La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa, el cese de su metabolismo y su capacidad reactiva. La etiología puede ser variable:

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1 FÍSTULAS INTRA Y EXTRAORALES DE ORIGEN DENTAL: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA ENDODÓNTICA. M. en. C. Álvaro Cruz González, M. en C. Luis Gerardo Gascón Guerra, M. en E. Francisco Yáñez López, M. en C. María Guadalupe Sánchez Antillón, M. en C. Rosa Elia Arias Gómez, M. en E. Martín Barajas Rodríguez, M. en C. Martín Javier Chávez Brito, M en C. Carlos Bracamontes Campoy Una fístula es, por definición, la abertura en mucosa o piel de una vía de drenaje que el propio organismo crea, para permitir la salida de material purulento hacia el medio externo y permitir el drenaje natural de un absceso. La causa de las fístulas es, por lo tanto, un proceso infeccioso que provoca una colección localizada de pus y exudado en alguna parte del cuerpo. En la cavidad bucal, la mayoría de las fístulas tienen su origen en la necrosis de la pulpa con la consiguiente formación de un absceso periapical o en abscesos de origen periodontal 26, 28. Asimismo, un buen número de fístulas en piel en la región facial tienen el mismo origen. En éste último caso, la O.M.S. las clasifica dentro de los abscesos periapicales con fístula. Además de la mucosa oral o piel, un absceso de origen dentario puede llegar a drenar en senos maxilares o en la cavidad nasal. El sitio de drenaje o fístula generalmente se presenta cerca del diente afectado, la mayor parte por vestibular, en la encía insertada o areolar (fig 1). En ocasiones, cuando la raíz está muy inclinada hacia palatal, el drenaje puede producirse por el paladar (fig. 2). Sin embargo, en ocasiones es posible observar fístulas que se presentan a distancia de su sitio de origen, por lo que clínicamente se deben de revisar todas las piezas dentarias y estructuras orales. En el caso de fístulas extraorales de origen dentario, aproximadamente el 80% de ellas se presentan debido a piezas dentarias mandibulares. Cuando están asociadas a incisivos mandibulares, pueden drenar por el mentón, debajo de éste o en la cara anterior del cuello. En el caso de que el origen sea un premolar o una molar mandibular, el drenaje se puede presentar a nivel del cuerpo mandibular o en las caras laterales del cuello o en la región inferior auricular. Si la pieza dentaria origen es del maxilar, los incisivos superiores pueden drenar hacia la zona infraorbitaria o hacia mucosa nasal. Los caninos con frecuencia drenan hacia el ala nasal. Las premolares y las molares pueden drenar en los carrillos o hacia seno maxilar (figs. 3, 4, 5 y 6). Clínicamente, la pieza dentaria causal del absceso que da origen a la fístula puede observarse con caries o con restauraciones, con algún cambio de color o tono (generalmente más oscuro) o presentar fisuras o fracturas ya sean coronarias y/o radiculares. A las pruebas pulpares térmicas de frío o eléctricas, la pieza en cuestión puede presentar ausencia de sensibilidad 19. Una manera simple y efectiva para identificar la pieza dentaria origen de la fístula, es insertar lentamente una punta de gutapercha de calibre 35 desinfectada a través de la fístula, hasta que se perciba una leve resistencia al avance. Entonces se toma una radiografía periapical u oclusal de la zona. La punta de gutapercha servirá de medio de contraste que corre a través del tracto fistuloso hasta su origen, el cual generalmente es una zona 186

2 radiolúcida a nivel del diente afectado. En la mayoría de los casos, es confiable; sin embargo, hay que tomar en cuenta que NO es un medio diagnóstico 100% confiable. En ocasiones, la punta de gutapercha puede chocar con alguna trabécula ósea y desviarse, causando errores diagnósticos 19. Las fístulas odontogénicas se pueden presentar en cualquier edad, aunque son más frecuentes en niños y adolescentes, debido a la menor densidad ósea que presentan y que sus procesos alveolares aun no terminan de desarrollarse completamente. En cuanto al género, no hay diferencia en cuanto a su prevalencia en hombres o mujeres. Clínicamente, las fístulas presentes en la cavidad oral se observan como zonas eritematosas elevadas o no de la superficie, en cuyo centro es posible observar una úlcera de la mucosa de diámetro y forma variable, por la que puede estar drenando material purulento. En el caso de fístulas cutáneas de origen dentario, su forma, ubicación, tamaño y color puede ser muy variada: pueden observarse fístulas en que hay neoformación variable de tejido, o depresiones cutáneas. Estas zonas pueden presentar o no drenaje activo, por lo que en ocasiones pueden observarse como lesiones neoformativas cerradas de color, forma y tamaño variada, lo que en muchas ocasiones puede llevar a errores en el diagnóstico del origen de estas lesiones. Cuando se presenta una fístula extraoral, es de suma importancia que se realice el diagnóstico diferencial con cualquier otra patología que pueda producir lesiones similares en piel. De entre las afecciones más frecuentes que el clínico debe de tomar en cuenta para realizar el diagnóstico diferencial con una fístula de origen odontogénico, podemos citar: Actinomicosis; Osteomielitis; Quiste Infundibular Roto; Fístulas periauriculares; Neoformacion por Bacteroides fragilis; Granulomas; Tuberculosis; Carcinoma basocelular. Una vez establecido con claridad que la fístula intra o extraoral tiene su origen en una pieza dentaria, es necesario identificar si es de origen pulpar o periodontal. Terceros molares o fragmentos radiculares incluídos, que pueden causar por la misma condición abscesos periapicales o periodontales, pueden ser la causa de la fístula. En esta situación, el tratamiento es quirúrgico, haciendo la extracción de dicha pieza. Clínicamente, el mayor porcentaje recae en abscesos periapicales, que tienen como etiología la necrosis pulpar de un órgano dentario. En este capítulo, trataremos del manejo clínico endodóntico de las lesiones periapicales que pueden llevar a abscesos periapicales, que tiene su origen en la necrosis pulpar de una pieza dentaria. La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa, el cese de su metabolismo y su capacidad reactiva. La etiología puede ser variable: Pulpitis irreversible no tratadas, que por invasión bacteriana degeneran y se necrosan. Factores iatrogénicos, como es la preparación de cavidades sin la debida refrigeración; obturaciones desadaptadas, en que la microfiltracion bacteriana afecta a la pulpa; irritación química de materiales de obturación; pulpas expuestas mal manejadas; cementado inadecuado de coronas, fuerzas ortodónticas excesivas o curetajes profundos en enfermedad periodontal avanzada. 187

