El Síndrome Piernas Inquietas e HTA. En patología del sueño no todo es SAHS.

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María del Pilar Tebar López
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2 El Síndrome Piernas Inquietas e HTA. En patología del sueño no todo es SAHS. Javier Sanz García-Donato 1, Teresa Canet Sanz 2, María Sancho Ferrer 1, Cristina Pérez Ortiz 1, Nicolaie Dinco 1, María José Esteban Giner 3, M Carmen Nicolau Laparra 3, Silvia Martínez Tudela 3, Vicente Giner Galvañ 3. 1 Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Departamento de Salud de Alcoy. 2 Sección Electroneurofisiología. Hosp. Verge dels Lliris. Alcoy. 3 Unidad de HTA. Medicina Interna. Hospital Verge dels Lliris. Alcoy. Caso Clínico Paciente varón de 52 años fumador activo de 30 años/paquete sin otros antecedentes de interés salvo ansiedad generalizada. Diagnosticado de HTA crónica esencial en Atención Primaria en el año 2008, inició tratamiento con eprosartán 600 mg con mal control por lo que a los seis meses fue remitido a Consultas Externas de Nefrología para valoración. La exploración física confirmó mal control tensional, con EKG, radiografía simple de tórax, ecografía renal y analítica incluyendo excreción urinaria de albúmina sin alteraciones salvo por un colesterol total de 236 mg/dl. Se llegó a la conclusión de HTA crónica esencial y se pautó tratamiento con: eprosartán 160 mg , amlodipino 10 mg más enalapril 20 mg y estatina. Con la triple terapia se consiguió control tensional comprobado con MAPA (Valores promedio de 24 h 102 (80-128)/62 (48-75) mmhg con patrón dipper. A lo largo del año siguiente (2009) pese adecuado cumplimiento terapéutico y sin nuevos factores agravantes presenta cifras de PA clínica en su Centro de Salud y domicilio alrededor de 150/90 mmhg y hasta 180 mmhg, lo que lleva a numerosos cambios terapéuticos, generalmente con incrementos de dosis. El paciente, en sus numerosas consultas expresa gran preocupación por la ausencia de control ( mi padre murió de una subida de tensión ) y mal estar generalizado. Al cumplir criterios de refractariedad sin aparente causa subyacente, fue remitido a la Consulta Externa de Neurofisiología para valoración de potencial SAHS (Síndrome de Apneas-Hipoapneas del Sueño) dado que el paciente refería pobre calidad del sueño y comprobarse elevación tensional de predominio matutino. La exploración física fue normal (IMC 30,1 Kg/m 2 ), al igual que el estudio analítico incluyendo metabolismo férrico, tiroideo y vitamina B12. Por anamnesis se estableció la sospecha de estar ante

3 un paciente con un SAHS junto a un Síndrome de Piernas Inquietas (SPI), procediéndose a polisomnografía nocturna (PSG) y Test de Inmovilización Sugerida (TIS) en Vigilia. La PSG mostró (marzo 2011): IAH (Índice de Apneas/Hipopneas) total de 24,9; IAH supino 39,4; IAH no supino 8; Índice de MPP (movimientos periódicos de piernas) 24,9; y MPP asociado a arousals 3,8. Por su lado, el TIS mostró: Indice de de MPP de 58. Estos resultados fueron diagnósticos de SAHS dependiente de posición más SPI de grado severo. El paciente inició tratamiento con CPAP y medidas posturales que hubieron de suspenderse ante pobre tolerabilidad. El tratamiento del SPI con pramipexol se acompañó de progresiva reducción tensional y mejora sintomática con total retirada de antihipertensivos comprobándose normalización por MAPA (patrón extreme dipper) y AMPA tras doce meses de seguimiento. Comentario Cada vez es mayor la bibliografía que establece una relación entre alteraciones del sueño, FRCV y eventos CV. La mayor evidencia se tiene con SAHS, pero también parece que el SPI actuaría de forma análoga derivada de una hiperactividad adrenérgica derivada de una insuficiente inhibición de las neuronas dopaminérgicas diencefaloespinales A11 de las neuronas preganglionares simpáticas residentes en la columna intermediolateral del cordón espinal. Ello explicaría la buena respuesta a fármacos agonistas dopaminérgicos. El gran problema del SPI estriba en que aún siendo más prevalente que el SAHS (10% vs. 4-6%) es sospechado en escasas ocasiones. Conclusión Las patologías del sueño tienen una cada vez más evidente relación con la HTA y enfermedades cardiovasculares. El Síndrome de las Piernas Inquietas es muy poco investigado y el caso presentado apoya lo infradiagnosticado de esta potencial causa tratable de HTA secundaria de la que de momento apenas tenemos información en relación a la patología CV y que con frecuencia se confunde con patologías como la ansiedad del paciente, pudiendo presentarse forma concomitante con el SAHS.

4 Caso Clínico Valoración (i): Unidad de HTA. Exploración física: Gran ansiedad. Analítica: Sin alteraciones. EKG: Sin alteraciones. MAPA sin medicación (retirada por elevada sospecha de componente reactivo con ortostatismo): PA 24h: 102 (80-128)/62 (48-75) mmhg. Patrón dipper. Caso Clínico Valoración (iv): Unidad del Sueño. Polisomnografía

5 Caso Clínico Manejo terapéutico. SAHS Intoleró CPAP Gran mejora sintomática con cambios posturales (bola de tenis) SPI Pramipexol Agonista dopaminérgico con acción sobre receptores de la subfamilia D2. Posee una afinidad preferente para los receptores D3 y una actividad intrínseca completa. PA 24h: 111(80-142) / 69 (44-100) mmhg, FC 58 (48-85) lpm.patrón dipper. Discusión Patofisología (ii): Taquicardia como expresión de activación del SNS secundaria. SPI SPI y y Frecuencia Frecuencia cardíaca cardíaca aca

Enfermedad Coronaria: OR 2.22 (IC 95% 1,40-3,53). Insuficiencia Cardiaca congestiva: 52% Schlesinger Mov Disord. 2009; 24:1587-92.

6 Discusión SPI y Patología Cardiovascular: Una relación plausible. Aunque plausible desde el punto de vista patofisiológico, aún es escasa la Bibliografía que relaciona el SPI con la HTA y el RV. Enfermedad Coronaria: OR 2.22 (IC 95% 1,40-3,53). Insuficiencia Cardiaca congestiva: 52% Schlesinger Mov Disord. 2009; 24: Accidente Vasculo Cerebral (ACVA): OR: 1.67 (IC 95% 1,07-2,60). Elwood et al. J Epidemiol Commun Health. 2006; 60: HTA Batool-Anwar et al. Hypertension. 2011; 58: Conclusión Patología del sueño como FRCV.

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