UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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1 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE ODONTOLOGIA REGION POZARICA- TUXPAN ACADEMIA DEL AREA DE FORMACION TERMINAL EXPERIENCIA RECEPCIONAL PREVALENCIA DE CARIES DENTAL EN ALUMNOS DE NUEVE, DIEZ Y ONCE AÑOS DE EDAD DE LA ESCUELA PRIMARIA IGNACIO RAMIREZ DEL MUNICIPIO DE TIHUATLAN, VERACRUZ. TESIS PRESENTA: IVÁN ORLANDO CERÓN RODRIGUEZ DIRECTOR DE TESIS: C. D. MAGALI JANETH GARCIA VAZQUEZ ASESOR DE TESIS: C.D.M.P ARACELI GARCIA ROCHA POZA RICA DE HGO. VER ENERO 2012

2 INDICE RESUMEN ABSTRACT CAPÍTULO I INTRODUCCIÓN. 1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA... 2 JUSTIFICACIÓN.. 3 OBJETIVO GENERAL 3 OBJETIVO ESPECÍFICOS 3 HIPÓTESIS.. 4 VARIABLES...4 INDICADORES 5 UNIDAD DE MEDIDA. 5 CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO. ANTECEDENTES HISTÓRICOS. 6 CONCEPTOS DE CARIES 10 TEORÍAS DE LA CARIES.. 14 CLASIFICACIÓN DE LA CARIES. 20 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA CARIES. 27 ETIOLOGÍA DE LA CARIES.. 31 MEDIDAS DE PREVENCIÓN 39

3 DIAGNÓSTICO DE LA CARIES 50 TRATAMIENTOS DE LA CARIES. 55 ÍNDICES PARA MEDIR LA CARIES DENTAL. 58 CAPÍTULO III. METODOLOGÍA. 63 TIPO DE ESTUDIO ANÁLISIS DEL UNIVERSO SUJETOS. 65 CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.. 65 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN INFRAESTRUCTURA MATERIAL.. 67 RECURSOS HUMANOS.. 68 RECURSOS FINANCIEROS CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES CAPÍTULO IV. RESULTADOS.. 70 CAPÍTULO V. CONCLUSIONES. 79 RECOMENDACIONES. 79

4 DISCUSIÓN 80 BIBLIOGRAFÍA.. 82 ANEXOS.. 84

5 RESUMEN En el presente trabajo de investigación de tipo transversal, observacional, descriptivo y prospectivo se llevo a cabo el análisis de la prevalencia de caries dental en la escuela primaria Ignacio Ramírez donde se realizo una recolección de datos para determinar el índice de CPOd y poder obtener la prevalencia de caries dental. Para ello se utilizo un método aplicado, donde de los 327 alumnos que pertenecían a la institución solo se tomaron 112 como parte de la muestra los cuales correspondían a los grupos de 4º, 5º, y 6º grado teniendo dos grupos de cada año con edades de 9, 10 y 11 años, dando un total de 63 alumnos de género femenino y 49 alumnos de género masculino, se les aplico el índice de CPOd para obtener el total de dientes cariados, perdidos y obturados por caries, y así poder sacar una prevalencia mas especifica en esta población. Dando como resultados finales que de los 112 alumnos estudiados el 86% presento caries dental y el 14% se encontraba sano de la cavidad oral. Obteniendo un índice CPOd de 4.7 en el género femenino y un índice CPOd de 4.5 en el género masculino por lo que se determino que en la muestra analizada fue más prevalente la caries en el género femenino. Dando un CPOd global de 4.6 se constato que existió una alta prevalencia de caries dental. Por edad se obtuvieron un índice CPOd de 5.2 en la edad de 9 años, 4.5 en niños de 10 años y 4.1 en los alumnos de 11 años, siendo la edad de 9 años la más afectada por caries dental. PALABRAS CLAVE Caries dental Indice CPOd Prevalencia

6 ABSTRACT In this research, cross-sectional, observational, descriptive and prospective study was carried out the analysis of the prevalence of dental caries in primary school "Ignacio Ramirez" where we made a collection of data to determine the CPOd index and to obtain the prevalence of dental caries. We used a method applied, where the 327 students belonging to the institution only took 112 as part of the sample which correspond to groups of 4, 5, and 6 th grade with two groups each year aged 9, 10 and 11 years, giving a total of 63 female students and 49 male students, they applied the CPOd index for the total of decayed, missing and filled by decay, so you can get a prevalence more specific in this population. Resulting final of the 112 students surveyed, 86% had dental caries and 14% were healthy oral cavity. Getting a CPOd of 4.7 in females and a DMFT of 4.5 in the male gender was determined so that the sample decay was more prevalent in females. Taking a global CPOd of 4.6 was found that there was a high prevalence of dental caries. Obtained an age of 5.2 CPOd at the age of 9 years, 4.5 in children aged 10 years and 4.1 in the students of 11 years, being the age of 9 years the most affected by dental caries. KEY WORDS dental caries CPOd prevalence

7 CAPITULO I INTRODUCCION Este trabajo de investigación pretende dar a conocer los resultados obtenidos en relación a la prevalencia de caries dental en la escuela primaria Ignacio Ramírez, ubicada en el municipio de Tihuatlán, así como también brindar una recopilación bibliográfica actualizada de los temas más importantes en relación a los diversos factores que interviene en el desarrollo de la caries dental, los tejidos que afecta, los grados de acuerdo a los tejidos afectados, su aspectos clínicos y métodos para un poder brindar un adecuado diagnostico y tratamiento. Otro aspecto que se describe en este trabajo es la necesidad de proporcionar las recomendaciones adecuadas a la población atendida e implementar medios de prevención con la finalidad de disminuir y controlar la caries dental en la población infantil ya que este medio es el más afectado por que no existe aún una buena cultura de autocuidado. En el presente estudio se tomaron en cuenta los niños de 9 a 11 años de edad que se encuentran distribuidos en 4, 5 y 6 grado de primaria para estudiar el porcentaje en la prevalencia de la caries dental. La caries dental es una de las enfermedades dentales más frecuentes, es la causa principal de la pérdida de los órganos dentarios. Este padecimiento se manifiesta como la degradación local de los tejidos duros del diente, teniendo en cuenta que el proceso carioso comienza a muy temprana edad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la caries dental como un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona hasta la formación de una cavidad. Si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades. 1

8 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA En la actualidad en la población infantil se presenta una gran cantidad de pacientes con problemas dentales los cuales provocan daños y alteraciones con forme pasan los años, el individuo es más propenso a desarrollar enfermedades en la boca durante la infancia, esto se debe a que los padres no tienen los conocimientos adecuados y no le dan la importancia requerida a la higiene bucal durante el periodo de desarrollo de los niños, por lo tanto no tienen buenos hábitos de higiene. Estas enfermedades, alteraciones y lesiones dentales pueden afectar su integridad y su salud general, ya que la caries si no es tratada a tiempo puede llegar a afectar la salud del paciente de manera tal que puede provocar pérdida dentaria. Ya que de acuerdo con la OMS la alteración bucodental con mayor prevalencia es la caries dental incluyendo también la enfermedad periodontal, esto a su vez puede llegar a ocasionar que la persona pierda total o parcialmente los dientes pudiéndole ocasionar dificultades en la ATM o incluso afectando la autoestima y la apariencia estética del individuo. Se propone realizar una investigación acerca de la prevalencia de caries dental en escolares en las edades comprendidas de 9 a 11 años pertenecientes a la escuela primaria "Ignacio Ramírez", ubicadas en el Municipio de Tihuatlán, Veracruz. Aunado a esto se plantean las siguientes preguntas de investigación: Cuál es la prevalencia de caries dental en alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Veracruz? A qué edad es más prevalente la caries dental en alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Veracruz? Cuál es el género más afectado por caries dental en alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Veracruz? 2

9 JUSTIFICACION La finalidad de este trabajo de investigación es identificar por medio del mismo la situación de la salud bucal que existe en la población infantil analizada, cuya dieta incluye alimentos de bajo valor nutricional haciendo más propensa la aparición de caries dental; para poder implementar un programa de prevención el cual pueda crear conciencia en la población estudiada, tomando en cuenta que la odontología preventiva es el método principal para resolver, prevenir, diagnosticar y brindar un tratamiento adecuado a los problemas de caries que presenta esta población. Es importante conocer la prevalencia de caries dental ya que es una de las más frecuentes en las enfermedades dentales. Es por esto que es importante aplicar programas de prevención y control en la edad infantil para poder tomar medidas preventivas que disminuyan esta enfermedad. Así mismo es necesario dar a conocer la metodología empleada para analizar esta etiología y que esta misma a su vez permita generar nuevas investigaciones para resolver los diversos problemas que sean detectados. Es importante que el alumno de la carrera de Cirujano Dentista posea los conocimientos necesarios para diagnosticar y tratar la caries dental en poblaciones pediátricas. Lo cual beneficiara a la población atendida. OBJETIVO GENERAL Determinar la prevalencia de caries dental en niños de nueve, diez y once años de edad de la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Veracruz. OBJETIVOS ESPECIFICOS Conocer la edad más prevalente en que son afectados por caries. Conocer el género más afectado por caries. 3

10 HIPOTESIS HIPOTESIS DE TRABAJO Los niños de la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Ver. presentan una alta prevalencia de caries dental. HIPOTESIS ALTERNATIVA Los niños de la escuela Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Ver. presentan una baja prevalencia de caries dental. HIPOTESIS NULA Los niños de la escuela Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Ver. no presentan caries dental. VARIABLES Dependiente Caries dental Independiente Edad Genero DEFINICION DE VARIABLES Caries dental: La caries dental es una enfermedad que causa desmineralización y disolución de los tejidos dentales. 4

11 INDICADORES Pigmentación Degradación local de los tejidos duros del diente. Presencia de cavitación Dolor Índice de CPOd UNIDADES DE MEDIDA 5

12 CAPITULO II MARCO TEORICO ANTECEDENTES HISTÓRICOS Desde que los primeros humanos existieron se puede demostrar que la caries dental ha estado presente en los dientes, esto se constata con los primeros cráneos encontrados que fueron antes de la época de Cristo, sin embargo en esa época las civilizaciones no tenían conocimiento de que padecían alguna patología dental que afectaba su salud, fue en la edad moderna que algunos estudios paleontólogos demostraron que algunas cavidades encontradas en cráneos humanos confirmaban la presencia de alteraciones en los dientes que correspondía a una lesión llamada caries dental. La palabra caries proviene del latín y significa putrefacción. Es una patología de tipo infeccioso y transmisible que se produce en los dientes, esta enfermedad desintegra progresivamente los tejidos duros (calcificados), esta desintegración progresiva es causada por la acción de bacterias patógenas que fermentan a los carbohidratos ingeridos en nuestra dieta diaria, y finalmente se pierde tejido mineralizado (desmineralización) y se desintegra de su parte orgánica. Es quizá la enfermedad más frecuente del hombre, aunque su incidencia era mínima, y ha experimentado un rapidísimo incremento debido a la continua transformación del modo de vida y de la alimentación; el paso de las actividades de caza a las agrícolas y por lo tanto el empleo de cereales como principio básico de la alimentación, junto con la cocción y los procesos de elaboración de los alimentos, han favorecido el aumento de la incidencia de esta enfermedad hasta alcanzar los alarmantes niveles actuales, que según estadísticas se sitúa entre un 75 y un 85% df 6

13 La caries dental es una enfermedad que aparece en la prehistoria humana. Cráneos de hace un millón de años pertenecientes al periodo neolítico muestran signos de caries, lo que se atribuye al consumo de plantas que contienen hidratos de carbono. En Pakistán se han observado dientes que datan de alrededor 5500 AC a 7000 AC en los que se observaron agujeros que se realizaron con taladros dentales primitivos. Un texto sumerio de 5000 AC describe un gusano de los dientes como la causa de la caries. El pueblo sumerio vivía en el sur de Mesopotamia, entre los ríos Tigris y Éufrates, desde fines del IV milenio AC. Homero y Guy de Chauliac 1550 AC menciona a la caries dentro de las enfermedades de los dientes y sus consecuencias para la salud. Y lo registra en El papiro de Ebers, un texto egipcio. Los incrementos más notables en la prevalencia de caries se producen en el año 1000 AC que es cuando los azúcares de caña invaden con su dulzura el mundo occidental. En esta época el tratamiento consistía principalmente en la aplicación de hierbas medicinales en las cavidades de los dientes y los hechizos, y las extracciones dentales que llevaban a cabo generalmente los barberos, se incluye, claro está, el derramamientos de sangre los horrores del acto quirúrgico a sangre fría pero eran la principal opción para acabar con el dolor de muelas, y los que está claro es que se salvaron miles de vidas evitando las complicaciones sépticas sistémicas. Hay mucha evidencia que demuestra el incremento de caries en los indios norteamericanos después de tener contacto con los colonizadores europeos. Antes de la colonización, los indios norteamericanos subsistían con las dietas propias de los cazadores-recolectores, pero después hubo una mayor dependencia de la agricultura del maíz que hizo a estos grupos humanos más susceptibles a la caries. Durante la dinastía Sargonid de Asiria, durante 668 a 626 AC los reportes del médico de rey expresan la necesidad de extraerle un diente debido a la inflamación que se le extiende por la cara. La ocupación romana de gran parte de Europa amplió el consumo de productos de alimentación cocinados con lo cual se produjo el aumento de la caries. 7

