VII. DIABETES MELLITUS

Transcripción

1 VII. DIABETES MELLITUS 307

2 DIABETES MELLITUS INDICE: 1.- Introducción Definición 1.2. Epidemiología 1.3. Relevancia como enfermedad Funciones del Equipo de Atención Primaria. 2.- Criterios Diagnósticos Criterios de diabetes Criterios de homeostasis alterada a la glucosa Criterios de Diabetes Gestacional Criterios de cribado de diabetes gestacional Condiciones para la determinación de glucemia basal Condiciones para la sobrecarga oral de glucosa. 3.- Clasificación Clasificación Etiológica 3.2. Diabetes Tipo Diabetes mediada por procesos autoinmunes Diabetes idiopática Diabetes Tipo Otros tipos específicos de diabetes 3.7. Defectos genéticos de la función de las células β Endocrinopatías Inducida por drogas Diabetes Gestacional Alteraciones del metabolismo de la glucosa. 4.- Valoración Inicial. 309

3 5.- Tratamiento Evidencias de la intervención Elementos del tratamiento Alimentación Ejercicio Físico Medicación Antidiabéticos Orales Combinación de Antidiabéticos Orales Insulinas Medicación adecuada para control de los factores de riesgo asociados. 6.- Control y seguimiento Control glucémico Objetivos Métodos para valorar el control glucémico Control y seguimiento de otros factores de riesgo Detección y seguimiento de complicaciones macrovasculares Detección y seguimiento de complicaciones microvasculares Retinopatia diabética Nefropatía Neuropatía Pie Diabético Complicaciones metabólicas agudas. 7. Derivaciones Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Situación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica Criterios de derivación urgente al hospital Criterios de derivación a nivel especializado. 8. Bibliografía. 310

4 DIABETES MELLITUS 1. INTRODUCCIÓN Definición. La Diabetes Mellitus (DM), la define la Asociación Americana de Diabetes (ADA), en el informe del comité de expertos/as de 1997, como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, como resultado de un defecto de la secreción de insulina, acción de la insulina o ambos. La hiperglucemia crónica de la DM está asociada a largo plazo con daño, disfunción y fallo de varios órganos especialmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos Epidemiología. La prevalencia de la DM es del 2-6% de la población general, se incrementa con la edad y llega a duplicarse en los mayores de 65 años. En Canarias se estima que la prevalencia es del 6,5%, en la población de años. Estos datos son los obtenidos utilizando como criterio diagnóstico glucemias basales > 140 mg/dl La Diabetes Tipo 2 constituye más del 90% de todos los casos. La DM Tipo 1 representa el 5-10%. Los otros tipos de diabetes son poco frecuentes Relevancia como enfermedad. La DM constituye una de las enfermedades crónicas que genera mayor consumo de recursos sanitarios, suponiendo tanto un problema individual como de salud pública. La importancia de la DM como problema de salud viene determinada por el desarrollo y progresión de las complicaciones crónicas micro y macrovasculares que afectan a la calidad de vida del diabético/a y provocan unas elevadas tasas de invalidez prematura y muerte. Las complicaciones macrovasculares son las que ocasionan las altas tasas de mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) en la población diabética; siendo el riesgo anual de muerte por las mismas de 2 a 3 veces superior al de la población general. Aproximadamente el 75-80% de los diabéticos/as adultos mueren por enfermedad cardiovascular. El riesgo de enfermedad cardiovascular se incrementa considerablemente en el diabético/a cuando concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente hábito tabáquico, HTA y dislipemia. Por tanto, para disminuir este riesgo de ECV se requiere una acción conjunta sobre todos los factores y no únicamente sobre el 311

5 control glucémico. Además, la HTA y la dislipemia son más frecuentes en la población diabética. La presencia y severidad de las complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía) tiene relación directa con el control metabólico y tiempo de evolución de la DM. La asociación con HTA y tabaquismo influyen en la evolución de la microangiopatía Funciones del Equipo de Atención Primaria. La accesibilidad, continuidad e integración de sus cuidados hace que los EAP tengan un papel estratégico esencial en el diagnóstico, tratamiento y control del paciente diabético/a. Es igualmente importante su participación en la prevención de la Diabetes Tipo 2 promoviendo estilos de vida saludable. La eficacia y eficiencia del control de la población diabética requiere que atendamos a los siguientes criterios: Diagnóstico precoz mediante cribado oportunista a la población de alto riesgo de DM y mujeres gestantes. Formular objetivos de control factores de riesgo. atendiendo al abordaje global de los Instaurar procedimientos terapéuticos adecuados a las características del paciente, su enfermedad y factores de riesgo asociados. Conseguir un buen control metabólico. Detección precoz, control y seguimiento de las complicaciones macrovasculares. Detección precoz, control y seguimiento de las complicaciones microvasculares. Promover el autocuidado, poniendo especial énfasis en la educación diabetológica, con la finalidad de proporcionar al paciente los elementos y motivación necesarios para participar activamente en el cuidado de su enfermedad. Actuación coordinada con el nivel asistencial especializado. 2.- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Siguiendo los indicados por la ADA 1997 y OMS 1998 (Tabla 1) se establecen: 2.1. Criterios de DM La diabetes se puede diagnosticar por tres métodos distintos y cada uno de ellos debe confirmarse por cualquiera de los tres. 312

6 a) Glucemia basal en plasma venoso igual o superior a 126 mg/dl. b) Glucemia al azar en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl en presencia de síndrome diabético (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida inexplicable de peso). c) Glucemia en plasma venoso igual o superior a 200 mg/dl a las dos horas tras sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa Criterios de homeostasis alterada a la glucosa Glucemia basal alterada (GBA): se diagnostica cuando la glucemia basal es mayor o igual a 110 mg/dl y menor de 126 mg/dl Tolerancia alterada a la glucosa (TAG): se diagnostica con sobrecarga oral de 75 gramos de glucosa, siendo la glucemia a las dos horas igual o mayor de 140 y menor o igual de 199 mg/dl. Tabla 1: Criterios Diagnósticos Glucemia Basal ( mg /dl ) Glucemia azar ( mg/dl ) Glucemia 2h SOG 75 gr ( mg/dl ) Normal TAG GBA Diabetes < 110 y - > 110 y < 126 > 126 ó > 200 más síntomas < > Criterios de Diabetes Gestacional. Dos o más valores de glucemia en plasma venoso, tras la administración oral de 100 gramos de glucosa, son iguales o superiores a: ADA 2000* Glucemia Basal 105 mg/ 100 ml 95 mg/100 ml. Glucemia a los 60 minutos 190 mg/ 100 ml 180 mg/100 ml. Glucemia a los 120 minutos 165 mg/ 100 ml 155 mg/100 ml Glucemia a los 180 minutos 145 mg/ 100 ml 140 mg/100 ml. * ADA 2000: Recientemente se han publicado nuevos criterios de Diabetes Gestacional cuyos valores se detallan Criterios de cribado de diabetes gestacional. Se realiza mediante el Test de O Sullivan, midiendo la glucemia en plasma venoso una hora después de una sobrecarga oral de 50 gramos de glucosa. Se considera positivo si la glucemia es > 140 mg/dl. 313

