SECCIÓN I EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

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1 SECCIÓN I EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

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3 1 MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA Francisco Murillo, MD, María de los Ángeles Muñoz, MD. INTRODUCCIÓN La monitorización de las funciones, variables fisiológicas y metabolismo del sistema nervioso central ha constituido un elemento clave en el nacimiento y desarrollo del neurointensivismo. La descripción por Nils Lundberg en 1960 de la monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) y su tratamiento supuso la piedra angular sobre la que se ha edificado el cuerpo doctrinal del neurointensivismo. Por otro lado, el mejor conocimiento de la fisiopatología de los procesos neurocríticos conllevó la necesidad de ampliar la monitorización inicial de la PIC a otras variables fisiológicas, dando lugar al concepto de neuromonitorización extendida, avanzada o multimodal, según se refiere en la literatura. Qué entendemos por neuromonitorización? El término monitorización deriva del verbo latino monere que significa avisar o advertir para tomar una decisión antes de que un hecho ocurra. En el caso que nos ocupa, la neuromonitorización implica un conjunto de técnicas instrumentales, que a la cabecera del paciente, en tiempo real y de forma continua, nos señalan las desviaciones de determinados parámetros fisiológicos asociados a eventos fisiopatológicos que acontecen tras una lesión encefálica, y cuyo conocimiento anticipado nos permiten corregirlos antes de que ocurra una lesión irreversible. Por qué necesitamos la monitorización instrumental? El examen clínico sistematizado y frecuente no puede ni debe ser reemplazado por ningún otro método; sin embargo, los nuevos conocimientos han evidenciado que los elementos fisiopatológicos implicados en la lesión cerebral son complejos, heterogéneos, rápidamente cambiantes y difíciles de reconocer en la clínica a tiempo real. A ello se añade que los signos y síntomas que detectamos en el examen clínico suelen ser tardíos e inespecíficos, en múltiples ocasiones, imposibles de obtener debido al tratamiento instaurado (sedantes, analgésicos, miorrelajantes, coma barbitúrico) que impiden el contacto neurológico. Así, cuando un paciente dilata su pupila por aumento de la PIC ya se ha producido un daño neurológico de mayor o menor cuantía y en ocasiones, irreparable. Otros signos como bradicardia, cefalea, vómitos etc., son demasiado inespecíficos en el paciente grave. Qué fundamento tiene la monitorización extendida o multimodal (MM)? La complejidad y heterogeneidad de la lesión cerebral impide que un único método pueda determinar todos los fenómenos patológicos, de forma, por ejemplo, que la sola monitorización de la PIC no pueda descubrir una caída de la oxigenación cerebral o un vasoespasmo cerebral. En síntesis, la MM nos ayuda a: 1. Identificar y resolver diferentes hechos fisiopatológicos que originan una situación clínica común pero que pueden implicar abordajes terapéuticos diferentes. Por ejemplo, distinguir si un aumento de la PIC es por hiperemia o isquemia cerebral. 2. Establecer los umbrales de los parámetros apropiados para un paciente en particular, por ejemplo la PPC óptima. 3. Distinguir entre información errónea o correcta. 3

4 GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIÓN I. EL PACIENTE NEUROCRÍTICO 4. Priorizar el tratamiento cuando se registran alteraciones en más de un parámetro monitorizado. 5. Evitar o limitar la colisión entre terapias dirigidas al encéfalo u otros órganos lesionados. Cuáles son los objetivos de la MM en la práctica clínica? El objetivo general es conseguir un ambiente celular encefálico óptimo para preservar la función existente y recuperar la función dañada. Los objetivos concretos se resumen en: Detectar alteraciones intracraneales antes que se produzca un daño irreversible. Identificar o predecir pérdida de función implicada en la posterior recuperación. Proporcionar parámetros objetivos que nos sirvan para guiar las intervenciones terapéuticas y evaluar su efectividad. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Habitualmente, la situación crítica del paciente impide el examen sistemático requerido en el enfermo ambulatorio, además, algunos signos y síntomas neurológicos son de escasa utilidad en monitorización. En terapia intensiva el seguimiento clínico tiene como objetivos establecer la gravedad del paciente, localizar el área encefálica lesionada y la toma urgente de decisiones diagnósticas o terapéuticas. La monitorización imprescindible engloba al nivel de conciencia que debe evaluarse horariamente mediante la escala de Glasgow (GCS), universalmente conocida, a menos que medidas farmacológicas obstaculicen el contacto con el paciente. No obstante, aun en estos pacientes, si es posible, es útil practicar ventanas de sedación cada 24 horas para monitorizar la GCS. En el paciente intubado, la exploración exclusiva de la respuesta motora de la GCS es un aceptable indicador de la evolución de la conciencia. El tamaño, asimetría y reactividad pupilar a la luz deben explorarse horariamente. Pupilas mióticas, simétricas y fijas expresan lesiones protuberanciales o intoxicación por opiáceos o barbitúricos. Mióticas, simétricas e hiporreactivas nos hablan de lesión diencefálica. Pupilas simétricas, tamaño intermedio y arreactivas indican nivel mesencefálico. La midriasis unilateral y fija expresa lesión del III par homolateral por herniación uncal. En lesiones mesencefálicas o intoxicaciones por atropina o glutetimida se observa midriasis bilateral y sin respuesta a la luz. También, horariamente se indaga la presencia de signos de focalidad neurológica que se traducirán lesiones del hemisferio contralateral. Estos incluyen falta de respuesta motora unilateral, afasia y convulsiones focales; también, la ausencia de respuesta motora al dolor (bilateralmente) señala lesiones del tallo encefálico o lesión hemisférica bilateral. Cuando se observa rigidez de decorticación (miembros superiores en flexión y aducción) estamos ante coma metabólico o afectación de vía corticoespinal; entre diencéfalo y corteza. Un nivel de mayor gravedad muestra la rigidez de decerebración (miembros superiores en extensión y pronación, indicativa de lesión a nivel del tallo encefálico). Los reflejos oculocefálicos se explorarán diariamente si estamos seguros de ausencia de lesión cervical, y siempre ante cambios en la evolución clínica. Si el tronco del encéfalo está lesionado los ojos irán en el mismo sentido del giro de la cabeza, si por el contrario está indemne, los ojos se desplazan en sentido contrario al giro de la cabeza. Los reflejos oculovestibulares son complejos de realizar y no ofrecen mayor rendimiento que los oculocefálicos El patrón respiratorio en pacientes no conectados a ventilación mecánica ayudan a orientar el diagnóstico y el nivel lesional. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en lesiones supratentoriales extensas o intoxicaciones; la hiperventilación neurógena central o de Kussmaul en lesiones mesencefálicas y comas metabólicos; la respiración apnéustica en lesiones protuberanciales y la atáxica de Biot en lesión bulbar extensa. MÉTODOS INSTRUMENTALES DE MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA En la actualidad se dispone de múltiples técnicas, no obstante, dadas las características del manual, sólo expondremos aquellas que puedan practicarse en la cama del paciente; aceptadas como rutinarias en las unidades de neurocrítico, consideradas estándar, que modifiquen la terapéutica o se relacionen con el resultado clínico. Por otra parte, para que un método se considere estándar debe ser fiable, mejorar la seguridad del paciente y su pronóstico. Los sistemas de monitorización suministran: datos cuantitativos, datos cualitativos, datos primarios o no interpretables; también datos derivados o resultantes de ecuaciones o fórmulas. En la actualidad se prefieren los métodos que proveen datos primarios y cuantitativos. Asimismo, la información que estos métodos ofrecen puede ser global, como la PIC intraventricular, presión de perfusión cerebral (PPC), saturación de la hemoglobina en bulbo yugular (SJO 2 ); o local, como la PIC intraparenquimatosa o epidural, la monitorización de la presión tisular cerebral de O 2 (PtiO 2 ), la monitorización transcutánea de O 2 mediante espectroscopia cercana la infrarrojo (NIRS), el Doppler transcraneal (DTC), la microdiálisis o la electroencefalografía (EEG). Antes de continuar con la descripción particular de los sistemas de monitorización debemos recordar que ninguno de estos sistemas por sí mismo puede mejorar el resultado de una patología dada, solo aportan datos de variables fisiológicas que el médico debe analizar, integrar con la clínica, reconocer el papel que desempeñan en la situación actual 4