14 Al-Gazzar y Avicena médicos en la cultura árabe ya realizaban sistemáticamente tratamientos para la caries. En estos tiempos se atribuía la caries a un tipo particular de gusano de los dientes. Parece que a falta de una explicación mejor la teoría del gusano era muy aceptada pues en Europa, en la época de la llamada ilustración también creían que un gusano de los dientes causaba la caries. Piere Fauchard, conocido como el padre de la odontología moderna, fue quien rechazó frontalmente la teoría de gusano como causante de la caries dental y señala por primera vez, que el azúcar es perjudicial para los dientes y la encía. Abdulasis Guubari en 1200 (dentista musulmán), publica un libro titulado Sobre el desenmascaramiento de los Misterios, una argumentación contra la idea que la caries es causada por gusanos, y expresó claramente que los gusanos de los dientes no existen. De manera que esta fue la primera vez que se rechaza en un escrito que la caries no la producen gusanos. A partir de ahí la teoría del gusano dental fue rechazada y desaparecida de los textos de los médicos árabes. En 1850, se produjo otro fuerte aumento en la prevalencia de la caries en Europa como consecuencia del cambio de la dieta provocada por el amplio consumo de azúcar de caña. Antes de esa época la caries de cuello dental era el tipo más frecuente, pero la mayor disponibilidad de azúcar, harina refinada, pan y té endulzado no solo modificó la prevalencia de caries sino que cambió el patrón de distribución y fue mas alta la frecuencia de las caries de fosas y fisuras. Paradojas de la vida, ahora los pobres comenzaron a tener tantas caries como los ricos pues podían disponer de azúcar que antes les era muy limitado por sus precios. WD Miller 1890, en esta década lleva a cabo una serie de estudios que le permitieron formular una explicación de la caries dental que ha sido muy influyente en las teorías actuales. Descubría que determinadas bacterias de las que habitan en la boca fermentan los azucares y producen ácidos que disuelven las estructuras dentarias. Esta explicación se conoce como la teoría quimio-parasitaria de Miller, un poco después las investigaciones sobre a placa dental de GV Negro y JL Williams 8

15 fundamentaron sobre evidencias de laboratorio la capacidad de los ácidos para provocar la caries dental. Hoy día se dispone de ciertos artículos científicos que desde diferentes áreas de investigación posibilitan una aproximación muy exacta al conocimiento de la enfermedad más frecuente en el género humano. 2 Hasta fechas recientes, tanto la prevalencia como la frecuencia de la caries aumento de manera sostenida. En general, el incremento se correlaciona con los progresos de la civilización. El aumento de la caries dental hasta 1970 se ejemplifica en un estudio de la Universidad de Minnesota; en éste, se indica que en un lapso de 20 años (1929 a 1949) los estudiantes de primer ingreso presentaron incremento de 14% en el numero de dientes que presentaron caries. El aumento en la prevalencia de la aparición de la caries dental entre los niños escolares (5-17años) cambia de manera marcada durante el decenio de Fue evidente una disminución notable a mediados de este decenio; en los niños de 12 años de edad el número de dientes cariados, perdidos y obturados disminuyó de 4.2 en 1980ª 2.7 en 1987, con disminución de 36%. El numero de superficies cariadas, perdidas y obturadas en jóvenes de 17 años de edad en ese año fue de 3.0, 27%de disminución desde Durante el año escolar , los niños en estados unidos tuvieron un promedio de caries dental de dos dientes. Los dientes cariados, perdidos y obturados entre 41.3 millones de niños escolares se calculó 3.07 por niño. En los inicios de 1980, se observó que en las naciones industrializadas se efectuó un cambio: la caries ya no aumentó en frecuencia sino que, de hecho, disminuía. En la actualidad, un alrededor de 33% de los escolares en Estados Unidos no presentan caries. En el resto de esos niños, también disminuyó el numero de dientes perdidos y obturaciones. Con excepción de la década pasada o dos atrás, hubo un aumento constante y dramático en la caries dental en los últimos 400 años. Aunque los estudios epidemiológicos de las enfermedades en seres humanos a menudos se limitan a 2 9

16 poblaciones contemporáneas, la preservación de los tejidos mineralizados, en especial la dentadura, permiten examinar la prevalencia de este padecimiento a lo largo de un periodo prolongado. Los estudios en restos de seres humanos de entierros en Warwickshire, Inglaterra, revelaron que la frecuencia de caries de 8% en la Edad de Hierro se incremento a 48% en la población moderna que habitaba en la misma zona. También cambio la distribución de las lesiones cariosas en la dentadura. Los primeros restos esqueléticos (humanos y primates no humanos) mostraron lesiones que se localizaron de modo básico en la unión cervical esmaltecemento. En contraste, en las poblaciones humanas modernas predominan las lesiones oclusales e interproximales. Se reconoce que la frecuencia actual de la caries es más alta en las personas que viven en países industrializados que en las habitan países con subdesarrollo. La actividad del padecimiento en grupos de personas de estos países del tercer mundo se incrementó en forma drástica cuando su dieta y patrones de vida se sustituyeron con alimentos e influencias culturales de sociedades con mayor industrialización. La caries dental se relaciona de manera evidente con la civilización y no con la evolución. El factor más notable que distingue a los grupos con bajo índice de caries (tanto como primitivos antiguos como primitivos modernos) del grupo con alto índice (gente moderna, de sociedad del primer orden) es la conversión de la dieta de primitiva a civilizada. El índice de caries en una población se relaciona con la conversión de la dieta de alimentos crudos y sin refinar a los que se procesan, endulzan, que son blandos y adherentes. 3 CONCEPTOS DE CARIES. Para tener conocimiento de cuál es la causa de la caries dental, se tiene que tener en cuenta primero que existen diferentes conceptos manejados por diferentes autores, dándole un enfoque diverso para el entendimiento de esta lesión bucodental. 3 Patología Bucal 2ª Edición, Mc Graw-Hill Interamericana, Joseph A. Regezi y James Scibba 10

17 El término caries proviene del latín, significa descomponerse o echarse a perder y caries dental se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Entre diversas definiciones, se presentan aquí, algunas de ellas. Sistema de Universidad Abierta (SUA), UNAM: La caries dental es un proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que mediante un mecanismo químico-biológico desintegra los tejidos del diente. Para Williams y Elliot: La caries es una enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial. Katz la define como: La caries es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción. López Jordi dice: La caries es un proceso biológico, dinámico, de desmineralización-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible. Piedrola y colaboradores la definen como: La caries es una enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial(gérmenes, dieta, factores constitucionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en una determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavidad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal. 11

18 La Organización Mundial de la Salud (OMS): La caries dental es toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia pueda diagnosticarse mediante un examen visual y táctil practicado con espejo y sonda fina. 4 La caries dental es una enfermedad de los tejidos calcificados de los dientes, que se caracteriza por desmineralización de la parte inorgánica y destrucción de la substancia orgánica de la pieza. Es la más frecuente de las enfermedades crónicas de la raza humana. Una vez producida, sus manifestaciones persisten durante toda la vida, aunque la lesión sea tratada. Prácticamente no hay región geográfica de la tierra cuyos habitantes no tengan alguna manifestación de caries. Afecta a personas de ambos sexos, de todas las razas, estratos socioeconómicos y grupos cronológicos. Comienza poco después que los dientes brotan en la cavidad bucal. Algunas personas que nunca tienen caries son denominadas libres de caries. No se ha encontrado una explicación satisfactoria para esta inmunidad. 5 La caries dentales una de las enfermedades más antiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de pérdida dental y, además, puede predisponer a otras enfermedades. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación a la Odontoestomatología (CIE-AO), se clasifica con el número dentro de las enfermedades de los tejidos dentales duros. La caries dental es una enfermedad que causa desmineralización y disolución de los tejidos dentales. Este proceso ocurre no solamente en la corona del diente, sino también sobre la superficie de la raíz cuando es expuesta. La caries es un proceso patológico de destrucción localizada de tejidos dentinarios por microorganismos como el S. Mutans y los Lactobacilos que elabora ácidos a partir de la dieta rica en carbohidratos como es la glucosa principalmente, la caries es una infección provocada por bacterias y es transmisible, ya que se sabe que si no 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 5 Tratado de PATOLOGÍA BUCAL. William G. Shafer, Maynard K. Hine, Barnet M. Levy. 3ra Edición., Interamericana. 12

19 hay presencia de bacterias no se desarrollan caries debido a que las bacterias son capaces en la superficie dentaria de formar una placa bacteriana que a través del metabolismo de carbohidratos fermentarlos y generar ácido láctico y otros productos de desecho que provocan la desmineralización del esmalte y posterior cavitación. 6 Es una enfermedad producida por bacterias, especialmente estreptococos mutans y lactobacilos, que forman parte de la placa bacteriana y son capaces de producir ácido acético y propiónico, que actúan desmineralizando y desestructurando la superficie externa del esmalte. Aunque la histopatología de la caries dental se describe actualmente cada vez con mayor detalle, no hay todavía acuerdo entre investigadores dedicados a este campo acerca de los aspectos que son comunes a todas las lesiones cariosas y que las distinguen de las lesiones de otras enfermedades. Hoy en día hay varias teorías sobre la causa de la caries, pero ninguna ha podido ser demostrada de forma completamente convincente. Así pues, al definir esta enfermedad es aun necesario apoyarse en una descripción clínica. La definición de la caries según sus aspectos clínicos tiene por objeto diferenciarla de todas las enfermedades con las cuales pudiera ser confundida. Al utilizar la cavitación como criterio para la caries, queda el diagnóstico diferencial limitado a la atrición y abrasión, que pueden producir cavidades, pero sin ablandamiento del tejido dental y sin socavación, y a la erosión, que es un proceso raro que causa cavidades poco profundas en forma de platillo con poca o ninguna socavación de las paredes. Aunque es bien sabido que la cavitación de la corona es precedida por un punto blanco o manchado de opacidad en el esmalte, por ahora resulta imposible distinguir estos puntos macroscópicamente de los puntos opacos de hipocalcificación de origen evolutivo. Así pues, no es posible utilizar este estadio para una finalidad de definición Thoma Patología Oral, Robert J. Gorlin y Henry M. Goldman, Edit. Salvat Editores/ 1ª edición 13

20 Los gérmenes en la boca convierten ciertos componentes de las comidas, especialmente el azúcar, en ácidos. El ácido puede atacar el esmalte dental originando un hueco en el diente, llamado caries. Esta destrucción parcial de la pieza dental se debe limpiar con un torno y luego rellenarse el hueco. Si no se arregla, la caries puede avanzar, poniendo en peligro la pieza dental. Por supuesto que un diente sano es lo mejor, y por eso es importante prevenir las caries. Las caries se localizan más frecuentemente en las piezas dentales posteriores. Las superficies masticadoras de los dientes posteriores son rugosas y desiguales porque tienen pequeñas grietas y ranuras. La comida y los gérmenes se pueden atascar en estas grietas y permanecer allí por un tiempo largo, porque las cerdas de los cepillos de dientes no alcanzan a cepillarlos. 8 TEORÍAS DE LAS CARIES Desde épocas antiguas se han propuesto diferentes teorías para explicar el mecanismo de la caries dental. Todas las teorías que se mencionan a continuación se enfocan principalmente a las propiedades físicas y químicas del esmalte y la dentina del diente. Desde los tiempos de Babilonia hasta el siglo XVIII, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para poder chupar la sangre y roer el hueso Los Griegos pensaban que era una alteración en el balance de los fluidos como la sangre, la flema, la bilis negra y la bilis amarilla. En el siglo XVIII y XIX se pensó en la teoría vital y con el uso del microscopio se dijo que la caries era provocada por un defecto en el esmalte, o sea desde dentro del diente se originaría el problema

21 Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes. En 1778, Hunter señaló como causa de la caries a la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimentos. Después, Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los sitios del esmalte donde había retención de alimentos. Más tarde Robertson (1835) sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la fermentación de los azúcares disolvía las estructuras dentales. Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867) fueron los primeros en relacionar a los microorganismos con la formación de ácidos, aunque Underwood y Miller formularon su teoría en En 1980 Miller uniendo las dos teorías anteriores formulo la teoría Químico Parasitaria, que dice que las bacterias provocan un ácido que produce la disolución del esmalte dentario (más aceptada). También apareció una teoría de la quelación en la que algunos metales captarían iones calcio desde el diente, pero ya está descartada. 6 Teoría quimioparasitaria 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Grawl Hil

22 Esta teoría se enunció a fines del siglo XIX, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos (productores de ácido de la boca al degradar alimentos, en especial los hidratos de carbono). Esto hace que disminuya el ph de la placa dentobacteriana, lo que a su vez, aumenta la proliferación de microorganismos y la actividad acidógena, y después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavidades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en e proceso se distinguen dos etapas: 1. Descalcificación de los tejidos. 2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por microorganismos. Los microorganismos de la boca que pueden estimula fermentación ácida toman parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o digestiva sobre sustancias albuminosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes: El ph es ácido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries. Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inicia la caries. Hay una relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de carbono, principalmente el azúcar, que se desintegra con facilidad. Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la causa de la caries, tienen algunas deficiencias: No explica la propensión de la caries en algunos sitios específicos. Considera que los microorganismos involucrados son muchos y muy variados. No aclara el fenómeno de la caries detenida. Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente. Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así 16

