CÓDIGO ICTUS: TRATAMIENTO TERCIARIO DEL ICTUS AGUDO

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1 CÓDIGO ICTUS: TRATAMIENTO TERCIARIO DEL ICTUS AGUDO Arturo Renú Jornet, Sergio Amaro Delgado Unitat Funcional de Patologia Vascular Cerebral. Hospital Clínic. Barcelona Introducción El ictus es la patología neurológica más prevalente e incidente del mundo occidental, representando la primera causa de invalidez permanente y la segunda causa de muerte en el adulto. Su incidencia aumenta con la edad, siendo mayor en mujeres de edad avanzada. En España tienen lugar unos casos por habitantes y año, y su prevalencia en la población mayor de 65 años es del 3,5-4% (1). A pesar de ello, sólo existe un número limitado de tratamientos que hayan demostrado beneficio en la prevención o tratamiento agudo. El ictus puede presentarse como isquemia o hemorragia cerebral (Figura 1), con una frecuencia de alrededor del 85% y 15% respectivamente. En la fase aguda, los estudios de neuroimagen nos permiten discernir entre el ictus isquémico y el hemorrágico. La isquemia se produce por disminución del flujo sanguíneo cerebral de forma total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). Según la duración del proceso, la reversibilidad de los síntomas y los estudios de neuroimagen, el ictus isquémico se clasifica como accidente isquémico transitorio (AIT) o como infarto cerebral. Por su parte, la hemorragia cerebral es la presencia de sangre a nivel de parénquima cerebral (hemorragia parenquimatosa), de los espacios ventriculares (hemorragia ventricular), del espacio subdural/epidural (hemorragia subdural/epidural) y/o del espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea) (2). En este capítulo nos centraremos en el ictus isquémico, dada su elevada incidencia y prevalencia respecto al ictus hemorrágico. La isquemia cerebral se produce como consecuencia de una reducción transitoria o permanente del flujo sanguíneo cerebral secundario a la oclusión de una arteria cerebral. Según su etiología, los ictus isquémicos se clasifican en 5 subgrupos (Figura 1): 1) ictus lacunar (15-20%); 2) ictus por ateromatosis de gran vaso/aterotrombótico (25-30%); 3) ictus cardioembólico (20%); 4) ictus de etiología indeterminada (20-25%); y 5) ictus de etiología inhabitual (10-15%) (3). Dada la escasa tolerancia del cerebro a la isquemia, el principal objetivo del tratamiento emergente del ictus isquémico es la reinstauración precoz del flujo sanguí- Figura 1. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. 49

2 Tabla 1. Criterios de activación del CI 1) Paciente independiente para las actividades básicas de la vida diaria (mrs 2; es decir, capaz de caminar, asearse y vestirse de forma autónoma) 2) Tiempo de inicio de los síntomas menor de 6 horas de evolución clínica o de inicio desconocido. Si el paciente presenta déficit neurológico al despertar, la hora de inicio será desconocida y/o se tendrá en cuenta la última vez que se vio al paciente asintomático 3) Focalidad neurológica objetivable en el momento de la valoración del paciente. Presencia de alguno de los síntomas de alarma de instauración aguda (paresia de extremidad, dificultad para hablar o comprender, pérdida súbita de visión mono o binocular, cefalea súbita con náuseas y vómitos, dificultad para caminar y pérdida de equilibrio/ coordinación) Masjuan et al. Plan de asistencia sanitaria al ICTUS II (4). neo. En consecuencia, uno de los objetivos primordiales de la atención a los pacientes afectos de un ictus es su identificación precoz y evaluación urgente mediante circuitos asistenciales multidisciplinares en los que intervienen diferentes eslabones que incluyen a la sociedad, a los servicios de emergencia médica (atención extrahospitalaria) y a los hospitales (atención intrahospitalaria). A nivel intrahospitalario, la actuación neurológica especializada disminuye significativamente la mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias de los pacientes afectos de ictus, aumentando de esta forma el número de pacientes independientes y disminuyendo la probabilidad de recurrencia de nuevos eventos. Gran parte del beneficio en la atención urgente de los pacientes con ictus isquémico se debe al uso creciente de las nuevas terapias de recanalización arterial, como son el tratamiento fibrinolítico sistémico y el