3 Traumatismos dentales, que provocan lesión o ruptura en los vasos sanguíneos neos que irrigan a la pulpa, causando su necrosis por falta de irrigación. Abrasión dental exagerada, que actúa como traumatismos crónicos, de baja intensidad pero de larga duración, exponiendo túbulos dentinarios. La necrosis pulpar puede presentar una amplia variedad de sintomatología objetiva y subjetiva, por lo que en ocasiones su diagnostico no es fácil. A la inspección podremos observar 9, 19 : El color de la corona clínica puede presentar cambio de coloración y tonalidad, haciéndose mas obscura, en tonos desde un amarillo intenso, a un tono parduzco, azulado o grisáceo. A la transiluminacion presenta pérdida o disminución en la translucidez, observándose la corona opaca. La pieza puede o no estar con ligera movilidad y sensible o no a la masticación y a la percusión. Al aplicar frio o corriente eléctrica, la respuesta es ausente o apenas muy leve. Al aplicar calor, puede en algunos casos responder con dolor por la dilatación de gases y líquidos en el interior de la cavidad pulpar; en otras piezas necróticas puede ser que no haya respuesta. La pieza puede presentar fisuras o fracturas de esmalte y dentina, alguna restauración mal ajustada, con recidiva de caries o una gran destrucción coronaria, o presentarse íntegra con historia previa de trauma. La mucosa adyacente o la región facial puede presentar alguna inflamación, cambio de color o alguna fístula. Puede existir dolor contínuo severo, cuando la necrosis pulpar provoca una agudización en los tejidos periapicales, provocando desde una periodontitis hasta un absceso apical, causando con esto inflamación intra o extraoral. Radiográficamente, la imagen periapical puede ser muy variable, desde una aparente normalidad en las estructuras, un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal a nivel apical, una pequeña zona radiolúcida, hasta una gran lesión periapical. A pesar de que una pulpa puede morir por un factor físico (un trauma), actualmente se sabe que todo diente aun cuando su esmalte se observe íntegro que presente lesión periapical y pulpa necrótica debe ser considerado que tiene en el interior de la cavidad pulpar una gran población microbiana 20, 25, 30. La entrada de microrganismos a la cavidad pulpar se puede producir a través de tubulos dentinarios, por fisuras microscópicas en el esmalte o por anacoresis 30. Debido a esto, debemos considerar a todo diente necrótico como infectado, y ser tratado como tal. 188

4 Cuando una pulpitis irreversible no es atendida, los procesos inflamatorios de la pulpa serán cada vez mas severos, lo que permite que las bacterias de la caries avancen y se instalen en los focos necróticos resultantes. La entrada de bacterias provoca una mayor irritación e inflamación de la misma, lo que va provocando su degeneración y muerte paulatina, de coronal hacia apical 1, lo que lleva a la formación de una lesión periapical (fig. 8). Este proceso de necrosis gradual del tejido pulpar provoca que algunas veces la sintomatología clínica sea muy contrastante y difícil de interpretar, ya que la pulpa coronal puede estar completamente necrótica o infectada; la pulpa del conducto radicular próxima a ella en las mismas condiciones, mientras que la pulpa mas cercana al foramen apical (y mas próxima a la irrigación sanguínea y a los mecanismos de defensa) se mantenga vital, aunque inflamada. Una vez vencidas las defensas naturales de la pulpa, los microorganismos se multiplican rápidamente y establecen una flora bacteriana que actúa con una ecología propia, la cual es responsable por la infección de todo el espacio del conducto radicular, sus ramificaciones y los túbulos de la dentina radicular 10, 21. Estas bacterias, establecidas y organizadas en forma de biofilm 22, desarrollan una intensa actividad metabólica y química, en la cual utilizan como sustrato a los componentes del tejido pulpar (proteínas, carbohidratos, aminoácidos, lípidos, etc.), y liberan una gran cantidad de productos de degradación y de enzimas, tales como colagenasa, hialuronidasa o peptidasa, que desorganizan y destruyen los componentes de las células y del estroma pulpar 10, 26. Asimismo, liberan gran cantidad de toxinas bacterianas, como los Lipo-Poli- Sacáridos (LPS) y el Muramil-Di-Péptido (MDP) que actúan como potentes tóxicos celulares, provocando mayor destrucción tisular e inflamación 9. Dentro de las respuestas tisulares que provocan los LPS podemos citar: Son potentes agentes citotóxicos Actúan como antígenos (producen reacción inmunológica) Acción quimiotáctica para los neutrófilos Estimulan la liberación de enzimas de los lisosomas de los neutrófilos Provocan degranulación de los mastocitos (que lleva a liberación de histamina) Causan liberación de colagenasa de los macrófagos Estimulan la reabsorción ósea y cementaria. Disminuyen la respiración celular Debido a sus condiciones anatómicas especiales (escasa irrigación colateral), y estar contenida entre paredes rígidas e inextensibles, la pulpa dentaria cuando ha sido invadida por bacterias, sirve de sustrato orgánico a las mismas. Esto, aunado a las condiciones de temperatura, humedad y anaerobiosis presentes en un conducto radicular en esta situación, lo convierte en un tubo de cultivo optimo para desarrollar, establecer y mantener la infección del espacio pulpar. 189