23 como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Entonces, la caries se atribuyó a cambios en las propiedades físicas y químicas del esmalte y ala naturaleza semipermeable de éste. La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatita con relativamente poca materia orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cristales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se difunde o que los capta. Los cristales afectados se vuelven más o menos estables y más o menos solubles según el tipo de ion involucrado en la reacción. La captación de iones de calcio y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más estable y menos soluble. Por otra parte, la captación de iones hidrógeno por parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del esmalte: Ca10(PO4)6 (OH)2 +8H+ -> 10Ca2 + 6HPPO H2O <- Por último, los estudios de caries adamantina con el microscopio electrónico muestran por lo menos cuatro capas diferentes originadas por la descalcificación ácida: 1. Capa relativamente intacta en la superficie formada por mineral de solubilidad ácida baja, y es el resultado de fluoruro en los cristales y la precipitación de sales liberadas por solubilización en la profundidad de la lesión. 2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la superficie del esmalte. Se compone de residuos minerales, los cuales han perdido, por disolución, la mayor parte de sus fracciones solubles. 3. Zona de reacción. Aquí los componentes más solubles se eliminaron activamente por disolución. 17

24 4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión. Esta capa resiste de manera temporal el proceso de desmineralización. Teoría proteolítica Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dentobacteriana, pero a diferencia de lo anterior, los microorganismos son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas. De acuerdo con esta teoría, la caries empieza en las laminillas del esmalte o vainas de prismas sin calcificar que carecen de cutícula protectora en la superficie, y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las enzimas liberadas por microorganismos destruyen las proteínas. Con el tiempo, se presenta la invasión bacteriana acidógena que desintegra la porción mineral. La teoría proteolítica se comprobó por medio de cortes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteínas son el camino para el avance de la caries. Pero no explica ciertas características clínicas, como la localización de la enfermedad en ligares específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación. Teoría de la proteólisis-quelación Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrelacionas y simultáneas: la destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución. Los productos de descomposición de la materia orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula puede captar el calcio de otra molécula, lo cual produce su desequilibrio electrostático y desintegración. La molécula que capta calcio se denomina quelato y pueden funcionar como tal las aminas, los péptidos, los polifosfatos y los hidratos de carbono de los alimentos, la saliva y el material del tártaro o sarro dental. 18

25 Esta teoría tampoco explica la relación entre la dieta y la caries. Teoría endógena La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico, el cual comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y del magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos calcificados. Teoría del glucógeno La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la sensibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción. Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias del sarro invaden los tramos orgánicos del esmalte y degradan la glucosa y la glucosamina en ácidos desmineralizantes. La teoría del glucógeno ha sido muy criticada porque tiene poco fundamento. Teoría organotrópica de Leimgruber La caries, sostiene esta teoría, no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva. Según esta teoría, los tejidos duros actúan como una membrana entre la sangre y la saliva. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membrana. 19

26 La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de los tejidos; Los fundamentos de esta teoría son muy escasos. Teoría biofísica Neuman y Di salvo se basaron en las respuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de comprensión y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclerosamente sobre los dientes debido a la perdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños cristales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no ha sido probada. 4 CLASIFICACION DE CARIES Para poder entender más la lesión cariogénica algunos investigadores la clasifican de diferentes formas para su estudio. La más frecuente es el que se basa en la ubicación de la lesión en el diente. El proceso se presenta en dos localizaciones principales: las fisuras y fosas oclusales y las superficies lisas de las caras vestibular, lingual e interproximal, en ésta, en la zona contigua apical al área de contacto. Algunos investigadores piensan que las lesiones cariosas de las superficies lisas, vestibular y lingual, deberían subdividirse de acuerdo a su localización relativa con la línea cervical, en caries del esmalte y caries del cemento. Ellos estiman que, en virtud de que el grupo de edad y las características físicas de las caries cervicales del 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 20

27 cemento se diferencian lo suficiente de las caries cervicales del esmalte, el proceso debería considerarse muy distinto del mismo en otras localizaciones. Aunque la afección casi siempre se clasifica de acuerdo a su localización, a veces se clasifica de acuerdo a la velocidad con que progresa la lesión en aguda, crónica o estacionaria. La velocidad del progreso está en función de diversas variables. Además de variables intrínsecas menos importantes (en relación con el diente), como el grado de mineralización hística y la cantidad de proteínas de la matriz, la velocidad con que se desarrolla y progresa la lesión depende en gran parte de variables externas al diente. 3 Clasificación de Black: Otro método para clasificar las lesiones es el ideado por el Dr. G.V. Black hace unos 100 años, y que aún se utiliza. Para ello, se emplea la localización específica de las lesiones comunes de los dientes donde ocurren estas lesiones. Clase I: Estas lesiones ocurren en fosetas y fisuras en todos los dientes, aunque esta clase suele corresponder a premolares y molares. Clase II: Una cavidad de la superficie proximal de un diente posterior perteneces a la categoría II. Una cavidad de superficie lisa, una lesión mesial, distal, o ambas, de ordinario se localizan debajo del punto de contacto, sitio en el que resulta difícil efectuar la limpieza. Según la definición del Dr. Black, una lesión de clase II puede afectar las superficies mesial y distal o sólo a una superficie proximal del diente, y se denomina MO, DO o MOD (mesiooclusal, distooclusal o mesiooclusodistal). Debido a que el acceso para reparación de ordinario se logra desde la cara oclusal, tanto el lado como la parte alta del diente se restauran con una sola obturación. Sin 3 Patología Bucal 2ª Edición, Mc Graw-Hill Interamericana, Joseph A. Regezi y James Scibba 21

28 embargo, por definición, la cavidad es una lesión proximal y no debe incluir necesariamente la superficie oclusal. Clase III: Así como la clase II se refiere a los dientes posteriores, las lesiones de clase III afectan a los dientes anteriores, Según la definición del Dr. Black, una cavidad de clase III puede aparecer en la superficie mesial o distal de cualquier incisivo o canino. En la clase II la lesión ocurre debajo del punto de contacto, pero a diferencia de la lesión en molares elípticos, la clase III es pequeña y de forma circular. Clase IV: Esta cavidad es en realidad una extensión de la lesión de clase III. La caries avanzada o el desgaste excesivo pueden debilitar un ángulo incisivo y provocar su fractura. Por tanto, una cavidad clase IV, es una lesión sobre la superficie proximal de un diente anterior en la que también falta el ángulo incisal. Clase V: Como se señalo antes, las cavidades gingivales son de superficie lisa. Sin tomar en cuenta su etiología, de caries, abrasión o erosión, este tipo de lesión, según Black, se conoce como cavidad de clase V. Por definición, una cavidad de clase V puede aparecer en la superficie bucal o lingual; sin embargo, estas lesiones ocurren con mayor frecuencia en las zonas adyacentes a los labios carrillos y no en la zona cercana a la lengua. Las cavidades de clase V pueden dañar tanto el cemento como el esmalte. Clase VI: Esta cavidad se encuentra en las puntas de las cúspides o en los bordes de mordida de los incisivos. La unión incompleta en los vértices de las cúspides o en los bordes incisales pocas veces da como resultado un sitio propenso a la caries (esta clase en 22

29 realidad no la identificó el Dr. Black,aunque en ciertas zonas geográficas se considera como parte de su sistema de clasificación, o se vuelve parte del mismo). 9 Clasificación por número de caras afectas En esta clasificación las caries pueden ser de tres tipos: simples, cuando afectan una superficie del diente; compuestas, si abarcan dos superficies del diente, y complejas cuando añaden tres o más superficies del diente. Clasificación por el tejido afectado Las caries, según el tejido afectado, se clasifican de la siguiente manera: Caries de primer grado: Esta caries es asintomática, por lo general es extensa y poco profunda. En la caries de esmalte no hay dolor, esta se localiza al hacer una inspección y exploración. Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color uniforme, pero cuando falta la cutícula de Nashmith o una porción de prismas han sido destruidos, este presenta manchas blanquecinas granulosas. En otros casos se ven surcos transversales y oblicuos de color opaco, blanco, amarillo, café. Caries de segundo grado: Aquí la caries ya atravesó la línea amelodentinaria y se ha implantado en la dentina, el proceso carioso evoluciona con mayor rapidez, ya que las vías de entrada son más amplias, pues los túbulos dentinarios se encuentran en mayor número y su diámetro es más grande que el de la estructura del esmalte. En general, la constitución de la dentina facilita la proliferación de gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco calcificado y esto ofrece menor resistencia a la caries. A l hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se encuentran tres zonas bien diferenciadas y que son de afuera hacia adentro: 1.- Zona de reblandecimiento o necrótica. 9 Tratado de operatoria dental, Baum- Phillps- Lund. 3ra Edición 23

30 2.- Zona de invasión o destructiva. 3.- Zona de defensa o esclerótica. Caries de tercer grado: Aquí la caries ha llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero conserva su vitalidad. E l síntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontáneo y provocado. Espontáneo porque no es producido por una causa externa directa sino por la congestión del órgano pulpar que hace presión sobre los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar, este dolor aumenta por las noches, debido a la posición horizontal de la cabeza y congestión de la misma, causada por la mayor afluencia de sangre. El dolor provocado se debe agentes físicos, químicos o mecánicos, también es característico de esta caries, que al quitar alguno de estos estímulos el dolor persista. Caries de cuarto grado: Aquí la pulpa ha sido destruida totalmente, por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontáneo, pero las complicaciones de esta caries, sí son dolorosas. Clasificación por el grado de evolución Caries activas o agudas: Las caries activas se caracterizan por ser procesos destructivos, rápidos y de corta evolución, con afección pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes, quizá por la ausencia de esclerosis dentinaria. La abertura a través del esmalte es relativamente pequeña y tiene bordes cretáceos; pero el proceso se extiende a la unión amelodentinaria en dirección pulpar, con amplia desmineralización de la dentina. Caries crónicas: Son de evolución lenta, por lo que el órgano dentinopulpar tiene tiempo de protegerse por medio de la aposición dentinaria y la esclerosis tubular. 24

31 El esmalte no presenta pérdida de sustancia, puede adquirir pigmentación pardusca y, además. Estabilizarse por remineralización salival. Cuando la caries afecta la dentina, la cavidad es poco profunda, con abertura mayor que en la caries aguda, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmalte socavado, lo cual facilita el acceso al flujo salival y la eliminación de restos alimentarios. Caries cicatrizadas: La cavidad correspondiente a las caries cicatrizadas es muy abierta; a diferencia de las cavidades de caries descritas antes, presenta una superficie desgastada (cara oclusal) y lisa, con dureza aumentada y pigmentación pardusca. Asimismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina reparadora en la profundidad. Clasificación por causa dominante Caries por biberón: Son lesiones de rápida evolución y se presentan en niños muy pequeños que utilizan para dormir el biberón o el chupón, ya sea con leche, agua endulzada, jugos de frutas y otros líquidos azucarados. Las lesiones de caries se localizan principalmente a nivel de los incisivos superiores infantiles (deciduos o temporales); le siguen en frecuencia las lesiones de los caninos y primeros molares superiores. En cambio, los incisivos inferiores casi no se afectan porque están protegidos por estructuras blandas. Las caries por biberón inician poco después de la erupción de los dientes, a nivel de las caras vestibulares, y evolucionan alrededor del diente debido a que el niño deja de succionar mientras duerme y la mismo tiempo el líquido se estanca en la cavidad bucal, el flujo salival disminuye y los músculos prácticamente no tienen actividad. Todos esos factores permiten el contacto directo entre el sustrato, la placa dentobacteriana y los dientes durante varias horas. En caso de no tratarse, la consecuencia final es la fractura de la corona que a su vez trae consigo dificultad en 25

32 la masticación, dificultad en la fonación, problemas estéticos y, por consiguiente, conflictos psicológicos. Caries irrestricta o rampante: Massler definió la caries irrestricta como un cuadro de aparición súbita y avance rápido que afecta casi todos los dientes, incluso a las superficies consideradas inmunes. Puede afectar a niños, adolescentes y adultos. La velocidad de avance de la caries se relaciona con la etapa de maduración de los dientes. Por ejemplo, la caries evoluciona con más rapidez y es más destructiva cuando las lesiones comienzan en los molares primarios alrededor de los 2.5 a 3 años, en los primeros molares permanentes a los siete años, y en los premolares y segundos molares permanentes entre los 11 y 13 años. Al darse poco tiempo para la formación de dentina secundaria, con frecuencia se compromete la integridad de la pulpa en los dientes afectados. Las lesiones son blandas y de color entre amarillo y pardo. Caries recidivante, secundaria o recurrente: Consiste en un aumento de la actividad cariosa entre los límites de una restauración y el tejido sano circundante. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección del material de restauración o falta de medidas de higiene bucal o ambas, en combinación con dieta cariogénica. Policaries: Los niños pueden padecer policaries por falta de higiene bucal. La enfermedad es más común en caso de fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, respiración bucal o ingestión frecuente de alimentos con sacarosa o ambas. La evolución de estas caries es rápida. Caries sorpresa del primer molar permanente: 26

