un ACV isquémico de ACM, que curse con edema cerebral dentro de las primeras 48 horas de comenzado los síntomas. Esto cuenta con evidencia tipo A. Los corticoides no están recomendados en el manejo de pacientes con edema cerebral y presión intracraneana aumentada. Esto cuenta con evidencia tipo A Osmoterapia con manitol u otros alternativas e hiperventilación pueden ser utilizadas para el manejo del edema, mientras se dispone del manejo neuroquirúrgico. Con evidencia tipo C.

8 MEDIDAS QUE EVITAN LA EXCITOTOXICIDAD SECUNDARIA Durante la isquemia se produce muerte celular directamente por la falta de aporte sanguíneo, la que se concentra en el centro de la zona de isquemia, donde hay necrosis franca. Alrededor de esta existe una zona de hipoperfusión que genera un cese funcional de la célula con el fin de ahorrar energía esperando que pueda revertirse la situación y restablecerse la irrigación antes que la célula muera. Luego de destruirse las células muertas, liberan neurotrasmisores excitatorios que obligan a las células vecinas abrir sus canales de calcio y depolarizarse, llevándolas entonces a la muerte celular, generando así un círculo vicioso de mayor muerte cerebral. Glicemia: la glucosa es básica en la sobrevida celular, pero los rangos extremos generan daño. Partiendo por la hipoglicemia, que asociada a una hipoperfusión incrementa el daño por falta de aporte. Pero donde hay que concentrarse en general, es en la hiperglicemia, ya que potencia los efectos tóxicos aumentando la muerte celular posterior. Mantener la euglicemia es la meta, monitoreando la glicemia y regulándola con aporte de insulina y, evitando el uso de soluciones glucosadas. La hiperglicemia es un hallazgo frecuente en pacientes, durante las 72 horas siguientes a un ACV, tanto en paciente portadores de DM como los que no la tienen. Ante esto, el monitoreo y el manejo como parte de la etapa aguda del ACV es importante, a pesar de no existir gran evidencia para esto. Los estudios muestran reducción de la mortalidad en pacientes en UCI, donde se ha mantenido en euglicemia a los pacientes. Ante lo cual, es importante que se les evalúe la glicemia a todos los pacientes al ingresar, por ello se debe instaurar una terapia adecuada para mantener la euglicemia, especialmente en los pacientes diabéticos. Con recomendación de panel de expertos. Temperatura corporal: el aumento de la temperatura corporal conlleva un aumento en el metabolismo celular general y también del metabolismo de las células del SNC. Mantener la temperatura corporal a 37 C es la meta, si bien en injuria encefálica difusa como hipóxico-isquémica post-parocardiorespiratorio, los estudios muestran que mantener hipotermia genera beneficios, estos estudios no han demostrado lo mismo, hasta la fecha, en relación al ACV, por lo que solo consideramos importante evitar la hipertermia. Qué utilizar: los métodos físicos siempre generan un importante aporte, por lo que, mantener las unidades clínicas a temperaturas controladas, incluso utilizando frío es adecuado cuando no se logra un apropiado control. Además el uso de paracetamol horario puede ser un aporte, pero esto suele reducir la temperatura especialmente cuando se genera un alza bastante escasa por alteración del termostato central, lo que no supera en ocasiones los 0.5 C. Temperatura: no existe evidencia que mantener hipotermia en los pacientes post-acv en su fase aguda mejore los resultados ni reduzca la mortalidad. Sí existen estudios que muestran peores resultados en pacientes con hipertermia (entre 37 a 39 C) en la etapa aguda del ACV. En este contexto es recomendable utilizar medidas para reducir la temperatura en los pacientes que cursen con fiebre; tiene evidencia tipo C.

