FALLA RESPIRATORIA AGUDA SDRA

Transcripción

1 Dr.Efrain Estrada Choque, M.D. FALLA RESPIRATORIA AGUDA SDRA MANEJO EN EMERGENCIA Y UCI VENTILACION MECANICA Neumologo Intensivista Hospital G.Lanatta EsSALUD Huacho Lima-Per Perú

2 AIRE ATMOSFERICO OXIGENO % A.CARBONICO 0.04 % NITROGENO 78.3 % OTROS 0.73 %

3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. DEFINICIONES UN CUADRO EN EL QUE EL APARATO RESPIRATORIO ES INCAPAZ DE REALIZAR EL INTERCAMBIO ADECUADO ENTRE EL O2 Y CO2 ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS TEJIDOS CORPORALES. ESTO COMO CONSECUENCIA DE DIVERSOS PROSESOS PATOLOGICOS. PUEDE APARECER EN MINUTOS HORAS O DIAS EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS O CON BASE PATOLOGICA ALGUNA.

4 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. CRITERIOS NO HAY CRITERIOS RIGIDOS VALIDOS EN LA CLINICA NI GASOMETRIA. COMO GUIA ES VALIDO QUE SI LA PO2 ARTERIAL ES MENOR DE 50 SE ESTA YA EN FALLA RESPIRATORIA AGUDA TAMBIEN SI LA PCO2 ES MAYOR DE 50 O AMBAS. ESTO CON AIRE AMBIENTAL EL PH SE PUEDE REDUCIR A MENOS DE 7.30COMO MANIFESTACION DE DESCONPENSACION

5 TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO- I QUE ES CAUSADA POR INSUFICIENTE APORTE DE 0XIGENO O HIPOXEMICA TIPO-II POR INSUFICIENTE VENTILACION O HIPERCAPNICA. TIPO-III AMBOS PROCESOS PUEDEN DARSE EN UN MISMO PACIENTE CON PREDOMINIO DE UNO DE ELLOS.

6 TIPOS DE INSUFICIENCIA FALLA RESPIRATORIA AGUDA CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE NO DA TIEMPO A DESARROLLAR MECANISMOS DE COMPENSACION.ES SUBITA FALLA RESPIRATORIA CRONICA CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE PERMITE DESARROLLAR MECANISMOS DE COMPENSACION ADAPTANDOSE A LA FALLA.

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8 CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO QUE COMPLICA MUCHOS CUADROS COMO LA SEPSIS ASMA EN CRISIS SEVERA ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD EDEMA AGUDO DE PULMON EPOC EN EXACERBACION BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA

9 CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO FIBROSIS AVANZADAS Y COMPLICADAS NEUMONIAS BRONCONEUMONIASINFECIOSAS O QUIMICAS POR ASPIRACION NEUMOTORAX DE TODO TIPO EMBOLIA PULMONAR MASIVA HIPERTENSION PULMONAR DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD

10 CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO RESPIRATORIO CENTRAL COMO HEMORRAGIA E INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL COMPRESION POR UNA MASA. SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO INTOXICACIONES POR NARCOTICOS BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS QUE GENERAN DEPRESION A NIVEL CENTRAL

11 CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL INPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA. SINDROME DEGUILLAIN BARRE. ESCLEROSIS MULTIPLE LESION DE MEDULA ESPINAL A NIVEL ALTO MIASTEMIA GRAVIS EN ESTADIO AVANZADO. TRASTORNOS DE MUSCULOS O PARED TORACICA. DISTROFIA DERMATOMIOSITIS TORAX INESTABLE

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13 DEFINICION ENFERMEDAD SISTÉMICA AGUDA,, RESULTADO DE REACCIÓN SEVERA Y DIFUSA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR A NIVEL DE LA MEMBRANA ALVEOLO- CAPILAR, DANDO UN AUMENTO DE PERMEABILIDAD CON LA FORMACIÓN N DE UN EDEMA EXUDATIVO RICO EN PROTEÍNAS NAS. CAUSA DE FALLA RESPIRATORIA AGUDA MUY GRAVE