5 CAPÍTULO 1 - MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA del paciente, servir de ayuda en las decisiones terapéuticas y en la respuesta a la misma. Por ello, no entramos en la discusión sobre si estos métodos tienen per se un impacto benéfico en los resultados. MONITORIZACIÓN DE LA PIC Constituye el método de neuromonitorización más extendido y que mayor impacto ha tenido en neurointensivismo, habida cuenta de que la hipertensión endocraneana (HEC) no controlada es, junto a la hipoxia cerebral, la vía final común de muerte del paciente neurocrítico. También existe una relación inversa entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales; así como la elevada incidencia de HEC (>50%) en algunas patologías como el trauma craneoencefálico (TCE). Por ello, se recomienda en las guías clínicas el registro continuo de la PIC para conocer con seguridad si el paciente presenta o no HEC, y si el tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC, evitando sobre-tratamientos no exentos de riesgos. Métodos de monitorización El método de referencia para registrar la PIC es el catéter alojado en uno de los dos ventrículos cerebrales y conectado a un transductor externo de presión. El punto cero de referencia aconsejado en la clínica es el meato auditivo externo, el cual debe ser recalibrado periódicamente para garantizar la exactitud de la medida; reúne además como ventaja su bajo costo, la posibilidad de drenar LCR para tratar la HEC y de realizar estudios de distensibilidad cerebral. Su principal limitación es el riesgo de infección (entre 6%-12%) cuando supera los 4-5 días de implantación. Igualmente, es difícil su colocación cuando los ventrículos están desplazados o comprimidos por hinchazón cerebral, y hay riesgo de sangrado (2% a 3%) en el trayecto de inserción intracerebral. En la actualidad, la mejor alternativa al sistema intraventricular es el sensor fibroóptico intraparenquimatoso. Al que se añaden la exactitud del registro, la tasa ínfima de infección y la facilidad de inserción, así como la escasa deriva, de 0, y no requerir recalibración. Presenta como inconvenientes el coste más elevado, no permitir drenar LCR ni poder estudiar la distensibilidad cerebral. Otras alternativas como los sensores colocados en los espacios epidural, subdural o subaracnoideo son menos exactos que los dos anteriores, y aunque más económicos, comparten inconvenientes con los intraparenquimatosos. En el paciente neurocrítico la medida de la PIC en el espacio lumbar no es fiable y puede ser peligrosa en pacientes con lesiones masas. Los métodos que estiman la PIC de forma no invasiva, mediante DTC, tienen un margen de error de ± mmhg, lo que invalida su utilidad para el manejo del paciente neurocrítico. Interpretación y semiología de la PIC Podemos extraer información acerca de dos aspectos con la monitorización de la PIC: su valor cuantitativo y las oscilaciones de la línea de registro (ondas de presión), espontáneas o provocadas. El valor normal de la PIC depende de la edad y posición del cuerpo. En sujetos sanos en decúbito la PIC normal oscila entre 7-15 mmhg. En niños en idéntica posición, valores entre 3-7 mmhg se consideran normales. No obstante, en la clínica se ha consensuado considerar HEC cuando la PIC excede de 20 mmhg durante más de 5 minutos en pacientes adultos con cráneo cerrado, y >15 mmhg en niños, o en adultos si la cubierta craneal pierde su hermetismo por cirugía descompresiva o fracturas. A efectos de instaurar el tratamiento específico anti-hec, valores de PIC 25 mmhg son los umbrales comúnmente admitidos, ya que cifras de PIC > 25 mmhg se asocian a mal pronóstico; debemos tener presente que pueden existir gradientes de presión en pacientes con HEC. Así, cuando se ha monitorizado bilateralmente la PIC se han observado diferencias de presión interhemisféricas a favor del hemisferio donde existen lesiones ocupantes de espacio, intra o extraaxiales. El registro normal de PIC (25-50 