Hipertensión arterial secundaria: causas, diagnóstico y tratamiento. Carla Blanco Vázquez Cs Elviña, 2016

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1 Hipertensión arterial secundaria: causas, diagnóstico y tratamiento Carla Blanco Vázquez Cs Elviña, 2016

2 HTA SECUNDARIA Definición: aumento de la PA sistémica debido a una causa identificable y en muchos casos reversible (Rimoldi SF, 2013). 5-10% del total de los casos de HTA Edad: aumenta con la edad, 5,6% < 30 años, un 12,7% >50 años y un 16,7% > 70 años (Giner V, 2006). La sospecha y confirmación de una causa secundaria no es muy frecuente en la práctica clínica.

3 Importancia Detección precoz es importante: -HTAs mayor morbimortalidad que la primaria. -Reversibilidad dependiente de la persistencia en el tiempo. (alteraciones estructurales del sistema cv más difícilmente reversibles que las funcionales). -Algunas causas tienen tratamiento específico ( 1/3 curaciónmejoría).

4 Antes de investigar causas secundarias de HTA 1) Pseudohipertensión. 2) Medida inadecuada de la PA. 3) HTA de bata blanca. 4) Tratamiento inadecuado o incumplimiento. 5) Interacción con medicamentos y sustancias externas.

5 Búsqueda de HTAs: Datos que no debe hacer sospechar: 1. Inicio antes de los 30 ó después de los 55 años. 2. Ausencia de historia familiar significativa de HTA en los hipertensos adultos o marcados antecedentes familiares de HTA y/o enfermedad cardiovascular (ECV) a edades tempranas en los casos de HTA infantil. 3. HTA de aparición súbita, sintomática o con crisis hipertensivas. 4. HTA de grado HTA con importante lesión de órgano diana (LOD). 6. Respuestas alteradas al tratamiento 7. Empeoramiento de una HTA previamente bien controlada. 8. Hallazgos sugestivos en la anamnesis, la exploración física o la analítica.

6 Búsqueda de HTAs: 1. Inicio antes de los 30 ó después de los 55 años. 2. Ausencia de historia familiar significativa de HTA en los hipertensos adultos o marcados antecedentes familiares de HTA y/o enfermedad cardiovascular (ECV) a edades tempranas en los casos de HTA infantil. 3. HTA de aparición súbita, sintomática o con crisis hipertensivas. 4. HTA de grado 3 [PA sistólica (PAS) 180 mmhg y/o diastólica (PAD) 110 mmhg]. 5. HTA con importante lesión de órgano diana (LOD), especialmente si ésta es desproporcionada para la duración de la HTA (con mayor frecuencia aparecen: retinopatía; alteración de la función renal; cardiomegalia o hipertrofia ventricular izquierda). 6. Respuestas alteradas al tratamiento : - Excesiva eliminación urinaria de potasio con una pequeña dosis de diurético. - Descenso llamativo del filtrado glomerular con una dosis baja de IECA o ARA II. -HTA resistente. - Insuficiente descenso nocturno de la PA (patrón non dipper ) en la MAPA. 7. Empeoramiento de una HTA previamente bien controlada. 8. Hallazgos sugestivos de HTAs en la anamnesis, la exploración física o la analítica.

7 Posibles causas

8 Paciente 1: - Se queja de dolor abdominal y dice que en ocasiones a orinado oscuro. - Sedimento - ECO

9 1. Enfermedad del parénquima renal La presencia de HTA indica un mayor riesgo para la evolución del proceso subyacente y de la función renal Enfermedades del parénquima: Enfermedad poliquística, nefropatia por reflujo o radiacción, nefrocalcinosis, uropatias obstructivas con hidronefrosis, etc. Exploración: masas abdominales altas bilaterales Pruebas complementarias: Analítica: proteínas, eritrocitos en orina, creatinina sérica y TGF. Ecografía: tamaño y forma renales, obstrucción de la vía urinaria y masas. Tratamiento: Enf poliquística: medico para control de síntomas y complicaciones cirugía

10 Paciente 2: -Conocemos por su historia que presenta HTA de aparición temprana -En la exploración física destaca un ruido abdominal. -Pruebas complementarias: Analítica con deterioro rápido de la función renal Doppler: Angiografía:

11 2. Hipertensión renovascular Pacientes sin antecedentes familiares de HTA, pico bimodal. Fisiopatología: Estenosis de las arterias extrarrenales -aterosclerótico (ancianos) o la displasia fibromuscular (25% del total jóvenes ). Diagnóstico: Clínica: soplo abdominal, reducción progresiva de la función renal, retinopatía grado II-IV. Pruebas complementarias: -Ecografía: diferencia >1,5 cm de longitud entre riñones, 60-70% de los pacientes. -Ecodoppler color : estenosis, resistencia, valor predictivo (angioplastia con implantación de stents). -AngioRM -AngioTAC, -Angiografía confirmación y permite tratamiento. Tratamiento: Médico:ARA II, excepto estenosis bilateral o unilateral importante. Intervencionista: implantación percutánea de stents. Beneficio?? (jóvenes hiperplasia fibromuscular (éxito, %; reestenosis, 10-11%).

12 Paciente 3: -Antecedentes familiares de HTA y eventos cerebrovasculares tempranos. -El paciente hace quejas de debilidad muscular y calambres. -Se le realiza un ECG y vemos

13 3. Hiperaldosteronismo primario Fisiopatología: Producción de aldosterona aumentada de autónoma que no suprime por los mecanismos. canales de Na, aumenta la reabsorción - aumento de vol extracel -HTA. Causa: 70% Hiperplasia suprarrenal bilateral o hiperaldosteronismo idiopático 30% Adenomas suprarrenales Otros: Carcinoma suprarrenal, HAP sensible a glucocorticoides. Clínica: Debilidad muscular, parestesias y calambres Hipopotasemias---arritmias Diagnóstico: -Determinación de Aldosterona y Renina: cociente >30, AP >20 ng/dl cociente >20, aldosterona >15 ng/dl -TAC, RM o técnicas radioisotópicas Tratamiento : adenoma o carcinoma: quirúrgico (adrenalectomía laparoscópica) mejora concentraciones de K aprox. 100%, la HTA se cura (PA < 140/90 mmhg sin medicación) aprox 50. bilateralidad o contraindicación: antagonistas del receptor mineralocorticoideo (espironolactona, eplerenona)

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15 Paciente 4: -El paciente nos cuenta episodios de cefaleas, sudoración y palpitaciones. -Al explorarlo encontramos:

16 4. Feocromocitoma Frecuencia: 0,2-0,4%, incidencia anual 2-8 casos por millón de habitantes. Asociación con trastornos familiares Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (NEM2), la Enfermedad de von Hippel- Lindau (VHL) y la neurofibromatosis tipo 1; los paragangliomas familiares.. Localización : -adrenal (90%) - otros: mediastino, a nivel paravesical. Clínica: Crisis paroxísticas (75%): cefalea, sudoración, palpitaciones. Diagnostico: -catecolaminas o sus metabolitos en orina o en plasma -imágenes para localizar el tumor: TAC y RM (S:98-100%, E:50-95% ) Tratamiento: -Extirpación del tumor (vía laparoscópica) previa administración de alfa-bloqueante, después betabloqueantes - Reposición de líquidos.

17 Paciente 5: -La paciente ha notado ganancia de peso, polidipsia y alteraciones psicológicas. -Exploración física:

18 5. Síndrome de Cushing Causas: 1.endogeno: ACTH dependiente: adenoma hipofisario (enf. De Cushing)--hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. (68-70%), otros tumores (10-12%)-- carcinomas pulmonares microcíticos. ACTH independiente adenomas suprarrenales benignos (10-20%) carcinomas adrenales (68% del total). 2. exógeno.: administración exógena de corticoides. Clínica: Hábito corporal característico; obesidad, cara de luna llena, cuello en lomo de búfalo, acné, hirsutismo y estrías abdominales de color rojo vinoso.. Diagnóstico: -Demostración de un exceso de cortisol. a) determinación del cortisol en orina de 24 horas y medición nocturna (al acostarse o entre las : 00 h) del cortisol en la saliva b) prueba de supresión de la secreción de ACTH con 1 mg de dexametasona oral tomada a las 23:00 ó 24:00 h y determinación del cortisol plásmático a las 8:00 o las 9:00 h de la mañana siguiente. -Técnicas de imagen. Tratamiento: uso de corticosteroides: disminuir lentamente la dosis del fármaco tumor: cirugía o bloquear la secreción.