5 A pesar de esto, no todas las bacterias presentes en cavidad oral pueden desarrollarse dentro del conducto radicular. Al inicio de este proceso infeccioso, bacterias aerobias o anaerobias facultativas invaden el tejido pulpar, y consumen el oxigeno presente, iniciando al mismo tiempo la degradación de los péptidos y las glicoproteínas presentes. Después de agotarse el oxígeno, bacterias anaerobias estrictas colonizan el conducto, y aprovechan de sustrato los residuos orgánicos presentes. Estas anaerobias estrictas crean una ecología propia, y transforman este espacio en un medio muy selectivo para el desarrollo de otras especies bacterianas 25. En una infección endodóntica, lo más común es encontrar una flora mixta compuesta por una mezcla de 3 a 12 especies bacterianas 25, que dominan esa flora 26, aun cuando otras especies pueden llegar a estar presentes, pero con escasa participación en la patogenia de la microflora. Dentro de los géneros de bacterias mas frecuentemente reportadas estan: Fusobacterium, Porphyromona, Peptostreptococcus, Prevotella, Streptococcus, Treponema, Finegoldia y Eubacterium. Así, la ausencia del oxigeno restringe la presencia de bacterias aerobias y, por otro lado, las anaerobias presentes producen bacteriocinas (enzimas que atacan a otras bacterias), que evitan la proliferación de otras especies. Al mismo tiempo, las diferentes especies bacterianas presentes intercambian metabolitos, ya que lo que algunas excretan es aprovechado por otras, y viceversa, creándose complicados mecanismos de selectividad y desarrollo 26. Para la aparición de un Absceso periapical, es necesario que confluyan simultáneameante varios aspectos claves: presencia de una flora microbiana mixta; tiempo y susceptibilidad del huésped 28. Algunas especies bacterianas estan asociadas a la mayor destrucción de tejido periapical y a la formación de abscesos, debido tanto su alta virulencia (que tienen una gran capacidadd de liberar toxinas bacterianas, como los LPS o el MDP) como a la capacidad que poseen de afectar la respuesta inmune del huésped, degradando tanto factores de complemento (C3 y C5) como Inmunoglobulinas (IgG e IgM). Asimismo, pueden bloquear la liberación de citocinas por parte de las células endoteliales de los capilares, disminuyendo o retrasando la salida de polimorfonucleares hacia el sitio de infección 27. Entre estas bacterias se encuentran la Porphyromona gingivalis, P. endodontalis y Prevotella intermedius. Es importante señalar que los microrganismos que infectan un conducto están organizados en forma de biofilm (película o capa biológica). El biofilm es una colonia polimicrobiana que se forma y adsorbe sobre la dentina, compuesta por microrganismos (bacterias, hongos) adheridos entre sí y a la dentina por una matriz de glicoproteína, producidas por las mismas bacterias. Esta matriz sirve de medio de adhesión, pero también como medio de protección a la colonia polimicrobiana. En terminos patogénicos, las bacterias libres o sueltas (planktónicas) en el conducto tienen una importancia reducida; son los microrganismos organizados en forma de biofilm los responsables por la patología periapical. Además de la elevada patogenicidad por las relaciones simbióticas entre ellas, las bacterias agrupadas en un biofilm pueden llegar a ser hasta 1,000 veces más resistentes a los agentes antimicrobianos que en forma libre

6 La región periapical, en intima relación con el contenido del conducto radicular, va a recibir una buena parte de los irritantes antes mencionados, y a sufrir cambios patológicos, desarrollándose inflamación en los tejidos periapicales que causará reabsorción en la lamina dura periapical, acumulación de células, salida de exudado, y desorganización de los tejidos periapicales, que no puede tener resolución (reparación) mientras los irritantes biológicos (bacterias y sus productos) no sean eliminados. Así se establece un equilibrio en esta región, ya que por un lado están las defensas del organismo y por el otro la infección establecida en el conducto radicular 9. Mientras este equilibrio se mantenga, existirá una periodontitis apical crónica. Si se mantiene por un periodo variable de tiempo, los restos epiteliales de Malassez al ser estimulados por mediadores químicos (como el Factor de Crecimiento Epitelia) liberados por este tejido de granulación inflamado, prolifera poco a poco produciendo cordones epiteliales, los cuales si se dejan a su libre evolución, pueden transformar esta lesión en un quiste 19. Si las defensas del organismo se debilitan, o la virulencia bacteriana aumenta (o ambas) se desarrolla una infección aguda en la región periapical, y entonces estaremos frente a una periodontitis apical aguda, que puede evolucionar hacia absceso apical agudo, o regresar de nuevo a una crónica. Está claramente demostrado que las bacterias y sus toxinas, así como los productos de desintegración del tejido pulpar, representan la causa de las lesiones periapicales 20, 25, sean de carácter proliferativo, como la periodontitis crónica y su tejido de granulación, y los quistes, o sean de carácter exudativo, como la periodontitis apical aguda y los abscesos periapicales. Si el factor etiológico de las lesiones periapicales es el biofilm endodóntico, la terapéutica clínica deberá estar enfocada en su eliminación o disminución. Para lograr esto, tenemos tres herramientas: Dislocación mecánica mediante instrumentación manual o mecánica (rotatoria o ultrasónica). Irrigación del conducto con soluciones antisépticas y/o disolventes. Colocación de medicación intraconducto antimicrobiana. TERAPÉUTICA ENDODÓNTICA La finalidad del tratamiento endodóntico de estos casos, es disminuir y/o eliminar la carga microbiana y sus productos tóxicos presentes en el conducto principal, así como también reducir el número y virulencia de los microorganismos situados en las ramificaciones del conducto radicular 9, 19. La eliminación del factor etiológico de la lesion periapical permite al organismo iniciar la cicatrización. Posterior a esto, una adecuada obturación del conducto y una restauración coronaria sellada podrá mantener las condiciones para que el periápice se mantenga sano. 191

