CONSUMO DE FRUCTOSA Y OBESIDAD

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1 CONSUMO DE FRUCTOSA Y OBESIDAD IX Curso Internacional de Actualización en Nutrición Las grasas y Aceites en la Alimentación Sociedad Peruana de Nutrición Emilio Guija Poma Universidad Científica del Sur 2012

2 Fructosa La fructosa es un carbohidrato cuyo sabor es más dulce que la sacarosa y glucosa. Se obtiene por hidrólisis enzimática del almidón, cuyo producto final es la glucosa, que por acción de la glucosa isomerasa, una fracción de ella se convierte en fructosa. En el mercado internacional se expende el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. El contenido de fructosa puede ser 42% ó 55%.

3 Fructosa Las bebidas carbonatadas son las que tienen un elevado contenido de fructosa. Frutas como las uvas, manzanas, plátanos y peras, son las que tienen un mayor contenido de fructosa que otras frutas. La miel de abeja constituye también una importante fuente de este carbohidrato. La fructosa tiene un índice glicémico (20) mucho menor que la glucosa (100).

4 Contenido de Fructosa en frutas FRUTAS Fructosa Sacarosa (g/100g) (g/100g) Uvas Pera Manzana Plátano Ciruela Piña Melocotón Albaricoque

5 Fructosa La utilización del jarabe de maíz alto en fructosa se ha realizado desde las postrimerías de los años 60. El uso de jarabe de maíz alto en fructosa se utiliza en helados, bebidas gaseosas, repostería, cereales procesados, etc. El consumo de fructosa en países como Estados Unidos se ha incrementado considerablemente, desde 230 g/año en 1977, a aproximadamente 30 kg/año en la actualidad.

6 Absorción de la Fructosa La sacarosa que se ingiere con la dieta es hidrolizada a nivel intestinal liberando glucosa y fructosa. La fructosa se absorbe en el yeyuno utilizando el transportador Glut-5. En el lado contralumenal utiliza Glut-2 para ser transportada al hígado vía porta. La fructosa es metabolizada principalmente en el hígado.

7 Metabolismo de la Fructosa La fructosa en tejidos extrahepáticos es fosforilada en presencia de ATP por la enzima hexoquinasa formando como productos ADP y fructosa-6-fosfato. La fructosa-6-fosfato se metaboliza a través de la vía glucolítica formando como producto final de esta vía: piruvato. En tejidos extrahepáticos la fructosa se metaboliza de la misma manera en que lo hace la glucosa.

8 Metabolismo de la Fructosa En el hígado la fructosa es fosforilada por la Fructoquinasa que en presencia de ATP forma Fructosa-1-fosfato. La Fructosa-1-fosfato es escindida por una liasa formando Dihidroxiacetona fosfato y Gliceraldehido. Esta reacción es distinta a aquellas que ocurren en tejidos extrahepáticos.

9 Metabolismo de la Fructosa El gliceraldehido es fosforilado por una kinasa en presencia de ATP y transformado en Gliceraldehido-3-fosfato, este compuesto por la Triosafosfato isomerasa forma Dihidroxiacetona fosfato que es utilizado ulteriormente para sintetizar Triglicéridos. El Gliceraldehido-3-fosfato se metaboliza por la vía glucolítica igual que la glucosa, formando piruvato al final de la vía.

10 METABOLISMO DE LA FRUCTOSA FRUCTOSA Hexoquinasa ATP Fructoquinasa ADP Fructosa-6-P Fructosa-1-P Aldolasa Gliceraldeído Dihidroxiacetona-P ATP Cinasa Gliceraldehído-3-P

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13 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS Glucosa FFK-1 Triglicéridos Piruvato Fructosa (-) Acido graso Piruvato PC PDH Acetil CoA (+) (ACC) Oxalacetato Citrato Citrato Acetil CoA Malato -KG Fumarato Succinil CoA Colesterol Dr. Emilio Guija Poma

14 Metabolismo de la Fructosa La fructoquinasa tiene un Km bajo ( 0.5 mm) y una Vmax 3µmol/min/g de hígado de rata o humano. Estas características cinéticas conducen a un rápido metabolismo de la fructosa en el hígado. Este metabolismo acelerado para formar triosa-fosfato conduce a una transitoria depleción de fosfato inorgánico y ATP.

15 Metabolismo de la Fructosa La fructosa inhibe la oxidación de los ácidos grasos, favorece el proceso de reesterificación y la síntesis de VLDL. La fructosa-1-fosfato en baja concentración actúa como un antagonista de una proteína reguladora de la glucoquinasa, que actúa como un inhibidor de tipo competitivo de la glucosa por la glucoquinasa. La fructosa es menos eficiente que la glucosa para suprimir la ingesta de alimentos.

16 Metabolismo de la Fructosa La fructosa provoca una más baja saciedad que otros glúcidos. La elevación de la glicemia postprandial ejercido por fructosa juega un rol directo o indirecto sobre el mecanismo para controlar la saciedad (Indice glicémico 5 veces menor que la glucosa). La ingesta de alimentos que contienen fructosa ejercen una menor supresión de grelina y más bajo incremento de leptina.