9 MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE OTRAS COMPLICACIONES Estudios en modelos animales muestran que fármacos pueden influir en la plasticidad cerebral: drogas monoaminérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos pueden facilitar la reorganización cerebral y por otro lado fármacos neurolépticos y benzodiacepinas la inhiben. En este contexto existe un ensayo (FLAME) que mostró resultados beneficiosos con fluoxetina. Movilización precoz: si bien no existen estudios que nos permitan tener una buena evidencia, la movilización precoz post-acv está recomendada en la mayoría de las guías clínicas de ACV, no se sugiere en las primeras 24 horas y se requiere un paciente estable desde el punto de vista médico y cardiovascular. Para esto hay algunas medidas recomendadas como: - Levantar precozmente a los pacientes, lo que reduce también las múltiples alteraciones generadas por la inmovilización prolongada. Esto siempre debe ser apoyado y monitorizado, por los riesgos que puedan surgir y que lleven a lesiones secundarias. - Movilización temprana, idealmente bipedestar, caminando después de 24 horas de iniciados los síntomas del ACV, lo que está descrito en múltiples guías clínicas. Se recomienda la movilización precoz y lo más frecuentemente posible, con evidencia tipo B. Monitoreo fisiológico: es recomendable monitorear a un paciente con ACV, en forma continua las primeras 2 a 6 horas. y en forma regular entre las 24 a 72 horas de iniciado los síntomas, según las condiciones del paciente. Esto cuenta con una evidencia tipo C. En este monitoreo se debe considerar lo siguiente: El estado neurológico, por ejemplo con la escala de coma de Glasgow. Frecuencia Cardiaca. Frecuencia y patrón respiratorio Presión Arterial Temperatura Saturación de Oxígeno Glicemia Los pacientes pueden tener importantes dificultades de nutrición debido a disfagia o bajo nivel de conciencia: La capacidad deglutoria debe examinarse diariamente para prevenir el riesgo de aspiración. En caso necesario se recomienda instaurar alimentación enteral, mejor con sonda nasogástrica que con gastrostomía (nivel de evidencia I). En cuanto al tiempo de instauración de la alimentación, la instauración precoz (menos de 7 días) disminuye la mortalidad sin afectar al resultado funcional en cuanto a dependencia (nivel de evidencia II). La nutrición es un importante objetivo del tratamiento: La desnutrición tras el ictus facilita las complicaciones.

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12 BIBLIOGRAFIA 1. Canadian Best Practice Recommendations for Stroke Care. Update Chollet F. and Albucher J.: Strategies to Augment Recovery After Stroke. Current Treatment Options in Neurology. DOI /s Clinical Guidelines for Stroke Management National Stroke Foundation. Australian. 4. Diserens et al. Early mobilization out of bed after ischaemic stroke reduces severe complications but not cerebral blood flow: a randomized controlled pilot trial Clinical Rehabilitation 26(5) Guía para el Diagnóstico y Tratamiento del Ictus. Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares. 2006, Sociedad Española de Neurología. 6. Illanes S, Díaz V. Manejo inicial del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico agudo. Los detalles hacen la diferencia. Rev Hosp Clín Univ Chile 2008; 19: Management Of Patients With Stroke: Identification And Management Of Dysphagia A national clinical guideline June Scottish Intercollegiate Guidelines Network Part of NHS Quality Improvement Scotland.

13 ANEXOS DE ESCALAS:

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16 Escala de Rankin modificada 0. Asintomático 1. Sin incapacidad significativa. Síntomas y síntomas. Realiza actividades laborales y sociales. 2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar todas las actividades previa, pero atiende sus asuntos sin ayuda. 3. Discapacidad moderada. Camina sin ayuda de otra persona. Precisa ayuda para algunas tareas. Necesidad de cuidador al menos 2 veces en semana. 4. Discapacidad moderadamente grave. Incapaz de andar y de atender satisfactoriamente sus necesidades. Precisa ayuda para caminar y para actividades básicas. Cuidador 1 vez/día. 5. Discapacidad grave: encamado, incontinente. Atención constante. 6. Éxitus

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