UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA FACULTAD DE MEDICINA. Departamento de Anatomía Patológica Unidad Docente de Sant Pau

Transcripción

1 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Anatomía Patológica Unidad Docente de Sant Pau Programa de Anatomía Patológica 3 er Curso Profesores Jaime Prat Díaz de Losada, Catedrático Enrique Lerma Puertas, Profesor Titular Ferran Algaba Arrea, Profesor Asociado Sílvia Bagué Rosell, Profesora Asociada Iñigo Espinosa, Profesor Asociado Anna Mozos, Profesora Asociada Francesc Sancho Poch, Profesor Asociado

2 ANATOMIA PATOLOGICA INTRODUCCION 1. La Anatomía Patológica en la medicina actual. Antecedentes históricos. Métodos de estudio en patología humana. Conferencias clínico-patológicas. Importancia de la patología experimental. BLOQUE A: LESIÓN Y MUERTE CELULAR 2. Adaptación y diferenciación celular Reacciones celulares ante la sobrecarga de trabajo. Atrofia fisiológica y patológica. Hipertrofia. Inducción del retículo endoplásmico liso. Hiperplasia fisiológica y patológica. Patología de la diferenciación celular. Metaplasia, displasia y anaplasia. 3. Lesión celular (I): Isquemia e Hipoxia Cambios reversibles e irreversibles. El punto de "no retorno". Causas de lesión celular: Mecanismos de lesión celular. Lesión por isquemia e hipoxia. Evolución: lesión reversible y lesión irreversible (deplección del ATP, lesión de las membranas celulares). 4. Lesión celular (II): agentes químicos, radiaciones y virus Lesión celular por radicales libres. Lesión química: lesión hepática inducida por CCl 4. Lesión celular producida por virus: virus citolíticos/citopáticos y virus oncogénicos. 5. Lesión celular (III): necrosis y apoptosis Morfología de la lesión celular: Lesión reversible (tumefacción celular. Degeneración hidrópica o vacuolar). Lesión irreversible (Muerte celular. Necrosis). Autolisis y heterolisis. Tipos de necrosis. Cambios morfológicos y moleculares de la muerte celular programada (apoptosis). 6. Lesión celular (IV): Alteraciones subcelulares: Lisosomas. Retículo endoplásmico. Mitocondrias. Citoesqueleto. Depósitos intracelulares de lípidos: Cambio graso (degeneración o metamorfosis grasa). Mecanismos de producción. 7. Lesión celular (V): Depósitos de carbohidratos y lípidos complejos. Depósitos de glucógeno. Depósitos de proteínas. Cambio hialino intra y extracelular. Depósitos de pigmentos. Pigmentos exógenos y endógenos. Tipos de calcificación Conferencia clinicopatológica y Seminario de Anatomía Patológica 1

3 BLOQUE B: INFLAMACIÓN 8. Inflamación (I): concepto, caracteres generales, cambios hemodinámicos y de la permeabilidad vascular. Concepto de inflamación. Historia. Inflamación y reparación. Inflamación aguda y crónica. Exudado y trasudado. Componentes de la inflamación aguda. Cambios hemodinámicos (fase vascular de la inflamación aguda). Vasoconstricción transitoria, vasodilatación arteriolo-capilar-venular (Hiperemia activa), enlentecimiento de la circulación sanguínea (estasis) y marginación de leucocitos. Patrones de aumento de permeabilidad vascular: 1) Precoz o inmediata transitoria, 2) Inmediata prolongada y 3) Tardía prolongada. 9. Inflamación (II): exudación de leucocitos, quimiotaxis y fagocitosis Marginación, pavimentación y adhesión de los leucocitos polimorfonucleares al endotelio vascular. Citoquinas. Moléculas de adhesión celular. Quimiotaxis. Principales agentes quimiotácticos. Fagocitosis: reconocimiento (opsoninas), atrapamiento y degradación (producción de H 2 O 2 ). Mecanismos bactericidas dependientes e independientes del O Inflamación (III): mediadores químicos Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina. Proteasas del plasma: Cininas, complemento y coagulación-fibrinolisis. Derivados del ácido araquidónico en la inflamación (Prostaglandinas y tromboxano A 2 ). Mediadores químicos de la inflamación producidos por los neutrófilos y monocitos. Otros mediadores químicos. 11. Tipos de inflamación aguda. Evolución Tipos de exudado: Seroso, fibrinoso, supurativo o purulento y hemorrágico. Absceso, flemón, empiema, úlcera, inflamación pseudomembranosa y catarral. Evolución de la inflamación aguda: Resolución, supuración y progresión a inflamación crónica. 12. Inflamación crónica Formas clínicas de la inflamación crónica. Rasgos histológicos y mecanismos de producción de la inflamación crónica. Consecuencias sistémicas de la inflamación: Fiebre, leucocitosis y linfadenitis. 13. Inflamación granulomatosa y tuberculosis Definición de granuloma. Tipos de células que se encuentran en los granulomas. Mecanismos inmunológicos que intervienen en la producción de granulomas. Tipos de granulomas. Mecanismo de producción de las lesiones tuberculosas. Lesión proliferativa (granulomatosa) y exudativa (caseosa). Tuberculosis primaria. Cicatrización y diseminación. Tuberculosis Miliar. Tuberculosis Secundaria. Tuberculosis Crónica. 14. Reparación tisular Concepto de regeneración y reparación tisular. Reparación por tejido conectivo. Tejido de granulación. Cicatrización. Aspectos moleculares de la reparación. Reparación de las fracturas. Conferencia clinicopatológica 2