7 Un test positivo no permite el diagnóstico de diabetes gestacional, es necesario que se cumplan los criterios del apartado 2.3. En el programa de Atención a la Mujer del SCS este cribaje se indica que debe hacerse en las gestantes: Sin factores de riesgo gestacional en la semana de embarazo. Con factores de riesgo gestacional en la primera visita, semanas y semanas de gestación. La ADA ha publicado nuevas recomendaciones de cribaje de diabetes gestacional (ADA 2000) atendiendo a tres categorías de riesgo (tabla 2). Tabla 2: Cribaje de Diabetes Gestacional (ADA 2000). CATEGORIA DE RIESGO CRITERIOS CRIBAJE BAJO RIESGO < 25 años. Peso normal. No AF de DM. No AP de alteraciones metabolismo HC. No AP de complicación obstétrica. No necesitan estudio. RIESGO MEDIO Características intermedias semanas ALTO RIESGO Marcada obesidad. Htª familiar de DM. Diabetes gestacional previa. Glucosuria. Primera visita semanas Condiciones para la determinación de glucemia basal. Debe realizarse a primera hora de la mañana tras 8 horas de ayuno. Se toma una muestra de sangre venosa. La determinación se debe realizar en plasma. Se deben utilizar métodos enzimáticos Condiciones para la determinación de sobrecarga oral de glucosa. El paciente que se somete a la sobrecarga debe cumplir los siguientes puntos: Dieta normocalórica en las horas previas con un aporte de 150 gramos de hidratos de carbono. Actividad física normal en las horas previas. No tomar medicamentos que alteren la tolerancia a la glucosa en la semana anterior. La prueba se realizará atendiendo a los siguientes aspectos: Se realizará a primera hora de la mañana tras doce horas de ayuno. Se administrará 75 gramos de glucosa en 250 ml de agua. 314

8 La glucemia se determinará en plasma de sangre venosa extraída a las dos horas de la ingesta de la glucosa. Se utilizarán medios enzimáticos. El paciente debe permanecer en reposo y sin fumar durante todo el tiempo que dure la prueba. 3.- CLASIFICACIÓN Clasificación Etiológica: Según criterios de la ADA 1997 la diabetes mellitus se clasifica en: I. Diabetes Tipo 1 : * A B Autoinmune Idiopática II. Diabetes Tipo 2 * III. Otros tipos de diabetes: A Defectos genéticos de la función de las células β. B C D E F G H Defectos genéticos en la acción de la Insulina. Enfermedades del páncreas exocrino. Endocrinopatías. Inducidas por drogas. Infecciones. Formas no comunes de diabetes mediadas por fenómenos autoinmunes. Otros síndromes asociados a veces con diabetes. IV. Diabetes Gestacional. V. Alteraciones en el metabolismo de la glucosa o alteraciones en la homeostasis de la glucosa. Los pacientes con cualquier forma de diabetes pueden requerir insulina en su tratamiento. El uso de insulina en sí mismo no clasifica a un paciente, por tanto, desaparecen de la clasificación los términos insulino dependiente (DMID) y no insulino dependiente (DMNID) 315

9 3.2. Diabetes Tipo Diabetes mediada por procesos autoinmunes. Es la causada por una destrucción autoinmune de las células β pancreáticas, por lo que presentan una disminución importante de los niveles de insulina. Son la mayoría de los casos de Diabetes Tipo 1. Comúnmente debuta en la infancia o adultos/as jóvenes de forma brusca como cetoacidosis o como moderada hiperglucemia que puede evolucionar rápidamente a hiperglucemias severas y/o cetoacidosis. Estos/as pacientes son propensos a otras enfermedades autoinmunes como: Enfermedad de Graves, Tiroiditis de Hashimoto, Enfermedad de Addison, Vitiligo o Anemia Perniciosa Diabetes Idiopática Etiología desconocida, poco frecuente Diabetes Tipo 2 Representa el 90-95% de los casos de diabetes. Su etiología es desconocida y está frecuentemente asociada a una predisposición genética. Se caracteriza por una resistencia periférica a la acción de la insulina asociada usualmente a un déficit relativo de ésta. Es habitual su comienzo después de los 40 años. Frecuentemente su diagnóstico tarda en realizarse por desarrollar hiperglucemias gradualmente. Estos/as pacientes no detectados ya tienen un mayor riesgo de complicaciones vasculares. El riesgo de desarrollar este tipo de diabetes se incrementa con la edad, la obesidad y la escasa actividad física. La obesidad está presente en el 80% de los pacientes y es causa por si misma, de un incremento de la resistencia a la insulina. Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional y en individuos con hipertensión o dislipemias Otros tipos específicos de diabetes: Defectos genéticos de la función de las células β. Estas formas de diabetes se caracterizan por comienzo con hiperglucemias moderadas, generalmente antes de los 25 años. Son hereditarias, con un modelo de herencia autosómica dominante. En las clasificaciones anteriores se denominaban tipo MODY (Madurity Onset Diabetes of the Young). 316

10 Endocrinopatías Pueden producir diabetes por su efecto hormonal antagonista de la insulina y son: Acromegalias, Feocromocitomas, Cushing, Glucagonoma, Hipertiroidismo, Aldosteronismo, Somatostinoma Inducida por drogas Estas drogas no causan diabetes por sí mismas, pero pueden precipitar la diabetes en individuos con resistencia a la insulina y son: corticoides, agonistas β adrenérgicos, tiazidas, α interferon y otras Diabetes Gestacional Es la que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo, su incidencia es del 2-5% de las gestaciones. La glucemia, en la mayoría de los casos, suele volver a la normalidad en el postparto. Estos/as pacientes deben reclasificarse en relación a la diabetes a las 6 semanas del parto y tienen una mayor probabilidad de desarrollar posteriormente una Diabetes Tipo Alteraciones del metabolismo de la glucosa o alteraciones de la homeostasis de la glucosa. Se incluyen dos categorías que se consideran de riesgo para futuras diabetes y enfermedad cardiovascular: La glucemia basal alterada. Tolerancia alterada a la glucosa. 4.- VALORACIÓN INICIAL. Se realizará como ya se comentó en el protocolo de valoración inicial, con las siguientes consideraciones: Antecedentes Personales Historia del grado de control metabólico de su diabetes, episodios de cetoacidosis, hipoglucemias, frecuencia y resultado de sus autoanálisis, Hb glicosiladas. 317