cm/h) exhibe una morfología plana, con oscilaciones escasas de poca amplitud y corta duración. En situaciones patológicas, se pueden identificar algunas de las tres ondas de descritas por Lundberg (figura 1-1): Ondas A: caracterizadas por ascensos bruscos de la PIC, habitualmente, >40-50 mmhg y duración entre 5 a 30 minutos. Se asocian a mal pronóstico, indicando pobre distensibilidad e inadecuada PPC. Ondas B: de morfología rítmica, con una frecuencia de 1-2 por minuto y duración <2 minutos. Se relacionan con cambios en el tono vascular, como pone de manifiesto el DTC, ya que aparecen a la misma vez que los aumentos de velocidad. Pueden anteceder a las ondas A en caso de inadecuada PPC. Su corrección permite mejorar el pronóstico. Ondas C: rítmicas y rápidas, de unas 6 a 8 por minuto. Sin gran trascendencia clínica. Cuando empleamos velocidades de inscripción altas (25 mm/segundo) se hace visible el componente básico de la línea de PIC, la onda de pulso cerebral; que muestra un patrón semejante a una curva de presión arterial algo deprimida. Esta onda en ausencia de HEC tiene tres o más picos identificados como P1, P2, P3. (figura 1-1). La P1, llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente. La P2, denominada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, de amplitud y forma variable, y termina en una 5

6 GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIÓN I. EL PACIENTE NEUROCRÍTICO escotadura dícrota. Finalmente, la P3, mencionada como onda dícrota debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dícrota, declinando hacia la posición diastólica basal. Cuando la PIC se eleva (figura 1-2) la onda pierde su morfología característica, transformándose en una onda similar a una pirámide, en la cual la onda predominante es P2. Por otra parte, la onda de pulso cerebral, comparando la amplitud de P1 con P2, permite inferir el estado de distensibilidad intracraneal. Cuando se encuentra alterada, P2 y P3 igualan o superan a P1 señalando que los mecanismos de compensación están exhaustos ante un aumento del volumen intracraneal, aunque la PIC se encuentre en cifras normales. Onda A, alfa o plateau Onda B o aguja Onda C Figura 1-1. Ondas de Lundberg y de pulso cerebral. A: normal. B: hipertensión intracraneana Figura 1-2. Sonograma normal de Doppler transcraneal Utilidad de la monitorización de la PIC Puede ser útil con tres propósitos: Diagnóstico: ofrece 4 valiosas informaciones; indica inequívocamente si existe o no HEC; permite inferir la presencia, crecimiento o recidiva de lesiones ocupantes de espacio (LOE); es necesaria para calcular la PPC; y posibilita estimar la distensibilidad cerebral mediante A B P 1 P 2 N P 3 estudios de las ondas de presión o de las oscilaciones espontáneas de la presión arterial (Prx). Terapéutico: facilita la adecuación del tratamiento a la situación concreta del paciente, evitando infra o sobretratamiento. Indica el momento más idóneo de introducción o supresión de las medidas contra la HEC. Evalúa la eficacia o futilidad de una medida terapéutica. En caso de monitorización intraventricular el drenaje de LCR disminuye la PIC. Es imprescindible para tratamiento de la PIC mediante el incremento de la PPC (teoría de Rosner) o enfoque de Lund. Pronóstico: aunque los valores normales de PIC no entrañan inequívocamente buen pronóstico, en cambio los niveles más elevados de PIC sí se relacionan con mayor mortalidad y peores resultados funcionales. Cuándo está indicada la monitorización de la PIC? El TCE grave es la indicación más aceptada para monitorización de la PIC. De hecho, las guías de la Brain Trauma Foundation de 2007 recomiendan la monitorización de la PIC en todos los pacientes con TCE que presenten una GCS 8 puntos y una tomografía craneal (TC) de ingreso anormal, dado que la incidencia de HEC en esta situación supera el 50%-60%. Estas mismas guías también señalan que la PIC debería monitorizarse en los pacientes con TCE y TC normal que presenten al ingreso; dos o más de las siguientes características: edad superior a 40 años, postura de descerebración unilateral o bilateral, o presión arterial sistólica menor de 90 mmhg. El resto de las indicaciones varían de unidad a unidad e incluyen hemorragia subaracnoidea de bajo grado, hematoma intracerebral de alto volumen, ictus isquémico