4 BLOQUE C: INMUNOPATOLOGÍA 15. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Lesiones morfológicas asociadas al SIDA. 16. Patología de los trastornos inmunitarios. Expresión morfológica de los distintos tipos de vasculitis. Tipos clinicopatológicos. Patología del lupus eritematoso diseminado, esclerodermia, artritis reumatoide y otros procesos afines. 17. Rechazo de los trasplantes. Bases morfológicas del rechazo de los trasplantes. Reacción del injerto contra el huésped. 18. Amiloidosis Definición de amiloidosis. Características fisicoquímicas y ultraestructurales de la sustancia amiloide. Componente principal y secundario. Clasificación. Rasgos macro y microscópicos de los depósitos de amiloide en riñón, bazo, hígado, corazón y otros órganos. Correlación clínico-patológica. Conferencia clinicopatológica BLOQUE D: TRASTORNOS HEMODINAMICOS 19. Edema, hiperemia, congestión y hemorragia Patogenia del edema. Morfología del edema. Hiperemia y congestión. Hemorragia. Trombosis Formación y estructura del trombo. Diferencias entre trombo y coágulo post-mortem. Causas de la trombosis (trombogénesis): a) alteraciones de la pared vascular; b) trastornos del flujo sanguíneo; c) cambios en la composición de la sangre. Patogénesis y evolución de los trombos arteriales y venosos. Trombosis de la microcirculación: Coagulación intravascular diseminada (CID). Agregación plaquetaria intravascular diseminada (Púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico-hemolítico). Embolia Definición de émbolos: 1) Tromboembolismo: a) Embolismo arterial o sistémico; b) Embolismo venoso. Embolia pulmonar. Embolia paradójica. 2) Embolia grasa. 3) Embolia gaseosa. 4) Embolia de líquido amniótico. 5) Embolia tumoral. 6) Otros tipos (micótica, cuerpo extraño). 20. Isquemia e infarto Factores que condicionan la severidad de la lesión secundaria a isquemia por oclusión vascular: 1) Estado general del sistema cardiocirculatorio. 2) Patrón anatómico de aporte arterial (circulación colateral). 3) Rapidez de la obstrucción. 4) Vulnerabilidad del tejido a la isquemia. 5) Extensión de la obstrucción. Infarto anémico y hemorrágico. Séptico y aséptico. Morfología del infarto. Mecanismos de producción del infarto. 3