33 Las causas de este tipo de caries son baja permeabilidad del esmalte y la dentina, bajo potencial de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La lesión es benigna, casi siempre indolora y penetrable por medio de explorador. El esmalte se ve conservado y con caries de surco. La dentina tiene aspecto gris amarillenta, blanda y esponjosa. Esta pérdida de sustancia puede detectarse con examen radiológico ordinario. Caries radicular: Cuando las lesiones periodontales retraen la encía, el cemento radicular queda en contacto con el medio bucal. Si se forma placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con mayor rapidez. 4 MECANISMOS DE ACCION DE LA CARIES DENTAL Para poder comprender el proceso de la caries se tiene que entender los mecanismos de acción de ella, cuales son las primeras manifestaciones presentes en el diente para determinar que se está hablando de una caries dental. Para eso se menciona lo siguiente: Caries de esmalte: La primera evidencia clínica de la caries de esmalte es la formación de una mancha blanca, que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie. La mancha blanca se debe a un efecto óptico producido por el aumento de la dispersión de la luz dentro del esmalte, ocasionado por incremento de la porosidad; ésta, a su vez, originada por la disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa dentobacteriana adherida a su superficie. En estudios de cortes delgados, la primera alteración identificada es la zona translúcida, la cual tiene birrefringencia negativa un poco mayor que la del esmalte 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 27

34 normal. Su porosidad es de 1% y la pérdida mineral varía entre 1 y 15%. Se observa que los poros son más pequeños conforme se profundiza en la lesión. Después se observa la zona oscura, consecuencia del fenómeno de remineralización; su porosidad es de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Aparece en el 50% de los casos, y se observan poros grandes y microporos como consecuencia de la reprecipitación mineral desde la zona translúcida. La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor pérdida de mineral (18 a 50%), pues constituye el segundo sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y se observan grandes poros. Por último, se encuentran la zona superficial. Esta es la segunda zona con remineralización. Aquí la porosidad y a pérdida mineral son de 5%, y hay poros pequeños y algunos grandes como en el esmalte sano. Esta zona permanece intacta hasta después de que se afecta la dentina. La pérdida de minerales se inicia en la superficie aunque el ácido que ocasiona la disolución para a través de la superficie. Durante esta etapa la superficie del esmalte se encuentra intacta, pero es posible detectar la lesión por medio de radiografía. La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por medio de mineralización, la cual puede lograrse con buena higiene bucal, dieta no cariogénica, microambiente neutro, y con flúor y minerales. Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial. Cuando la pérdida mineral es de 30 a 50%, se produce el desmoronamiento que permite a las bacterias tener acceso directo al esmalte más profundo En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas enfrentadas en las paredes de la fisura, a la altura de la mitad más profunda. Al aumentar el volumen de las lesiones, convergen en el fondo de la fisura. En relación con los elementos estructurales del esmalte, la desmineralización progresa a lo largo y en dirección radial de los prismas y las estrías de Retzius, los 28

35 cuales están pronunciados casi siempre en los bordes cervicales de las lesiones interproximales. Dicha desmineralización llega hasta la unión entre esmalte y dentina. La lesión es indolora e inodora y casi siempre es extensa y poco profunda. Caries de dentina: Al llegar límite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral, formándose una base amplia. La dentina es un tejido poco calcificado y por ello el proceso evoluciona con mayor rapidez, avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infiltran de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz adyacente. Las bacterias acidógenas y aquéllas productoras de enzimas proteolíticas e hidrolíticas desmineralizan la dentina y posteriormente digieren la matriz colágena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y forma una masa. Al hacer un corte longitudinal de un diente con caries en dentina, se identifican tres zonas desde afuera hacia dentro: 1.-Zona de reblandecimiento o necrótica. Está formada por residuos alimentarios y dentina reblandecida, se desprende fácilmente con el excavador y tiene coloración parda. 2.-Zona de invasión destructiva. La dentina aún conserva su estructura, pero los túbulos dentinarios tienen ligera dilatación, ensanchamiento e invasión de microorganismos. Esta zona también es de color pardo, pero es un poco más clara que la zona de reblandecimiento. 3.-Zona de defensa o esclerótica. La coloración es nula o casi nula. Las fibras de Thomes se han retraído dentro de los túbulos como reacción defensiva de la pulpa; en su lugar, se colocan nódulos de neodentina, los cuales obturan la luz de los túbulos para tratar de impedir el avance de la caries. Así se forma la zona de defensa. 29

36 Por otro lado, Fusayama identifica cuatro zonas de dentina: desorganizada y necrótica, infectada, desmineralizada y esclerosada. Las zonas de dentina desorganizada y necrótica infectada son insensibles, no remineralizables y presentan pérdida de la estructura colágena. La desmineralizada es potencialmente remineralizable. Y, por último, la esclerosada tiene cristales en la luz de los túbulos, no está infectada y mantiene su estructura colágena. Un síntoma clásico de la caries de dentina es el dolor ocasionado por los cambios de temperatura. Las bebidas frías, los alimentos calientes y la ingestión de azúcares o cítricos pueden ocasionar dolor, el cual desaparece cuando cesa el estimulo Caries de pulpa: La caries llega a la pulpa y la inflama, pero ésta conserva su vitalidad. El síntoma principal es el dolor espontáneo o inducido. El dolor espontáneo se caracteriza porque no se produce por alguna causa externa, sino por la congestión de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches porque, al mantener la cabeza en posición horizontal, hay mayor afluencia de sangre. El dolor inducido ocurre por la exposición del diente a agentes físicos, químicos o mecánicos. A diferencia del dolor por caries de segundo grado, el dolor inducido persiste al eliminar el estímulo. Necrosis pulpar: La necrosis pulpar se caracteriza por la destrucción total de la pulpa. En consecuencia, no hay dolor espontáneo ni inducido del diente pero sí duele por las complicaciones de la caries que incluyen desde monoartritis apical hasta osteomielitis. La monoartritis apical se acompaña de dolor a la percusión del diente, sensación de alargamiento y movilidad anormal de la pieza. La infección puede diseminarse al 30

37 resto del organismo a través del torrente sanguíneo, independientemente de que exista en las estructuras de soporte del diente a niveles local y general(oídos, ojos, nariz), y afección sistémica en personas susceptibles a endocarditis bacteriana. ETIOLOGIA DE LA CARIES DENTAL Existen diversos factores que influyen en la evolución y proliferación de una lesión cariogénica, estos factores desencadenan una serie de etapas que conllevan a una reacción y modificación química en los dientes. El hecho de que haya una notable variación en la frecuencia de caries en diferentes personas de la misma edad, sexo, raza y zona geográfica, alimentadas con la misma dieta, bajo las mismas condiciones de vida, señala la complejidad del problema de caries. La sola presencia de microorganismos y substrato favorable en un determinado punto de la superficie dental es, a todas luces, insuficiente para que se establezca una caries en todos los casos. Es razonable suponer que las variaciones en la frecuencia de caries existen debido a una cantidad de posibles factores directos o indirectos. 5 Los factores responsables del desarrollo de caries son múltiples y pueden dividirse en dos grupos. Factores esenciales: Son tres y deben estar todos presentes para que ocurra la caries 1) Huésped: dientes naturales con superficies susceptibles expuestas al medio bucal; 2) Agente: la compleja flora bacteriana autóctona de la boca, adherente a la superficie dental(placa dentobacteriana), y 3) Sustrato o dieta: es decir alimentos ingeridos por la boca. Factores modificadores: Aunque son más numerosos, ejercen sus efectos de manera más sutil y modifican la localización de la lesión cariosa. La iniciación, progreso o retroceso de la caries es el 5 Tratado de PATOLOGÍA BUCAL. William G. Shafer, Maynard K. Hine, Barnet M. Levy. 3ra Edicion., Interamericana. 31

38 resultado evidente, desde el punto de vista clínico, de las interacciones de múltiples factores causales que son algunos muy obvios y otros muy oscuros. Factores Esenciales Huésped: La necesidad de dientes naturales con superficies susceptibles expuestas al medio bucal parece tan obvia, que casi no necesita mencionarse como prerrequisito. Cabe recordad que en ocasiones los dientes se forman pero no erupcionan a la cavidad bucal, por ejemplo, los terceros molares retenidos o los dientes no erupcionados, estos no desarrollan caries. Se ha observado que en una boca dada, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que algunas caras de los dientes son más susceptibles a la caries que otras, aun en el mismo diente. Las zonas de retención en la superficie oclusal dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de bacterias. Las fisuras profundas o con defectos morfológicos aumentan la susceptibilidad. La edad es un factor importante, pues el diente es más susceptible a la caries mientras no alcance la maduración poseruptiva. Entre los preescolares es más frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las sinuosidades de las caras oclusales y a la inmadurez del esmalte. Con el paso del tiempo, por la motricidad inmadura del niño, el cepillado puede dificultarse en los dientes posteriores de la arcada y así el diente más afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo, los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuencia de caries proximales. Como la papila es cóncava y más ancha, favorece el estancamiento de partículas alimentarias. La frecuencia de la caries se reduce por medio de la exposición del huésped al flúor y a los selladores de fosetas y fisuras. 32

39 Otros factores que influyen en la formación de caries son: la disposición de los dientes en la arcada, algunas formas de maloclusión, la proximidad de los conductos salivales, la textura superficial y los aparatos fijos o removibles que dificultan la limpieza y favorecen la acumulación de placa dentobacteriana. El efecto de los ácidos en el esmalte depende también de la capacidad de la saliva para remover el sustrato. La saliva realiza una autolimpieza porque ayuda a eliminar los restos de alimentos y microorganismos que no están adheridos a las superficies de la boca. La disminución considerable de la secreción salival exacerba las caries. Por otra parte, la saliva tiene gran capacidad de amortiguación pues ayuda a neutralizar los ácidos producidos en la placa dentobacteriana; su alto contenido de calcio y fosfato ayuda a mantener la estructura del diente, así como a la remineralización de lesiones incipientes por caries. 4 Agente: Son los microorganismos que se van a encontrar en el diente como un conjunto de colonias bacterianas que se adhieren firmemente a la superficie del diente y tejidos gingivales(placa dentobacteriana). La placa dentobacteriana se puede definir como un acumulo de depósitos blando, en forma de biopelícula, que se adhieren a la superficie dental en el margen gingival,la placa dentobacteriana, es de color blanco grisáceo, o amarillo de aspectos globular y pegajosa que tiene como huésped a las bacterias, se adhiere al esmalte en pocas horas y si no es eliminada,permite que el patógeno convierta los residuos de alimento en ácidos que destruyen el esmalte y permite la perforación del diente, no se elimina con agua a presión y varia de un individuo a otro. La placa dentobacteriana es el término que se aplica al agregado de bacterias, glucoproteínas salivales y sales inorgánicas que se acumulan sobre la superficie dental. 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 33

40 La relación caries-dental se postuló hace mucho tiempo. En forma simple, se puede decir que en aquellos sitios donde se acumula placa es muy posible que se desarrolle caries; por lo contrario, en aquellos puntos en los que no se acumula, es muy difícil que se desarrolle. La sola presencia de placa dentobacteriana no presenta, en forma obligada, la condena de la integridad en la superficie dental. Por ejemplo, los esquimales primitivos que examinaron los primeros investigadores estaban de forma virtual libres de caries y, sin embargo, las coronas del total de sus dentaduras estaban cubiertas por placa y cálculos toda la vida, ya que desconocían la higiene bucal. Por lo tanto, es evidente la gran variación en la patogenicidad de la placa para tejidos duros del diente. La placa se distribuye en los sitios de estancamiento, es decir las fisuras y los bordes gingivales del diente. En las superficies de la mucosa oral, los mecanismos específicos de adherencia son los que de manera primordial influyen en la localización de las bacterias, por ejemplo los huecos, especialmente en la superficie externa de las encías y en el dorso de la lengua, ayudan a la colonización y sirven como fuente de recolonización de superficies limpiadas con el cepillado dental,después de la higiene oral meticulosa, la placa de la región interdental estancada es la que se vuelve a formar en un principio en cantidades importantes, la retención de las bacterias en los dientes es favorecida por el estancamiento asociado a la dieta blanda,higiene oral inadecuada, reducción del flujo de saliva,restauraciones con contornos defectuosos,uso de aparatos dentales y factores anatómicos que obstaculizan los mecanismos de limpieza, la acumulación de organismos es restringida por la eliminación que a través de la fricción ejerce la dieta, la lengua y los implementos para al higiene oral,, la ingestión después de dicha después de dicha eliminación, la agregación por factores de saliva, debe hacerse notar que se forma placa cuando no se ingiere alimentos, la acumulación de placa también es favorecida por la gingivitis, se forma en prótesis de resina de acrílico y metálicas sobre todo en sitios de 34

41 estancamiento, pero no quedara bien retenida en restauraciones metálicas, resinas o porcelanas muy pulidas. 10 Sustrato o dieta: La cantidad acostumbrada de comida y líquidos ingeridos al día por una persona, es decir, la dieta puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen placa dentobacteriana o ácidos. Los hidratos de carbono son precursores de polímeros extracelulares bacterianos adhesivos y al parecer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la superficie de los dientes. La ingestión de alimentos por vía oral es esencial para el desarrollo de caries. El término dieta es más aplicable que el de nutrición, ya que la relación entre el estado nutricional y la caries, aunque se busca de manera intensa aún no se puede fundamentar. Por otra parte, ciertos elementos de la dieta, en especial los azúcares, se correlacionan en forma constante con la actividad de la caries. La alimentación puede influir en el proceso carioso modificando el medio ambiente bucal directamente (como el estancamiento de alimentos) o indirectamente (como cuando las secreciones salivales son modificadas por factores nutricionales absorbidos en el tracto alimenticio o cuando el desarrollo, crecimiento y estructura final de un diente se modifica a causa de factores nutricionales). Aunque es evidente que todos estos mecanismos pueden influir en la iniciación y progreso de las caries de los dientes, no está siempre claro qué factores nutricionales operan en una forma determinada. Los principales componentes de la dieta humana son proteínas, grasas, y carbohidratos, pero las vitaminas y minerales también son importantes para la salud humana, aunque las cantidades requeridas generalmente son pequeñas 3 10 Hubert, N, Neuman, La Placa Dental Edi. Manuel Moderno,