7 Para lograr este objetivo, la terapéutica de los casos que presentan necrosis pulpar se realizará de la siguiente manera: 1.- Acceso coronario: el techo de la cámara pulpar se elimina completamente con fresas de alta rotación, para establecer un drenaje de los líquidos, exudados y gases resultantes de la desintegración pulpar, irrigando la cámara pulpar abundantemente con Hipoclorito de sodio (NaOCl), en concentraciones del 1% al 5%. Antes del ingreso a los conductos radiculares, la pieza deberá tener aislamiento absoluto con dique de goma. 2.- Desgastes compensatorios o Acceso radicular: con este procedimiento, se eliminan las interferencias de dentina existentes en la entrada de los conductos, para permitir un acceso lo mas recto posible a los mismos. Primeramente se realiza un sondeo del conducto radicular hasta el tercio medio o inicios del apical, con limas delgadas, de calibre 8, 10 ó 15, a efectos de establecer y mantener el conducto permeable, y de permitir el uso de los instrumentos subsiguientes. Los desgastes compensatorios así como la rectificación y ensanchado del tercio cervical y parte del medio se pueden realizar con limas tipo K o Hedström, con instrumentos rotatorios de acero inoxidable (fresas Gates-Glidden # 2 y 3 o LA Axxess # 1 y 2) o con instrumentos rotatorios de Níquel-Titanio de gran conicidad (.06,.08 ó.10) y diámetro 25 o menor, irrigando de manera abundante en todos los casos con solución de Hipoclorito de sodio al 1% ó 2%. 3.- Debridamiento del Conducto. El debridamiento es la extirpación quirúrgica del tejido necrótico así como la remoción de microrganismos y sus productos. Esto se realiza con instrumentos endodónticos, eliminando con sumo cuidado el detrito del conducto, estando siempre la cámara pulpar inundada de NaOCl, renovándolo constantemente. Este debridamiento del tercio medio y apical puede realizarse tanto con limas manuales, utilizando movimientos de fuerzas balancedas o con instrumentos de Ni-Ti en baja rotación (de 300 a 700 r.p.m., dependiendo del tipo de instrumento) y avanzando suavemente la lima. Se irriga nuevamente, y se introduce de poco en poco cada vez más el instrumento, retirándolo constantemente para limpiar sus espirales con una gasa húmeda. Se avanza hasta un punto en que tentativamente estemos ligeramente cortos (aproximadamente a 2mm) del vértice apical radiográfico. 4.- Odontometría: la debridacion previa del contenido séptico del conducto en sentido corono-apical disminuye de manera significativa la posibilidad de empujar este material contaminado hacia los tejidos periapicales. Hasta este momento se obtiene la odontometría, pudiendo ser por métodos radiográficos convencionales, radiovisiografía, por métodos electrónicos o por una combinación de ellos. Conocida la longitud de trabajo, se realiza la limpieza y debridamiento del conducto cementario, avanzando con una lima 10, 15 ó 20 en movimientos de rotación, a efectos de eliminar el posible tejido necrótico presente. Durante toda la prepación biomecánica, es conveniente mantener este conducto cementario y el foramen principal limpio y permeable, lo que previene el empaquetamiento de detrito contaminado en el tercio apical

8 5.- Preparación biomecánica del conducto: En los casos en que se esté tratando un conducto radicular infectado, es fundamental que la preparación del conducto se efectúe de manera completa en la misma sesión en que se realiza el acceso coronario. Esto es debido a que si el clínico debrida de manera parcial al conducto, podrá provocar cambios en la ecología existente del conducto. Así, las bacterias anaerobias estrictas, que en proporción son las que generalmente dominan la flora del conducto, podrían ser eliminadas debido a que son muy sensibles y poco resistentes, pero bacterias anaerobias facultativas (como el Enteroccocus faecalis) que en proporción pueden representar un escaso porcentaje de la flora original del conducto, pero que son mucho más resistentes que las estrictas, podrían resistir la debridación parcial del conducto, y pasar a dominar la infección del conducto 4. En esta situación, para el clínico será más difícil el manejo del caso, siendo que él fue quien provocó estos cambios en la flora bacteriana, por desconocimiento. Debido a esto, la preparación biomecánica del conducto infectado deberá completarse en la primera sesión 15. Los objetivos principales de la preparación biomecánica son: Biólogico: eliminar el tejido necrótico, los microorganismos y sus productos, junto con la predentina y la mayor cantidad de dentina infectada, sin debilitar la raíz. Mecánico: consiste en el modelado y conformación tridimensional del conducto, con el fin de permitir una adecuada obturación. La obtención de estos dos objetivos depende en mucho de haber realizado un acceso radicular que permita un ingreso directo y sin obstáculos hacia el interior del conducto desde el orificio de entrada hasta el tercio apical. La clave para realizar una adecuada preparación biomecánica del tercio apical radica en ensanchar y rectificar primero el tercio cervical. Es necesaria la constante y abundante irrigación con hipoclorito de sodio, junto con los procedimientos mecánicos de limpieza y ensanchado, con el fin de realizar el debridamiento eficaz del conducto. Los objetivos principales de la irrigación son: Humectar las paredes dentinarias. Remover detrito dentinario y de tejido pulpar por arrastre. Destruir microrganismos y disolver el biofilm endodóntico. Dislover materia orgánica inaccesible a los instrumentos. Remover el lodo dentinario. A pesar de que muchas soluciones de irrigación han sido propuestas, la que mejor cumple con estos objetivos (con excepción de la remoción del smear layer), es el Hipoclorito de sodio (NaOCl), en diferentes concentraciones. El hipoclorito es altamente germicida, función realiza por la cloración de la materia orgánica, proceso por el cual el Cloro reemplaza al hidrógeno de los aminoácidos componente de las proteínas