5 21. Arterioesclerosis Aterosclerosis (ateromatosis), esclerosis calcificada de la media y arterioloesclerosis. Epidemiología. Variaciones geográficas y según la edad, sexo y predisposición familiar. Estudio Framingham. Papel de los cuatro factores de riesgo fundamentales: hiperlipidemia, hipertensión, cigarrillos y diabetes. Factores de riesgo menores. Morfología de las estrías lipídicas y de la placa de ateroma. Complicaciones de la placa de ateroma: calcificación, estenosis de la luz arterial, hemorragia, úlcera, trombosis, embolia y aneurisma. Hipótesis de la reacción a la agresión. Arteriolo- esclerosis hialina e hiperplásica. Patología de la hipertensión arterial Seminario de Anatomía Patológica BLOQUE E: TUMORES: GENERALIDADES Y CARCINOGÉNESIS 22. Cáncer: Concepto y bases moleculares. El cáncer como problema sanitario. Tumor vs neoplasia; hiperplasia vs neoplasia. Tumores benignos y malignos. El cáncer como descontrol del crecimiento celular. Oncogenes y genes supresores tumorales. Lesiones del DNA. Teoría "multistep": Correlación de los cambios morfológicos con las alteraciones genéticas. Carcinogénesis: Interacción de factores exógenos (físicos, químicos y virales) y endógenos (genéticos, hormonales e inmunológicos). Fases de la carcinogénesis: Iniciación, latencia y cáncer clínico. Susceptibilidad genética y respuesta inmune. 23. Tumores: Terminología Parénquima y estroma. Concepto de diferenciación. Tumores benignos (mesenquimales y epiteliales). Fibroma, adenoma, cistoadenoma, papiloma, pólipo. Tumores malignos: Sarcoma y carcinoma (adenocarcinoma y carcinoma escamoso o epidermoide). Tumor mixto (adenoma pleomórfico). Linfoma y melanoma. Teratoma. Quiste dermoide (teratoma quístico maduro). Seminoma vs carcinoma embrionario. Mola hidatidiforme vs coriocarcinoma. Coristoma y hamartoma. Tumores benignos y malignos: Rasgos macro y microscópicos diferenciales y evolución. Epidemiología. Diferenciación, anaplasia, displasia y carcinoma in situ. Velocidad de crecimiento, invasión local y metástasis. Epidemiología, factores geográficos y ambientales. 24. Bases moleculares del cáncer (I) Monoclonalidad. Oncogenes. Proteínas de los oncogenes: a) Factores de crecimiento (c-sis, β-pdgf, EGF, TGF-α, FGF); b) Receptores de factores de crecimiento: Dominio transmembrana tirosina-cinasa (o serina-treonina). Mutación ret en la línea germinal: MEN 2A y 2B. Sobreexpresión de receptores del EGF: c-erb B1 y c-erb B2 (neu). c) Proteínas de transducción de señales: Familia ras de proteínas que se unen a GTP: ras inactivo (GDP) y activo (GTP). Raf-1 y MAP cinasa. NF Bases moleculares del cáncer (II) d) Proteínas nucleares de transcripción: Protooncogén c-myc. e) Ciclinas, cinasas dependientes de las ciclinas y sus inhibidores: Ciclinas D,E,A,B. Inhibidores de CDK4 y CDK6: p15,16,18 y 19. Inhibidores de CDKs en general: p21, 27 y 57. "Checkpoint" G1 S. Proteína Retinoblastoma (Rb). Pasos S G2, y G2 M. Activación de los oncogenes: a) Cambios estructurales del gen (proteína anormal); y b) cambios en la regulación de la expresión del gen (proteína normal). 1. Mutaciones puntuales (k-ras); 4

