TDAH TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD (TDAH) 23/04/2015. Déficit de atención. Impulsividad. Hiperactividad

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1 TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD (TDAH) Julia Rodriguez Revuelta TDAH Patrón de conducta persistente Impulsividad Hiperactividad Déficit de atención 1

2 Epidemiología El trastorno psiquiátrico más prevalente de la infancia. Prevalencia Media: 5.3% (muy dispar entre regiones, más frecuente en américa DSM) Incremento de diagnóstico en los últimos años Etiología del TDAH El TDAH es un trastorno conductual heterogéneo que puede responder a múltiples etiologías posibles Ambientales Neuroanatómica Neuroquímica TDAH Lesional cerebral Genética 2

3 ETIOLOGÍA Se desconoce el origen y fisiología completas Fundamentalmente GENÉTICA: Concordancia en gemelos idénticos: 60% Asociado a polimorfismos de gen transportador de DOPAMINA y el gen receptor de DOPAMINA D4 Factores AMBIENTALES: Estrés y consumo de tabaco y alcohol durante embarazo Prematuridad, complicaciones en el parto Factores nutricionales: Aditivos, edulcorantes, omega-3 Problemas psicosociales: relación y ambiente familiar Bases neurobiológicas de la atención y otras funciones ejecutivas Lóbulo frontal: DIRECTOR DE ORQUESTA El sistema de atención/inhibición se localiza preferentemente en la corteza prefrontal La atención sobre un estímulo necesita de la inhibición del resto La capacidad de trabajo de la corteza prefrontal está modulada por neurotransmisores de catecolaminas (dopamina y noradrenalina) 3

4 FISIOPATOLOGÍA SISTEMA CATECOLAMINÉRGICO (Noradrenalina y Dopamina): media el inicio y la expresión de los síntomas Los fármacos sintomáticos tienen un efecto dopaminérgico y noradrenérgico TDAH asociado a polimorfismos genéticos relacionados con la dopamina. El TDAH se asocia a alteraciones de algunas zonas cerebrales, disregulación del córtex frontal, estructuras subcorticales y las redes neuronales que las conectan Corteza prefrontal orbitofrontal Corteza Prefrontal dorsolateral Conexiones estriotalámicas (VIAS DOPAMINÉRGICAS) VÍAS DOPAMINÉRGICAS EN EL SNC Memoria Atención Vigilancia Aprendizaje Cognición Motivación Recompensa Control motor C. Prefrontal 2 3 Límbico Estriado Tálamo Hipotálamo 1 Amígdala 4 VTA Cerebelo Rafe 4

5 Vías Dopaminérgicas Vía mesocortical Conecta al AVT a la corteza cerebral, en particular a nivel del lóbulo frontal. Es una de las principales vías DA a nivel cerebral y es esencial en la función cognitiva. Vía mesolímbica Comienza en el AVT y se conecta por medio del núcleo accumbens, la amígdala cerebral y el hipocampo. Está asociada con el mecanismo cerebral que media la recompensa y focalización.. Vía nigroestriada Se origina en la zona compacta de la sustancia nigra hasta el núcleo caudado y el putamen del cuerpo estriado. Influye en el control del movimiento. Su disfunción está ligada a la Enf. de Parkinson y tics. También vinculada con TDAH. Vía túberoinfundibular Va del núcleo arcuato del hipotálamo mediobasal, llamada región tuberal, hasta la eminencia medial o región infundibular. Regula la secreción de prolactina de la adenohipófisis. VIAS NORADRENÉRGICAS EN EL SNC Mantenimiento sistemas de Atención, Memoria y Aprendizaje Disminuye la distraibilidad Mejora la funciones ejecutivas Mejora la capacidad de cambio Mejora la capacidad cognitiva memoria, planificación, organización, etc Tono vasomotor C. Prefrontal C. Frontal Amígdala S. Límbico Tálamo L.C. Cerebelo Hipocampo N caudal Rafe Stahl SM. "The Neurobiologically Informed Treatment of Affective Spectrum Disorders" First NEI Global Psychopharmacology Congress. San Diego Convention Center, March 11,