42 Como acabamos de mencionar la caries es un proceso multifactorial por lo cual es necesario tomar en cuenta la acción simultánea de varios factores los cuales ya se mencionaron y son: el sustrato oral, los microorganismos, la susceptibilidad del huésped y el tiempo. Keyes esquematizo la interacción de los factores que intervienen en la caries. El siguiente esquema muestra los parámetros involucrados en el proceso carioso. Todos deben actuar en forma recurrente para que se produzcan la caries Esquema de Keyes modificado 11 Bacterias y producción de ácidos 3 Patología Bucal 2ª Edición, Mc Graw-Hill Interamericana, Joseph A. Regezi y James Scibba 11 Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores,

43 Fue W.D. Miller quien, hace casi un siglo, propuso que eran las bacterias los agentes causales de las caries dentales. Sin embargo, no fue hasta 1854 que demostró en forma concluyente su carácter fundamental para la cariogénesis. Las ratas criadas bajo condiciones libres de gérmenes y que comían una dieta productora de caries, no hacían caries, mientras que sus pares, criadas en un ambiente convencional, desarrollaban extensas lesiones. Desde entonces se ha demostrado que numerosas cepas bacterianas tiene la capacidad de fermentar hidratos de carbono con la producción resultante de ácidos como subproductos metabólicos. Los principales formadores de ácidos son los estreptococos, que son también los más numerosos habitantes de la placa. Se sabe que otros tipos de bacterias, tales como lactobacilos, enterococos, levaduras, estafilococos y neisserias son acidógenos. Además de formar ácidos, estas bacterias son capaces de crecer y reproducirse en medios ácidos; es decir, no sólo son acidógenas sino también acidúricas. En el pasado se creía que el total de la flora bucal acidógena mixta era responsable de la caries dental. Los estudios con animales gnatobióticos han demostrado, sin embargo, que los principales agentes de la producción de caries son estreptococos, tales como el S. Mutans, S. sanguis y S. salivarius. Los lactobacilos, que antes se creía que eran los principales culpables sobre la base de su presencia en gran cantidad en la saliva de personas con alta actividad de caries, se ha demostrado que poseen sólo un ligero potencial cariogénico. Las superficies radiculares, en virtud de estar cubiertas por cemento, que es menos resistente a la disolución ácida que el esmalte, pueden ser atacadas por formadores de ácidos débiles, tales como los difteroides (Actinomyces). Por supuesto, para poder ser cariogénica, la bacteria tiene que ser también capaz de colonizar sobre las superficies dentarias. La producción de ácido dentro de la placa dental después de la ingesta de hidratos de carbono puede demostrarse muy fácilmente. Stephan usó electrodos de antimonio in vivo para medir la producción de ácido en la placa expuesta a enjuagatorios de azúcar. Se demostró que el ph de la placa caería a niveles que están por debajo del punto de descalcificación del esmalte (llamado ph crítico) dentro de unos pocos 37

44 minutos después de la exposición al hidrato de carbono. Poco después, el ph comenzaría a ascender, alcanzando los niveles previos al enjuagatorio, aproximadamente 30 minutos después. En pacientes con alta susceptibilidad a las caries, tanto la disminución del ph como el tiempo requerido para que el ph se recupere son notablemente mayores que en los individuos con caries inactivas. 12 Streptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importantes S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. intermedious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundïi, entre otros. Según el tipo de caries, los microorganismos patógenos que predominan son: Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Streptococcus salivarius Especies de Lactobacillus Especies de Actinomyces Superficies proximales: Streptococcus mutans Especies de Actinomyces Lactobacillus casei Actinomyces odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans 12 Odontología Preventiva en Acción, Katz-McDonald-Stookey. 3ra Edición. Editorial panamericana. 38

45 Streptococcus salivarius Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Streptococcus salivarius Capnocytophaga Caries de dentina profunda: Especies de Lactobacillus Actinomyces naeslundii Actinomyces viscosus 4 MEDIDAS DE PREVENCION El mejor tratamiento de cualquier enfermedad es su prevención. Existen algunos niveles de prevención que se deben llevar a cabo para tener una buena salud dental y poder así erradicar la caries dental. La prevención contra las caries la podemos hacer a diferentes niveles y es la suma de todos ellos la que nos lleva a una disminución del índice de caries, tanto a nivel personal como a nivel de comunidades. La prevención implica cualquier medida que reduzca la probabilidad de aparición de una afección o enfermedad, o bien que se interrumpa o aminore su progresión. Esto significa que siempre puede hacerse algo. Los tres niveles básicos de prevención son: primaria, secundaria y terciaria. 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 39

46 Mencionaremos los niveles de prevención según Leavell y Clarke. En esta clasificación la prevención es a nivel del individuo y no de la enfermedad, luego de un preciso diagnóstico. Tenemos 3 niveles de prevención y dentro de estos se dividen en grupos formando 5 puntos en total que son: Prevención primaria En este nivel comprende los puntos de promoción de la salud y protección específica. Con respecto a la caries esto puntos incluyen los siguientes aspectos: Promoción a la salud: A. Educación acerca de la higiene bucal. Es importante proporcionar esta educación en escuelas, consultorios, clínicas y hogares. Asimismo, los hábitos deben formarse desde temprana edad, sobre todo el cepillado de los dientes y la visita periódica al odontólogo. B. Alimentación adecuada. Es indispensable insistir en la importancia de ésta con aporte correcto de calcio, fósforo y vitamina D. C. Dieta planeada. D. Exámenes periódicos selectivos. Estos deben efectuarse en escolares y mujeres embarazadas, que constituyen grupos altamente susceptibles. Protección especifica: A. Buena higiene de la boca. B. Fluoración de los abastecimientos públicos de agua, la sal u otros alimentos. C. Aplicación tópica de fluoruro. D. Excluir alimentos altamente cariogénicos de la dieta, sobre todo entre comidas. E. Cepillado de los dientes después de ingerir alimentos. F. Tratamiento de áreas altamente susceptibles, pero no complicadas, con selladores. 40

47 G. Odontología preventiva. 4 La higiene oral es necesaria para prevenir la caries y consiste en la limpieza regular por profesionales 1 (cada 6 meses),cepillarse por lo menos dos veces al día y usar hilo dental al menos una vez al día. La prevención es el primordial principio para poder disfrutar de una boca sana para toda la vida. Y es tan sencillo de realizar con tan solo cuatro pasos los cuales son: cepillado, hilo dental, enjuague bucal y la visita cada 6 meses al dentista de su preferencia. La placa dentobacteriana constituye un factor causal importante de la caries dental. Por lo cual es fundamental eliminarla atreves de los siguientes métodos: Cepillarse los dientes, encías y lengua. Uso de medios auxiliares: Hilo dental, cepillos interdentales, palillos, estimulador interdental e irrigador bucal. Pasta dental o dentífrico Cepillado El cepillo permite lograr el control mecánico de la placa dentobacteriana y tiene como objetivos eliminar y evitar la formación de placa dentobacteriana y así evitar la caries dental, limpiar los dientes que tengan restos de alimentos, así como aportar fluoruro al medio bucal por medio de la pasta dental. El cepillo dental tiene tres partes: Mango, cabeza y cerdas. La cabeza es el segmento donde se fijan las cerdas agrupadas en penachos, y se unen al mango por medio del talón. Las cerdas son de nailon, miden de 10 a 12 mm de largo y sus partes libres o puntas tienen diferente grado de redondez, aunque se expande con el uso. 4 Odontología Preventiva, Higashida. Mc Graw Hill 41

48 De acuerdo con el tamaño, los cepillos son grandes, medianos o chicos. Por su perfil, pueden ser planos, cóncavos y convexos. Y según la dureza de las cerdas se clasifican en suaves, medianas y duras; todas las cerdas se elaboran con fibra de la misma calidad, por lo cual su dureza está en función del diámetro. Las técnicas de cepillado son diversas y algunas reciben el nombre de su creador y otras del tipo de movimiento que realizan; además, pueden combinarse, pues lo importante es cepillarse todas las áreas de la boca, entre ellas lengua y paladar. 13, 14 Técnicas de cepillado Técnica circular y rotacional Para mayor eficacia del cepillado, el dedo pulgar se apoya en la superficie del mango y cerca de la cabeza del cepillo, las cerdas del cepillo se colocan en dirección apical con sus costados apoyados contra la encía, así, el cepillo se gira con lentitud, como si se barriera con una escoba. De ese modo las cerdas pasan por la encía, siguen por la corona (en ese omento forman un ángulo recto con la superficie del esmalte) y se dirigen hacia la superficie oclusal, pero es necesario cuidar que pasen por los espacios interproximales. En las superficies linguales de los dientes anteriores, el cepillado debe tomarse de manera vertical. Las superficies oclusales se cepillan con un movimiento de vaivén hacia atrás y hacia adelante o con golpeo. Si cada arcada se divide en seis zonas (dos posteriores, dos medias y dos anteriores) y cada una de estas tiene dos caras (lingual y vestibular o labial).las zonas a cepillar son 24, ya que se recomienda realizar 8 a 12 cepilladas por zona, lo cual hacen un total de cepilladas. Técnica de Bass 13 Meza, Raúl, Metodología para la realización de un programa piloto para la eliminación de la placa dentobacteriana en los alumnos de sexto grado del colegio metropolitano, Guatemala, Nava Joel R., Medición del desgaste de cepillos dentales en México practica odontológica. Mundo Medico. Vol. 20 Nº8.Agosto 1999 PP

49 Es de gran utilidad para pacientes con inflamación gingival y surcos periodontales profundos. El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz y se coloca de tal manera que sus cerdas apunten hacia arriba en la maxila (maxilar superior) formando un ángulo de 45 grados en relación con el eje longitudinal de los dientes para que las cerdas penetren con suavidad en el surco gingival, se presiona con delicadeza en el surco mientras se realizan pequeños movimientos vibratorios horizontales si despegar el cepillo durante 10 o 15 segundos por área. Si al cabo de esos movimientos el cepillado se desliza en dirección oclusal para limpiar las caras (vestibular o linguales) de los dientes, se denomina método de Bass modificado. El ruido por frotamiento por las cerdas indica la presión excesiva en la vibración o movimientos desmesurados. El mango del cepillo se mantiene horizontal durante el aseo de las caras vestibulares de todos los dientes y las caras linguales de los premolares y molares; pero se sostiene vertical durante el cepillado de las caras linguales de los incisivos superiores e inferiores. Las caras oclusales se cepillan haciendo presión en surcos y fisuras y con movimientos cortos anteposteriores. Técnica de Charters. El cepillo con esta técnica es de utilidad para limpiar las áreas interproximales. Las cerdas del cepillo se colocan en el borde gingival formando un ángulo de 45 grados y apuntando hacia la superficie oclusal. De este modo se realizan los movimientos vibratorios en los espacios interproximales. Al cepillar las superficies oclusales se presionan las cerdas en surcos y fisuras y se activa el cepillo con movimientos sin cambiar la posición en la punta de las cerdas. El cepillo se coloca de manera vertical durante el aseo de la cara lingual de los dientes anteriores. La técnica de charters se utiliza también alrededor de aparatos ortodonticos y cuando está desapareciendo el tejido interproximal, pero no se recomienda cuando están presentes las papilas. Técnica de Stillman. 43

50 Las cerdas del cepillo se inclinan en un ángulo de 45 grados dirigidas hacia el ápice del diente; al hacerlo debe cuidarse que una parte de ellas descanse en la encía y otra en el diente. De este modo, se hace una presión ligera y se realizan movimientos vibratorios. Cepillado de la lengua. El cepillado de la lengua y el paladar permite disminuir los restos alimenticios, la placa dentobacteriana y el número de microorganismos. La técnica correcta para cepillar la lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible, sin inducir nauseas, y con las cerdas apuntando hacia la faringe. Se gira el mago y se hace un barrido hacia adelante y el movimiento se repite de seis a ocho veces en cada área, el uso de dentífrico lleva a obtener mejores resultados. 4 Medios auxiliares Hilo Dental El cepillado de los dientes es insuficiente para limpiar los espacios interproximales por lo cual es necesario utilizar hilo dental después del mismo. El hilo dental es un hilo especial de seda formado por varios filamentos, los cuales se separan al entrar en contacto con la superficie del diente. Tiene diversas presentaciones entre ellas, hilo, cinta, con cera, sin cera, con flúor y con sabor a menta. Su indicación depende de las características de cada persona, por ejemplo, si existe un contacto muy estrecho entre los dientes, es preferible usar el hilo, pero, si el espacio es mayor, resulta conveniente utilizar la cinta o el hilo de tipo flos, el cual posee una zona central distensible con varias fibrillas. Para usar el hilo dental, se extrae del rollo más o menos 60 cm. Y este fragmento se enrolla alrededor del dedo índice del dedo medio, pero se deja suficiente hilo para sostenerlos de manera firme con el dedo medio de la otra mano. 4 Higashida B Odontología Preventiva. editorial Mac Graw Hill. 44