tratamiento intervencionista endovascular. Desgraciadamente, la ventana terapéutica de estos tratamientos es reducida (4,5 h en el caso de la trombolisis sistémica), hecho que condiciona que en la actualidad menos del 5% de los pacientes con ictus isquémico sean tributarios de recibir terapias de recanalización a su ingreso hospitalario. Entre las causas que explican este bajo porcentaje de pacientes que se benefician de terapias de reperfusión vascular cerebral destaca el retraso en la llegada de los pacientes a los hospitales. Ante estas evidencias, los sistemas sanitarios se han esforzado por mejorar el transporte urgente de los pacientes hacia hospitales especializados en el tratamiento del ictus mediante circuitos conocidos de forma genérica como código ictus. Código ictus El código ictus (CI) es el procedimiento de actuación basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de la atención médica a los pacientes afectos y su traslado urgente a un centro hospitalario capacitado para su tratamiento agudo. Así, la evaluación precoz de estos pacientes facilitará la identificación de aquellos que sean candidatos a beneficiarse de la utilización de terapias de recanalización aguda, del ingreso en unidades de ictus y/o del tratamiento más específico en centros terciarios. De forma global, el CI tiene como objetivo principal la notificación y traslado urgente del paciente con ictus a hospitales especializados en la mayor brevedad posible, reduciendo el tiempo de llegada al hospital desde el inicio de los síntomas. Además, agiliza la puesta en marcha de los procesos diagnósticos y terapéuticos, facilitando la coordinación intrahospitalaria de los equipos sanitarios involucrados (neurólogos, radiólogos, urgencias, enfermería, celadores) e incrementa el número de pacientes que acceden a terapias de reperfusión. De forma esquemática, las características principales que debe cumplir el circuito de CI son las siguientes (4) : 1) consideración de un ictus como una emergencia médica usando el CI como mecanismo que da prioridad a los pacientes susceptibles de terapias de reperfusión y que por extensión tengan acceso a los beneficios de las unidades de ictus; 2) reconocimiento precoz de un posible ictus mediante formación específica del personal sanitario; 3) cuidados específicos en la atención del ictus; 4) priorización en el traslado, poniendo a disposición el recurso más avanzado y rápido posible; y 5) coordinación con el resto de los eslabones de la cadena asistencial, según el procedimiento operativo de los servicios de emergencias extrahospitalarios. Código ictus extrahospitalario El CI extrahospitalario es el procedimiento asistencial que facilita que el Servicio de Emergencias Médicas (SEM) identifice aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de ictus e inmediatamente notifique al neurólogo del hospital de referencia el caso. Tras confirmar que el paciente cumple todos los criterios de inclusión y ningún criterio de exclusión (Tabla 1), se procede a la activación del circuito de derivación y al traslado del paciente a un hospital con capacitación para tratamiento agudo del ictus. Simultáneamente, mientras tiene lugar el traslado del paciente, el neurólogo del hospital receptor pone en marcha el procedimiento intrahospitalario derivado de la activación del CI, que incluye la notificación de la llegada del paciente al resto de personal médico implicado (urgencias, enfermería, radiología) y la preparación de los procesos diagnósticos y terapéuticos que serán utilizados. El objetivo de esta cadena asistencial prioritaria de los pacientes con ictus es reducir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento individualizado. Para la implementación y la puesta en marcha del CI es necesaria una adecuada educación a la población sobre los síntomas del ictus y su urgencia, una adecuada coordinación entre los diferentes niveles asistenciales, la formación específica en ictus de los profesionales sanitarios y un control de calidad adecuado y estricto. 50