17 Metabolismo de la Fructosa La ingesta de una dieta con un elevado contenido de fructosa por más de 1 semana, incrementa los niveles de triglicéridos totales y de las VLDL. La administración de una dieta alta en sacarosa, glucosa o fructosa, mostró que a diferencia de la glucosa, la fructosa y sacarosa incrementaron la síntesis de triglicéridos y disminuyeron el aclaramiento de los triglicéridos.

18 Metabolismo de la Fructosa La fructosa proporciona apreciables cantidades de triosa-fosfato hepática que es responsable de la síntesis de ácido graso en el hígado. Se ha observado en diversos estudios, que la síntesis de novo hepática se estimula después de la ingesta de fructosa. La fructosa contribuye con la síntesis de glicerol-3-fosfato y de los ácidos grasos, necesarios para estructurar los triglicéridos de las VLDL.

19 Metabolismo de la Fructosa La fructosa incrementa la expresión de enzimas claves de la lipogénesis en el hígado. Se ha mostrado que la fructosa induce la expresión del factor de transcripción SREBP-1c que es el principal inductor de la lipogénesis hepática, efecto que es independiente de los cambios en la concentración de insulina. La fructosa también activa el factor de transcripción Proteína ligadora de carbohidratoresponsable (ChREBP), la que induce la expresión de ACC y Acido grasa sintasa.

20 Ingesta de Fructosa Se ha observado que la ingesta de bebidas endulzadas con fructosa incrementa la concentración de triglicéridos en el plasma a niveles mayores que aquella endulzada con glucosa. Probablemente esta observación sea como consecuencia del incremento de la síntesis de Apo B-100 que es necesaria para estructurar las VLDL.

21 Ingesta de Fructosa

22 Ingesta de Fructosa El incremento en los niveles de VLDL estaría vinculado con un aumento de las LDL pequeñas, lipoproteína cuya concentración plasmática está relacionada con enfermedades cardiovasculares. Es probable que ello sea como consecuencia de una menor actividad de la Lipasa Lipoproteica.

23 Ingesta de Fructosa La ingesta elevada de fructosa produce modificaciones en el metabolismo de los lípidos. Se considera consumo elevado de fructosa cuando ésta aporta 25% o más de la ingesta energética diaria. La fructosa modifica la expresión del receptor de PPAR en el hígado, observada en animales de experimentación.

24 Ingesta de Fructosa Los genes objetivos de PPAR, son aquellos que participan en el catabolismo de los lípidos y comprende genes de: La Proteína transportadora de ácidos grasos a través de membrana. Las proteínas ligadoras de ácidos grasos. La Activación de la formación de acil CoA. El catabolismo de los ácidos grasos por - oxidación.

25 Ingesta de Fructosa En un experimento en que las personas ingirieron dietas donde el aporte energético era brindado en un 30% por la fructosa y otras que se les administró una dieta en que este aporte correspondía a la glucosa, la respuesta metabólica fue diferente. Los que ingirieron fructosa mostraron una respuesta glucémica 66% menor que con glucosa. Con respecto a la insulina la respuesta también fue 65% menor para el grupo que ingirió fructosa.

26 Ingesta de Fructosa El menor efecto insulinémico producido por la fructosa estaría vinculado con un incremento en el apetito. La Leptina es un anorexígeno que disminuye de una manera drástica el apetito e induce pérdida de peso. Su mecanismo es doble: disminución de la ingesta e incremento del gasto energético, vía activación del sistema nervioso simpático. Los bajos niveles de insulina y leptina no producirían saciedad, por cuyo motivo, se incrementaría el apetito.

27 Ingesta de Fructosa La ingesta de bebidas endulzadas con fructosa por mujeres con sobrepeso por un periodo de 10 semanas, incrementó los triglicéridos en la fase postprandial, por haber afectado el aclaramiento de los triglicéridos. Este efecto fue más intenso en mujeres obesas hiperinsulinémicas que en mujeres con peso normal.

28 Ingesta de Fructosa La ingesta de una dieta alta en fructosa durante 7 días incrementó el depósito ectópico de lípidos en el hígado y músculo. También produjo elevación de triglicéridos de VLDL en el ayuno. Estos efectos ocurrieron en mayor magnitud en los hijos de diabéticos tipo 2, lo que sugiere que estos individuos son más proclives a desarrollar dislipidemia..

29 Ingesta de Fructosa La suplementación con glucosa y fructosa en mujeres con sobrepeso y obesidad condujo a una similar ganancia de peso corporal. La fructosa condujo a concentraciones más elevadas de triglicéridos en la fase postprandial que la ingesta de glucosa. En otra investigación se observó que solamente la fructosa incrementó la lipogénesis hepática, así como, se observó un incremento significativo de la grasa visceral.

30 CONSUMO DE FRUCTOSA Y OBESIDAD MUCHAS GRACIAS

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