9 El NaOCl se puede utilizar en varias concentraciones, desde el 1% hasta el 5%. A menor concentración, menor toxicidad de la solución. Aunque in vivo se ha demostrado que al NaOCl al 0.5% o al 1% tiene la misma capacidad bactericida que al 5% dentro del conducto radicular infectado 3, a una mayor concentración es mayor su capacidad de disolver materia orgánica remanente en el conducto o inaccesible a los instrumentos endodónticos, aunque es mayor su potencial de llegar a irritar a los tejidos periapicales si llegase a salir del conducto 8. Si la irrigación se realiza dejando espacio entre la aguja y las paredes del conducto, esto es, que jamás quede trabada en el conducto, la posibilidad de extrusión de NaOCl y por consiguiente de un accidente es muy remota. El clínico deberá estar seguro de tener hipoclorito de sodio activo, ya que esta solución es inestable químicamente, y el Cloro se volatiza con el tiempo, la temperatura y la luz, por lo que se recomienda renovar constantemente dicha solución, y guardarla en un ambiente fresco y protegido de la luz. Uno de los problemas durante la preparación del conducto radicular, es el empujar hacia tejidos periapicales material contaminado desde dentro del conducto radicular hacia los tejidos periapicales, lo que puede llevar a una reagudización del caso. Para prevenir y evitar esto, una de las técnicas que permiten remover el material necrótico del conducto con una reducida probabilidad de empujarlo al periápice y que permite que las limas puedan hacer un desgaste circunferencial del mismo, con una mínima posibilidad de producir desviaciones del trayecto original, es la técnica de fuerzas balanceadas. Básicamente puede ser descrita de la siguiente manera: 1. Introducir la lima de punta inactiva y vástago triangular con una muy suave presión hacia apical, aplicándole movimientos de rotación recíproca, de un tercio a la derecha y un tercio a la izquierda, hasta encontrar una leve resistencia al avance. En esa posición, girar la lima un tercio a la izquierda (contrario a las manecillas del reloj), aplicando una leve presión hacia apical. Éste es el movimiento en que la lima corta dentina. 2. Retirar el instrumento al mismo tiempo que se gira la lima un tercio a la derecha (en el sentido de las manecillas del reloj). Con esta maniobra se atrapa la limalla dentinaria y los restos de tejido. Se limpia la lima con una gasa estéril húmeda en hipoclorito de sodio. 3. Repetir el procedimiento hasta llegar a la longitud de trabajo (odontometría). 4. Se realiza una o dos veces más, para asegurarse que la lima entre holgada en el conducto. Se irriga el conducto, y se pasa al instrumento subsiguiente en calibre, repitiendo todo el procedimiento. Con esta técnica se puede preparar todo el tercio apical y la parte del medio que no fue ensanchado en el desgaste cervical. Otra manera de realizar la preparación del conducto radicular es mediante sistemas rotatorios de Níquel-Titanio. 194

10 En la actualidad hay varios sistemas efectivos para ello, e independientemente de la marca, nosotros recomendamos realizar este procedimiento bajo el siguiente protocolo: Se realiza el desgaste compensatorio o acceso cervical de la manera ya descrita. Se introduce una lima de conicidad.06 calibre 25 en el tercio medio y parte del apical. Se irriga. Se continua con una lima.06 punta 20 en todo el tercio medio y apical. Si se siente mucha resistencia para llegar hasta la longitud estimada, se utiliza una lima.06 de punta 15. Se obtiene la odontometría. Se realiza el ensanchado del tercio apical con limas de conicidad.02, iniciando con el primer instrumento que ajuste a nivel apical (generalmente es del calibre 20 ó 25, y se ensancha hasta la lima 40, 45 ó más, dependiendo del diámetro anatómico de cada conducto, del volumen apical radicular y del grado y radio de curvatura, irrigando entre cada cambio de lima con hipoclorito de sodio, con una aguja de calibre fino, que llegue como mínimo al tercio medio del conducto. Si es necesario, se realiza telescopía con una lima de conicidad.06 de punta 30. Al termino de la instrumentación, es recomendable irrigar con ultrasonido el conducto. Con una lima de calibre 15 ó 20 de acero inoxidable montada en un ultrasonido y activado a baja potencia, se irriga en forma contínua con hipoclorito de sodio, permitiendo que la lima flote en el conducto. Esto se realiza por uno a dos minutos por conducto. El ultrasonido provoca una gran turbulencia del NaOCl, lo que mejora sustancialmente la debridación del conducto radicular, especialmente en istmos o irregularidades del conducto no tocadas por las limas durante el ensanchado 11, 24. Posterior a esto, el conducto se inunda con solución liquida de E.D.T.A. (ácido etilen-diamino-tetra-acético), y se deja ahí por 4 a 5 minutos. Con esto se busca eliminar la capa de residuos (smear layer) que se deposita sobre las paredes del conducto y cubre la entrada de los tíbulos dentinarios 3, 15. En su composición, esta capa puede contener bacterias y toxinas. Al retirar esta capa estaremos eliminando bacterias y toxinas, permitiendo una mejor acción del medicamento intraconducto que será colocado en el interior del conducto radicular. Además, el smear layer actúa como una barrera que retrasa el efecto de la medicación intraconducto en todo el interior de los túbulos o las ramificaciones del conducto 15. En caso de que el paciente reporte sintomatología aguda o se presente inflamación y/o edema, se le pueden indicar al paciente tanto antibióticos como analgésicos. En el caso de los abscesos periapicales la Penicilina y sus derivados siguen siendo los antibióticos de primera elección. En casos severos en adultos, se puede indicar Penicilina procaínica 800,000 unidades cada 8 a 12 horas, intramuscular, por 7 días. En el caso de preferir la vía oral, el de primera elección sera la Amoxicilina asociada al Ácido clavulánico, en dosis de 500 mgs. cada 8 horas, por 7 días. En el caso de alergia a la penicilina, se puede indicar Clindamicina 300 mgs. cada 8 horas, por 7 días. En cuanto a analgésicos antiinflamatorios, los más recomendables son los AINES por vía oral, pudiendo ser Ibuprofeno de 400 a 800 mgs. cada 6 a 8 horas; Ketorolaco 10 mgs. cada 6 u 8 horas; Naproxeno 195

