XXVI CONGRESO DE LA SEAP. XXI CONGRESO SEC. II CONGRESO SEPAF. CÁDIZ, MAYO 2013

Transcripción

1 XXVI CONGRESO DE LA SEAP. XXI CONGRESO SEC. II CONGRESO SEPAF. CÁDIZ, MAYO 2013 CURSO CORTO DE DERMATOPATOLOGÍA: DERMATOPATOLOGÍA INFLAMATORIA: TRUCOS Y CONSEJOS PARA EL DIAGNÓSTICO. DERMATITIS PSORIASIFORMES María J Beato Merino. Hospital Universitario La Paz. Madrid Se define como dermatitis psoriasiforme la lesión que se parece a la psoriasis, ya sea por su aspecto clínico como por su aspecto histológico. Aunque hay muchas formas de psoriasis y, según esta definición, todo lo que se parezca a ellas sería psoriasiforme, en general se entiende como psoriasiforme lo que se parece a la forma desarrollada de la psoriasis; es decir, una hiperplasia epidérmica con grandes ondulaciones, en las que se alternan crestas epidérmicas de parecida longitud y papilas dérmicas alargadas. Aparte de la psoriasis, ejemplos de dermatitis psoriasiforme son los eccemas crónicos, la pitiriasis rubra pilar, las lesiones por rascado, las dermatitis carenciales y las micosis superficiales.

2 DERMATITIS ESPONGIFORMES Ángel Santos-Briz Terrón. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca La dermatitis espongiforme es un patrón histológico que incluye varias patologías dermatológicas agrupadas bajo el término eczema Histológicamente se caracterizan por la presencia de edema intraepidérmico, llamado espongiosis. Clínicamente son procesos que cursan con eritema, descamación y prurito. Un listado aproximado de las dermatitis espongiformes podría ser el siguiente: Eczema/ Dermatitis numular Dermatitis de contacto alérgica Eczema dishidrótico Reacción ide Dermatitis fotoalérgica Dermatofitosis Miliaria rubra Acrodermatitis papular infantil de Gianotti-Crosti Pitiriasis rosada de Gibert Eritema anular centrífugo Dermatitis seborreica Micosis fungoide Erupción polimorfa del embarazo Incontinencia pigmenti Eritema tóxico del recién nacido Picadura de insecto Formas prodrómicas de dermatitis ampollosas (penfigoide ampolloso, herpes gestacional y pénfigo vulgar. Liquen estriado A pesar de que la biopsia cutánea puede ser muy útil en el diagnóstico específico de las dermatitis espongiformes, con frecuencia es muy complicado establecer la naturaleza de la enfermedad. En ese caso, el diagnóstico se limitará al de dermatitis espongiforme, aguda, subaguda o crónica. La forma aguda muestra un grosor epidérmico habitual con marcada espongiosis, que puede dar lugar a microvesículas espongióticas. El estrato

3 córneo es ortoqueratósico. La dermis superficial muestra un infiltrado inflamatorio mononucleado perivascular. Las formas subagudas presentan una epidermis acantósica con menos espongiosis, cierto cambio psoriasiforme irregular y un estrato córneo paraqueratósico. Las formas crónicas muestran mayor grado de acantosis, cambio psoriasiforme y paraquereatosis y escasa espongiosis. A menudo el infiltrado inflamatorio dérmico es escaso. En la practica dermatopatológica podemos emplear una serie de trucos y consejos que pueden ayudarnos al diagnóstico preciso de la enfermedad: - La presencia de una dermatitis espongiforme sin otras anomalías asociadas es un hallazgo frecuente en eczemas y dermatitis de contacto alérgica. - La presencia de esporas o hifas en la capa córnea permite establecer el diagnóstico de dermatofitosis - La presencia de espongiosis centrada en el acrosiringio es indicativa de Miliaria rubra - La existencia de espongiosis con exocitosis simulando microabscesos de Pautrier puede ser una pista para la acrodermatitis papular infantil de Gianotti-Crosti - La paraqueratosis focal puede sugerir pitiriasis rosada de Gibert y/o eritema anular centrífugo - La paraqueratosis focal en la vecindad de los infundíbulos es una característica de la dermatitis seborreica. - Escasa espongiosis con epidermotropismo del infiltrado ha de hacer pensar en micosis fungoide -La presencia de espongiosis eosinofílica se observa en dermatitis alérgica de contacto, incontinencia pigmenti, eritema tóxico del recién nacido, picaduras de insecto, y en formas prodrómicas urticariformes de penfigoide ampolloso, herpes gestacional y pénfigo vulgar. - La presencia de un infiltrado inflamatorio perianexial asociado ha de hacernos pnsar en liquen estriado.