6 2. Reordenamientos cromosómicos: Translocaciones (e inversiones); 3. Amplificación (N-myc, c-erb B2). Genes supresores tumorales: Retinoblastoma (Rb). Teoría oncogénetica de Knudson. Gen WT-1. Proteínas de los genes supresores tumorales: Rb y p53. Síndrome de Li-Fraumeni. GADD45, bax y bcl Bases moleculares del cáncer (III) Genes BRCA 1 y BRCA 2 en cánceres de mama y ovario familiar. Reguladores de transcripción de señales: APC (poliposis adenomatosa familiar del colon) y β-catenina. NF-1 (neurofibromatosis tipo 1). Receptores de factores inhibidores del crecimiento (TGF-β), Cadherina E, gen DCC (deleted in colon cancer). Otros genes supresores: NF-2 (neurofibromatosis tipo 2), VHL (von Hippel-Lindau), PTEN (phosphatase and tensin homolog), WT-1. Genes que regulan la apoptosis: bcl-2 y bax. Genes que regulan la reparación del DNA: Genes "correctores de pruebas" (mismatch repair genes) hmlh1 (3p21), hmsh2 (2p16), hpms1 y hpms2 que funcionan como genes supresores. Inestabilidad de microsatélites (cáncer de colon hereditario sin poliposis, HNPCC), xeroderma pigmentosum y ataxia telangiectasia. Telómeros y cáncer. Teoría de múltiples pasos ("multistep"). 27. Carcinogénesis (I): Carcinogénesis química. Evolución histórica de la carcinogénesis química. Principios fundamentales. Fases: Iniciación y promoción. Principales carcinógenos, modo de acción y tipos de tumores que producen: a) Hidrocarburos aromáticos policíclicos; b) Aminas aromáticas; c) Agentes alquilantes; d) Nitrosaminas y nitrosoureas; e) Aflatoxina B1; f) Agentes antitumorales y otras drogas; g) Asbesto. 28. Carcinogénesis (II): Agentes físicos y virus DNA y RNA. Agentes físicos: Radiaciones y sustancias radiactivas. Evolución histórica de la carcinogénesis viral. Virus oncogénicos DNA y RNA: Definición. Virus DNA asociados a cánceres humanos: Virus del papiloma humano. Virus de Epstein Barr. Virus de la hepatitis B y C. Virus RNA. Manifestaciones clínicas de los tumores. Diagnóstico del cáncer. Conferencia clinicopatológica 5

7 PATOLOGIA ESPECIAL BLOQUE F: CARDIOLOGIA 29. Cardiopatía isquémica Definición, clínica, causas y morfología del angor pectoris. Definición, clínica, etiopatogenia, morfología evolutiva y complicaciones del infarto de miocardio. Definición, causas y morfología de la lesión isquémica crónica. Definición de muerte súbita cardíaca. 30. Trastornos endocárdicos y valvulares Alteraciones degenerativas: definición, causas y morfología de las alteraciones degenerativas endocárdicas. Causas, tipos y morfología de les valvulopatías. Etiología, lesiones orgánicas y morfología de la fiebre reumática. Etiología, morfología, evolución y complicaciones de la endocarditis no infecciosa y infecciosa. 31. Miocardiopatías, trastornos del pericardio y tumores cardíacos Definición, etiología, tipos y morfología de las miocardiopatías y de las miocarditis. Definición, etiología, tipos y morfología de los derrames pericárdicos y de las pericarditis. Incidencia, clasificación y morfología de los tumores cardíacos. BLOQUE G: PATOLOGIA LINFOIDE 32. Patología linfoide (I) Linfadenitis agudas no necrotizantes y necrotizantes. Linfadenitis crónicas granulomatosas (necrotizantes y no necrotizantes) y no granulomatosas (hiperplasias con patrones folicular, difuso y sinusal). 33. Patología linfoide (II) Bases morfológicas, inmunológicas, moleculares y clínicas de la clasificación de los linfomas. Relación entre linfomas y leucemias linfoides. Linfomas no Hodgkin tipos B, T y NK. Sarcomas de células reticulares. 34. Patología linfoide (III) Linfoma de Hodgkin tipos predominio linfocítico y variante clásica. Patología del timo: aplasia, hipoplasia, hiperplasia, timomas benignos y malignos (concepto de carcinoma tímico). BLOQUE H: RESPIRATORIO Y CABEZA Y CUELLO 35. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Definición, factores etiológicos, tipos y morfología de la bronquitis crónica, enfermedad de la vía aérea periférica, enfisema, asma y bronquiectasias. 36. Enfermedad pulmonar restrictiva Definición, factores etiológicos, tipos y morfología de la atelectasia y de las enfermedades infecciosas pulmonares (neumonía, bronconeumonía, absceso, tuberculosis y neumonía intersticial). Concepto, clasificación y morfología de la neumoconiosis y de la patología intersticial pulmonar. Pulmón en panal 6