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20 Paciente 6: -Viene con la mujer que se queja de que no duerme por los ronquidos. -El paciente añade cefalea por la mañana y excesiva somnolencia durante el día.

21 6. Síndrome de Apnea - Hipopnea del Sueño Fisiopatología: colapso inspiratorio de las vías altas durante el sueño- oclusión de la vía-descenso en la saturación de oxígeno. Clínica: -sueno no reparador y somnolencia diurna - deterioro de la concentración -episodios de ahogo y apneas presenciadas, - nicturia -irritabilidad y alteraciones de la personalidad, -reducción de la libido. Diagnóstico: Cuestionarios: la Epworth Sleepiness Scale o el Berlin Questionnaire. Polisomnografía: El índice de apnea-hipopnea presencia y gravedad del síndrome: de 5 a 15 leve; de 15 a 30, moderada; y > 30, grave. Tratamiento: La pérdida de peso y ejercicio físico. Presión positiva constante en vías aéreas.

22 Paciente 7: -Adolescente que se queja de disminución de la musculatura en miembros inferiores y frialdad. -Rx -AngioRMN

23 7. Coartación de la aorta En niños o jóvenes. Diagnostico : Clínica: frialdad en los pies, dolor en miembros inferiores con el ejercicio. Examen físico: -Soplo mesosistolico (más audible e espalda) -Pulso femoral ausente o retardado respecto radial -HTA en las extremidades superiores y baja o indetectable en las piernas. Pruebas complementarias: -Ecg: sobrecarga VI -Rx tórax: cardiomegalia, signo del 3, muescas en costillas.. -Ecocardiografía transtorácica; cribado. -TAC y RMN -Cateterismo Tratamiento: -Reparación o implantación stent. -Tratamiento antihipertensivo HTA puede persistir a causa de los efectos hemodinámicos vasculares

24 8. Hipertensión arterial inducida por sustancias Pueden inducir HTA sostenida o transitoria, exacerbar una controlada, antagonizar los efectos del tratamiento, o precipitar emergencias hipertensivas. Agentes que elevan la PA y mecanismos: a) Retención de volumen (glucocorticoides) b) Activación del sistema nervioso simpático (fenilefrina) c) Activación del sistema renina-angiotensina (Plomo) d) Vasoconstricción directa (inmunosupresores como ciclosporina) e) Combinación de mecanismos (eritropoyetina) f) Mecanismos desconocidos (Litio g) aumento de angiotensinógeno, aumentado la retención de sodio y agua y provocando vasoconstricción periférica. (anticonceptivos)

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26 Muchas gracias por vuestra atención

27 Bibliografía: HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA EN EL ADULTO: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO Revista Médica Clínica Las Condes, Volumen 26, Issue 2, Pages I. Rafael Rondanelli, S. Rafael Rondanelli SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina. Nº 180- Abril Guillermo Horacio Cáceres Pallavidino. Marilena Antoni, Martina Silvia Simonit; Dra. Gisela Verónica Rozas. EL ULTRASONIDO DOPPLER EN ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES:IMPACTO DIAGNÓSTICO DEL EMPLEO DE LA ARMÓNICA TISULAR Y EL INDICE RENAL-RENAL. Revista Vol 37 Nº 4 Octubre-Diciembre 2008 GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE LA ESH/ESC PARA MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Elsevier Doyma. Hipertensión y riesgo cardiovascular. 2013:30 (Supl 3):4-91 Indicaciones y métodos de exploración del sueño Mireia Pascual y Eduard Estivill Clínica del Sueño Estivill. USP Instituto Universitario Dexeus. Barcelona. España PREVALENCIA, ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME DE CUSHING Marcos Lahera Vargas a, César Varela Da Costa a. Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España. UPTODATE: Overview of hypertension in adults Jan Basile, MD Michael J Bloch, MD, FACP, FASH, FSVM, FNLA GUIA DE HIPERTENSIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE MÁLAGA. GUÍA DE HTA SECUNDARIA DE FISTERRA MANUAL DOCE DE OCTUBRE

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