6 CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS DSM-IV (y desde mayo de 2014 el DSM-V): Trastorno por déficit de atención CIE-10: Trastornos hipercinéticos CRITERIOS DSM DESATENCIÓN 6 o más durante 6 meses (desadaptativos e incoherentes para el nivel de desarrollo) A1 (a) (b) (c) (d) (e) (f) (g) (h) (i) No presta atención suficiente a los detalles o cae en errores por descuido en les tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades. Tiene dificultades para mantener atención en tareas o actividades lúdicas. Parece que no escucha cuando se le habla directamente. No sigue instrucciones y no termina les tareas escolares, encargos o obligaciones en el centro de trabajo (no es debido a conducta negativista o incapacidad para comprender instrucciones.) Tiene dificultades para organizar tareas y actividades. Evita, le disgusta, o protesta cuando se ha de dedicar a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos) Pierde objetos necesarios para tareas o actividades (por ejemplo, juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros ). Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes Es descuidado en les actividades diarias HIPERACTIVIDAD-IMPULSIVIDAD A2 6 o más durante 6 meses (desadaptativos e incoherentes para el nivel de desarrollo) HIPERACTIVIDAD (a) Mueve en exceso manos y pies, o se mueve en el silla. (b) Abandona la silla en la clase o en otras situaciones en las que se espera que esté sentado. (c) Corre o salta en exceso en situaciones en las que no es adecuado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud) (d) Tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio. (e) Está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor. (f) Habla en exceso. IMPULSIVIDAD (g) frecuentemente precipita respuestas antes de terminar de hacer la pregunta. (h) frecuentemente tiene dificultades para guardar su turno. (i) frecuentemente interrumpe o se mete en las actividades de los otros (por ejemplo meterse en conversaciones o juegos.) 6

7 CARÁCTERÍSTICAS CLÍNICAS Presencia de un patrón persistente de síntomas de: Inatención, Hiperactividad e Impulsividad que es más frecuente y grave de lo que se observa típicamente en individuos con un nivel de desarrollo En comparable el DSM-V se ha elevado hasta 12 años Inicio antes de los 7 años Presente en más de un ámbito (casa, escuela, consulta ) Deterioro funcional en varios dominios (logros escolares, vida familiar, amigos, actividades de ocio) PRESENTACIONES TDAH TDAH Tipo Combinado o Mixto Satisface Crterios A1 y A2 en los últimos 6 meses + frc TDAH Tipo con predominio déficit de Atención Satisface Criterio A1 pero no A2 en los últimos 6 meses TDAH Tipo con Predominio Hiperactivo Impulsivo Satisface Criterio A2 pero no A1 en los últimos 6 meses. - frc 7

8 TRES PUNTOS CLAVE EN EL DIAGNÓSTICO ESTOS SÍNTOMAS Y NO OTROS, al menos algunos de ellos (unos cuantos) debieron empezar ANTES DE LOS 12 AÑOS DE EDAD. Los síntomas deben ser superiores en intensidad a los atribuibles por el ESTADO EVOLUTIVO. Deben existir CLARAS PRUEBAS DE UN DETERIORO CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVO de la actividad social, académica y/o laboral (y esto vale para lo anterior, los síntomas deben estar presentes de forma desadaptativa, aunque uno lo haya soportado ) DSM vs CIE Los criterios en sí son idénticos. DSM requiere 6 síntomas de inatención y 6 de hiperactividadimpulsividad, mientras que CIE requiere 6 síntomas de de inatención, tres de hiperactividad y uno de impulsividad. CIE no permite diagnósticos sin presencia de síntomas de inatención ni establece subtipos de TDAH. CIE exige una persistencia en las distintas situaciones (tanto en casa como en escuela o en otras situaciones). DSM permite que se cumplan criterios en una y que el déficit esté presente en otra sin especificar el número de síntomas que pueden presentarse. En consecuencia, los pacientes CIE son pacientes más graves. COMORBILIDAD: DSM permite diagnóstico simultáneo de todos los diagnósticos salvo esquizofrenia y TGDs en general. CIE tiende a desaprobar los diagnósticos múltiples y cuando hay trastornos afectivos o de ansiedad se recomienda evitar el diagnóstico de tr. Hipercinético, la única excepción es el Tr. De conducta. 8