51 Conforme se va utilizando, el hilo se desenrolla de un dedo y se enrolla en el otro con el fin de usar un segmento nuevo en cada espacio interdental. También es necesario dejar entre ambas manos un tramo de 7 a 8 centímetros de hilo y mantenerlo tenso para controlar los movimientos. El hilo se introduce con suavidad entre los dientes y se desliza hasta el surco gingival. Enseguida se rodea el diente y se desliza hacia la cara oclusal con movimientos de sierra o de vaivén en sentido vestíbulo lingual. A continuación se mueve encima de la papila interdental con micho cuidado, y luego se para al siguiente espacio con otra fracción del hilo. Es importante mantener tenso el hilo entre los dedos. En los dientes superiores el hilo seguía con los dedos pulgares, o con un pulgar en el índice y los dientes inferiores con los dos índices. Estimulador Interdental Es una punta de hule flexible plástico que esta adherida al extremo libre del mango del cepillo. Cepillo Interdental Es un cepillo de forma cónica con fibras dispuestas en espiral. Se usa únicamente para asear espacios interproximales amplios. Palillos Hay palillos de madera para los espacios interproximales, pero solo se utiliza cuando dichos espacios son amplios y es necesario tener cuidado de no lesionar la papila gingival. Hay un limpiador interdental de puntas romas que constituye u n auxiliar de gran utilidad para la higiene dental. Irrigador Bucal Los irrigadores bucales son aparatos que se conectan directamente a la llave del agua o tienen un motor para generar un chorro de agua pulsátil, el cual se dirige de 45

52 manera perpendicular hacia el eje mayor del diente. Así es posible lavar y dar masaje al margen de la encía, y también residuos de alimentos. Algunos autores afirman que el irrigador no elimina la matriz pegajosa de la placa dentobacteriana pero reduce el potencial patógeno; otros, en cambio no lo consideran de utilidad. Actualmente, el irrigador Wáter Pik ya no está en la lista de recomendaciones de la Asociación Dental Americana (ADA) consejo de materiales y dispositivos dentales. Dentífrico o pasta dental. El dentífrico es una sustancia que se utiliza en el cepillo dental para limpiar las caras accesibles de los dientes. El cepillo dental tiene una función más importante en la eliminación de placa bacteriana, pero el dentífrico contribuye a ello por medio de sustancias tenso activas, espumigenos, bactericidas y abrasivos además el dentífrico brinda la sensación de limpieza a través de las sustancias saporíferas como la menta al grado de que michas personas no cepillan sus dientes cuando carecen de pasta dental. Algunos dentífricos contienen sustancias desensibilizadoras, las cuales disminuyen la hipersensibilidad de la dentina en las personas con ese problema. Otro componente importante es el fluoruro, el cual puede ser de sodio o estaño o contienen la misma cantidad de ion, 0.1% o partes por millón (ppm).se recomienda usar poca cantidad de dentífrico para evitar la ingestión excesiva de fluoruro caso de consumo accidental. En el Instituto Nacional del Consumidor (1998) realizó una investigación acerca de dentífricos y dio a conocer los componentes de estos. Las pruebas de calidad incluyeron información de etiquetado y verificación de contenido y composición (análisis fisiquicomicos). Según los resultados, en general las pastas dentales cumplieron con el contenido neto declarad. 46

53 Hay dentífricos que contienen triclosan, un antibacteriano de amplio espectro eficaz para combatir las bacterias bucales, en especial las que se localizan en superficies lisas y fisuras según Nabi y colaboradores en 1987 y Hawley y colaboradores en Flúor El flúor es un elemento del grupo de los halógenos, es electronegativo y lo encontramos en la naturaleza combinado con otros elementos debido a su gran reactividad. Lo encontramos en forma de fluoruro de calcio, o bien formando la fluorapatita o la criolita. Se encuentra en las aguas a concentraciones muy diversas, hay aguas de bajo contenido, otras con niveles óptimos y otras con un exceso de flúor. La concentración optima de Flúor en las aguas de bebida debe ser de 1 mg/l, se expresa en ppm (partes por millón). Las aguas por debajo de 0,7 ppm, aportan poco flúor al diente. Las aguas entre 0,7 y 1,2 ppm, son aguas que aportan suficiente flúor al diente, y las aguas de más de 2 ó 3 ppm son aguas que pueden producir un exceso de acumulo de flúor en el diente y provocar tinciones intrínsecas de los dientes, es la llamada FLUOROSIS DENTAL. El flúor está presente en ciertos alimentos, abunda en el té, y en forma decreciente en: tomates, judías, lentejas, cerezas, patatas. En animales lo encontramos entre otros en: caballa, sardina, hígado de vaca, pescados frescos. El flúor se absorbe en el estomago e intestino delgado, pasa a la sangre y se acumula en huesos, dientes, y secundariamente en partes blandas, al ser metabolizado se elimina por vía renal y en menos proporción por heces y sudor. Acción del flúor 47

54 Para que no se inicie el proceso de caries, tenemos que aumentar la resistencia del esmalte dentario, ya hemos dicho que se empieza a disolver a un ph por debajo de 5,5. El esmalte dentario es el tejido más duro del organismo humano, y está formado entre otros componentes por la hidroxiapatita, compuesto de iones calcio, fósforo e hidroxilos. El ataque ácido sobre la hidroxiapatita hace que sé desmineralize, pierde su estructura cristalina y si no hay otro ataque ácido, hay una cierta capacidad de remineralización, pero ante nuevos ataques ácidos se puede perder esta capacidad, se hace irreversible y se inicia el proceso destructivo. El flúor, reemplaza iones hidroxilos (OH) de la hidroxiapatita, y ésta se transforma en fluorapatita, que es más estable y además se disuelve menos ante ataques ácidos. La fluorapatita se disuelve a un ph por debajo de 4,5, un punto menos que la hidroxiapatita. El flúor también tiene un efecto sobre la placa bacteriana, inhibe parcialmente la producción de ácidos de las bacterias de la placa, tiene acción tóxica sobre éstas e impide a la adsorción de las bacterias sobre la película adquirida. Sellado de fisuras Es un método preventivo muy eficaz, se realiza en la Clínica dental y se basa en colocar un material sellador en las fosas y fisuras de las caras oclusales de premolares y molares, con el objeto de que no entre placa bacteriana en ellos y no se inicie la caries dental. Los fondos de las fosas y fisuras varían anatómicamente entre las personas, de forma que cuanto más profundos son, mayor retención de placa y mayor posibilidad de inicio de caries. El esmalte de estos fondos no se beneficia de los sistemas de fluorización, por lo que es más vulnerable a los ácidos. 48

55 El sellado está indicado en todas las piezas con cara oclusal, recién erupcionadas, y sobre todo en pacientes con antecedentes de caries en piezas temporales y familiares. Está indicado cuando la profundidad de fosas y fisuras es excesiva. 15 Prevención secundaria En este nivel de prevención se encuentran los puntos de diagnóstico y tratamiento oportuno y limitación de la incapacidad los cuales mencionaremos a continuación. Diagnóstico y tratamiento oportuno: A. Examen periódico de la boca. Los rayos X pueden ayudar a la detección temprana de la caries. B. El tratamiento inmediato es muy importante, pero es necesario tener cuidado de abarcar la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias. C. Atención a los defectos del desarrollo. D. Exámenes obligatorios a los escolares. Limitación de la incapacidad: A. Tapar la pulpa. B. Tratar la raíz y el canal. C. Restaurar. D. Extraer el diente en caso necesario. E. Protección contra la formación de abscesos. Prevención terciaria El tercer nivel de prevención solo incluye el punto de la rehabilitación. Y la rehabilitación en dientes afectados por caries consiste en el reemplazamiento de las

56 estructuras perdidas y este puede hacerse mediante puentes y dentaduras postizas para restaurar la armonía y la función de la dentadura. DIAGNOSTICO DE LA CARIES En las últimas décadas se han desarrollado variados métodos de diagnóstico para la detección de la caries dental. Los más conocidos son la inspección visual, la exploración táctil (explorador) y los métodos radiográficos. Existen otros métodos diagnósticos más recientes, como la transiluminación con fibra óptica, la medición de la conductividad eléctrica y los métodos con láser fluorescente. Según Analoui y colaboradores un método de diagnóstico ideal es aquel que posee tal exactitud que sea capaz de detectar la presencia de la enfermedad en todos los casos (100% sensibilidad) y la ausencia de la misma en la totalidad de los casos (100% especificidad). Sin embargo, ninguno de los métodos de diagnóstico, por si solo, es capaz de detectar las lesiones en todas las superficies dentales. Por lo tanto, es necesario aplicar varios métodos en un mismo paciente para diagnosticar las lesiones presentes. Además, los métodos de detección presentan otras desventajas; una de ellas es el ofrecer sólo respuestas dicotómicas en sus diagnósticos (presencia o ausencia de enfermedad) al medir un proceso dinámico como la caries dental, siendo incapaces de detectar la actividad de la lesión. En la actualidad los criterios empleados para el uso de métodos convencionales, como visual y táctil, siguen siendo punto de controversia. Dentro de los criterios usados para la detección de caries a través del examen visual en los estudios antes mencionados están: La pérdida de la translucidez, lo que indica que el diente está sano o presenta lesiones tempranas sólo detectables histológicamente, la presencia de opacidades o la denominada "mancha blanca" que indican la presencia de lesiones iníciales de caries en esmalte. Los cambios de coloración hacia amarillomarrón que indican caries presente en esmalte24 y/o en dentina y finalmente la formación de cavidades lo cual indica que la lesión ha involucrado la dentina. Un punto de gran importancia para asegurar la obtención de la mayor información posible, es el realizar el examen clínico visual sobre dientes limpios, completamente 50

57 secos y con buena iluminación. Existen investigaciones que señalan que el método visual por si solo no tiene eficacia en la detección de caries. Por otra parte, hay estudios que indican que existe una buena relación entre los signos macroscópicos obtenidos con el examen visual y la profundad de la lesión con validación histológica. Con respecto a lo anterior, Ekstrand y colaboradores plantearon un sistema de criterios para la clasificación de la caries capaz de evaluar la profundidad y progresión de la lesión mediante un detallado examen visual y radiológico. Se ha demostrado que dicho sistema presenta rangos similares de exactitud que los métodos de conductividad eléctrica, de transiluminación con fibra óptica y de fluorescencia con laser. Con respecto al método táctil, se ha comprobado que el uso del explorador no aumenta la exactitud del diagnóstico de caries iniciales obtenido con el examen visual por sí solo. Además, está asociado a daños iatrogénicos estructurales del diente y a la transferencia de microorganismos cariogénicos. Al respecto algunos autores indican que el instrumento (punta roma) no debe ser usado para penetrar ninguna superficie del diente, incluyendo las fosas y fisuras, por el contrario, debe ser usado previo al examen clínico para limpiar la superficie del diente de placa dental y residuos, así como para verificar la textura de la lesión sin penetrarla. Otros autores señalan que el uso del explorador no tiene justificación en la medición del proceso de la caries dental, debido a la naturaleza dinámica de dicho proceso16 y por la baja sensitividad diagnóstica que exhibe. Sin embargo, Ekstrand y colaboradores, señalaron recientemente que el explorador puede usarse para comprobar reblandecimiento en la dentina en dientes que presentan una cavidad franca. 16 Aspectos Clínicos Para poder identificar una lesión cariogenica, se necesita tener en cuenta los cambios clínicos dentales que pueda presentar la persona, es importante identificar las etapas en las que va evolucionando la caries dental

58 La caries dental está caracterizada por la formación de cavidades en los dientes. En niños y adultos jóvenes hasta la edad mediana estas cavidades están localizadas en las coronas de los dientes, comenzando por la superficie de esmalte y penetrando el esmalte y dentina, con formación de cavidades socavadas, las cuales, sin tratamiento, pueden llegar a afectar la pulpa. Ocurren principalmente en las superficies oclusales, donde comienzan en las fositas y fisuras, en las superficies interproximales de dientes que contactan y en las regiones cervicales de la corona clínica. En pacientes mayores, con recesión de las encías, también se encuentra caries en las regiones cervicales de las raíces de los dientes que atacan el cemento o dentina, según cuál de los dos esté expuesto en la unión de corona y raíz. La caries también aparece sobre cualquier superficie dental que está sometida a estancamiento, como las fositas bucales de los molares, las fositas linguales de los incisivos, en los márgenes de empastes con escapes o que sobresalen, debajo de los ganchos de dentaduras, debajo de los ganchos de dentaduras, debajo de dentaduras sobrepuestas o de férulas y en fositas hipoplásicas. En resumen, puede haber formación de caries en cualquier parte donde hay estancamiento de alimentos. No raras veces aparece en las superficies olcusales de las cúspides de los dientes posteriores, pero hay datos indicativos de que incluso en estos lugares existe siempre una pequeña fosita evolutiva donde comienza la lesión. Aunque a caries también se ha descrito en terceros molares no salidos, es muy poco probable que esto ocurra sin que haya una comunicación con la cavidad bucal a través de la cual pueda entrar alimento y quedar estancado. Generalmente se acepta que la caries dental no ocurre sin que haya formación de placa. El progreso del proceso carioso varía mucho, desarrollándose algunas lesiones en sólo algunos meses, como ocurre en niños, mientras que otras requieren varios años, como se observa algunas veces sobre las superficies proximales de los dientes de personas mayores en las cuales se han visto lesiones reconocibles radiográficamente mucho tiempo antes de que la cavidad se haya formado. Sin embargo, muchas caries no se desmoronan en las cavidades y se supone que lo son únicamente por otras características. 52