14 Shock Sepsis Traumatismos Neumonía SDRA Pancreatitis Ahogamiento Quemaduras Tromboembolismo

15 ESTADISTICAS Y COSTOS EL SDRA ESTA ASOCIADO AL SHOCK. SE PRESENTA ENTRE EL 18 Y 35 % DE LOS TRAUMAS ABDOMINALES, 25 % DE LAS CONTUSIONES PULMONARES, 48 % DE LAS FRACTURAS MÚLTIPLES, 21 % DE LAS POLITRANSFUSIONES Y 37 % DE LAS SEPSIS, MORTALIDAD GENERAL ENTRE EL 40 Y 66 %. COSTOS ELEVADOS EN SU TRATAMIENTO Y MANEJO JAMA.Non Inv Vent. Vol.11-numero 5

16 ASPECTOS CLINICOS FASE 1 ES AQUELLA DEL DESENCADENAMIENTO FASE 2 DE LATENCIA DURA DE HORAS A DIAS, HAY HIOPOXEMIA MODERADA ( ESTA PUEDE FALTAR) FASE 3 INSTALACION INSIDIOSA, CIANOCIS, HIPOXIA FASE 4 ES IRREVERSIBLE Critical Care Med.Vol 30 Nº8

17 ASPECTOS RADIOLOGICOS EXCEPTO EN CONTUSION PULMONAR, SCHOK HIPOVOLEMICO Y CAUSAS NEUROGENICAS EN LA FASE 1 Y 2 FINAS OPACIDADES BORROSAS NO MUY ESPECIFICAS

18 ASPECTOS RADIOLOGICOS EN LA FASE 3 HAY EDEMA INTERSTICIAL GENERALIZADO COMPROMETE LOS DOS PULMOMNES EN LA FASE 4 SE VE EL PULMON BLANCO

19 Colección Radiografica Particular Dr. E. Estrada

20 ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRA ALTERACION DEL INTERCAMBIO GASEOSO POR EDEMA POR DESARREGLO DE LA VENTILACION PERFUSION PRESENCIA DE SHUNT POR AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO CUANDO LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR PIERDE SU INTEGRIDAD A CAUSA DE UNA INFECCIÓN O INFLAMACIÓN, EL LÍQUIDO QUE PENETRA EN EL ESPACIO ALVEOLAR COMIENZA A DIFICULTAR EL INTERCAMBIO GASEOSO

21 INTERSTICIO Capilar ALVEOLO Daño al epitelio Linfatico Atlas de diag. En Medicina resp. Gold.Saunders 2003

22 ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRA Empeoramiento de la distensibilidad por la rigidez de zonas pulmonares poco aireadas dando volumenes pulmonares bajos La misma presión disminuye el volumen EL EDEMA INTERSTICIAL Y ALVEOLAR COMBINADO CON EL COLAPSO DE LAS VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS Y DE LOS ALVÉOLOS,ES LA CAUSA DE LA DISMINUCION DE LA COMPLIANCE Cuidados Intensivos en el paciente septico-dr. A. Gonzales Editorial-Prado Mexico 2003

23 DIAGNOSTICO 1.- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO 2.- DISMINUCIÓN N PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE PULMONAR 3.- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIÓN RADIOLÓGICA 4.- AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA 5.- ANTECEDENTES CAUSALES

24 1.- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO HIPOXEMIA (PAO 2 <50 MMHG CON FIO 2 > ) 0.6) PAFI-RELACION PAO2/FIO2 < 200 UCI-Hospital Nacional Hipolito Unanue.Lima Peru