9 DSM-IV (TDAH) vs. CIE-10 (Hipercinético) Impulsividad 1/3 Inatención 6/9 HKD Hiperactividad 3/6 Consecuencias de las diferencias TDAH (DSM-IV) es hasta 20 veces más frecuente que el Trastorno Hipercinético (CIE-10) debido a las restricciones del diagnóstico (presente en más de 2 ambientes, ausencia de comorbilidad, síntomas en las tres dimensiones) El Trastorno Hipercinético constituye un grupo con mayor deterioro cognitivo, académico y alteraciones del desarrollo. El trastorno Hipercinético tiene mayores tasas de respuesta a estimulantes. 9

10 Diagnóstico Diferencial Retraso del Desarrollo El juicio de nivel de atención, hiperactividad y funcionamiento debe hacerse comparando con la edad mental del niño. Problemas de Aprendizaje específico Problemas de lectura: pueden parecer inatentos, pero el problema en realidad es específico para una tarea Otros trastonos que alteren la psicomotricidad (hiperactividad) y o la atención del niño Trastornos de Ansiedad Depresión/ Bipolar Alteraciones Tiroideas Fármacos EJEMPLO: En un niño de 10 años, con un CI de 50, la comparación debe hacerse con niños de edad de 5 años. Importantes y Frecuentes Alteraciones de Conducta Tr Negativista desafiante Tr Disocial Trastornos del Aprendizaje y del Habla Trastornos de Ansiedad Depresión Menos frecuentes Tr Bipolar Síndrome de Tourette, Tics Trastornos del Sueño Comorbilidad Más del 85% de los pacientes presentan al menos una comorbilidad, y cerca del 60% tiene al menos 2 comorbilidades 10

11 Impacto y Pronóstico en el desarrollo Desarrollo Normal según posibilidades Infradesarrollo intelectual Inadaptación social Problemas académicos Problemas laborales Caída de la autoestima Trastornos de conducta Abuso de tóxicos Conductas de riesgo: Accidentes, etc Tratamiento Farmacológico Metilfenidato: Suele ser la primera indicación. Estimulantes. Inhibe la recaptación de monoaminas incremento de dopamina y noradrenalina en la sinapsis. Dosis en torno a 1mg/kg diario. Efecto +/- inmediato Atomoxetina Segunda indicación, primera línea en casos de comorbilidad con TICS o Ansiedad. Inhibidor selectivo de recaptación de Noradrenalina(ISRN). Inicio de acción lento: 6-8 s Tasa de Respuesta: 65-75% Control de peso, talla, frecuencia cardiaca y tensión arterial (especialmente con estimulantes) Control de función hepática (especialmente con atomoxetina) 11

12 TRATAMIENTO PSICOSOCIAL Reestructuración de las demandas y contingencias ambientales Ajustar las actividades a las habilidades del niño Técnicas de potenciación del autocontrol Reforzar las conductas positivas Ignorar las conductas inapropiadas Castigar las Conductas inaceptables Entrenamiento en atención funcionamiento ejecutivo Planificación Organización TDAH del Adulto Epidemiología 65% de los niños presentan algún síntoma de adulto ( regla de los tercios) La prevalencia del TDAH del adulto es de un 3.4% Diagnóstico Sospecha: Rendimiento por debajo de su potencial (información de familiares, jefes, profesores) Fallos y bajo rendimiento en actividades y tareas que requieren concentración y son menos interesantes Confirmación Criterios similares (aunque en el DSM-V se especifican situaciones para su detección) 12