59 En las superficies accesibles donde pueden ser observadas, las lesiones aparecen primero como opacidades blanquecinas en el esmalte que pueden llegar a teñirse. Se dice que la tinción es indicativa de lesiones lentamente progresivas. A continuación ocurre rugosidad de la superficie del esmalte, aunque este estadio es probablemente breve y tiene lugar justamente antes de que se desintegre la superficie. La dentina se afecta bastante antes del desmoronamiento de la superficie de esmalte. Se torna blanda y con aspecto de cuero y luego participa en el proceso de cavitación. Los cambios dentinales socavan al esmalte, que tiende a romperse, aumentando el tamaño de la cavidad. Estos cambios también penetran hacia la pulpa y pueden alcanzar a la misma pared de la pulpa o a la dentina secundaria que ha sido depositada en la cámara pulpar, según cual sea la velocidad de progreso de la lesión. Muchas veces existe periodontitis y desarrollo de un absceso apical antes de que la participación de la pulpa se evidencie clínica y radiográficamente. Los primeros estadios de la enfermedad son asintomáticos y los síntomas solamente ocurren después de la cavitación. El primer signo suele ser dolor al comer dulces y, se dice algunas veces, alimentos salados (aunque esto es muy raro). En ocasiones, a ésto sigue dolor al ingerir alimentos y bebidas calientes o fríos y diversos síntomas de pulpitis y periodontitis. Sin embargo, es sorprendente que muchos pacientes con grandes cavidades, algunas veces varias, no tienen síntomas. Esto tal vez se deba al progreso lento de las lesiones que dejaría tiempo para el establecimiento de reacciones protectoras. Es posible encontrar estadios similares en las lesiones de todas las superficies accesibles del esmalte. Sin embargo, en las fisuras oclusales no suelen observarse puntos blancos y manchados a causa de la configuración de las mismas. La primera manifestación es casi siempre un nublado grisáceo del esmalte, que se reconoce mejor después de secar la superficie con aire. Este aspecto está generalmente asociado con una lesión bien establecida que invade la dentina. Después se producen fractura del esmalte suprayacente y desarrollo de una cavidad bastante grande con una apertura superficial relativamente pequeña. 53

60 En la caries de la raíz, la formación de una cavidad generalmente más lenta. No hay socavación, excepto quizás en el esmalte vecino, y la cavidad tiene forma de platillo. Las lesiones cervicales y las lesiones de la raíz están frecuentemente modificadas por el cepillado transversal de los dientes que provoca la abrasión de los tejidos ablandados. Algunas veces, el proceso de la caries parece quedar detenido. En el esmalte, esto se observa en lesiones cervicales, desde las cuales se ha retraído la encía, o en la superficie interproximal de un diente cuyo vecino ha sido extraído. Estas lesiones aparecen como puntos blancos o manchaos que no muestran ningún progreso. En tales casos, el diagnóstico de caries es discutible ya que no se ha formado ninguna cavidad, pero hay una buena base para un diagnóstico a causa de la localización. Estas lesiones pueden ser reactivadas y desarrollan cavitación si son otra vez asiento de una estancación por alguna causa, por ejemplo, por una dentadura que encaja mal o por un gancho. Los casos clásicos de caries detenida se encuentran en los molares de niños después del desarrollo de cavidades oclusales, aunque aparecen ocasionalmente en adultos jóvenes. Aquí, la lesión socava las paredes de esmalte, que se rompen o son arrancadas, exponiendo a la dentina cariosa a atrición. Esto desgasta la dentina ablandada e impide una ulterior estancación de alimentos. La superficie dentinal resultante está generalmente manchada de marrón oscuro o casi negro, y el sondeo demuestra que es extremadamente dura. Se piensa que estos cambios solamente pueden ocurrir en dientes con lesiones lentamente progresivas que no sobrepasan a las reacciones del complejo pulpodentinal. El método clásico para diagnosticar la caries consiste en una sonda afilada con la cual se detectan las rugosidades de la superficie, ablandamiento y cavitación, aunque hoy día se usa cada vez más la radiografía con aleta de mordida para detectar las lesiones interproximales. A causa de la conformación del esmalte oclusal, es difícil detectar la caries oclusal antes de que la dentina sea invadida con baste extensión. Las lesiones interproximales se manifiestan muchas veces como 54

61 zonas cónicas de radiotransparencia cercanas al punto de contacto que solamente afectan a parte del esmalte. Aunque pueden estar lejos de la dentina, se ha demostrado que si se detectan por la radiografía de aleta de mordida, la dentina está invariablemente afectada. 7 TRATAMIENTO DE LA CARIES El tratamiento de la caries como enfermedad infecciosa consta de dos partes fundamentales. La primera es la eliminación del agente infeccioso y tejidos dentales afectados por la infección. La segunda parte es la restauración o rehabilitación del diente, si es posible. En caso de imposibilidad de restauración, la exodoncia o extracción del diente será el tratamiento a realizar. Si el diente extraído es un diente permanente se reemplazará por un implante u otro tipo de prótesis. Antes de decidir el tratamiento a aplicar a una caries se deben valorar dos aspectos, el grado de afectación que presenta el diente afectado y sí el diente es temporal o permanente. a) Tratamiento para caries de primer grado. En caries incipientes que afectan parcialmente la superficie del esmalte se incitará al paciente a mejorar su higiene oral y se realizará un control clínico periódico en consulta. En niños con riesgo alto de sufrir caries se valorará el sellado de fisuras como método de prevención. b) Tratamiento para caries de segundo grado. Se requiere diagnóstico y tratamiento de una lesión moderada en situaciones en las que la caries ha penetrado o ha afectado la dentina, aunque no al grado de poner en peligro la pulpa. Una lesión moderada se define como aquella en que la penetración de la caries puede observarse con facilidad en la dentina, afectando hasta a mitad del grosor de la misma entre la unión del esmalte con la dentina y la pulpa. 7 Thoma Patología Oral, Robert J. Gorlin y Henry M. Goldman, Edit. Salvat Editores/ 1ª edición 55

62 Cuando una caries ya afecta el grosor del esmalte y avanza hacia la dentina, el tratamiento se iniciará con la remoción del tejido infectado. Una vez eliminada la dentina afectada se realizará la restauración del diente, este proceso de restauración está encaminado a detener el avance de la enfermedad y reponer los componentes estructurales de la dentina y el esmalte. El tratamiento de las caries que afectan a esmalte y dentina sin afectación de la pulpa o tejido vasculo-nervioso del diente es la obturación, que será igual en dientes temporales como en dientes permanentes. Hay ocasiones en que la caries debe ser tratada antes de que llegue a la dentina. Por ejemplo, cuando un diente posterior requiere restauración de una superficie distal y las radiografías también muestran una lesión incipiente en la superficie mesial, el juicio clínico determina la necesidad de restaurar la superficie mesial al mismo tiempo que el diente recibe reconstrucción quirúrgica. La mayor parte de los dientes con mínima penetración de caries no representarán sensibilidad o efectos posoperatorios adversos después del tratamiento dental normal. 9 c) Tratamiento para caries de tercer grado. En contraste con la lesión de poca profundidad, la cavidad profunda puede destruir los elementos estructurales del diente y amenazar la pulpa. Cuando hay una afectación más profunda de los tejidos del diente la caries llega a contactar con la pulpa y se manifiesta con una pulpitis (afectación del nervio e inflamación del tejido pulpar), el tratamiento de elección, en este caso será la endodoncia del diente permanente del adulto. El tratamiento endodóntico es la eliminación del tejido vasculo-nervioso de la pulpa dental, que se encuentra en la cámara pulpar y en los conductos de radiculares de las raíces de los dientes. Una vez eliminado este tejido se sustituye por un material bacteriostático que previene la recidiva de la infección dentaria. En dientes temporales, el tratamiento de la pulpitis será más conservador utilizándose técnicas como el recubrimiento directo e indirecto, la pulpotomia y la pulpectomia. 9 Tratado de operatoria dental, Baum- Phillps- Lund. 3ra Edición 56

63 En los dientes definitivos con raíces en formación se utilizarán también técnicas conservadoras como recubrimiento directo, pulpotomia y apicoformación. Brevemente explicaremos las diferentes técnicas de tratamiento pulpar: Recubrimiento directo: se utilizará en paciente asintomático. Es el cubrimiento o sellado mediante hidróxido de calcio de la pulpa vital cuando esta ha estado expuesta mínimamente por un traumatismo o por iatrogenia al retirar tejido cariado. Esta técnica se puede aplicar tanto en dientes permanentes como en dientes temporales. Recubrimiento indirecto: se efectúa en pacientes asintomáticos. Se deja dentina afectada por la caries para evitar la exposición de la pulpa y se cubre con hidróxido de calcio. Esta técnica se puede aplicar tanto en dientes permanentes como en dientes temporales. Pulpotomía: es la eliminación de la pulpa contenida en la cámara pulpar y el sellado de los conductos radiculares no afectados con un material que, generalmente, es hidróxido de calcio. Esta técnica se puede aplicar tanto en dientes permanentes como en dientes temporales. Pulpectomía: es la eliminación total de la pulpa de la cámara coronaria así como la pulpa radicular para luego rellenar los conductos con óxido de zinc y eugenol. El óxido de zinc y eugenol es reabsorbible y facilita así la reabsorción de la raíz cuando empieza la erupción del permanente. Apicoformación: esta técnica se utiliza en dientes permanentes con raíces inmaduras con afectación clínica de la pulpa cameral y de la pulpa de los conductos. Ambas se eliminan con la limpieza de los conductos radiculares y de la cámara pulpar y se introduce en su lugar hidróxido de calcio. Una vez completada la formación de la raíz continuaremos con la endodoncia del diente

64 ÍNDICES PARA MEDIR LA CARIES DENTAL Índice CPO-D Este índice fue desarrollado por Klein, Palmer y Knutson durante un estudio del estado dental y la necesidad de tratamiento de niños asistentes a escuelas primarias en Hagerstown, Maryland, EE. UU., en Se ha convertido en el índice fundamental de los estudios odontológicos que se realizan para cuantificar la prevalencia de la caries dental. Señala la experiencia de caries tanto presente como pasada, pues toma en cuenta los dientes con lesiones de caries y con tratamientos previamente realizados. Se obtiene de la sumatoria de los dientes permanentes cariados, perdidos y obturados, incluidas las extracciones indicadas, entre el total de individuos examinados, por lo que es un promedio. Se consideran solo 28 dientes. Para su mejor análisis e interpretación se debe descomponer en cada una de sus partes y expresarse en porcentaje o promedio. Esto es muy importante al comparar poblaciones. Se debe obtener por edades, las recomendadas por la OMS son: 5-6, 12, 15, 18, 35-44, años. El índice CPO-D a los 12 años es el usado para comparar el estado de salud bucal de los países. Signos: C = caries 0 = obturaciones P = perdido 58

65 Es el índice CPO adoptado por Gruebbel para dentición temporal en Se obtiene de igual manera pero considerando solo los dientes temporales cariados, extraídos y obturados. Se consideran 20 dientes. En los niños se utiliza el ceo-d (dientes temporales ) en minúscula, las excepciones principales son, los dientes extraídos en niños por tratamiento de ortodoncia o perdidos por accidentes así como coronas restauradas por fracturas. El índice para dientes temporales es una adaptación del índice CPO a la dentición temporal, fue propuesto por Gruebbel y representa también la media del total de dientes temporales cariados (c ) con extracciones indicadas ( e ) y obturaciones ( o ) en inglés def. La principal diferencia entre el índice CPO y el ceo, es que en este último no se incluyen los dientes extraídos con anterioridad, sino solamente aquellos que están presentes en la boca el ( e ) son extracciones indicadas por caries solamente, no por otra causa.. Para poder sacar la prevalencia de una comunidad o un grupo determinado se debe de dividir el total de CPO entre la población analizada. Como se mostrara en las siguientes formulas. Resumen tanto para el CPO-D como para el ceo-d: Índice CPO individual = C + P + O Índice CPO comunitario o grupal = CPO total Total de examinados Existen otros índices de caries que podemos calcular y ellos son: Índice de caries: No de caries No de examinados 59

66 Índice de obturaciones: No de obturaciones No de examinados Índice de extracciones: No de extracciones No de examinados Índice de Clune: Se basa en la observación de los cuatro primeros molares permanentes, asignándole un puntaje a cada condición con un máximo de 40 puntos, 10 para cada molar. Sano: se le dan 10 puntos. Por cada superficie obturada: se resta 0.5 puntos. Por cada superficie cariada: se resta un punto. Extraído o extracción indicada por caries: se restan 10 puntos. Posteriormente se suma el valor obtenido de los cuatro dientes y se obtiene el porcentaje tomando como 100% el valor de 40 puntos, que equivale a tener los cuatro molares sanos. Se expresa en porcientos. Índice de Knutson: Cuantifica en una población a todos aquellos que tienen uno o más dientes afectados, sin considerar el grado de severidad de la afección. Es muy poco específico. Un claro ejemplo es el siguiente: de un grupo de 100 escolares, 60 tienen caries, es decir, 60 % presenta la enfermedad. 60