3 CÓDIGO ICTUS: TRATAMIENTO TERCIARIO DEL ICTUS AGUDO A. RENÚ, S. AMARO Código ictus intrahospitalario El CI intrahospitalario tiene lugar cuando un equipo médico detecta en el Servicio de Urgencias a un paciente con ictus, por lo que de forma protocolaria el paciente es valorado inmediatamente por el neurólogo de guardia. Una vez confirmado que el paciente cumple todos los criterios de inclusión y ningún criterio de exclusión, se procede a la activación del CI con la consecuente puesta en marcha de la cadena asistencial prioritaria de atención del paciente con ictus agudo. Mención especial requieren los pacientes que cumplen criterios de CI y que se encuentran ingresados en el hospital por otros motivos médicos. Estos pacientes se deben valorar de forma individualizada, ya que presentan unas características especiales, con una mayor tasa de ictus de origen cardioembólico y una mayor morbimortalidad asociada al ictus y a su tratamiento. Al igual que en el CI extrahospitalario se requieren campañas formativas a la sociedad, estas campañas también son necesarias entre el personal sanitario de los hospitales para que puedan reconocer y actuar de forma adecuada y protocolizada ante una sospecha de ictus. Diagnóstico: técnicas de neuroimagen En el estudio inicial del paciente con sospecha de ictus agudo, el uso de técnicas diagnósticas de neuroimagen no invasivas es fundamental. Las pruebas de neuroimagen utilizadas incluyen la tomografía computarizada (TC) craneal simple, la TC multimodal y la resonancia magnética (RM) cerebral. La TC craneal sin contraste diferencia fácilmente la lesión isquémica de la hemorragia cerebral y es capaz de detectar hallazgos tempranos de infarto cerebral. Las guías clínicas (AHA/ESO) recomiendan que las pruebas de neuroimagen (TC y/o RM) se realicen dentro de los primeros 25 minutos de la llegada al hospital del paciente. Igualmente, la neuroimagen debería ser interpretada en un plazo máximo de 20 minutos desde su realización (5,6). Las técnicas de imagen multimodal (TC o RM) aportan información relevante sobre la perfusión del tejido cerebral, permitiendo discriminar entre el tejido infartado de forma irreversible y el tejido isquémico, pero no infartado irreversiblemente, o penumbra isquémica. Por otra parte, la angiografía cerebral (angio-tc o angio- RM) permite identificar el punto de estenosis u oclusión en el árbol vascular cerebral. En conjunto, mediante la proyección en un mismo estudio del parénquima cerebral, el estado de perfusión cerebral y la permeabilidad de los vasos es posible evaluar de forma rápida y fiable la presencia de lesión isquémica, la severidad de la caída de la perfusión cerebral, la localización de la oclusión arterial y el flujo colateral, permitiendo una mejor selección de los pacientes que se pueden beneficiar de terapias de reperfusión avanzadas (7-9). Además, es una herramienta útil en el estudio de los pacientes con tiempo de inicio incierto de los síntomas o para el correcto diagnóstico de situaciones clínicas que por su forma de presentación pueden simular ictus agudos (o stroke mimics), tales como las crisis epilépticas o las auras migrañosas. Terapias de reperfusión Las terapias de reperfusión del ictus isquémico tienen como principal objetivo la reinstauración del flujo sanguíneo cerebral distal a la arteria ocluida que condiciona los síntomas. Así, la finalidad de los tratamientos de reperfusión es rescatar el tejido isquémico que todavía no ha experimentado un daño irreversible (infarto), o penumbra isquémica. La penumbra isquémica hace referencia al tejido hipoperfundido no funcionante pero viable que rodea al centro del infarto y que es susceptible de ser rescatado si se consigue una reperfusión precoz. Trombolisis sistémica Actualmente, la trombolisis sistémica mediante el uso del activador tisular recombinante del plasminógeno (rtpa) es el único tratamiento que ha demostrado ser eficaz en el ictus isquémico agudo si se administra de forma precoz. El rtpa es un agente trombolítico fibrinoselectivo que rompe la fibrina, dando lugar a los productos de degradación de la fibrina y, en última instancia, consigue la disolución del trombo permitiendo la recanalización de la arteria ocluida. El rtpa tiene una vida media plasmática menor a 20 minutos y su administración en el ictus isquémico se realiza mediante una perfusión endovenosa de 60 minutos de duración tras un bolus inicial del 10% de la dosis total (1 mg/kg, dosis máxima 90 mg). La posibilidad de administrar este fármaco depende de la exclusión de una serie de contraindicaciones que se hallan resumidas en la Tabla 2. En el ictus isquémico agudo, el