4 REFERENCIAS: 1: Houck G, Saeed S, Stevens GL, Morgan MB. Eczema and the spongiotic dermatoses: a histologic and pathogenic update. Semin Cutan Med Surg. 2004;23: : Gupta K. Deciphering spongiotic dermatitides. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008;74: : Beltrani VS, Beltrani VP. Contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol ;78: : Machado-Pinto J, McCalmont TH, Golitz LE. Eosinophilic and neutrophilic spongiosis: clues to the diagnosis of immunobullous diseases and other inflammatory disorders. Semin Cutan Med Surg. 1996;15: : Cooper KD. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. J Invest Dermatol. 1994;102:128-37

5 DERMATITIS LIQUENOIDES MT Fernández Figueras. Hospital Universitario Germans Trias y Pujol. Badalona. Barcelona Histológicamente, las dermatitis liquenoides son procesos caracterizados por la presencia de un infiltrado inflamatorio en banda en la unión dermoepidérmica con vacuolización basal y un grado variable de disqueratosis. Algunos autores lo utilizan como sinónimo de dermatitis de interfase, mientras que otros reservan esta denominación para las lesiones sin disqueratosis o en las que infiltrado linfoide es menos denso y/o discontinuo (1,2). El prototipo de estas lesiones es el liquen plano (LP) que típicamente muestra presenta hiperplasia epidérmica regular de silueta dentada con hipergranulosis e hiperqueratosis ortoqueratósica, es decir sin paraqueratosis. La epidermis puede ser atrófica en las lesiones más crónicas o acantósica en las formas de liquen plano hipertrófico. En esta última variante puede existir paraqueratosis. En algunos casos la vacuolización basal es tan intensa que produce pequeñas hendiduras en la unión dermoepidérmica denominadas espacios de Max Joseph o de Caspary-Joseph. En ocasiones la confluencia de estos espacios produce auténticas ampollas (liquen plano bulloso). En cuero cabelludo puede producir alopecia cicatrizal. En lesiones crónicas, especialmente de mucosas el liquen plano puede ser precursor carcinomas escamosos, por lo que es conveniente evaluar la presencia de displasia epitelial (3). Las variantes clínicas anular o lineal no difieren microscópicamente de las formas habituales. Probablemente la lesión liquenoide que más frecuentemente encontramos en la práctica diaria es la toxicodermia liquenoide (TxL) y puede ser casi indistinguible de un liquen plano, aunque generalmente contienen eosinófilos en el infiltrado. La presencia de células plasmáticas o linfocitos de núcleos algo aumentado de tamaño e hipercromáticos, es decir de aspecto activado es otro dato que favorece el diagnóstico de toxicodermia. Finalmente es muy habitual que en la toxicodermia exista una cierta superposición de patrones histológicos que se pueden manifestar en forma de daño capilar con tumefacción endotelial y extravasación hemática, rasgos urticariales o focos eczematosos (4).

6 En otras enfermedades como el lupus eritematoso (LE) los cambios liquenoides se acompañan de otros hallazgos microscópicos y aspectos clínicos que contribuyen al diagnóstico. A continuación revisaré de manera esquemática diagnósticos en los que hay que pensar dependiendo de las características clínicas y microscópicas de la lesión. No es una revisión exhaustiva pero pretende contribuir a orientar la búsqueda del diagnóstico: Rasgos clínicos Lesiones únicas puramente liquenoides: - Si son pequeñas: queratosis liquenoide benigna, queratosis actínica liquenoide, liquen plano de lesión única. - Si son grandes, redondeadas o irregulares: fototoxia, micosis fungoides/linfoma, morfea en fase inicial - Si son lineales: liquen estriado, Blashquitis o liquen plano lineal. - Infecciones Lesiones que afectan a mucosas: LP (la inflamación y disqueratosis pueden ser escasas y en la forma erosiva puede existir extensa ulceración), pénfigo paraneoplásico, eritema multiforme/steven-johnson. Lesiones predominantemente en áreas expuestas: LE, dermatomiositis, fototoxia Afectación palmoplantar: sífilis, eritema acral. Afectación genital: LP, pénfigo paraneoplásico, LEA en fase inicial Rasgos histológicos Con hiperplasia epidérmica: LE verrucoso, LP hipertrófico, queratosis seborreica en involución, verruga plana en involución. Si se trata de un áreas pequeña rodeada de un collarete de epidermis hiperplásica seguramente es un liquen nítido. Con atrofia epidérmica: LE, dermatomiositis, LP atrófico, melanoma lentiginoso con densa respuesta inflamatoria. Con atipia epidérmica: queratosis actínica liquenoide, eritema acral, LE de larga evolución (puede dar carcinomas escamosos)