extenso, infecciones graves del SNC, encefalopatía hipóxica, hidrocefalia y fallo hepático fulminante. En nuestra experiencia, cualquiera de estas situaciones puede beneficiarse de la monitorización de la PIC, si bien debe individualizarse su indicación dependiendo de la edad, el pronóstico y el estado clínico. En caso de emplearse en fallo hepático fulminante no deben usarse sensores intraventriculares o intraparenquimatosos por riesgo de sangrado (>20%); están indicados los sensores epidurales. MONITORIZACIÓN DE LA PPC A pesar del progresivo refinamiento de los métodos directos e invasivos para medir el FSC, global o regional, en la práctica clínica su determinación es cara, compleja y poco asequible para la mayoría de las unidades. La PPC obtenida mediante la fórmula: PPC = Presión arterial media (PAM) PIC representa el método más extendido de estimación indirecta del FSC. Ello implica la medida continua de la PIC y el registro 6

7 CAPÍTULO 1 - MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA intraarterial concomitante de la PAM. El cálculo de la PAM para estimar el estado de FSC se fundamenta en la fórmula que rige al FSC, donde FSC = PPC/Resistencia vasculocerebral. En pacientes con autorregulación intacta el FSC se mantiene en valores normales (50 ml/100 g, cerebro/minuto) dentro de valores tan amplios de PPC como 60 mmhg a 150 mmhg. En pacientes con lesiones cerebrales graves, donde la autorregulación cerebral está alterada o abolida, el FSC puede seguir pasivamente los valores de la PPC. Utilidad de la monitorización de la PPC Mantener un FSC adecuado: cifras de PPC entre mmhg se aceptan como normales para mantener el FSC apropiado en el paciente neurocrítico, aunque las guías de la Brain Trauma Foundation para el TCE grave permiten valores entre mmhg. Asimismo, estas guías señalan que en ausencia de isquemia cerebral, los intentos agresivos para mantener una PPC >70 mmhg con fluidos o vasopresores deberían ser evitados por el riesgo de SDRA. Al contrario, PPC <50 mmhg se asocia a descensos críticos de la PTiO 2 y aumento de morbimortalidad. Manipular la PPC para normalizar la PIC: en pacientes en los que se supone que la autorregulación cerebral está alterada (desplazada la curva hacia la derecha) pero no abolida, y la HEC es refractaria a las medidas de primer y segundo nivel, el aumento progresivo de la PPC se emplea con el propósito de alcanzar el punto donde la curva de autorregulación se aplana, provocando vasoconstricción cerebral y con ello caída de la PIC. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENACIÓN CEREBRAL Hoy día, tres métodos viabilizan conocer indirectamente la oxigenación cerebral; uno global (SJO 2 ) y dos regionales (PtiO 2 y NIRS). El más extendido es la SJO, seguido de la 2 PtiO SJO 2 : dentro de las técnicas que evalúan la oxigenación cerebral la SjO 2 se ha difundido por ser poco invasiva, de relativo bajo costo si se utiliza en forma discontinua, y por la información que suministra sobre el metabolismo y oxigenación cerebral. Aunque la SjO 2 se ha usado para estimar indirectamente el FSC, dado que sus valores están influidos tanto por dicho flujo como por el consumo cerebral de O 2, lo que realmente representa es el balance entre el FSC y la extracción cerebral de O 2 ; expresado de otro modo, si el FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades metabólicas cerebrales. El valor normal de la SjO 2 oscila entre 50% y 75%. Se considera estado de hipoperfusión cuando la SjO 2 es <50%. Por el contrario existe hiperemia absoluta o relativa (perfusión de lujo) cuando la SjO 2 es >75%. Los valo- res de SjO 2 superiores al 90% se relacionan con situaciones de muerte encefálica. La monitorización de la SjO 2 se puede realizar de modo discontinuo extrayendo sangre a través del catéter periódicamente y luego analizándola en un cooxímetro; no obstante, es preferible el modo continuo a través de catéteres de fibra óptica (habitualmente de 4 F). Se recomienda que en lesiones difusas el catéter se inserte en la vena yugular interna derecha, y en lesiones focales en la vena yugular del lugar más afectado según la TC. La posición correcta del catéter en el bulbo de la vena yugular interna se verifica mediante una radiografía lateral del cráneo, que mostrará la punta del catéter alojada sobre el