11 Anamnesis Diagnostico y fecha de complicaciones especificas de su diabetes; retinopatía, nefropatía, neuropatía. Tratamientos previos, cumplimiento y efectos secundarios. Cardiovascular. Ya comentada en el protocolo de valoración inicial. Síntomas y/o signos de descompensación metabólica. Síntomas de complicaciones específicas de afectación microvascular: retinopatía, neuropatía. Exploración Física: Exploración cardiovascular (comentada en el protocolo de valoración inicial) que debe incluir: TA (decúbito y ortostatismo) Palpación y auscultación de carótidas, aorta abdominal. Dental y Periodontal. Palpación Tiroidea. Pies Neurológica (reflejos osteotendinosos, sensibilidad, pares craneales). Fondo de ojo dilatado Exploraciones complementarias Analítica: bioquímica (glucemia, creatinina, iones, colesterol total, chdl, c LDL, TG, ac. urico) y Hemograma Orina: proteinuria, glucosuria, cetonuria, hematuria. Hb Glicosilada. Sedimento Despistaje de microalbuminuria (cociente albúmina/creatinina o tiras de microalbuminuria)*, en muestra de orina matinal. Cuando esté indicado. Función tiroidea. Urocultivo. Microalbuminuria en orina de 24 horas o tasa de excreción de albúmina en orina nocturna (TEA). * Nota: actualmente, no todos los laboratorios de referencia de los Centros de Salud determinan el cociente alb/creat, si esto ocurre se cuantificará la albúmina en orina de 24 horas. 318

12 5.- TRATAMIENTO Evidencias de la intervención Un buen control metabólico previene o minimiza las complicaciones agudas por descompensación hiper o hipoglucémicas, y las debidas a afectación microvascular: retinopatía, nefropatías. El control simultáneo de los otros factores de riesgo asociados es esencial para disminuir la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. Actualmente, debemos considerar las evidencias aportadas por el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Este es un ensayo clínico prospectivo, aleatorizado sobre diabéticos tipo 2 con una mediana de seguimiento de 10 años. Entre sus resultados destaca en relación con el control glucémico, que el mantenimiento de cifras de HbA 1 c iguales o inferiores al 7% consigue la reducción del 25% de las complicaciones microvasculares y el 16% (no significativo) de IAM. En relación con el control de la HTA, que el mantenimiento de cifras de TA < 144/82 se traduce en la reducción de un 37% de las complicaciones microvasculares, un 44% de ACV, un 56% de las Insuficiencias Cardíacas y un 21% de IAM. La reducción de la HbA 1 c en un punto y de la TA en 10 mmhg se tradujo en una disminución significativa de las complicaciones microvasculares e IAM Elementos del tratamiento Son cuatro los pilares en el tratamiento de la diabetes: n Alimentación. n Ejercicio Físico. n Medicación. n Educación Diabetológica. Para conseguir un buen equilibrio entre los tres primeros componentes es esencial la colaboración activa del paciente, por lo que se considera básica la educación diabetológica. En esta educación es fundamental promover los autocuidados que favorecen la participación en el control de su enfermedad Alimentación 319

13 La alimentación es parte fundamental del plan terapéutico y en pacientes con Diabetes tipo 2 puede ser la única intervención necesaria. Sus objetivos son: Normalizar los niveles de glucemias, lípidos y TA. Conseguir un buen estado nutricional, lograr y mantener el normopeso Ejercicio Físico Como se ha indicado, es otro elemento a tener en cuenta, obteniéndose en el paciente los siguientes beneficios: Mejora la sensibilidad a la insulina, permitiendo la reducción de la dosis de medicamentos. Favorece la reducción de peso. Reduce el riesgo cardiovascular por su efecto sobre los lípidos (disminuye el cldl y triglicéridos y aumenta el chdl) y la tensión arterial. Igualmente no debe olvidarse sus riesgos, por lo que es conveniente atender a las siguientes recomendaciones: Evaluar la situación clínica antes del inicio de cualquier programa de ejercicio físico. Riesgo de empeorar la evolución de las complicaciones crónicas. Adecuar el ejercicio a la capacidad funcional. Evitar las hipoglucemias; para ello, si el ejercicio es intenso o prolongado aconsejar incremento o suplemento de hidratos de carbono antes o durante el ejercicio. Si recibe tratamiento con insulina, no practicar ejercicio en el momento de acción máxima de ésta. Usar como zona de administración el abdomen. Evitar practicar el ejercicio en sitios aislados o solo/a. Cuidar los pies: calzado e higiene adecuados. Examen de los pies tras ejercicio. Contraindicaciones: Incapacidad para reconocer hipoglucemias. Descompensación metabólica, glucemia > 300 mg/dl y/o cetosis. Se prescribirá con cautela si: enfermedad cardiovascular, neuropatía o retinopatía proliferativa. 320

14 5.2.3 Medicación En el diabético/a tipo 1, se indicará insulina desde su diagnóstico. Su insulinización, por la forma de debut, suele ser con el/la paciente hospitalizado. En el diabético/a tipo 2, el tratamiento con medicamentos debe plantearse cuando, tras un periodo de 3-6 meses de medidas no farmacológicas (alimentación, ejercicio físico), no se consigue un buen control metabólico. Este tiempo de espera será menor si hay síntomas graves o complicaciones microvasculares. En este grupo de pacientes se puede utilizar los antidiabéticos orales o Insulina Antidiabéticos Orales Son medicamentos útiles en el diabético/a tipo 2. Actualmente se conocen los siguientes grupos de antidiabéticos orales: a) Sulfonilureas. b) Meglitinidas. c) Biguanidas d) Inhibidores de la alfa disacaridasa. e) Tiazolidinedionas. A) Sulfonilureas: existen varios tipos de sulfonilureas comercializadas (tabla 3) que presentan diferentes características farmacocinéticas. Tabla 3: Tipos de sulfonilureas. Fármaco Dosis mg/día Inicial Máxima Duración acción (horas) Presentación (mg / comp) Nombre Comercial Clorpropamida Diabinese Glibenclamida 2, > 24 5 Daonil Euglucon Glicazida Diamicron Glimepirida , 2, 4 Amaryl Glipizida 2, Minodiab Gliquidona > Glurenor Glisentida 2, Staticum Tolbutamida Rastinon Mecanismos de acción y efectos principales. Estimulan la secreción endógena de insulina y mejoran su utilización periférica. 321