7 Con apoptosis ascendente (afecta a todo el espesor epidérmico y en vez de encontrarse cuerpos apoptóticos en dermis papilar se puede ver en la capa córnea: eritema multiforme, enfermedad de Grover, verruga plana en involución. Con afectación del folículo piloso: LP, LE, linfoma foliculotropo. Con infiltrado linfoide periecrino: LE, dermatomiositis (suele tener poco infiltrado perianexial, pero puede estar presente), micosis fungoides, perniosis, liquen estriado Con depósito dérmico de mucina: LE, dermatomiositis Con atipia linfocitaria: linfomas epidermotropos (micosis fungoides, linfoma CD8 epidermotropo, papulosis linfomatoide (suele dar poco daño basal), infecciones virales (herpes y EBV fundamentalmente), por activación linfocitaria en las TxD. Con eosinofilia: TxD, Erupción fija pigmentaria, Incontinentia pigmenti, a veces en el LE Con células plasmáticas: Lues, micosis fungoides, a veces el LP o las TxD pueden contener numerosas plasmáticas, la denominada placa tibial linfoplasmocitaria de los niños (que ahora sabemos que puede aparecer en otras localizaciones y en adultos. Con abundante infiltrado linfoide en dermis media y profunda: LE, perniosis, linfoma Con cambios psoriasiformes superpuestos: pitiriasis liquenoide crónica, PLEVA, lues, TxD Con granulomas: infecciones (hongos, micobacterias, leishmanias etc), liquen nítidus (foco muy pequeño), micosis fungoides granulomatosa, TxD Con el tiempo, cada uno podrá ir añadiendo entidades a cada apartado y aumentando el número de apartados, pero ésta aproximación -Identificar primero el patrón fundamental de la biopsia e ir a buscar las principales patologías que debemos descartar- ayuda enormemente a establecer un diagnóstico correcto.

8 Referencias 1. - Patterson JW. The spectrum of lichenoid dermatitis. J Cutan Pathol. 1991;18: LeBoit PE. Interface dermatitis. How specific are its histopathologic features? Arch Dermatol Oct;129(10): Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic associations of oral lichen planus: A study of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002;46: Pichler WJ. Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann Intern Med. 2003;139:

9 DERMATITIS DE INTERFASE: LUPUS ERITEMATOSO Juan José Ríos Martín. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad autoinmune, asociada a una activación policlonal de linfocitos B, con un amplio espectro en su presentación clínica, desde lesiones cutáneas benignas hasta una forma sistémica grave, que en la mayoría de los pacientes (>75%) se acompaña de lesiones en la piel, que a veces preceden a la sintomatología sistémica. El lupus eritematoso cutáneo (LEC) se manifiesta por lesiones específicas de la enfermedad y lesiones inespecíficas. 1- Lesiones específicas de LEC a. LEC crónico (o discoide) Lupus hipertrófico Lupus profundo Lupus tumidus Lupus pernio (perniosis) b. LEC subagudo c. LEC agudo 2- Lesiones inespecíficas a. Vasculares b. Alopecia c. Calcinosis cutis d. Otras: mucinosis nodular, anetodermia, esclerodactilia. La variante de LEC crónico es la más frecuente y sus características histológicas pueden tomarse como modelo, aunque existen modificaciones dependiendo de si se trata de una lesión activa o evolucionada. - Dermatitis vacuolar de la interfase con necrosis de queratinocitos - Atrofia epidérmica. - Hiperqueratosis. Tapones foliculares - Infiltrado inflamatorio crónico perivascular y perianexial - Depósito de mucinas en dermis - Inmunofluoerescencia directa positiva CONSEJOS 1º.- Dermatitis vacuolar de la interfase Puede observarse en la interfase dermo-epidérmica y también a nivel de los folículos pilosebáceos. Puede ser un hallazgo sutil, acompañarse o no de aislados queratinocitos necróticos y siempre se debe de valorar su existencia. En las lesiones crónicas existe engrosamiento de la membrana basal de la epidermis. Su presencia, junto con el depósito de mucinas en dermis, permiten hacer el diagnóstico diferencial con el eritema anular centrífugo profundo, rosácea y con la