uso del rtpa se aprobó inicialmente dentro de las tres primeras horas desde el inicio de los síntomas (10-12). Tras su aprobación inicial, un análisis conjunto de los ensayos clínicos realizados con rtpa sugirió que su beneficio clínico se extendía hasta las 4,5 horas desde el inicio de la clínica (13). Este análisis fue corroborado por el estudio ECASS-III (14), y en el año 2009 se extendió la ventana terapéutica de las 3 horas a las 4,5 horas. A pesar de la extensión de la ventana terapéutica, hay que tener en cuenta que el beneficio rtpa es mayor cuanto antes se administre el fármaco, por lo que la rapidez en el diagnóstico y tratamiento es vital incluso dentro de la ventana terapéutica aprobada, tal y como se muestra en la Figura 2. El tratamiento sistémico con rtpa tiene sus limitaciones, entre las que destacan su estrecha ventana terapéutica, su eficacia limitada y el riesgo de complicaciones hemorrágicas. A pesar de la extensión de la ventana terapéutica que supuso el estudio ECASS-III, el impacto real 51

4 Tabla 2. Criterios para trombolisis IV con tpa Criterios de inclusión Edad > 18 años Ictus isquémico < 4 h 30 min TC craneal o RM compatibles con ictus isquémico Criterios de exclusión Presencia de sangre o franca hipodensidad mayor de 1/3 del territorio de la arteria cerebral media en la neuroimagen TA sistólica > 185 o diastólica > 110 mmhg persistente, o haber recibido más de 2 dosis o una perfusión endovenosa continua de tratamiento hipotensor Mejoría clínica espectacular con recuperación prácticamente completa Crisis comiciales al inicio de la clínica sin una evidencia clara de isquemia en la neuroimagen Clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea Coagulación: TTPa > 40 segundos o INR > 1,7 o tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. El tratamiento con dabigatrán (Pradaxa ) contraindica la trombolisis si el TTPa está alargado. El tratamiento con inhibidores del factor X contraindica la trombolisis Plaquetas < /mm 3 Glicemia < 50 o > 400 mg/dl Hematocrito < 25% Punción lumbar o punción arterial en zona no compresible < 7 días Cirugía mayor < 14 días HDA, pancreatitis aguda, hematuria, traumatismo, parto en < 21 días TCE importante con fractura de cráneo o pérdida de conciencia prolongada, cirugía intracraneal o AVC en < 3 meses Antecedente de hemorragia cerebral, MAV o aneurisma cerebral no tratado Retinopatía hemorrágica Sospecha de endocarditis, pericarditis Comorbilidad grave, enfermedad terminal o escala Rankin > 2 (salvo por limitaciones transitorias o estables con buena calidad de vida) Desconocimiento de la hora de inicio de los síntomas Se pueden consultar en: de la trombolisis sistémica con rtpa en la práctica clínica habitual es reducido, de forma que menos del 5-10% de los pacientes con ictus agudo reciben finalmente tratamiento de reperfusión en la fase aguda (15). Por otra parte, aproximadamente sólo se consigue la recanalización arterial precoz en el 50% de los pacientes que reciben trombolisis sistémica (16). Además, en alrededor del 30% Figura 2. Modificado de Hacke W, et al. Lancet 2004 (13). de los pacientes que recanalizan tiene lugar la reoclusión arterial con el consiguiente deterioro neurológico (17,18). Como veremos, una alternativa terapéutica para pacientes en los que no se puede administrar rtpa o éste es ineficaz es la utilización de técnicas de recanalización endovascular en centros terciarios. Complicaciones de la trombolisis sistémica La mayoría de las complicaciones del tratamiento fibrinolítico sistémico, como el sangrado (cerebral y/o sistémico), angioedema y lesión por reperfusión, son secundarias a la acción trombolítica del rtpa. Otras complicaciones, como la reoclusión y/o embolización secundaria, se relacionan con la trombolisis ineficaz o la redistribución de la lisis del coágulo. Además, evidencias experimentales recientes demuestran que el rtpa puede ejercer un efecto neurotóxico directo sobre el parénquima cerebral (19), aunque su traducción clínica es desconocida. La hemorragia cerebral sintomática es una de las complicaciones más temidas y graves de la trombolisis sistémica y tiene lugar en el 1,7-8% de los pacientes tratados (10,20,21). Se han detectado varios factores que se asocian al riesgo de hemorragia cerebral sintomática tras la administración de rtpa, entre los que