15 Para actuar necesitan que haya capacidad de secreción endógena de insulina. Algunos/as diabéticos/as tipo 2 no responden a las sulfonilureas (fallo primario). Anualmente, en el 10% de los diabéticos/as aparece un mal control glucémico tras una buena respuesta inicial (fallo secundario). Todas las sulfonilureas tienen una potencia efectiva similar siempre que se suministren dosis equipotentes. En la práctica, la Tolbutamida y la Glicazida son las menos potentes. Presentan diferentes características farmacocinéticas que se deben tener en cuenta para sus criterios de utilización. Efectos secundarios. Hipoglucemias que pueden ser prolongadas. Este hecho es más frecuente con las sulfonilureas con mayor tiempo de acción, en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia hepática o renal o por interacción con otros medicamentos (Tabla 4). No se puede utilizar en alérgicos/as a sulfamidas. Alteraciones hematológicas: Trombocitopenias, Agranulocitopenias. Exantema cutáneo. La Clorpropamida y Tolbutamida tienen efecto antabus. La Clorpropamida puede producir hiponatremia. Criterios de utilización. Util en diabéticos/as tipo 2 con normopeso y evolución de la enfermedad menor de 5 años. Se inicia el tratamiento con dosis mínimas diarias, e incrementar _ comprimido cada semana hasta conseguir el control glucémico. Se administran de 1-3 dosis, 30 minutos antes de las comidas. En pacientes de edad avanzada, utilizar sulfonilureas de menor duración: Tolbutamida, Glipizida, Glicazida. Si insuficiencia hepática leve: Tolbutamida o Glipizida. Si insuficiencia renal leve: Gliquidona, ya que, su eliminación es vía hepática. 322

16 Tabla 4: Sustancias que interaccionan con las sulfonilureas. Efectos sobre su acción hipoglucemiante. Potencian Alcohol (ingesta aguda) Allopurinol ß bloqueantes Clofibrato Dicumarínicos Fenilbutazona IECAS Metothrexato Pirazolonas Salicilatos Sulfamidas Tetraciclinas Inhiben Alcohol (ingesta crónica) Ac. Nicotínico ß bloqueantes Corticoides Estrógenos Fenitoina Furosemida Indometacina Rifampicina Tiazidas L. Tiroxina B) Meglitinidas De este grupo se ha comercializado la Repaglinida (Novonorm ). Mecanismos de Acción y Efectos Principales: Es un secretagogo oral (no sulfonilurea) de acción corta. Se absorbe rápidamente, con inicio de la respuesta insulinotrópica a los 30 minutos, siendo la máxima concentración una hora después de la ingesta. Su metabolización es hepática, eliminándose fundamentalmente vía biliar a las 4-6 horas. Los niveles plasmáticos alcanzados prensentan gran variabilidad interindividual (60%). Potencian su acción: IECAS, IMAO, antiinflamatorios, β Bloqueantes no selectivos, corticoides, alcohol y esteroides anabolizantes. Disminuyen su acción: anticonceptivos orales, tiazidas, corticoesteroides, danazol, hormonas tiroideas y simpaticomiméticos. Efectos Secundarios: Perfil comparable al de las sulfonilureas siendo los más frecuentes; hipoglucemias, gastrointestinales, hipertransaminemias que suelen ser leves y transitorias. Alergias que se suelen manifestar como hipersensibilidad cutánea. No hay razón para sospechar sensibilización cruzada con las sulfonilureas. 323

17 Criterios de Utilización: C) Biguanidas Útil en diabéticos/as tipo 2, cuando no hay buen control con las medidas no farmacológicas. La dosis inicial recomendada es de 0,5 mg, minutos antes de cada comida. Si han recibido otros hipoglucemiantes orales, la dosis inicial recomendada es de 1 mg. Dosis máxima 4 mg en cada toma, hasta un total de 16 mg cada 24 horas. Los pacientes pueden presentar fallo secundario. Puede administrarse en combinación con la metformina. No debe utilizarse en pacientes con disfunción hepática. Por su metabolización principalmente hepática (CYP3H4) está contraindicado su uso con: eritromicina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, mibefrodil, rifampicina y fenitoina. No hay estudios clínicos en pacientes mayores de 75 años, ni en terapia combinada con sulfonilureas o insulina. De este grupo sólo se recomienda la Metformina (Dianben ). La Butformina y Fenformina tienen mayor riesgo de acidosis láctica. Mecanismos de Acción: Mejora la utilización de insulina a nivel periférico y disminuye la glucogénesis hepática. Efecto anorexígeno moderado. Efectos Secundarios: Los más frecuentes son los gastrointestinales, gusto metálico. Y, menos habituales, las reacciones cutáneas y acidosis láctica. Criterios de Utilización: Útil en diabéticos/as tipo 2, obesos/as y menores de 65 años. En pacientes tratados/as, la edad no es motivo de retirada. No está indicado en diabéticos/as con: insuficiencia renal, hepática, enfermedad cardiovascular o respiratoria severa. La dosis aconsejada es de mg/día. Iniciar el tratamiento con dosis mínima. D) Inhibidores de la Alfa Disacaridasa 324