13 SINTOMATOLOGIA En edad adulta predominio de INATENCIÓN e IMPULSIVIDAD. La hiperactividad disminuye con la edad, expresándose en el adulto como sentimiento subjetivo de inquietud. Diagnóstico Diferencial Encefalopatías: que afectan al rendimeinto cognitivo: intoxicación por plomo, déficit de vitaminas (B12), alteraciones tiroideas Problemas de sueño (apnea de sueño Problemas físicos que alteren la atención: Dolor Problemas psiquiátricos: Ansiedad, Depresión, Trastorno Bipolar, alcoholismo, consumo activo de sustancias. 13

14 ENURESIS INTRODUCCIÓN Control de esfínteres anal y vesical (entre los 2 y 3 años): hito del desarrollo que permite que la micción y defecación sean voluntarias, parte del proceso del desarrollo infantil. ENURESIS: Emisión involuntaria y repetida de orina después de la edad considerada normal para el control de esfínteres (5 años) PRIMARIA: nunca se ha alcanzado la continencia por periodos prolongados (80%) SECUNDARIA: tras un periodo de > 6 meses de control completo Nocturna (la mayor parte) o diurna. 14

15 EPIDEMIOLOGÍA 10-15% de los niños de 5 años de forma monosintomática Cada año que pasa, un 15% resuelve el síntoma: A la edad de 10 años un 5-10% continua con enuresis En la adolescencia sólo un 1% ETIOPATOGENIA LA ENURESIS (nocturna) puede deberse a causas físicas, pero lo habitual es una causa desconocida, debida a retrasos en maduración del sistema nervioso, al que se puede añadir estresantes ambientales Genética Si ambos padres padecieron enuresis, el 77% de los hijos la tendrá. Si un padre la tuvo, la presentan el 40% de los hijos. Problemas Físicos (enuresis de casusa orgánica) Infección de orina Diabetes Convulsiones en el sueño Alteraciones Genitourinarias Factores psicológicos (enuresis funcional) Entrenamiento excesivamente rígido en el control de esfínteres Actitudes de los padres negativas o indiferentes Acontecimientos vitales que generan ansiedad en los niños. 15

16 Evaluación Diagnóstica Historia Clínica y Exploración Física Descartara alteración anatómica urinaria (uréteres, vejiga, uretra) Descartar problemas físicos: infección de orina, diabetes, epilepsia Evaluar precipitantes, motivación del niño Evaluación psiquiátrica Descartar patología psiquiátrica Valorar situaciones estresantes y ansiedad Evaluación de padres Actitudes hacia enuresis Evaluar formas de ayuda TRATAMIENTO TRATAR PROBLEMA FÍSICO CAUSANTE (CUANDO LO HAY) ENEURESIS FUNCIONAL Manejo conductual simple (de elección) Otros Tratamientos: Alarma urinaria (el tratamiento más eficaz): sola o con sobreaprendizaje Fármacos: Tienen muchas recaídas y pueden tener efectos secundarios, se reservan a niños mayores y con el objetivo de conseguir noches secas (poder salir unos días de casa ) 16

17 MANEJO CONDUCTUAL SIMPLE EVITAR CASTIGO Y DESAPROBACIÓN NO FOCALIZAR LA ATENCIÓN. Recompensar el éxito sin prestar la atención a los fracasos Restringir Líquidos antes de ir a la cama Levantar a los niños Mecanismos de recompensa con gráficos y dibujos Entrenamiento para el control de retención: aumenta la capacidad funcional de la vejiga: Cortar la micción Retrasar la micción durante el día periodos crecientes. 17

18 ALARMA URINARIA Tratamiento de 6-8 semanas No sirven en <6 años, poco cooperativos y niños con comorbilidad de trastornos mentales En el resto: eficacia de 70-80%. 1/3 recaen en 1 años AA con sobreaprendizaje: tras 14 noches secas, se dan bebidas adicionales al acostarse para incrementar estrés de músculos detrusores. FARMACOS DESMOPRESINA: Hormona antidiurética sintética Intranasal o vía oral antes de acostarse: 20-40μg ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Imipramina 1-2 mg/kg/d antes de acostarse 3-6 meses, con retirada lenta durante 1-2 meses. 18

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