8 37. Neoplasias broncopulmonares y pleurales Incidencia, clasificación, factores de riesgo, morfología y pronóstico de las neoplasias broncopulmonares y pleurales. 38. Patología de cabeza y cuello Patología inflamatoria, pretumoral y tumoral de la nasofaringe, tráquea y laringe. Incidencia, clasificación y morfología de los tumores de glándula salival. BLOQUE I: PATOLOGIA GASTROINTESTINAL 39. Patología no tumoral del esófago y el estómago Esófago: malformaciones congénitas y disfunciones motrices, acalasia, hernia de hiato, divertículos, esofagitis por reflujo, esófago de Barrett, esofagitis infecciosas y químicas. Estómago: alteraciones congénitas (estenosis pilórica), gastritis aguda y crónica (clasificación y patogenia), formas especiales de gastritis, gastropatía hipertrófica, úlceras gástricas agudas, úlcera péptica gastroduodenal (patogenia, morfología y complicaciones). 40. Patología tumoral del esófago y estómago Tumores benignos esofágicos. Tumores malignos del esófago: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Tumores benignos gástricos. Tumores malignos del estómago: carcinoma. Patogenia, tipos y morfología del carcinoma gástrico. Carcinoma precoz ( early-cancer ) y carcinoma avanzado. Correlación clinicopatológica. Linfomas gástricos: linfoma MALT. 41. Anomalías intestinales congénitas Divertículo de Meckel. Enfermedad de Hirschprung. Enfermedad diverticular. Trastornos vasculares: isquemia intestinal y angiodisplasia. Enterocolitis: infecciosa, necrotizante, pseudomembranosa y yatrógena (postradioterapia, por fármacos). Colitis colágena y linfocitaria. Síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, déficit de disacaridasas, abetalipoproteinemia. 42. Enfermedad inflamatoria intestinal: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Tumores intestinales Patogenia, morfología y complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal. Tumores intestinales benignos: pólipos hiperplásicos, pólipo de retención juvenil, pólipo de Peutz-Jeghers. Pólipos adenomatosos y displasia. Síndromes de poliposis familiar. Tumores malignos. Carcinoma colorrectal: carcinogénesis, epidemiología y patogenia. Morfología y estadiación del cáncer colorrectal. Otros tumores: tumor carcinoide, sarcoma del estroma gastrointestinal (GIST) y linfomas intestinales (linfoma T asociado a celiaquía y linfoma mediterráneo). 7

9 BLOQUE J: HIGADO, VIAS BILIARES Y PANCREAS - 43 Anatomía Patológica del hígado (I). Hígado funcional. Patología infecciosa y tóxica Patrones morfológicos de lesión hepática: degeneración, necrosis y apoptosis, inflamación, Regeneración y fibrosis. Hepatitis vírica aguda: etiología y estudio de marcadores virales en tejido. Hepatitis crónica: Concepto y clasificación. Hepatitis autoinmune. Hepatitis tóxicas y medicamentosas. Hepatitis alcohólica. Hepatitis infecciosas no virales. Hepatitis neonatal 44. Anatomía Patológica del hígado (II). Cirrosis y tumores Concepto de cirrosis. Etiopatogenia y clasificación: cirrosis post-hepática, postnecrótica, alcohólica, pigmentaria, biliar primaria y secundaria; déficit de alfa 1- antitripsina, enfermedad de Wilson. Manifestaciones morfológicas de la hipertensión portal. Pseudotumores y tumores benignos: hiperplasia nodular focal, adenoma, angioma. Tumores malignos: hepatocarcinoma, colangiocarcinoma. 45. Anatomía Patológica de les vías biliares y páncreas Anatomía Patológica de la vesícula biliar: colelitiasis, colecistitis y tumores. Patología de les vías biliares extrahepáticas: anomalías, cuadros obstructivos y tumores. Patología del páncreas: anomalías congénitas, pancreatitis aguda y crónica, carcinoma de páncreas. BLOQUE K: NEFRO-UROLOGIA 46. Alteraciones congénitas Enfermedades quísticas renales. Enfermedades glomerulares: manifestaciones clínicas y alteraciones histológicas. Patogenia de la lesión glomerular: mecanismos inmunitarios y mediadores de la lesión glomerular. Clasificación de las glomerulonefritis. Morfología y correlación clinicopatológica en cada tipo: glomerulonefritis proliferativa aguda postestreptocócica, glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrótico y glomerulonefritis membranosa, enfermedad de cambios mínimos, glomerulosclerosis focal y segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía IgA. Nefritis hereditarias: síndrome de Alport y hematuria benigna familiar. Glomerulonefritis crónica: concepto y morfología 47. Anatomía Patológica de la lesión glomerular en las enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico (LES), púrpura de Schönlein-Henoch, endocarditis bacteriana, diabetes, amiloidosis y vasculitis (síndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener, PAN microscópica). Nefropatías túbulointersticiales. Necrosis tubular aguda. Nefritis túbulointersticial: pielonefritis aguda y crónica, nefritis túbulointersticial inducida por fármacos. Otras nefropatías: nefropatía gotosa, nefrocalcinosis y mieloma múltiple. Uropatía obstructiva y urolitiasis. 8