18 De este grupo está comercializada en España la Acarbosa (Glucobay y Glumida ) y el Miglitol (Diastabol ). Mecanismo de Acción: Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unen de forma competitiva a los hidratos de carbono, impidiendo la fijación de estas enzimas. Esto se traduce en que interfieren en la degradación de los oligosacáridos en monosacáridos y, por tanto, en la digestión de los hidratos de carbono. Su utilidad clínica está en la absorción más lenta de los hidratos de carbono, lo que ocasiona una disminución de las hiperglucemias postprandiales. Disminuyen las hipertrigliceridemias postprandiales. Efectos Secundarios: Son bastante frecuentes los gastrointestinales (flatulencia, dolor abdominal, diarreas). Su intensidad se relaciona con la dosis y consumo de azúcares, edulcorantes, legumbres y verduras. Criterios de Utilización: Diabetes tipo 2 no controlada con dieta e hiperglucemias basales moderadas. Dosis inicial 50 mg antes de las comidas principales. Aumentar en dos semanas hasta la dosis media aconsejada 100 mg, antes de cada comida. Dosis máxima 600 mg/día. Los comprimidos se deben ingerir enteros, con agua y antes de cada comida. Se puede utilizar asociada a sulfonilureas, biguanidas e insulina. E) Tiazolidinedionas Los fármacos de este nuevo grupo de antidiabéticos orales comercializados en EE.UU. son Troglitazona, Pioglitazona y Rosiglitazona (los dos últimos se comercializarán en España). Tienen un perfil de eficacia y seguridad similar, a excepción, por el momento, del riesgo de hepatitis grave comunicado con Troglitazona. Mecanismos de acción y efectos principales: Aumentan la captación y utilización de la glucosa a nivel periférico y en menor grado reducen la glucogénesis hepática. No producen hipoglucemia. Metabolización hepática y eliminación biliar. Interacción farmacológica con colestiramina, anticoceptivos orales y terfenadina. 325

19 Efectos secundarios: Elevación de las enzimas hepáticas hasta en el 1,9% de los tratados con Troglitazona y algunos casos de hepatitis graves, por lo que la FDA para este fármaco, aconseja seguimiento mensual de la función hepática durante seis meses. De la Pioglitazona y la Rosiglitazona hay estudios en fase III controlados con placebos, en los que no se han observado efectos adversos a nivel hepático. Incremento ponderal del 3% al inicio del tratamiento y alteraciones de los lípidos: aumento del colesterol total y cldl del 10-15% del chdl 5-10% y una reducción de los TG del 15-20%. Gastrointestinales y hematológicos leves. Criterios de utilización: Diabéticos/as tipo 2 obesos en monoterapia o asociados con Sulfonilureas, Metformina o insulina. En tratamiento como monoterapia es menos efectivo que las sulfonilureas y la metformina. Están contraindicados en diabetes tipo 1, embarazo, lactancia y enfermedad hepática. Iniciar el tratamiento con un comprimido en la comida y aumentar hasta dos comprimidos en dos tomas*. * Nota: comprobar dosificación cuando se comercialicen Combinaciones de Antidiabéticos Orales. Dos sulfonilureas nunca están justificadas. Sulfonilureas + Acarbosa: útil cuando no se controlan las hiperglucemias postprandiales. Metformina + Sulfonilurea: útil cuando falla la monoterapia a dosis máxima y en ausencia de contraindicaciones para ambos fármacos. Metformina + Acarbosa: no hay suficiente experiencia Insulinas. Tipos de Insulina: Actualmente, las que se utilizan son las de recombinación genética, químicamente idénticas a las humanas, habiendo desplazado a las de origen animal. 326

20 Los análogos de la insulina humana se han elaborado mediante la modificación de la secuencia natural de dos aminoácidos (lisina-prolina) y han dado lugar a la aparición en el mercado de las insulinas Lispro. Recientemente se han comercializado la insulina Lispro+Protamina (NPL) y las mezclas insulina Lispro+NPL. Existen tres tipos de insulina según duración de acción: corta (regular), intermedia (NPH) y prolongada (tabla 5). Las insulinas mixtas se consideran de acción corta + intermedia. Las Lispro de acción corta, la NPL de acción intermedia. El efecto hipoglucemiante depende de: Tipo y dosis de insulina. Técnica de inyección. Vía utilizada, lugar de inyección. Técnica de conservación. Temperaturas extremas (menos de 2º C o más de 30ºC) disminuyen su potencia. Los viales que no estén en uso se deben guardar refrigerados y una vez abiertos desecharlos a los 30 días. Mecanismos de Administración de la Insulina. Disponemos de tres formas de administración en Atención Primaria. Jeringas de insulina, para utilizar con los viales clásicos. La concentración de insulina es de 40 UI/ml. Las plumas o bolígrafos. Son mecanismos automatizados. Funcionan con cartuchos de insulina recambiables. La concentración es de 100 UI/ml. Las jeringas precargadas. Son sistemas similares a las plumas, con la característica de que vienen cargadas y son desechables. La concentración de insulina 100 UI/ml. 327

21 Tabla 5 Perfil de acción y grupos de insulinas disponibles en España Grupo genérico Perfil de Acción Versión Comercial Versión Comercial Inicial Máxima Duración U40 (40 UI/ml) U100 (100 UI/ml) Rápida Intermedia (NPH) h 2-3 h 2-4 h 4-8 h 7-12 h 5-7 h h 16-20h Actrapid HM Humulina regular Insulatard NPH Humulina NPH Monotard HM Penfill Novopen* Novolet Actrapid** BDPen+cartuchos* Humaplus regular** Penfill Novolet* Novolet Insulatard** BDPen+cartuchos* Humaplus NPH** Sin versión U100 Mezclas Según proporción Mixtard 30 HM Mixtard-x Novolet** Humulina x:y BDPen+cartuchos* Humaplus x:y** Lentas/prolongadas 2-3 h 4-16 h h Humulina lenta Sin versión U h h h Ultratard para todo este grupo 3-4 h 6-14 h 26 h Humulina-Ultralenta de insulina. Análogo Lispro h Humalog BDPen+cartuchos* x: proporción de insulina rápida; y: proporción de insulina NPH * Cartuchos para pluma inyectora ** Jeringa precargada BDPen y Novopen son plumas inyectoras. Indicaciones de Insulinización Transitorias: Descompensaciones hiperglucémicas agudas. Enfermedades intercurrentes severas, cirugía, infecciones, infarto de miocardio, traumatismos severos. Embarazo. Tratamiento esteroideo. Definitivas: Diabetes tipo 1: siempre. 328