destacan una mayor extensión del déficit neurológico al ingreso, cifras elevadas de glucemia o de tensión arterial sistólica, una mayor edad o peso corporal, un mayor tiempo de evolución de los síntomas hasta el tratamiento, el tratamiento antiagregante previo y la historia de hipertensión arterial previa al ictus, entre otros. Se han valorado varías escalas de riesgo de hemorragia cerebral en pacientes candidatos a recibir trombolisis sistémica, entre las que destaca la escala SEDAN, en la que se evalúa la glucemia basal, los signos precoces de infarto en neuroimagen, el signo de la arteria cerebral media hiperdensa, la edad y la extensión del déficit neurológico inicial (22). Trombolisis sistémica en paciente con tratamiento anticoagulante La seguridad del uso trombolisis sistémica en pacientes en tratamiento concomitante con anticoagulantes orales clásicos (acenocumarol, warfarina) está rodeado de controversia. Mientras que en algunas series se ha observado un aumento del riesgo de sangrado tras la trombolisis sistémica en pacientes tratados con anticoagulantes orales clásicos (23,24), en estudios más recientes no se ha observado un aumento significativo de hemorragias en pacientes con niveles de INR < 1,7 pretrombolisis (25). Las diferentes guías clínicas internacionales para el tratamiento del ictus recogen enfoques diferentes en sus recomendaciones para el tratamiento de este subgrupo de pacientes. Así, las guías de la AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) 52

5 CÓDIGO ICTUS: TRATAMIENTO TERCIARIO DEL ICTUS AGUDO A. RENÚ, S. AMARO Criterios de inclusión Edad: años (en mayores de 80 sólo en las primeras 3 h) Ictus isquémico de < 4 h 30 min de evolución TC craneal o RM compatibles con ictus isquémico Tabla 3. Criterios para trombectomía mecánica de rescate Angio-TC o angio-rm o DTC compatibles con oclusión de la arteria carótida interna, cerebral media (Mi, M2), cerebral anterior (Al, A2), cerebral posterior (Pl, P2 proximal), basilar o vertebral (V3, V4) a pesar del tratamiento con tpa IV durante al menos 30 minutos Criterios de exclusión Perfil maligno CT simple*, CT perfusión o DWI-RM * En CT simple el perfil maligno equivaldría a una franca hipodensidad mayor de 1/3 del territorio de la arteria cerebral media Se pueden consultar en: recomiendan el uso del tratamiento fibrinolítico en pacientes anticoagulados con niveles de INR < 1,7 (5,6) ; en cambio, esta recomendación no está contemplada en las guías europeas (26). Tabla 4. Criterios para trombectomía mecánica electiva Criterios de inclusión Edad: años (en mayores de 80 sólo en las primeras 3 h) Ictus de 4 h 30 min-8 h de evolución. TC craneal o RM compatibles con ictus isquémico Mismatch > 200% y perfil NO maligno en TC perfusión o RM Angio-TC o angio-rm o DTC compatibles con oclusión de la arteria carótida interna, cerebral media (Mi, M2), cerebral anterior (Al, A2), cerebral posterior (Pl y P2 proximal), basilar o vertebral (V3,V4) Ictus de < 4 h 30 min con las siguientes contraindicaciones para tto. tpa IV:* Cirugía mayor < 14 días Tratamiento con acenocumarol e INR > 1,7, heparina sódica o dabigatrán con TTPa > 40 s, tratamiento con heparinas de bajo peso a dosis anticoagulantes o con inhibidores del factor X Ictus isquémico < 3 meses HDA, hematuria, parto < 21 días Pericarditis, IAM con derrame pericárdico Punción lumbar o punción arterial en zona no compresible < 7 días * En estos pacientes, no es obligatorio evidenciar la existencia de mismatch, aunque sí la oclusión de una arteria Criterios de exclusión Presencia de sangre en la neuroimagen TA sistólica > 185 o diastólica > 110 mmhg persistente o haber recibido más de 2 dosis o perfusión continua de tratamiento hipotensor endovenoso Mejoría clínica espectacular con recuperación prácticamente completa Clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea INR > 3 TTPa > 40 s en pacientes no tratados con anticoagulantes Plaquetas < /mm 3 Glicemia < 50 o > 400 mg/dl Hematocrito < 25% Pancreatitis aguda, traumatismo en < 21 días Ictus isquémico < 6 semanas en el mismo territorio vascular Traumatismo craneoencefálico con fractura de cráneo o pérdida de conciencia prolongada, cirugía intracraneal < 3 meses Comorbilidad grave, enfermedad terminal o escala Rankin > 2 (salvo por limitaciones transitorias o estables con buena calidad de