Principales aspectos de la biología del virus papiloma humano (HPV) que justifican la prevención primaria y secundaria

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1 Principales aspectos de la biología del virus papiloma humano (HPV) que justifican la prevención primaria y secundaria María Alejandra Picconi, PhD Laboratorio Nacional de Referencia de HPV Laboratorio Regional de Referencia de HPV- OPS/OMS Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas- ANLIS "Dr. Malbrán" Buenos Aires, Argentina.

2 Virus papiloma humano (HPV) Familia Papilomaviridae Tropismo epitelial: infecta piel y mucosas 100 nm Cápside proteica, sin envoltura Genoma: ADN circular (8.000 pb) (Adaptado de Burd EM. Clin Microbiol Rev 2003; 16:1 17. )

3 Ciclo de vida del HPV en el cérvix Canal cervical Las partículas del virus se ensamblan y el virus se libera. INFECCION PRODUCTIVA Capa escamosa madura El virus utiliza células del huésped para replicar el ADN viral y expresar las proteínas codificadas Capa escamosa Células parabasales Células basales El VPH infecta la capa basal epitelio cervical. Membrana basal Epitelio Normal Epitelio Infectado El HPV usa la maquinaria biosintética de la célula dificultad p/ desarrollo de ANTIVIRALES (Adaptado de Frazer IH. Nat Rev Inmunol 2004; 4:46 54)

4 CICLO DE LA INFECCIÓN POR HPV EN EL EPITELIO. POTENCIAL ONCOGÉNICO VIRAL. A B Formación de la verruga o condiloma El epitelio constituye un nicho o santuario inmunológico

5 HPV: más de 100 genotipos y vienen más...

6 POTENCIAL ONCOGÉNICO DE LOS HPV Tracto anogenital: 40 tipos de HPV No todos los tipos virales son igualmente oncogénicos HPVs de Bajo riesgo: 6,11,40,42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108 HPVs de Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59 Probables: 26, 53, 66, 68, 73, 82 (Muñoz et al, Vaccine 2006)

7 Arbol filogenético de papilomavirus: Diferencias en la secuencia nuceotídica que se Alto riesgo reflejan en su comportamiento biológico Bajo riesgo (Adaptado de: E. de Villiers et al. Virology, 2004 )

8 ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD AGENCIA INTERNACIONAL DE INVESTIGACIÓN SOBRE CANCER (IARC) Los HPV de alto riesgo son carcinogénicos en humanos. HPV agente etiológico del cáncer de cuello uterino La carcinogénesis por los HPV de alto riesgo está sustentada en evidencias experimentales que indican que proteínas de esos virus interfieren en el control de la proliferación celular Human Papillomaviruses. Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. International Agency for Research on Cancer (IARC-WHO) Vol 64 (1995).

9 HPV Y CANCER: una historia fascinante con tres brillantes protagonistas Gérard Orth Instituto Pasteur (Paris, Francia) Harald zur Hausen Premio Nobel 2008 Instituto Alemán de Investigación sobre el Cáncer (Heidelberg, Alemania) Nubia Muñoz Agencia Internacional de Investigación sobre Cáncer (IARC-OMS) (Lyon, Francia)

10 HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR HPV Inoculación HPV amplia distribución: > 70% de mujeres tendrán contacto durante su vida sexual Primera lesión Incubación (1-8 meses) Respuesta inmune Crecimiento activo (3-6 meses) 8-16 meses Seroconversion anti L1 Contención del hospedador (3-6 meses) Resolución de la infección (Clearence viral): HPVs de bajo riesgo: 5-6 meses HPVs de alto riesgo: 8-14 meses Remisión clínica Estadío tardío Persistencia Progresión

11 Historia natural de la infección por HPV y el desarrollo del cáncer cervical Infección transitoria Infección Cérvix normal Eliminación Infección persistente Progresión Cérvix infectado Invasión Lesión Precancerosa Regresión (HSIL ó CIN 2/3) Cáncer (Adaptado de Schiffman y col., 2007)

12 Criterios para definir el blanco etario para el tamizaje Casos cáncer cervical cada mujeres Prevalencia de HPV (%) Edad (años) -< 30 años 1º contacto con el HPV IRS > Infecciones transitorias - > 30 años: infecciones persistentes > riesgo (Franceschi de desarrollar 3 119, en ;2006) próx. 5 años et al. Int. J. CIN Cancer:

13 CARCINOGENESIS CERVICAL CERVICAL INDUCIDA INDUCIDA POR POR VIRUS VIRUS PAPILOMA HUMANO Cérvix normal Epitelio escamoso Partículas virales infecciosas LSIL HSIL CIN 1 CIN 2 Cáncer invasor CIN 3 Zona superficial Zona intermedia Membrana basal Dermis ADN viral episomal Célula normal Infección por HPV Eliminación del virus (Infección transitoria) transitoria) Falla de la inmunidad celular Progresión neoplásica Persistencia viral Integración del ADN viral Aumento de E6, E7 Inestabilidad genética Inmunidad tipo-específica Influencia de cofactores del hospedador y del medio ambiente p53 RB (Adaptado dewoodman y col., 2007)

14 CONCLUSIONES Todo cáncer de cérvix es precedido por una infección persistente con tipos de HPV de alto riesgo oncogénico. El comportamiento biológico de los HPVs de alto y bajo riesgo es DIFERENTE: HPV de alto riesgo > tendencia a PERSISTIR El HPV utiliza la maquinaria biosintética de la célula: NO hay antivirales específicos NO se trata la infección, sino la enfermedad asociada HPV amplia distribución: > 70% de mujeres tendrán contacto durante su vida sexual Infección TRANSITORIA: <30 años, autolimitada, SIN secuelas oncopatogénicas Infección PERSISTENTE: preneoplásicas > 30 años, condición previa para lesiones Mujeres con HSIL están en riesgo de desarrollar cáncer cervical, esta progresión no suele ser inmediata, sino que demora años

15 La historia natural de la infección por HPV y de sus enfermedades asociadas brinda elementos para optimizar los programas de prevención de cáncer de cérvix Prevención PRIMARIA: VACUNACIÓN Edad blanco: niñas (antes de IRS) Evita la infección Prevención SECUNDARIA: TAMIZAJE Edad blanco: mujeres > 30 años Mayor valor predictivo positivo en la detección de lesiones preneoplásicas CURABLES

16 Laboratorio de Virus Oncogénicos Instituto Malbrán, Buenos Aires (Argentina) Visita del Prof. Harald zur Hausen, premio Nobel en Medicina 2008 Nov. 2009

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