22 Diabetes tipo 2 : No existen criterios bien definidos de insulinización en este grupo de pacientes, no obstante, se aceptan las siguientes indicaciones: Control metabólico deficiente (HbA 1 > 8%) durante al menos 3-6 meses, pese a estar realizando correctamente la alimentación, el ejercicio físico y el tratamiento con antidiabéticos orales a dosis máximas. Contraindicación para el uso de antidiabéticos orales: insuficiencia renal y/o hepática severa. Alergia a las sulfonilureas. Algunos autores/as recomiendan insulinizar cuando el tiempo de evolución de la diabetes es superior a los 10 años y/o en presencia de complicaciones vasculares. Pautas de Insulinización en el Diabético/a tipo 2. sobre: Se requiere siempre información y educación diabetológica previa, al menos La influencia de la dieta y el ejercicio físico en los niveles de glucemia y, en consecuencia, sobre las necesidades de insulina. Reconocimiento de signos clínicos de descompensación metabólica, especialmente hipoglucémias. Aprendizaje de autoanálisis. Inicio de Insulinización. Se comenzará con Insulina NPH, a dosis de 0,2-0,3 UI/Kg/día. En pacientes de edad avanzada o tratados/as en días previos con dosis altas de sulfonilureas empezar con 0,2 UI/Kg/día. Utilizar siempre que se pueda pautas de dos dosis día (2 / 3 de la dosis total antes del desayuno y 1/3 antes de la cena). En pacientes con edad avanzada puede ser adecuada una dosis diaria antes del desayuno. Cuando se precisan dosis mayores de 30 UI/día, se administrarán en dos dosis. Modificación de la Pauta de Insulina: Las necesidades diarias de insulina suele ser de 0,3-0,7 UI/Kg/día y aumentan con la evolución de la enfermedad, pudiendo llegar a ser de 1,5/UI/Kg/día en el obeso/a. 329

23 El incremento de la dosis de insulina hasta alcanzar el control glucémico deseado debe ser gradual y sin prisa. En este periodo inicial de ajuste de dosis, es preciso un control clínico y metabólico estricto del paciente, lo que genera consultas cada 2-4 días. a) Antes de cualquier modificación de la dosis se considerará: Inadecuado control glucémico durante 3 o más días. Intervalo entre dosis de insulina e ingesta. Cumplimiento de la dieta, número de tomas y distribución horaria. Ejercicio físico y horario. Revisión de técnicas de autoanálisis e inyección. b) Al realizar el ajuste se considerará: Variaciones de 2-4 unidades/día. Modificar cada vez una dosis. Esperar 3-4 días antes de una nueva modificación. Intensificar el control de glucemias capilares en número de puntos y frecuencia. c) Consideraciones en las variaciones de dosis según estado glucémico: Hiperglucemias: Antes del desayuno: aumentar 2 unidades de la dosis de insulina NPH antes de la cena. Si hiperglucemia basal persiste descartar efecto Somogy (hiperglucemia basal secundaria a hipoglucemia en la madrugada). Antes de la cena: aumentar 2U de insulina NPH de la mañana. Antes del almuerzo: añadir 4-6 U de insulina rápida a la dosis del desayuno. Hipoglucemias: Antes del desayuno: reducir 2U de insulina de la dosis nocturna. Antes del almuerzo: reducir 2U de insulina del desayuno. Antes de la cena: reducir 2U de insulina del desayuno Medicación adecuada para control de los factores de riesgos asociados: Hipertensión, Dislipemias. Ver las indicaciones para pacientes diabéticos/as en sus anexos respectivos. 330

24 6.- CONTROL Y SEGUIMIENTO. La finalidad de este control y seguimiento es: Valorar el control glucémico y necesidad de modificaciones del tratamiento para obtener los objetivos deseados. Control y seguimiento de los otros factores de riesgo cardiovasculares asociados. Detección precoz y seguimiento de las complicaciones macrovasculares. Detección precoz y seguimiento de las complicaciones microvasculares. Derivación a niveles especializados Control Glucémico Objetivos. Los objetivos que definen el Consenso Europeo (1999) y ADA (1999) para el control glucémico se exponen en la tabla 6. El grado de exigencia en el control de los niveles glucémicos será mayor cuando: Menor es la edad del paciente. Coexisten otros factores de riesgo cardiovasculares. Presenta complicaciones microvasculares. Tabla 6. Objetivos de control glucémico (Consenso Europeo ADA 1999) HB A 1 c % Glucemia Capilar (mg/dl) Basal y preprandial Postprandial (2h) Al acostarse Objetivo del Control < Intensificar Intervención > 8 > 140 > 200 > Métodos para Valorar el Control Hemoglobina glicosilada (Hb A1 y Hb A1c). Sus valores se relacionan con los glucemia de los 2-4 meses previos. La Hb A1c es más estable y con mejor correlación con el desarrollo de complicaciones. Se 331

25 debe evaluar cada 6 meses, debiendo ser más frecuente (cada 3-4 meses) si hay cambios terapéuticos importantes o los controles glucémicos no son estables. Perfil glucémico en sangre capilar: Permite conocer las oscilaciones a lo largo del día de los niveles de glucemia. Imprescindible en pacientes tratados/as con insulina y deseable en todos/as los/as diabeticos/as. Es una herramienta para sensibilizar, educar y motivar al paciente en el control de su enfermedad. u En pacientes tratados/as con insulina se recomienda realizar perfiles de seis puntos, al menos una vez en semana. Tres preprandiales (antes del desayuno, almuerzo y cena) y tres postprandiales (dos horas después de las comidas principales). Si existen hiperglucemias basales habituales, se recomienda realizar perfiles de siete puntos, haciendo este último de madrugada. Esto permite comprobar la presencia del fenómeno Somogy. Si hay mal control o modificaciones de la terapia insulínica aumentar la frecuencia de los perfiles que serán diarios al inicio de la insulinización. u En pacientes tratados/as con dieta o antidiabéticos orales con: Mal control glucémico (HB A1c > 8): Perfiles glucémicos de cuatro puntos (antes del desayuno y dos horas después de las comidas principales), al menos una vez en semana. Buen control glucémico (HB Alc < 7) y estable: Tratamiento con ADO: perfil glucémico de tres puntos preprandial una vez en semana. Tratamiento dieta: glucemia basal un día a la semana. Glucosuria: Como método de autoanálisis se reservará para los pacientes que no aceptan o no pueden hacerse los controles en sangre capilar. No detecta hipoglucemias, ni hiperglucemias moderadas (< 200 mg/dl). La realización requiere la técnica del doble vaciado vesical: se le indica que orine minutos antes de hacer la determinación, se desecha esa orina y tras la ingesta de un vaso de agua, en la segunda orina se analiza la glucosuria de forma semicuantitativa. Cetonuria: Se utilizan tiras semicuantitativas y se aconseja realizarla cuando las glucemias son >360 mg/dl. Su presencia indica descompensación cetósica e implica un control más estricto, precisando con frecuencia insulina. Puede haber cetonuria sin hiperglucemia en caso de fiebre o ayuno prolongado. 332