25 3.- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIÓN N RADIOLÓGICA

26 AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

27 RX Sistema de puntuacion de Murray del SDRA Pao2/FiO2 Compliance PEEP Puntaje Mortalidad Normal > 300 >80 < Un cuadrante % Dos cuadrantes % Tres cuadrantes % Cuatro cuadrantes < 100 < 19 > % Murray Et Al. Neumologia Tratado Salvat 2001

28 SISTEMA DE PUNTUACION DE MURRAY DEL SDRA Valoracion: suma de puntos dividida entre 4 Diagnostico Puntuacion No lesion 0 Lesion ligera- moderada (IPA) Lesion Grave (SDRA) >2.5

29 ACTITUD ANTE LA IRA DIAGNOSTICO DE IRA TENPRANO MANEJO DE VIAS AEREAS SUSTITUCION DE LA VENTILACION MANEJO DE LA VENTILACION / OXIGENACION TRATAMIENTO ETIOLOGICO IDENTIFICAR CAUSA MONITOREO OXIMETRIA AGA MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR MEJORAR LA REMOCION DE CO2

30 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO ELIMINAR LA CAUSA DESENCADENANTE. MANTENER UNA OXIGENACIÓN ADECUADA. MANTENER VOLÚMENES PULMONARES ADECUADOS.

31 A OXIMETRIA ES LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y OMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO

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33 TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE. INFUSIÓN DE COLOIDES HASTA PCP>9. ( SWANZ- GANZ) DOBUTAMINA A 5 µ /K/M. SI ES PRECISO PARA MEJORAR GASTO CARDIACO. CATECOLAMINAS PARA MANTENER UNA TAM DE >60 MMHG -.MANTENER HB > 12 GR%. -.MANTENER PCP <16 MMHG.

34 COLOCACIÓN DE LA CÁNULA (I) Entrar la cánula con la parte cóncava hacia el paladar superior.

35 AMBU-Ponerla sobre la cara; la parte estrecha sobre la nariz.

36 INTUBACION-OBJETIVOS PROTEGER LA VÍA AÉREA TRATAR HIPOXEMIA PROFUNDA CUIDADOS POSTOPERATORIOS PERMITIR LA REMOCIÓN DE SECRECIONES EVITAR O CONTROLAR LA HIPERCAPNIA EXCESIVO ESFUERZO PARA RESPIRAR

37 LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL NO DEBE DEMORAR COMO PROTECCION DE LA VIA AEREA O VENTILACION MECANICA

38 TÉCNICA DE INTUBACIÓN (I) Con la mano izquierda cogemos el laringoscopio y mantenemos la lengua fuera de la línea de visión de manera que podamos visualizar mejor la laringe.

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41 VOLÚMENES Y CAPACIDADES.PULMONARES Capacidad Pulmonar Total (5800 ml) Capacidad vital (4600 ml) Volumen residual (1200 ml Capacidad Inspiratoria (3500 ml) Capacidad Funcional Residual (2300 ml) Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml) Volumen Corriente ml Volumen de reserva espiratoria (1100 ml) Volumen residual (1200 ml)

42 VENTILACION MECANICA Ventilación. Entrada y salida de aire de VENTILACIÓN MECÁNICA. ES EL PRODUCTO DE LA INTERACCIÓN ENTRE UN VENTILADOR Y UN PACIENTE VOLUMEN. FLUJO. PRESIÓN. TIEMPO. O 2 CO 2 O 2 CO 2

43 VENTILACIÓN MECÁNICA OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL. CONSERVAR LA VENTILACIÓN ALVEOLAR PARA CUBRIR LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL ENFERMO. EVITAR EL DETERIORO MECÁNICO DE LOS PULMONES AL APORTAR EL VOLUMEN NECESARIO PARA MANTENER LAS CARACTERÍSTICAS ELÁSTICAS DE LOS PULMONES.