10 48. Enfermedad vascular renal Nefrosclerosis benigna y nefrosclerosis acelerada (hipertensión maligna). Estenosis de la arteria renal. Microangiopatías trombóticas: síndrome hemolítico-urémico infantil y del adulto, púrpura trombocitopénica idiopática. Enfermedad ateroembólica renal. Nefropatía de la enfermedad de células falciformes. Infarto renal. Malformaciones congénitas de la vejiga urinaria: divertículos y extrofia vesical. Cistitis aguda y crónica. Cistitis glandular y cistitis quística 49. Tumores renales y de las vías urinarias Tumores benignos del riñón: adenoma papilar renal, angiomiolipoma, oncocitoma. Carcinoma renal: clasificación (carcinoma de células renales, carcinoma de células cromófobas, carcinoma de células cromófilas y carcinoma de túbulos colectores), citogenética, morfología y pronóstico. Carcinoma transicional (urotelial) de la pelvis y uréter. Carcinoma transicional vesical: morfología y estadiación, concepto de CIS vesical, evolución clínica. Otros tumores: carcinoma epidermoide vesical y adenocarcinoma vesical, sarcomas. BLOQUE L: PROSTATA Y TESTICULO 50. Anomalías congénitas del testículo Criptorquidia. Orquitis y epididimitis: inespecífica, granulomatosa, infecciosa. Trastornos vasculares: torsión testicular. Tumores testiculares: clasificación, clínica y morfología. Tumores germinales: seminoma, carcinoma embrionario, tumor del seno endodérmico, coriocarcinoma y teratoma. Tumores germinales combinados. Tumores de los cordones sexuales: tumor de células de Leydig, tumor de células de Sertoli. Otros tumores: linfoma testicular. Aplicación de técnicas de inmunohistoquímica en los tumores testiculares. Prostatitis aguda y crónica. Hiperplasia nodular benigna: etiología y patogenia; morfología y evolución clínica. Neoplasia prostática intraepitelial (PIN). Carcinoma de próstata: importancia de la biopsia prostática por sextantes en su diagnóstico precoz; morfología y clasificación de Gleason de los grados de malignidad y estadiación con correlación clínica evolutiva. BLOQUE M: PATOLOGIA GINECOLOGICA Y MAMARIA 51. Vulva, vagina y cuello uterino Vulva: distrofias vulvares, cáncer de vulva. Vagina: patología infecciosa. Cuello uterino: lesiones preneoplásicas, infección por VPH, cáncer de cérvix. Papel de la citología exfoliativa. 52. Cuello uterino Hiperplasia y cáncer de endometrio. Patología del miometrio: leiomiomas. Enfermedad Trofoblástica. 53. Trompa de Fallopio y ovario Patología infecciosa de la trompa de Fallopio. Tumores del ovario. 9