26 6.2. Control de Otros Factores de Riesgo Cardiovascular. Los objetivos son los indicados para cada grupo de riesgo Detección y Seguimiento de las Complicaciones Macrovasculares. La macroangiopatía es la afectación ateroesclerótica de los vasos de mediano y gran calibre. En el diabético/a tienen un inicio más precoz y una evolución más agresiva, afectando por igual a ambos sexos, siendo la causa más frecuente de su muerte. Esta macroangiopatía se puede presentar como: Cardiopatía isquémica: en el diabético/a se caracteriza por una elevada frecuencia de enfermedad atípica y/o silente. Enfermedad cerebrovascular: Ictus isquémicos, infartos lacunares. No olvidar la elevada prevalencia de estenosis carotideas en los diabéticos. Vasculopatías de las extremidades inferiores. Presente hasta en el 50% de los diabéticos/as. Estenosis de la arteria renal y aneurisma de aorta abdominal: son especialmente prevalentes entre los diabéticos/as y se han de buscar. Se sospechará estenosis de arteria renal ante una HTA grave, de rápida evolución o aparición de insuficiencia renal durante el tratamiento con IECAS. Los métodos para detectar estas complicaciones ya han sido descritos en los protocolos Detección y Seguimiento de las Complicaciones Microvasculares. Retinopatía Nefropatía Neuropatía Pie diabético Retinopatía Diabética Es la causa más frecuente de ceguera en los países desarrollados. Su presencia está relacionada con la duración de la enfermedad y el control glucémico. Influye en su evolución la HTA y el tabaquismo. Prácticamente, el 100% de los diabéticos/as tipo 1 a los 20 años de su enfermedad presentan retinopatía y en los tipo 2 el 60%. En el 25% de los diabéticos/as tipo 2 la retinopatía está presente en el momento del diagnóstico. 333

27 En los pacientes diabéticos/as son más frecuentes las cataratas y el glaucoma. Tabla 7. Clasificación de las Retinopatías Diabéticas. No Proliferativa Preproliferativa Proliferativa Microhemorragias Microaneurismas Exudados duros Microhemorragias abundantes Microaneurismas abundantes Exudados algodonosos Disminución del calibre arterial. Anormalidades intrarretinianas. vasculares Neovascularización: Hemorragia vítrea Desprendimiento Retina Glaucoma neovascular La maculopatía puede aparecer en cualquier período de la retinopatía Detección y Seguimiento. Mediante valoración del fondo de ojo con dilatación pupilar. Es conveniente que lo realice el oftalmólogo/a. En el diabético/a tipo 1, la primera valoración del fondo de ojo se aconseja a los 3-5 años del debut de la enfermedad o antes de la pubertad. Seguimiento anual. En el diabético/a tipo 2, en el momento del diagnóstico. Seguimiento anual. Si hay retinopatía se realizarán más frecuentemente los controles, según gravedad y consejo especializado. Se debe valorar tensión ocular y agudeza visual. Tratamiento Optimizar el control glucémico. Control de TA. Abandono del hábito tabáquico. Fotocoagulación con láser. Indicada si edema macular, retinopatía preproliferativa o proliferativa Nefropatía La probabilidad de desarrollar una insuficiencia renal crónica terminal en los diabéticos/as tipo 1 es del 35% y en los tipo 2 del 5-10%. 334

28 La historia natural de la nefropatía diabética se entiende como una evolución progresiva desde las alteraciones funcionales renales hasta la insuficiencia renal terminal, atravesando estadios intermedios marcados por la presencia de microalbuminuria y proteinuria. Aunque la nefropatía no puede ser curada, hay evidencias de que se puede alterar su curso evolutivo y el resultado será más exitoso cuanto más precoz sea el diagnóstico y el momento de su intervención. La microalbuminuria se considera un marcador pronóstico de enfermedad cardiovascular y de progresión del daño renal en los diabéticos/as tipo 1 y tipo 2. Criterios diagnósticos del estadio de Nefropatía Muestra de Orina Sin Nefropatía Nefropatía Fase Microalb. Fase Proteinu. Matinal Tiras Microalbuminuria Indice albúmina /creat. < 30 mg/g mg/g > 300 mg/g Nocturna T.E.A.*/orina minutada < 20 µg/mt µg/mt > 200 µg/mt 8-12 h 24 h. Microalbuminuria < 30 mg/día mg/día > 300 mg/día Proteinuria - - > 500 mg/día *TEA: Tasa de excreción de albúmina en orina nocturna. Detección y Seguimiento. La afectación renal en la DM se diagnosticará mediante la cuantificación de la excreción de albúmina en orina y valoración de la función renal (creatinina, aclaramiento creatina). El despistaje de microalbuminuria se realizará en la primera orina de la mañana, mediante el cociente albúmina/creatinina o con tiras semicuantitativas. El diagnóstico de microalbuminuria o proteinuria se realizará mediante TEA o determinación en orina de 24 horas. Se realizará el despistaje de microalbuminuria, en los diabéticos/as tipo 1 a partir de los 12 años y hasta los 70 años. En los tipo 2 en el momento del diagnóstico y hasta los 70 años. Si es negativo este cribado se repetirá anualmente. 335

29 Si es positivo y se diagnóstica de nefropatía en fase de microalbuminuria se repetirá la determinación tres veces al año. Si se diagnostica de nefropatía en fase de proteinuria, el paciente debe ser valorado/a con una periodicidad mínima de tres veces al año. En esta fase se considera necesaria la remisión del paciente al nefrólogo/a. Si nefropatía con insuficiencia renal, se considera tributario de control preferentemente por endocrino/a y nefrólogo/a. Tratamiento. Optimizar el control glucémico. En fase de insuficiencia renal están contraindicadas las sulfonilureas y las biguanidas, por el riesgo de producir hipoglucemias incontrolables o inducir a la acidosis láctica. Control de la Tensión Arterial inferior a 130/85 mm Hg. Siendo de elección los IECAS, si está en fase de microalbuminuria o proteinuria. Si el paciente tiene una insuficiencia renal, tener presente que los IECAS pueden inducir hiperpotasemia e insuficiencia renal por nefropatía isquémica. En fase de microalbuminuria con normotensión, se iniciará tratamiento con IECAS a dosis bajas que se incrementarán progresivamente hasta conseguir una reducción de la excreción de albúmina en orina del 50%. Evitar la sintomatología de hipotensión arterial. El IECA más estudiado con esta finalidad es el Captopril. Abstinencia de tabaco. Su consumo empeora la progresión de la microalbuminuria. Evitar medicamentos nefrotóxicos (AINES, Aminoglucósidos ), especialmente si hay insuficiencia renal establecida. Restricción proteica. Menos de 0,8 g/kg/día si fase de microalbuminuria y de 0,6 g/kg/día si proteinuria y/o insuficiencia renal establecida. Tratamiento de las infecciones urinarias y de las bacteriurias asintomáticas. 336