44 VENTILACIÓN MECÁNICA OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL- II MEJORAR EL INTERCAMBIO GASEOSO:REVERTIR LA HIPOXEMIA Y ALIVIAR LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA. ALTERAR LAS RELACIONES PRESIÓN- VOLUMEN:PREVENIR Y REVERTIR ATELECTASIAS.MEJORAR LA COMPLIANCE. PREVENIR INJURIA.

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46 Logros de la Ventilación Mecánica REPOSO RESPIRATORIO. ph po 2 DIFICULTAR LA FORMACIÓN DE ATELECTASIA. ESTIMULACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO INTERSTICIAL. CONTROLAR LA CONCENTRACIÓN DE OXIGENO DE FORMA EXACTA. MODIFICAR LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.(V/Q). pco 2

47 Criterios de Ventilación Mecánica CLÍNICOS. ANTECEDENTES. EXISTENCIA DE AGOTAMIENTO FÍSICO. DEPRESIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SIGNOS DE HIPOXEMIA. ACUMULACIÓN DE SECRECIONES. INCAPACIDAD PARA TOSER. CIANOSIS. PULMÓN BLOQUEADO. SIGNOS DE NARCOSIS POR CO 2. DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE RESPUESTA AL DOLOR.

48 CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA GASOMÉTRICOS. PACO 2 > 60. PAO 2 < 60. PH < D(A - A)O 2. RELACIÓN PAO 2 /FIO 2.PAFI NORMAL > 400. < 200 SDRA QS/QT (SHUNT).

49 CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA MECÁNICOS. FR > 35 X. VT < 5ML/KG. V MIN > 10 L DEPENDE DE FR. CAPACIDAD VITAL < 15 ML/KG ADAPTABILIDAD ESTÁTICA < 35 ML/CMSH2O. FEV1 < 10 ML/KG. F.M.I < -20 CMS H2O.

50 Criterios de Ventilación Mecánica Radiológicos. Edema Pulmonar. Atelectasia Pulmonar Broncograma aéreo.

51 Criterios de Ventilación Mecánica Patología con pulmón normal: Depresión del SNC Enf. Neuromusculares Trauma craneano Cirugía cardíaca Fracturas costales múltiples Sepsis Tétanos Patología obstructiva crónica: Asma refractaria EPOC agudizada Patología restrictiva: SDRA Edema agudo del pulmón

52 PEEP(Presión Positiva al Final de la Espiración) Clasificación. PEEP Optima. Es aquel nivel de PEEP con la que se optiene una mejor PaO2 los con niveles menores de FiO2 y/o el menor Shunt intrapulmonar < 12%. Mejor PEEP. Es la que se adapta a las condciones clínicas, hemodinámicas y pulmonares del paciente. Super PEEP. Aquel nivel de PEEP que con una FiO2 del 100% se logra una PaO2 >400 mmhg, independiente de las complicaciones que se provoquen. PEEP Mínima. Es el nivel más bajo de PEEP que permite disminuir la FiO2 por debajo de 60%. AutoPEEP (PEEP intrinseca) Es el desarrollo no intensional de la PEEP a nivel alveolar

53 Monitoreo del paciente ventilado Oximetría de pulso Gasometría arterial Rayos X de Tórax Glicemia y electrolitos Frotis y cultivo de esputo seriados Monitoreo de V, P, fr, FiO 2 Control de capnometría Monitoreo de sedación

54 Complicaciones de la Ventilación Barotrauma Gasto Cardíaco PIC Función renal Función hepática Mala movilización de secreciones Neumonía nosocomial Toxicidad por oxígeno Complicaciones psicológicas

55 Destete (weaning) Criterios necesarios: Buena actividad de músculos respiratorios Estabilidad hemodinámica Nivel de conciencia óptimo Gasometría óptima Ausencia de proceso infeccioso severo Ausencia de sedación y relajación Criterios respiratorios: Fr < 38 Vt > 4ml/kg (>325 ml) V min <15 l/min Sat O 2 > 90% Pa O 2 > 75 mmhg PaCO 2 < 50 mmhg Fi O 2 < 60% P ins max < - 15 cmh 2 O