vida). Se pueden consultar en: Por otra parte, en el momento actual existe poca información sobre la trombolisis en pacientes bajo tratamiento con los nuevos anticoagulantes orales (dabigatrán, apixabán, rivaroxabán). Estos nuevos anticoagulantes presentan la desventaja de no tener un marcador analítico rápido que nos permita calibrar de forma objetiva el rango de descoagulación, así como la dificultad de revertir sus efectos de forma rápida. Las últimas guías recomiendan no utilizar la trombolisis sistémica en pacientes que estén bajo tratamiento con nuevos anticoagulantes (6). En la práctica clínica, la fibrinolisis sistémica está contraindicada en pacientes que reciban tratamiento anticoagulante oral con inhibidores del factor X. En cambio, pacientes bajo tratamiento anticoagulante con dabigatrán que presenten un TTPa normal en el momento del ictus podrían ser tributarios de fibrinolisis sistémica previa valoración del riesgo/beneficio del tratamiento. No obstante, se necesitan estudios que apoyen la seguridad de la administración de trombolisis sistémica en este subgrupo de pacientes. Terapia endovascular del ictus isquémico agudo Con el objetivo de intentar superar las limitaciones de la trombolisis sistémica se han propuesto varias estrategias, entre las que se encuentra la administración intraarterial de fármacos trombolíticos o el uso de dispositivos de extracción mecánica del trombo. Estas técnicas se realizan en centros terciarios y son una alternativa terapéutica en pacientes con oclusiones de arterias de gran calibre que no presentan recanalización tras la fibrinolisis sistémica, o en pacientes que presenten contraindicación para la trombolisis farmacológica, tales como la cirugía reciente, alteración de la coagulación o el tratamiento anticoagulante concomitante. Los criterios de inclusión de las terapias endovasculares del ictus isquémico agudo utilizados en nuestro centro se incluyen en las Tablas 3 y 4. Respecto a la trombolisis farmacológica intraarterial, el ensayo PROACT demostró que la administración local de pro-urocinasa en oclusiones proximales de la arteria cerebral media dentro de las primeras 6 horas de evolución clínica se asociaba a mejor pronóstico (27). Este resultado se confirmó posteriormente en ensayos clínicos que utilizaron la misma aproximación terapéu- 53

6 tica (28). En contraste, en un ensayo clínico reciente la administración de tratamiento trombolítico intraarterial como terapia de rescate de oclusiones persistentes tras el tratamiento con rtpa sistémico no demostró beneficio clínico en relación a la fibrinolisis sistémica aislada (29). Por otra parte, la trombectomía mecánica permite restaurar el flujo sanguíneo cerebral mediante la utilización de dispositivos de extracción mecánica del trombo responsable de la oclusión arterial, con la ventaja respecto a la trombolisis sistémica de aumentar el porcentaje de recanalización arterial y de reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas sistémicas. A pesar de que la utilización de dispositivos mecánicos de extracción de trombo consigue índices de recanalización arterial superiores a la trombolisis sistémica (30,31), los recientes ensayos clínicos en los que se han comparado estas dos estrategias no han demostrado la superioridad del tratamiento endovascular (32,33). Tampoco se ha demostrado la superioridad de la trombectomía mecánica respecto al tratamiento estándar (trombolisis sistémica) en pacientes seleccionados mediante técnicas de neuroimagen multimodal en base a la presencia o no de penumbra isquémica (34). Estos resultados indican la necesidad de desarrollar mejores estrategias de tratamiento endovascular, así como de optimizar la selección de pacientes tributarios de recibir estos tratamientos avanzados. En el momento actual, se está llevando a cabo un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico en Cataluña (REVASCAT) que pretende demostrar la eficacia del tratamiento endovascular respecto al mejor tratamiento médico, que incluye la trombolisis sistémica, en pacientes con ictus isquémico agudo con < 8 horas de evolución clínica. Bibliografía 1. Fuentes B, Gállego J, Gil-Nuñez A, et al. Guía para el tratamiento preventivo del ictus isquémico y AIT (II). Recomendaciones según subtipo etiológico. 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