30 ESQUEMA DIAGNÓSTICO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA Despistaje de microalbuminuria Cociente albumina/creatinina, ó Tira semicuantitativa < 30 mg/gr o tira (-) > 30 mg/gr o tira (+) NO NEFROPATÍA Albumina 24h. o TEA Excluir Descompensación aguda Infección urinaria Fiebre Ejercicio físico Insuficiencia cardiaca HTA no controlada Dieta Hiperproteica < 30 mg / día < 20 µg / minuto mg/ día µg / minuto >300 mg/ día o >200 µg / minuto Confirmar por iguales métodos en 2 de 3 determinaciones. 3-6 meses Confirmar en 2 ocasiones. Intervalo 3 meses. MICROALBUMINURIA PROTEINURIA Insuficiencia Renal Creatinina Hombres > 1.4 mg/dl Mujeres > 1.3 mg/dl 337

31 Neuropatía Es la complicación más frecuente de la diabetes, su etiología es multifactorial: isquémica, hipoxica y metabólica. Son factores de riesgo para su presencia: la duración de la diabetes, edad avanzada, macroangiopatía, tabaco y alcohol. Se puede presentar de las siguientes formas clínicas: Polineuritis. Es la más frecuente, aparece en el 40-62% de los diabéticos/as. Suele ser de predominio distal y simétrico, se manifiesta con parestesias y dolor en reposo. Hay afectación de reflejos osteotendinosos e hipoestesias en guante o calcetín. Mononeuritis. Afecta a pares craneales (III par es el más frecuente). Radiculopatías periféricas (ciático popliteo externo, femorocutaneo ) Neuropatía Autónoma. Afectación gastrointestinal (atonía, alteración del ritmo intestinal con fases de diarreas / estreñimiento). Sintomatología genitourinaria (vejiga neurógena). Signos de afectación cardiovascular: taquicardia en reposo, arritmia sinusal, hipotensión ortostática, infarto agudo de miocardio silente. Detección y Seguimiento En el momento del diagnóstico y posteriormente de forma anual mediante: Anamnesis detallada de síntomas que nos permite sospechar neuropatía. Exploración física: sensibilidad dolorosa y vibratoria. Reflejos osteotendinosos aquileos y rotulianos. Despistaje de hipotensión ortostática (diferencia de TA sistólica en decúbito y bipedestación > 10 a 15 mm Hg). Tratamiento Optimizar control glucémico. Suprimir tabaco y alcohol. Sintomático del dolor: Dolor muscular: analgésicos (Paracetamol, codeína). 338

32 Parestesias: amitriptilina mg/día. Carbamacepina mg/día Pie Diabético. Es la causa más frecuente de amputación no traumática. Es el resultado de la presencia de neuropatía y/o vasculopatía. Pudiendo predominar el componente neuropático (pie caliente, hiposensible con pulsos presentes) o vascular (pie frío, pálido, doloroso al levantarlo con pulsos débiles o ausentes). Según Wagner la afectación del pie puede clasificarse en los siguientes estadios: Grado 0: presencia de hiperqueratosis, fisuras, ampollas. Grado 1: úlcera superficial. Localización más frecuente, la cabeza del primer metatarsiano. Grado 2: úlcera profunda con afectación de tendones y ligamentos, no hay abscesos ni osteítis. Grado 3: úlcera profunda con abscesos y osteítis. Grado 4: gangrena localizada generalmente en dedos o talón. Detección y seguimiento. Revisión anual de los pies en todos los diabéticos/as. Revisión semestral si es un pie de riesgo. Neuropatía y/o vasculopatía periférica. Promover el autocuidado. Medidas educativas sobre higiene, uso de calzado adecuado y revisión semanal de pies. Tratamiento Depende del grado de afectación. Grado 0: Hiperqueratosis. Crema hidratante de lanolina, vaselina salicílica. Callosidades: escisión por podólogo. Fisuras: antisépticos suaves y rodetes de protección. 339

33 Grado 1: Reposo absoluto del pie. Limpieza diaria con suero fisiológico y posterior aplicación de antisépticos suaves que no coloreen la piel. Grado 2-3: Requiere valoración por cirugía, precisa tratamiento quirúrgico (desbridamiento). Posteriormente, curas tópicas diarias bajo supervisión especializada. Suelen precisar antibioterapia oral Complicaciones agudas: Hipoglucemia: Es la complicación aguda más frecuente del tratamiento con sulfonilureas o insulina. Criterio diagnóstico: glucemia en sangre venosa < 60 mg/dl y en sangre capilar < 50 mg/dl. Detección: Sospecha clínica: sudación, temblor, ansiedad, palpitaciones. En casos severos: convulsiones, coma. Confirmación analítica siempre que no retrase el tratamiento. Tratamiento: El objetivo es la normalización de los niveles de glucosa rápidamente. El tratamiento (figura 1) tendrá en cuenta el nivel de conciencia del paciente. 340

34 Figura 1: Tratamiento de la Hipoglucemia Paciente Inconsciente Glucosmon 50% ( I.V. o rectal ) o glucagón 1 mg I.M. o S.C. Cede clínica 5 minutos Sí Suero glucosado 5-10% Remisión hospital No Glucosmón 50% o glucagón 1 mg. Suero glucosado 10% I.V. Paciente Consciente Remisión hospital gr de H.C. de absorción rápida (zumo, leche, agua azucarada) o glucosa pura. Cede clínica en 5-10 minutos Sí Analizar causas. Si sulfonilureas, vigilar recidívas. No gr de H.C. Cede clínica 5-10 minutos Sí Analizar causas. Si sulfonilureas, vigilar recidivas Valorar remisión hospital No Glucosa I.V. 5-10% Remisión hospital Consideraciones en el Tratamiento El glucagón es ineficaz en las hipoglucemias inducidas por alcohol. Se ha de evitar en pacientes con cardiopatía isquémica. Es menor su eficacia en hipoglucemias por sulfonilureas. 341