11 54. Mama Tumores benignos: fibroadenoma. Enfermedad fibroquística. Cáncer de mama: clasificación y tipos histológicos; carcinoma ductal; carcinoma lobulillar. BLOQUE N: PATOLOGIA ENDOCRINA 55. Patología de la hipófisis y las glándulas paratiroides Morfología y correlación clinicopatológica de los adenomas hipofisarios. Clasificación. Anatomía Patológica del hiperparatiroidismo primario: hiperplasia, adenoma, carcinoma. Hiperparatiroidismo secundario. Neoplasia endocrina múltiple tipo I. 56. Patología de la glándula tiroides Tiroiditis específicas (de Quervain, Riedel, Hashimoto). Hiperplasia nodular y difusa. Bases morfológicas del hipertiroidismo. Tumores: adenoma folicular, carcinoma folicular, carcinoma papilar, carcinoma anaplásico, carcinoma medular. Otras lesiones. Papel de la citología por punción-aspiración. Neoplasia endocrina múltiple tipo II. 57. Patología de las glándulas suprarrenales, páncreas endocrino y sistema endocrino difuso Patología de la corteza suprarrenal: hiperplasia, adenoma, carcinoma. Correlación clinicopatológica. Patología de la insuficiencia suprarrenal. Patología de la medula suprarrenal: feocromocitoma, neuroblastoma. Metástasis y patología incidental de las glándulas suprarrenales. Patología del páncreas endocrino. Tumores carcinoides. BLOQUE Ñ: PATOLOGIA CUTANEA 58. Lesiones cutáneas: Patología no tumoral Lesiones elementales de la piel: tipos y morfología. Correlación clinicopatológica. Patrones básicos de inflamación: tipos, morfología y correlación clínica. Patología inflamatoria cutánea: definición y morfología de las enfermedades más frecuentes. 59. Lesiones cutáneas: Patología tumoral Carcinoma basocelular y carcinoma escamoso. Tumores anexiales: definición, nomenclatura y tipos más frecuentes. Tumores mesenquimales: definición y nomenclatura. Tumores melánicos benignos: efélides, melasma, cloasma, léntigo, nevus. Tumores melánicos malignos: melanoma. BLOQUE O: PATOLOGIA OSEA Y DE PARTES BLANDAS 60. Tumores óseos Introducción. Enfoque multidisciplinar del proceso diagnóstico (valor de las técnicas de imagen). Gradación y estadiación. Clasificación: tumores primarios (formadores de hueso, formadores de cartílago, derivados de la notocorda, medulares y otros) y tumores metastásicos. Lesiones óseas no tumorales que simulan tumores primarios. 10

12 61. Tumores de partes blandas Introducción, gradación y estadiación. Clasificación: tumores del tejido fibroso, de los fibrohistiocitos, del tejido adiposo, del músculo liso, del músculo estriado, vasculares, sinoviales y otros. BLOQUE P: NEUROPATOLOGIA 62. Malformaciones del sistema nervioso y enfermedades cerebrovasculares Edema, herniaciones e hidrocefalia. Malformaciones del sistema nervioso: defectos del tubo neural, anomalías del telencéfalo y de la fosa posterior, siringomielia e hidromielia. Enfermedades cerebrovasculares: hipoxia, isquemia e infarto; hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea y malformaciones vasculares; hematoma epidural y hematoma subdural. 63. Infecciones del sistema nervioso Meningitis aguda. Absceso cerebral y empiema subdural. Meningoencefalitis bacteriana crónica: tuberculosis y neurosífilis. Meningoencefalitis víricas. Meningoencefalitis fúngicas. Encefalopatías espongiformes transmisibles (enfermedades por priones). 64. Enfermedades neurodegenerativas y desmielinizantes Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de cuerpos de Lewy, enfermedad de Pick y otras demencias. Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Hungtinton. Esclerosis lateral amiotrófica y atrofia muscular espinal. Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple. 65. Tumores del sistema nervioso central y periférico. Facomatosis Clasificación de los tumores del sistema nervioso central. Gliomas: astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma. Papiloma de los plexos coroideos y quiste coloideo del tercer ventrículo. Tumores neuronales. Meduloblastoma. Linfoma. Tumores de células germinales. Tumores de la glándula pineal. Meningiomas. Tumores del sistema nervioso periférico: neurofibroma, schwannoma, tumor maligno de la vaina del nervio. Facomatosis: neurofibromatosis 1 y 2, esclerosis tuberosa, enfermedad de von Hippel- Lindau, enfermedad de Sturge-Weber. 66. Patología del nervio periférico y del músculo esquelético Desmielinización segmentaria, degeneración axonal y reinervación. Reacciones de la fibra muscular. Enfermedades del nervio periférico: neuropatías inflamatorias, infecciosas, hereditarias, toxicometabólicas y traumáticas. Enfermedades del músculo esquelético: atrofia por denervación, distrofias musculares, miopatías congénitas, miopatías asociadas a errores congénitos del metabolismo (lipídicas, mitocondriales), miopatías inflamatorias y miopatías tóxicas. 11