10 erupción solar polimorfa. El infiltrado linfocítico de Jessner y la mucinosis eritematosa reticular no presentan lesión en la interfase, pero son consideradas variantes de LEC. Cuando es relevante y se acompaña de queratinocitos necróticos el diagnóstico diferencial se plantea con el eritema multiforme (EM) y con la NET/síndrome de Stevens-Johnson, lesiones que además los pacientes con LES tienen mayor predisposición a padecer. El llamado síndrome de Rowell (combina clínica de LE y lesiones cutáneas características de EM) probablemente corresponde a una variante clínica de LEC subagudo. La variante de LEC tumidus no suele presentar lesión de la interfase, ni tampoco atrofia epidérmica ni tapones foliculares. Se define por la presencia de abundante cantidad de mucina en la dermis. 2º.- Epidermis: atrofia, hiperqueratosis, acantosis Las lesiones activas de LEC muestran atrofia epidérmica con pérdida de las redes de crestas y variable acantosis. Existe orto o paraqueratosis. En el subtipo de LEC hipertrófico (verrugoso) existe acantosis irregular e hiperqueratosis con paraqueratosis focal. En ocasiones se observa atipia en las células basales de la epidermis y fibras elásticas atrapadas en la epidermis. Puede plantear diagnóstico diferencial con un carcinoma de células escamosas. En estos casos se ha propuesto que la demostración de células positivas con CD123 en la dermis, favorece el diagnóstico de lupus. 3º.- Infiltrado inflamatorio dérmico El infiltrado habitual del LEC está constituido habitualmente por linfocitos (mayoritariamente T), histiocitos y algunas células plasmáticas. Eosinófilos son muy raros de observar, incluso su presencia hace dudar del diagnóstico de LE. Se describen en el lupus neonatal y en LE inducido por drogas. En varias situaciones clínicas el infiltrado está formado por polimorfonucleares neutrófilos: - LE ampolloso. Se observan ampollas subepidérmicas con neutrófilos y a veces con leucocitoclasia y fagocitosis de restos nucleares. - LE neutrofílico no ampolloso. Infiltrado neutrofílico perivascular con leucocitoclasia y sin vasculitis. Se ha denominado como variante tipo síndrome de Sweet de LES. - Lesiones cutáneas inespecíficas en el curso del LES que contienen neutrófilos: pioderma gangrenoso, vasculitis leucocitoclástica, síndrome de Sweet y pustulosis amicrobiana de los pliegues. El infiltrado inflamatorio en lesiones de LES puede ser también granulomatoso. En estos casos, la histología demuestra granulomas intersticiales en la dermis, con histiocitos dispuestos alrededor de fibras de colágeno alteradas y con depósito de fibrina basofílica ( granulomas de Winkelmam ). Pueden existir también neutrófilos y leucocitoclasia. Esta lesión referida como dermatitis granulomatosa y neutrofílica en empalizada no es exclusiva de pacientes con LES. El término propuesto recientemente es dermatitis neutrofílica relacionada con autoinmunidad.