67 En este índice no se establecen diferencias entre el número de dientes afectados ni entre los diferentes grados de severidad de la lesión. Se indica en poblaciones cuya prevalencia de caries es muy baja o cuando se quieren establecer simples diferencias entre grupos en cuanto a su prevalencia. Se expresa comúnmente en porcentajes. Índice de caries radicular Se conoce por sus siglas en inglés RCI (root caries index), diseñado por Katz y presentado en Se puede obtener por superficie o por diente. Para este índice los criterios para diagnosticar una caries radicular son los siguientes: 1. Lesiones en cualquier superficie radicular con una cavidad franca y: a) aspecto oscuro con cambio de color. b) reblandecimiento con presión moderada de un explorador. 2. Lesiones en cualquier superficie radicular sin cavidad franca pero con aspecto oscuro o cambio de color y: a) reblandecimiento con presión moderada de un explorador que indica lesiones activas. b) sin evidencia a la exploración, lesiones inactivas (en controversia este criterio). Para la obtención del índice se requiere de la elaboración de un cuadro como el que se muestra a continuación Criterio M(mesial) D (distal) B(bucal) L(lingual) R-N R-D 61

68 R-F Nº R M Así se representa: R-N: recesión gingival presente, superficie radicular sana. R-D: recesión gingival presente, superficie radicular cariada. R-F: recesión gingival presente, superficie radicular obturada. No R: sin recesión gingival en ninguna superficie, sin caries radicular, sin obturación radicular. M: perdido (todo el diente, no se consideran superficies perdidas aisladas). Cuando existen cálculos en la superficie radicular se clasifica como R-N (recesión presente, superficie normal, asumiendo que es poco probable encontrar caries bajo el cálculo). Se obtiene dividiendo el número de superficies o dientes con caries radicular entre el número de superficies o dientes con recesión gingival, y este resultado dividido entre el número de personas observadas, multiplicando el resultado total por ntal.pdf 62

69 CAPITULO III METODOLOGÍA Se realizo la visita a la escuela Ignacio Ramírez y solicitó al director de la primaria autorización (anexo 1) para poder realizar la exploración a los grupos analizados. La firma de el consentimiento de los pacientes fue obtenida una vez que se entrego a los padres o tutores y la regresaron firmada en un formato elaborado (anexo 2) esto con el fin de realizar el examen bucal a los niños y obtener la prevalencia de caries dental de la población estudiada, lo anterior se registro en el anexo 3 que contenía la ficha de identificación y la cedula de recolección de datos del índice CPO en la cual se asentaron los datos obtenidos y se lleno con letra de molde(anexo 3). Para el examen bucal (anexo 3) el paciente estaba situado en un pupitre en el aula de tal forma que la boca estaba a nivel del codo del operador, el cual se encontraba sentado en una silla y sus antebrazos se encontraban más o menos paralelos al piso, estaba ubicado a un costado del paciente (figura 1) se utilizo visión directa. Se utilizo un espejo bucal número 5 para desplazar la mucosa permitiendo de esta manera observar cada órgano dentario. Figura 1.-Exploracion bucal 63

70 La exploración dental se realizo de derecha a izquierda iniciando en la última pieza del cuadrante superior derecho hasta terminar en la última pieza del cuadrante superior izquierdo y se continúo en la arcada inferior del cuadrante izquierdo al cuadrante derecho. Conforme se identificó el estado de las piezas dentales se anotó en el odontograma (anexo 3) con letra de molde de acuerdo a los criterios utilizados (anexo 3 y4). Después se sumo el total de los dientes cariados(c), dientes perdidos (P) y dientes obturados(o) que haya presentado el paciente obteniendo así el índice CPO individual. Una vez obtenido el índice de CPO individual de todos los pacientes, se obtuvo la prevalencia de caries dental de toda la muestra analizada. TIPO DE ESTUDIO. Esta investigación fue aplicada de tipo transversal, observacional, descriptivo y prospectivo. ANALISIS DEL UNIVERSO El universo en esta investigación, estuvo conformado por 327 niños de la escuela primaria Ignacio Ramírez. Figura 2.- Total de alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez. 64

71 ANALISIS DE LA MUESTRA De los 327 que hay en la escuela Ignacio Ramírez la muestra fue conformada por 112 alumnos, que se encontraron distribuidos en dos grupos de cuarto, dos grupos de quinto y dos grupos de sexto grado. SUJETOS Los sujetos a investigar fueron los alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez, con 9, 10 y 11 años de edad, de ambos sexos, distribuidos en los grados de 4, 5 y 6 de los grupos A y B Los sujetos de investigación fueron los alumnos de la escuela primaria que tuvieron un previo consentimiento de los padres para poder realizar el análisis. CRITERIOS DE INCLUSION a) Alumnos de 4º, 5º y 6º grado de la escuela primaria Ignacio Ramírez de Tihuatlán, Ver. b) Alumnos que entreguen su carta de consentimiento firmada. c) Alumnos que accedan ser revisados. CRITERIOS DE EXCLUSION. a) Alumnos que no son de 4º, 5º y 6º grado de la escuela primaria Ignacio Ramírez de Tihuatlán, Ver. b) Alumnos que no entreguen su carta de consentimiento firmada. c) Alumnos que no accedan ser revisados CRITERIOS DE ELIMINACION a) Alumnos que no asistieran el día de la revisión. 65

72 INFRAESTRUCTURA Figura 3.- Escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Veracruz Figura 4.- Aula escolar de cada grupo analizado. 66

73 Instrumental: Espejo Explorador Material: Campos de trabajo Abatelenguas Guantes Cubrebocas Equipo: Computadora Cámara fotográfica Papelería: Lápiz Lapiceros Hojas blancas Folders 67

74 RECURSOS HUMANOS Tesista Directores de tesis Asesor de tesis Alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez Director de la escuela primaria RECURSOS FINANCIEROS Este trabajo de investigación realizado en la escuela primaria Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlán, Ver. Sé realizo de manera autofinanciable. INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN: Carta de consentimiento informado para el director Carta de consentimiento informado para los padres de familia Formato de recolección de datos 68

75 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ACTIVIDADES AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE ELECCION DEL TEMA 15 ELABORACION CAPITLO I Y CAPITULO II 22,24,29 5,7,12 ASISTENCIA A LA ESC. PRIMARIA PARA LA ENTREGA DE CARTA AUTORIZACION ENTREGA DE CARTA CONSENTIMIENTO FIRMADA TOMA DE LA MUESTRA 3, 5, 7, 10 ANALISIS DE DATOS OBTENIDOS Y TABULACION DE LOS MISMOS 17,19,24, 26 ENTREGA DE TRABAJO 11 FORO DE INVESTIGACION 18 69

76 CAPITULO IV RESULTADOS Al final del estudio, el total de pacientes fue de 112(100%) de los cuales 63 (56%) pacientes fueron del sexo femenino y 49 (44%) pacientes del sexo masculino. El rango de edad fue de 9 a 11 años. TABLA No1. TOTAL DE ALUMNOS ESTUDIADOS. GENERO MASCULINO GENERO FEMENINO TOTAL DE ALUMNOS GRAFICA No1. TOTAL DE LA MUESTRA DIVIDIDO POR GÉNERO. Título del gráfico GENERO FEMENINO 56% GENERO MASCULINO 44% 70

77 De los 112 pacientes se detecto caries en 96 pacientes (86%), por lo tanto, 16 pacientes (14%) se encontraron en un estado sano, sin presencia de caries. El grupo que se detecto con más alumnos con caries dental fue el grupo de 4to A con 18 casos identificados y el grupo de 6to año grupo B fue el que menos casos de caries dental tubo, presentando 14 casos con alumnos con caries dental. Dado a estos resultados se pudo constatar que no fue mucha la diferencia entre todos los grupos analizados. TABLA No2. TOTAL DE ALUMNOS QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. GRUPO SIN CARIES CON CARIES 4ª B ª B ª B 3 14 TOTAL GRAFICA No2. PORCENTAJE DE ALUMNOS QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. TOTAL DE ALUMNOS SIN CARIES 14% CON CARIES 86% 71

78 De los 63 alumnos de género femenino se pudo determinar que 55 de las niñas presento caries dental lo cual corresponde al 87% de casos con caries dental y solo 8 (13%) se encontraron sin registro alguno de caries dental. TABLA No3. NUMERO DE ALUMNOS DEL GENERO FEMENINO QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. GRUPO SIN CARIES CON CARIES 4A 1 9 4B A 2 8 5B 2 9 6A 2 7 6B 1 10 TOTAL 8 55 GRAFICA No3. PORCENTAJES DE ALUMNOS DEL GENERO FEMENINO QUE PRESENTARON CARIES DENTAL 72

79 De los 49 alumnos de género masculino se pudo determinar que 41 de los niños presento caries dental lo cual corresponde al 84% de casos con caries dental y solo 8 (16%) se encontraron sin registro alguno de caries dental. Haciendo la comparación con el género femenino los niños presentaron menos número de alumnos con caries dental. TABLA No4.NUMERO DE ALUMNOS DEL GENERO MASCULINO QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. GRUPO SIN CARIES CON CARIES 4A 1 9 4B 3 4 5A 0 9 5B 1 6 6A 1 9 6B 2 4 TOTAL 8 41 GRAFICA No4 PORCENTAJES DE ALUMNOS DEL GENERO MASCULINO QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. GENERO MASCULINO C.CARIES S.CARIES 16% 84% 73

80 De los 112 alumnos estudiados se cuantificaron por edad obteniendo un total de 39 alumnos de 9 años de edad (35%), 37 alumnos de 10 años de edad (33%) y 36 alumnos de 11 años de edad (32%). La edad que presento más alumnos con caries dental fue la de 9 años de edad. TABLA No5. TOTAL DE ALUMNOS POR EDAD QUE PRESENTAN CARIES DENTAL. EDAD TOTAL C.CARIES S.CARIES GRAFICA No5 NUMERO DE ALUMNOS POR EDAD QUE PRESENTARON CARIES DENTAL. EDAD DE LOS ALUMNOS S.CARIES C.CARIES

81 En las siguientes tablas y graficas se presenta los datos totales de los dientes que se presentaron cariados, perdidos y obturados de acuerdo al género de los alumnos estudiados. En lo cual se puede determinar que el género femenino presento mas dientes cariados tomando en cuenta que la muestra de género femenino fue mayor a la del género masculino. TABLA No6. NUMERO TOTAL DEL INDICE DE CPOd DE ACUERDO AL GENERO. SEXO DIENTES DIENTES DIENTES CARIADOS PERDIDOS OBTURADOS MACULINO FEMENINO TOTAL GRAFICA No.6 REPRESENTACION DEL INDICE DE CPOd TOTAL CLASIFICADOS POR GENERO. 75

82 De acuerdo a los datos obtenidos del total de alumnos por genero se pudo obtener que la caries dental fue más prevalente en el género femenino obteniendo un valor de 4.7 tomando en cuenta que no hubo mucha discrepancia en los resultados obtenidos en el género masculino que obtuvo un valor de 4.5 estos resultados obtenidos juntos hacen un valor promedio de 4.6 general lo cual quiere decir que la prevalencia de caries dental es alta de acuerdo a los niveles de caries dental manejados por la organización mundial de la salud (OMS). TABLAS No7 PREVALENCIADE CARIES MEDIANTE LA FORMULA UTILIZADA EN EL INDICE DE CPOd. SEXO INDICE DE CPOd MASCULINO 4.5 FEMENINO 4.7 TOTAL 4.6 GRAFICA No7 PREVALENCIA DE CARIES COMPARANDO DE ACUERDO AL GENERO. INDICE DE CPOd TOTAL FEMENINO MASCULINO MASCULINO FEMENINO TOTAL

83 En la siguiente tabla con su respectiva grafica se muestra el total del índice CPOd en las diferentes edades analizadas, obteniendo como resultado que la edad que presento mas numero de dientes cariado fue la de 9 años con 192 dientes cariados. TABLA No8 NUMERO TOTAL DEL INDICE DE CPOd DE ACUERDO A LA EDAD. EDAD DIENTES DIENTES DIENTES CARIADOS PERDIDOS OBTURADOS TOTAL GRAFICA No8. DE ACUERDO AL INDICE DE CPOd SE MUESTRAN LOS DATOS OBTENIDOS SEGÚN LA EDAD. CPOd SEGUN LA EDAD DIENTES OBTURADOS DIENTES PERDIDOS DIENTES CARIADOS total

84 EDADES Con los datos obtenidos se puede determinar que la edad que presento mas prevalencia de caries dental fue la de 9 años con un valor de 5.2 lo cual está por arriba de la edad de 11 años que solo tuvo un valor de 4.1 dando un total general de prevalencia de caries de 4.6, con esto podemos determinar que la prevalencia de caries fue alta. TABLA No9. PREVALENCIADE CARIES MEDIANTE LA FORMULA UTILIZADA EN EN EL INDICE DE CPOd DE ACUERDO A LA EDAD. EDAD INDICE DE CPOd TOTAL 4.6 GRAFICA No9 TOTAL DE LA PREVALENCIA DE CARIES DENTAL POR EDAD. TOTAL TOTAL