11 sódico en dosis de 250 mgs. cada 8 horas o Nimesulide 100 mgs. cada 6 a 8 horas. En caso de dolor severo puede utilizarse Ketorolaco de 30 mgs. por vía intramuscular, cada 8 a 12 horas. MEDICACIÓN INTRACONDUCTO: Tiene como objetivo principal mejorar hasta donde sea posible la desinfección del conducto radicular, destruyendo los microorganismos e inactivando las toxinas bacterianas que permanecen en el conducto radicular aún después de su adecuada preparación biomecánica; dichas bacterias pueden permanecer alojadas en los istmos, los conductos laterales, colaterales, secundarios y accesorios, el delta apical 23 y en ocasiones la región periapical. Dentro de los antisépticos en Endodoncia, sin duda actualmente el más usado por las diferentes escuelas endodónticas es el Hidróxido de Calcio CaOH) 2. Las primeras referencias del uso del Ca(OH) 2 en Endodoncia se remontan a 1869, época en que Nygren, un dentista escandinavo, lo utilizaba para tratar dientes con fístula, usándolo para rellenar los conductos. Sin embargo, Hermann en 1920 fue quien lo dio a conocer de manera más amplia en la Odontología 13. Actualmente el Hidróxido de calcio es el medicamento intraconducto de elección 15, ya que posee la suficiente capacidad antimicrobiana contra la mayoría de las especies microbianas presentes en el conducto radicular infectado 4. Asimismo, participa en la reparación periapical de las lesiones presentes en los conductos de los dientes despulpados 12. El clínico debe comprender que lo mas importante para la reducción del contenido bacteriano presente en los conductos radiculares infectados es la adecuada y meticulosa preparación biomecánica del conducto radicular 2. Nada sustituye a este fundamental paso. Sin embargo, esta demostrado que la instrumentación del conducto por sí sola y auxiliada por sustancias antibacterianas de irrigación, no es suficiente para eliminar de manera predecible la infección presente en los conductos infectados 23. Así, la medicación intraconducto desarrolla un papel de soporte a la preparación biomecánica, complementándola, ya que puede eliminar o disminuir la población bacteriana que puede resistir la acción de los instrumentos endodónticos y el efecto bactericida y de arrastre del hipoclorito de sodio 4, 9, 19. Se elabora una pasta espesa (en consistencia de pasta de dientes) de hidróxido de calcio con un líquido acuoso (suero, anestésico o agua bidestilada) que se lleva al conducto, ya sea con un lentulo montando en un micromotor o con limas endodónticas de manera manual, girándolas en sentido contrario a las manecillas del reloj y empacándolo con un atacador. Otra manera de hacerlo es en forma de polvo, cuando existen lesiones periapicales que presentan un poco de exudado hacia el conducto. Al llevarlo en polvo, el Ca(OH) 2, absorberá dicho exudado, aliviando la presión hística. Para llevarlo en polvo, se utiliza un porta-amalgama estéril, condensándolo con atacadores (de Schilder, o atacadores digitales de Boer) de calibre apropiado al conducto. En cualquier de las formas, el conducto debe ser completamente llenado por el Ca(OH) 2. En algunos casos en que se desee por alguna razón clínica dejarlo por un largo periódo de tiempo (2 a 3 meses), es posible realizar una mezcla de Ca(OH) 2 y Para-Mono-Cloro-Fenol Alcanforado (PMCA). Para hacerla, el polvo se incorpora lentamente al liquido, y una vez obtenida una pasta cremosa, es llevada al conducto mediante un lentulo, o con limas girándolas en sentido contrario de las manecillas del reloj. Esta pasta no hidrosoluble libera 196