11 4º.- Localización del infiltrado inflamatorio Lo habitual es observar el infiltrado inflamatorio linfohistiocitario alrededor de los plexos vasculares y los anejos cutáneos. Se ha descrito la presencia exclusiva del infiltrado en los acrosiringios. En el lupus profundo existe una infiltración inflamatoria lobulillar ( paniculitis lúpica ) con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. Se han propuesto 4 criterios mayores para hacer el diagnóstico de lupus profundo: - Necrosis grasa hialina - Agregados linfoides con formación de folículos - Paniculitis lobulillar o paraseptal - Calcificación - Otros datos: vasculitis linfocitaria (infiltrado linfoide angiocénttrico), polvo nuclear, depósito de mucina, cambios de LEC discoide en dermisepidermis, microgranulomas e infiltrado neutrofílico. 5º.- Patología vascular La patología vascular cutánea en el LE forma parte de las lesiones inespecíficas y obedece a dos situaciones: - Vasculitis leucocitoclástica: se describe en el 10-20% de los casos de LES. Generalmente es de vaso pequeño pero también puede ser de grande vasos (similar a la PAN). - Vasculopatía (no relacionada con inflamación vascular). Es el resultado de anomalías en la coagulación como el síndrome antifosfolípidos. Los vasos presentan hialinización parietal y microtrombos. Las lesiones clínicas se denominan vasculopatia livedoide o livedo reticularis REFERENCIAS - Sepher A, Wenson S, Tahan R. Histopathologic manifestations of systemic diseases: the example of cutaneous lupus erythematosus. J Cutan Pathol 2010; 37: Obermoser G, Sontheimer RD, Zelger B. Overview of common, rare and atypical manifestations of cutaneous lupus erythematosus and histopathological correlates. Lupus 2010; 19: Antiga E, Caproni M, Bonciani D et al. The last Word on the so-called Rowell s síndrome?. Lupus 2012; 21: Brinster NK, Nunley J, Pariser R et al. Nonbullous neutrophilic lupus erythematosus: A newly recognized variant of cutaneous lupus erythematosus. J Am Acad Dermatol 2012; 66: Obermoser G, Zelger B, Zangerle R, Sepp N. Extravascular necrotizing palisaded granulomas as the presenting skin sign of systemic lupus erythematosus. Br J Dermatol 2002; 147: Saeb-Lima M, Charli-Joseph Y, Rodriguez-Acosta ED et al. Autoinmunity- Related Neutrophilic Dermatosis: A newly describe entity that is note

12 exclusive of systemic erythematosus lupus. Am J Dermatopathol 2013 (in press). - Peroni A, Colato C, Schena D et al. Intersticial granulomatous dermatitis: a distinct entity with characteristic histological and clinical pattern. Br J Dermatol 2012; 166:

13 SI VE NECROSIS QUERATINOCÍTICA PIENSE EN. José Luis Rodríguez Peralto. Hospital 12 de Octubre. Madrid La necrosis queratinocítica es un evento que ocurre con relativa frecuencia en la piel y que dependiendo de su morfología y del componente inflamatorio que lo acompañe puede ser clave para diagnosticar de forma adecuada la enfermedad de base. Presentamos aquí diferentes formas de necrosis queratinocítica así como las claves o trucos que nos pueden guiar en el diagnóstico de diferentes cuadros histopatológicos cutáneos. Necrosis de queratinocitos aislados epidérmicos sin componente inflamatorio.- La presencia de queratinocitos necróticos en distintos estratos de la epidermis sin acompañamiento inflamatorio de la interfase dermo-epidérmica, perivascular o perianexial es un dato distintivo de la Enfermedad de Still. Un tipo de artritis cuyos brotes aunque suelen aparecer en la infancia, también se han descrito en la vida adulta, en forma de erupciones cutáneas asalmonadas acompañadas de artralgias, fiebre y de linfocitosis con neutrofilia. Es básico en estos pacientes descartar clínicamente artritis reumatoide. Su causa es desconocida. Se ha barajado la posibilidad de que las lesiones iniciales se produzcan en las glándulas sudoríparas y que a través de los acrosiringios alcancen la epidermis. Queratinocitos disqueratóticos agrupados.- La presencia de células disqueratóticas agrupadas en la epidermis es una clave histopatológica de Queratoacantoma subungueal. Se trata de una forma peculiar de queratoacantoma que deriva de la matriz ungueal más que del infundíbulo folicular. Las lesiones suelen aparecer en el dedo gordo, son de crecimiento rápido, a menudo regresan espontáneamente y son más destructivas que el carcinoma escamoso convencional. Clínicamente, los pacientes suelen quejarse de dolor, hinchazón, eritema y erosión por presión de la falange distal. Radiológicamente, los estudios demuestran un área de osteolisis cupuliforme con ausencia de formación de hueso nuevo reactivo o periosteal. Microscópicamente, se caracteriza por la presencia de una proliferación epitelial escamosa bien diferenciada repleta de grupos de células disqueratóticas agrupadas. El tratamiento es la escisión quirúrgica que se suele acompañar de recidivas infrecuentes. Se han descrito casos de regresión espontanea. Aunque no está descrito en la literatura, hemos observado que