56 Lesiones pulmonares inducidas por el ventilador Barotrauma Volutrauma Atelectrauma El biotrauma

57 Ventilación n Mecánica No Invasiva U N J F S C HUACHO P E R U Dr. Efraín n Estrada Choque N e u m o l o g í a I I n t e n s i v a

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59 Ventilación n Mecánica No Invasiva Concepto Es la provisión de soporte ventilatorio a travéz de la vía respiratoria del paciente usando una mascarilla, boquilla o cualquier dispositivo que no invada la vía aérea, con el objetivo de mejorar la insuficiencia respiratoria y mantener una adecuada oxigenación tisular. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline Non Invasive Ventilation in Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:

60 Neumonía Asociada a Ventilador Epidemiología Principal causa de muerte por infecciones intrahospitalarias. Mortalidad del 24-76%, media de 50%. Prevalencia de 16-52/100 pacientes Ventilados Grassman R, Et al. Evidence-Based Assessment of Diagnostic Tests for Ve n t i l a t o r-associated Pneumonia. Chest 2000;17:S En Hubmayr RD, Et al. ATS-ERS-ESICM-SRLF- Statement of the 4th Intern Consensus on ICU-Acquired Pneumonia. Intensive Care Med 2002;28:

61 Ventilación n Mecánica No Invasiva P U L M O T O R

62 Ventilación n Mecánica No Invasiva Epidemiología del Uso de VMNI Actual * En el Reino Unido se usa en el 20% de hospitalizados por EPOC. * En Francia, Suiza y España en el 10-67% de hospitalizados en UCI s. * Se a calculado que un 70% de todas las formas de insuficiencia respiratoria mejora o se corrige con la VMNI. * No a sido valorado en pacientes postquirúrgicos aún.

63 Ventilación n Mecánica No Invasiva O b j e t i v o s Mejorar la oferta de oxígeno a los tejidos. Mantener en reposo los músculos inspiratorios. Reclutar alveolos y aumentar el volumen pulmonar. Revertir rápido la insuficiencia respiratoria hipercápnica. Evitar la neumonia asociada a ventilador en inmunodeprimidos. Evitar complicaciones de la canula orotraqueal: Estenosis y Traqueomalásia. En pacientes que rechazan la VMI o que el médico decidió no sería ética En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163: En Wysocki M, Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic Eur Resp J 2001;18: Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57: En

64 Ventilación n Mecánica No Invasiva- VNI por Presión Negativa Externa. VNI por Oscilación de la Pared Torácica. VNI por Presión Positiva Continua de la Vía Aérea. Modalidades VNI por Presión Positiva Binivel.

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66 Ventilación n Mecánica No Invasiva CPAP y Bi PAP

67 Ventilación n Mecánica No Invasiva Formas de Aplicar Presión Positiva Ventilación con Presión Soporte (PSV) + PEEP Nasal / Oronasal. Ventilación con Presión Positiva de la Vía Aérea (VPAP) Nasal / Oronasal. Ventilación Ciclada por Presión (PCV) Nasal. Presión Positiva Inspiratoria de la Vía Aérea (IPAP) Presión Positiva Espiratoria de la Vía Aérea (EPAP) IPAP y EPAP en un nivel comparable (CPAP) IPAP y EPAP a nivel diferente (BiPAP) En Wysocki M, Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxmic Eur Resp J 2001;18:

68 Ventilación n Mecánica No Invasiva Bi P A P * o Corrige el AutoPEEP generado por atrapamiento aéreo. * Emplea sensores de flujo para límites de sensibilidad de IPAP y EPAP mejorando su tolerancia. * Enriquece el FiO2 al 35% y se le puede agregar O2 para FiO2 * Presenta un oximetro para FiO2 en el circuito. * No requiere humidificadores, ni calentadores. * Tiene alarmas de presión, flujo o volumen para IPAP y EPAP. En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163: En Wysocki La M IPAP, Antonelli y M. EPAP Noninvasive se regulan Mechanic Ventilation conforme in Acute la Respiratory patología, Failure Hypoxemic la Eur Resp J 2001;18: tolerancia En Kinnear W, Et y al. la BTS evolución. Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:

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75 Ventilación n Mecánica No Invasiva CPAP y Bi PAP

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81 Ventilación n Mecánica No Monitorización Clínica del Paciente - Comodidad del paciente. - Nivel de Conciencia. Invasiva - Movilidad de la Pared Torácica y Abdominal. - Uso de los Musculos Accesorios de la Respiración. - Coordinación del Esfuerzo Respiratorio con el Ventilador. - Frecuencia Respiratoria y Cardiaca. En Wysocki M, Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic Eur Resp J 2001;18: En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002; En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:

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84 Ventilación n Mecánica No Invasiva Indicaciones en EPOC a Largo Plazo 1. Sintomas: fatiga y disnea severa. 2. Alteraciones en el intercambio gaseoso: * PaCO2 > 55 mmhg o PaCO2 entre mmhg y SatO2 < 88% por más del 10% del tiempo de monitoreo con O2 suplementario. * Insuficiencia para responder a tratamiento médico óptimo: Dósis máximas de esteroides y broncodilatadores u oxígeno. 3. Insuficiencia para responder al Tx con CPAP si se asocia a SAOS moderado a severo. 4. Revalorar despues de 2 meses de tratamiento, continuar si el cumplimiento es adecuado (>4 hrs/dia) y la respuesta terapeutica es adecuada. En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163: En Brochard L, Mancebo J, Elliott MW. Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure. Eur Resp J 2002;19:

85 Ventilación n Mecánica No Invasiva En Enfermedades Restrictivas Torácicas 1. Deformidades de la Pared Torácica: * Xifoescoliosis. * Secuelas Postoracoplastia por tuberculosis. 2. Enfermedades Neuromusculares Lentamente Progresivas: * Síndrome Postpolio. * Esclerosis múltiple. * Lesión alta de la médula espinal.. * Atrofia muscular espinal. * Distrofia Musc. lentamente progresiva. * Parálisis diafragmática bilateral. 3. Enfermedades neuromusculares más rápidamente progresivas: * Distrofia muscular de Duchenne. * Esclerosis lateral amiotrófica. 4. Enfermedades Neuromusculares rapidamente progresivas: * Síndrome de Guillain-Barré. * Miastenia gravis. En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:

86 Ventilación n Mecánica No Invasiva Indicaciones en Enfermedades Restrictivas 1. Síntomas como fatiga, cefalea matinal, hipersomnia, enuresis, disnea y pesadillas. 2. Signos de cor pulmonale y cianosis. 3. Deterioro del intercambio gaseoso: * PaCO2 > 45 mmhg diario * Desaturación de oxígeno nocturna < 90% por más de 5 min ó >10% del tiempo de monitoreo total. 4. Otras indicaciones: * Recuperandose de Insuf. Resp. Aguda con retencíon persistente de CO2 * Hospitalizaciones repetidas por Insuf. Resp. Aguda. * Insuficiencia para responder a CPAP solo en Apnea Obstructiva del Sueño. En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163: En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;

87 Ventilación n No Invasiva B e n e f i c i o s A corto plazo: A largo plazo: * Alivia los síntomas. * Mejora la calidad y duración del sueño. * Reduce el trabajo respiratorio. * Aumenta la calidad de vida. * Mejora / estabiliza el intercambio- * Incrementa el estado funcional. gaseoso. * Prolonga la vida. * Hay buena sincronia paciente-ventilador. * Minimiza riesgos. Evita la intubación.

88 GRACIAS