12 los iones hidroxilos lentamente, por lo que su efecto bactericida es mas lento, pero mantiene por mayor tiempo su efecto 14. Sea cual fuese la técnica de colocación es importante limpiar meticulosamente de Ca(OH) 2 las paredes del acceso coronario, para que esos residuos no interfieran con la adaptación y el sellado del cemento temporal. Este cemento temporal deberá colocarse desde el piso de la camara pulpar, rellenando toda la cámara pulpar, evitando el uso de bolitas de algodón. Entre las principales propiedades del Hidróxido de calcio podemos mencionar: Es altamente bactericida, debido principalmente a la liberación de iones OH que son altamente tóxicos para la mayoría de las bacterias 4. Los iones OH inactivan enzimas de las membrana citoplasmáticas bacterianas 5. Asimismo, el Ca(OH) 2 tiene la capacidad de absorber el CO 2 que pudiese estar en el conducto radicular. El CO 2 es un metabolito esencial para algunos microorganismos anaerobios presentes en las pulpas infectadas, por lo que al absorber este sustrato se les priva de un elemento sustancial 6. Igualmente al llenar el conducto bloquea el espacio de éste a las bacterias. Inactiva un gran número de toxinas bacterianas como los L.P.S., por hidrolización y peroxidación lipídica de estas moléculas 6. Inhiben la reabsorción de tejido duros y estimulan la deposición de los mismos, ya que por su ph de 12.4 inhibe a la fosfatasa ácida y a la fosfolipasa, estimulando por esta misma vía a la fosfatasa alcalina 18. Es antiexudativo, ya que si es colocado en polvo, podrá absorber exudado periapical, evitando su acumulación en los tejidos periapicales, mejorando las condiciones fisiológicas de estos tejidos 15. Así mismo al liberar los iones Ca ++, puede provocar que estos iones se unan a las proteínas plasmáticas presentes en los espacios intersticiales de los tejidos inflamados, formando así puentes de proteinato de calcio, que reducen la salida de líquidos a través de las uniones de las células endoteliales de los capilares. Estimula la cicatrización periapical, ya que al crear un entorno desfavorable para las bacterias, y un ambiente propicio para la actividad celular, facilita la reparación periapical 12, 15. El tiempo mínimo para dejar al Ca(OH) 2 en el conducto radicular es de 8 días. Si es posible dejarlo por más tiempo (de dos a cuatro semanas), su efectividad antimicrobiana se incrementa, mejorando el pronóstico 17. Es muy importante verificar la integridad del sellado coronario a lo largo de este periodo de tiempo 14. Para la siguiente sesión, es muy importante retirar completamente la pasta de hidróxido de calcio, dejando el espacio del conducto listo para la obturación definitiva del mismo. Para esto, después de aislada la pieza con dique de goma, se retira el sellado coronario temporal y la pasta se elimina con abundantes irrigaciones del conducto y reinstrumentación del mismo con una lima del mismo calibre que el diámetro apical ensanchado. Después se inunda el conducto con E.D.T.A. líquido dejando este quelante de 4 a 5 minutos, para 197

13 retirar lo más posible residuos del Ca(OH) 2 que pudiesen permanecer en irregularidades del conducto. El conducto se seca con conos de papel estériles, encontrándose en este momento listo para su obturación definitiva, con gutapercha y cemento endodóntico, mediante la técnica que el clínico considere más adecuada para el caso y que mejor domine. BIBLIOGRAFÍA 1. Bergenholtz G.: Effect of bacterial products on inflammatory reactions in the dental pulp. Scand. J. Dent. Res. 1977; 85: Byström A., Sundqvist G.: Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand. J. Dent. Res. 1981; 89: Byström A., Sundqvist G.: The antibacterial action of sodium hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy. Int. Endodont. J. 1985; 18: Byström A., Happonen R.P., Sjögren U., Sundqvist G.: Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endod. Dent. Traumatol. 1978; 3: Estrela C., Bammann L.L., Pimenta F.C., Pécora J.D.: Control of microorganisms in vitro by calcium hydroxide pastes. Int Endod. J. 2001; 34: Estrela C.: Eficácia antimicrobiana de pastas de hidróxido de cálcio. Tese de Livre- Docencia. Ribeirão Preto. Faculdade de Odontología da Universidad de São Paulo; Estrela C., Estrela C.R.A., Barbin E., Spanó J.C.E., Marchesan M.A., Pécora J.D.: Mechanism of action of sodium hypochlorite. Braz. Dent. J. 2002; 13: Estrela C.R.A., Estrela C., Reis C., Bammann L.L., Pécora J.D.: Control of microorganisms in vitro by endodontic irrigant. Braz. Dent. J. 2003; 11: Estrela C.: Ciencia Endodóntica. Ed. Artes Médicas LatinoAmérica, 1ª. Ed São Paulo, Brasil. 10. Fabricius L., Dahlén G., Holm S.C., Möller Å.J.R.: Influence of combinations of oral bacteria on periapical tissues of monkeys. Scand. J. Dent. Res., 1982: 90: Gutarts R., Nusstein J., Reader A., Beck M.: In vivo debridement efficacy of ultrasonic irrigation following hand-rotary instrumentation in human mandibular molars. J.Endod. 2005; 31: Heithersay G.S.: Calcium hydroxide in the treatment of pulpless teeth with associated pathology. J. Brit. Endod. Soc. 1975; 8: Hermann B.W.: Calciumhydroxyd als mittel zurn behandel und füllen vonxahnwurzelkanälen. Thesis, Würzburg Universitat; Holland R., Cruz A., Nery M.J., Souza V., Otoboni filho J.A., Bernabé P.F.E.: Efecto de los medicamentos colocados en el interior del conducto, hidrosolubles y no hidrosolubles, en el proceso de reparación de dientes de perro con lesiones periapicales. Endodoncia 1999; 17: Holland R.: Emprego tópico de medicamentos no interior de canais radiculares. OdontoMáster - Endodontia 1994; 1:

14 16. Holland R., Nery M.J., Mello W., Souza V., Bernabé P.F.E., Otoboni filho J.A.: Root canal treatment with calcium hydroxide II- Effect of instrumentation beyond the apex. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1979; 47: Holland R., Otoboni filho J.A., Souza V., Nery M.J., Bernabé P.F.E., Dezan jr. E.: Tratamiento endodóntico en una o dos visitas. Estudio histológico en dientes de perros con lesión periapical. Endodoncia 2003; 21: Holland R.: Processo de reparo do coto pulpar e dos tecidos periapicais após biopulpectomias e obturação de canais com hidróxido de cálcio ou óxido de zinco e eugenol. Estudo histológico em dentes de cães. Tese de Livre-Docência. Faculdade de Odontología de Araçatuba, Universidade Estadual Paulista, São Paulo, Brasil; Holland R., Souza V., Mello W., Nery M.J., Bernabé P.F.E., Otoboni filho J.A.: Manual de Endodontia, Faculdade de Odontologia de Araçatuba- UNESP, São Paulo, Brasil; Kakehashi S., Stanley H., R., Fitzgerald R.J.: The effects of surgical exposure of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1965; 29: Möller Å.J.R., Fabricius L., Dahlén G., Ohman A.E., Heyden G.: Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys. Scand. J. Dent. Res. 1981; 89: Nair P.N.R.: Ligth and electron microscopic studies of root canals flora and periapical lesions. J. Endod. 1987; 13: Nair P.N.R.; Henry S.; Cano V.; Vera J.: Microbial status of apical root canal system of human mandibular first molars with primary apical periodontitis after one visit endodontic treatment. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Endod 2005; 99: 105: Sjögren U., Sundqvist, G.: Bacteriologic evaluation of ultrasonic root canal instrumentation. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1987; 63: Sundqvist G.: Bacteriological studies of necrotic dental pulps. Odontological Dissertations, No. 7, Umeå University, Sweden Sundqvist G., Eckerbom K.M.I., Larsson Å.P., Sjögren U.: Capacity of anaerobic bacteria from necrotic dental pulps to induce purulent infections. Infect. and Immun. 1979; 25: Sundqvist G., Carlsson J., Herrmann B., Tårnvik A.: Degradation of human immunoglobulins G and M and complement factors C3 and C5 by black-pigmented Bacteroides. J. Med. Microbiol. 1985; 19: van Winkelhoff A.J., Carlee A.W., de Graaff J.: Bacteroides endodontalis and other black-pigmented Bacteroides species in odontogenic abscesses. Infect. and Immun. 1985; 49:

15 29. Wilson, M.: Susceptibility of oral bacterial biofilms to antimicrobial agents. J. Med. Microbiol. 1996; 44: J. Med. Microbiol. 1996; 44: Wittgow jr. W.C., Sabiston jr. C.G.: Microorganisms from pulpal chambers of intact teeth with necrotic pulps. J. Endod. 1975; 1: 168. FIGURAS Fig. 1.- Fístula por vestibular que tiene su etiología en la necrosis pulpar del Incisivo central superior izquierdo. Fig. 2.- Fístula por palatal (flecha), cuyo origen es el incisivo lateral superior derecho, con necrosis pulpar y lesión peri apical. 200

16 Fig. 3, 4, 5 y 6: Fístulas extra orales en diferentes zonas faciales. Notar la diferente presentación clínica que pueden presentar. Imágenes cortesía del Dr. Guillermo Amezcua Rosas, Guadalajara, México. 201

17 Fig. 7.- Trazado de una fístula con una punta de gutapercha. La fístula se presentaba entre 1º y 2º molar superior. La pieza originaria del drenaje purulento es la 2ª molar. Fig. 8.- Corte histológico de una zona peri apical de un diente con pulpa infectada y lesión periapical. Puede observarse que existe un intenso infiltrado inflamatorio periapical, causado por las bacterias y sus productos presentes en el conducto radicular. 202

18 Fig. 9.- Corte histológico transversal del conducto radicular infectado de diente humano, con tinción de Brown y Brenn. Los microorganismo Gram positivos y Gram negativos pueden verse en colores morado y rojo, mientras la dentina se observa amarilla. Puede observarse la masa de bacterias en la luz del conducto, y presencia de las mismas en la pared del conducto, en tractos muertos de la dentina y en túbulos. Cortesía del Prof. Francisco Ribeiro, Univ. de Espíritu Santo, Brasil. Fig Corte histológico longitudinal del conducto radicular infectado de diente humano. Pueden observarse los microorganismos adheridos a la dentina en forma de una película organizada, el biofilm endodóntico (izquierda), así como bacterias dentro de túbulos dentinarios (centro y derecha). Cortesía del Prof. Francisco Ribeiro, Univ. de Espíritu Santo, Brasil. Fig.11.- Debridación ió y limpieza ie del istmo presente en muchas raíces con dos conductos, realizada por medio de ultrasonido e Hipoclorito de sodio, después de la preparación biomecánica de ambos conductos. Corte transversal de raíz mesial de molar humano. Fotografía cortesía del Prof. Jesús D. Pécora, Fac. de Odontología de Riberão Preto, Univ. de São Paulo, Brasil. 203

19 Figs. 12 y 13.- A la izquierda puede verse la superficie dentinaria de un conducto radicular instrumentado, donde es evidente la presencia de la capa de residuos cubriendo la entrada de los túbulos dentinarios. A la derecha se puede observar la superficie dentinaria a la cual se le colocó E.D.T.A. por 5 minutos. Esta solución eliminó el smear layer, dejando abiertas las entradas de los túbulos dentinarios. Figs. 14 y 15.- Cortes histológicos de diente de perro con lesión periapical provocada experimentalmente, seis meses despúes de la debridación corono-apical, ensanchado del conducto, irrigación con NaOCl al 1%, eliminación del smear layer con E.D.T.A., colocación de Ca(OH) 2 como medicamento intraconducto, y posterior obturación del conducto. Puede observarse la completa cicatrización y vuelta a la normalidad de los tejidos periapicales (imagen izquierda), así como la reparación por neocemento de zonas de reabsorción (imagen derecha). 204

20 Fig. 16 y 17.- Radiografías pre y postoperatoria de una 1ª molar con lesiones periapicales en ambos ápices y pérdida ósea en el hueso de la furca. Se realizó re-tratamiento, desobturando los conductos y reinstrumentación de los mismos, dejando medicación de Ca(OH) 2 por 14 días. A los 2 años y medio de control (Rx. de la derecha), puede verse la neoformación ósea en las lesiones periapicales y en la furca, tan sólo con el tratamiento endodóntico. 205

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