14 lesiones similares, con abundantes queratinocitos necróticos agrupados se observan también en los carcinomas verrugosos de mucosas o semimucosas como la región anal o genital. Necrosis de queratinocitos elongados verticalmente con espongiosis marcada.- Este fenómeno es característico de la necrosis eléctrica, térmica o la inducida por el láser de dióxido de carbono de pulsión corta. Ante un traumatismo térmico marcado, los queratinocitos tienden a adquirir esta morfología tan peculiar, disponiéndose de forma elongada, perpendicular a la epidermis, acompañándose de abundante edema entre ellos. En las quemaduras de primer grado, las lesiones suelen aparecer sólo en la zona más superficial de la epidermis, mientras que en las de segundo grado, las lesiones pueden afectar a la epidermis completa o extenderse a la dermis y a los anejos. Habitualmente no suelen presentar infiltrado inflamatorio subyacente o este es escaso. En las de tercer grado, la necrosis alcanza todo el espesor de la piel llegando incluso al tejido celular subcutáneo. La reparación, se suele realizar a partir de los queratinocitos de los anejos, pero cuando la necrosis es extensa, se produce una cicatriz similar a la de cualquier otro proceso traumático. Necrosis epidérmica con componente inflamatorio de interfase.- La necrosis de los queratinocitos epidérmicos acompañada de infiltrado inflamatorio linfocitario en la interfase dermo-epidérmica es un fenómeno muy bien conocido por los patólogos y característico del eritema exudativo multiforme, toxicodermia, exantema viral, S. de Streven Johnson o necrolisis epidérmica toxica. Básicamente consiste en la presencia de abundantes queratinocitos necróticos en distintos estratos de la epidermis acompañados de un denso infiltrado inflamatorio linfocitario que borra la interfase dermo-epìdérmica y se extiende alrededor de los vasos superficiales en forma de manguitos linfocitarios perivasculares. La presencia de eosinófilos en la dermis sugiere un proceso tóxico más que viral. Otro cuadro en el que pueden aparecer lesiones histológicas similares es en el lupus eritematoso tipo eritema exudativo multiforme (síndrome de Rowell). A veces las lesiones son indistinguibles histológicamente de las producidas por fármacos, pero la existencia de mucina dérmica o la extensión lesional inflamatoria a través de la basal de los anejos sugiere lupus. Necrosis queratinocítica de las glándulas sudoríparas.- En las glándulas sudoríparas también se puede observar necrosis de queratinocitos, bien de forma aislada, como sucede con algunos fármacos, especialmente quimioterápicos que se excretan por las

15 glándulas sudoríparas, o bien de forma masiva como ocurre con las lesiones inducidas por el coma o la isquemia por presión. En general, los fármacos, especialmente los quimioterápicos, se suelen acompañar de cambios dismadurativos epidérmicos y de eosinófilos dérmicos, mientras que el coma, suele presentar además de necrosis de glándulas sudoríparas sin componente inflamatorio añadido, necrosis más extensas de la dermis e incluso en algunas ocasiones de la epidermis. Otro dato que facilita el reconocimiento de las lesiones en las glándulas sudoríparas es la presencia de siringometaplasia, un fenómeno reparativo que suele acompañar a las lesiones inducidas por medicamentos o traumatismos sobre las glándulas sudoríparas. Necrosis queratinocítica de los folículos pilosebaceos.- La necrosis de los folículos pilo-sebáceos es un hecho relativamente infrecuente que suele aparecer en pacientes con foliculitis herpética. De hecho, ante una necrosis extensa de los folículos pilosos o de las glándulas sebáceas, especialmente si se acompaña de un denso infiltrado inflamatorio, se debe pensar en una infección herpética, más comúnmente relacionada con herpes zoster varicela que con herpes simple. Es frecuente que no encontremos inclusiones virales sino sólo necrosis masiva de los folículos pilosos. Por último, me gustaría destacar que la necrosis queratinocítica epidérmica puede formar parte de necrosis extensas cutáneas, especialmente en aquellos casos de vasculopatías trombóticas por causas múltiples; o en caso tan específicos como la papulosis maligna atrófica o enfermedad de Degos, que muchos autores relacionan con formas especiales de lupus eritematoso.