borde inferior de la primera vértebra cervical. El descenso de la SjO 2 se relaciona, fundamentalmente, con situaciones de hipocapnia, descenso de PPC, hipoxemia, anemia y con mayor posibilidad de desarrollo de HEC, por lo que a pesar de sus limitaciones, la SjO 2 es útil, sobre todo cuando se requiera hiperventilación como tratamiento activo de la HEC. A partir de la cuantificación de la SjO 2 se han publicado numerosos índices y parámetros, como la diferencia arterioyugular de O 2, la fracción de extracción de O 2 (FEO 2 ), la reserva cerebral hemodinámica, el índice de oxigenación sistémica cerebral, y el índice cerebral lactato- O 2. Sin embargo, en la práctica clínica el parámetro más útil junto con la SjO 2 es la FEO 2, obtenido mediante la fórmula: FEO 2 = SaO 2 - SjO 2 / SaO 2 y cuyos valores normales oscilan entre el 24% y el 40%. Valores >40% indican hipoperfusión y <24% perfusión de lujo. Los inconvenientes de la SjO 2 son frecuentes fallos debidos a mal posicionamiento, desplazamientos y coágulos en la punta del catéter. Por otra parte, sólo informa acerca del metabolismo cerebral global y su medición se altera de manera artificiosa por efecto Borh en condiciones de alcalosis respiratoria intensa. 2. PtiO 2 : este sistema de monitorización se ha convertido en el método de referencia para el estudio de la hipoxia cerebral. Se basa en la inserción de un dispositivo intraparenquimatoso que presenta en su extremo un electrodo tipo Clark. El sensor es insertado en sustancia blanca del lóbulo frontal, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y arteria cerebral anterior, a través de un trépano y guiado por un introductor específico colocado en una posición y profundidad estándar (a unos 25 mm de la duramadre. Al igual que la SjO 2, los valores de PtiO 2 reflejan indirectamente la oxigenación y perfusión cerebral. Las principales ventajas de la PtiO 2 sobre la SjO 2 son: mayor sensibilidad y fiabilidad para captar hipoxia cerebral, incluso en situaciones donde la SjO 2 puede ser normal; menor incidencia de problemas de mal posición y mal funcionamiento; exactitud en los datos, según nuestra propia experiencia, durante más del 95% del tiempo de registro; ausencia de complicaciones. Sus limitaciones más importantes son: ser invasiva y precisar su implantación por el neurocirujano; y su coste, 7

8 GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIÓN I. EL PACIENTE NEUROCRÍTICO que aún es elevado. Por otra parte, se precisa familiarizarse con su interpretación, dado que no siempre existe una concordancia entre los valores de SjO 2 y PtiO Situaciones 2. que afectan a la SjO 2, como el efecto Bohr, no interfieren los valores de PtiO 2 y, por el contrario, diversas situaciones de hipoxia cerebral como las debidas a disperfusión por edema cerebral, cortocircuito arteriovenoso, anemia o hipoxemia pueden no ser detectadas por la SjO y sí por la 2 PtiO 2. Valores de PtiO 2 entre 15 a 30 mmhg se consideran normales, definiéndose como hipoxia cerebral moderada los valores <15 mm Hg e hipoxia crítica cifras <10 mmhg. Valores superiores a mmhg, por extrapolación de lo aprendidos con la SjO 2, se consideran perfusión de lujo, si bien, acerca de esto último no existe un consenso absoluto. Tan importante como el dígito es el tiempo de duración de la hipoxia. Así, una cifra de PtiO 2 de 12 mmhg durante varias horas puede tener el mismo riesgo de mortalidad que valores de PtiO 2 de 5 mmhg durante la mitad del tiempo. El diagnóstico y tratamiento correcto de la hipoxia cerebral detectada mediante PtiO 2 exige un conocimiento preciso de las causas de hipoxia cerebral, para lo cual es útil seguir la clasificación de Siggaard-Andersen et al. Sus indicaciones más aceptadas son cuando se requiere el uso de hiperventilación para tratar la HEC y para desenmascarar situaciones de hipoxia o isquemia cerebral que pueden afectar al pronóstico del paciente neurocrítico. 3. NIRS: la medición de la oxihemoglobina cerebral se ejecuta utilizando 2 fotorreceptores separados por una distancia determinada de la fuente de luz, que diferencian los fotones provenientes de los distintos tejidos, permitiendo establecer una adecuada medición. Los valores de la NIRS se encuentran ligados a los mismos factores que afectan a la SjO 2 y la PtiO, fundamentalmente la PPC; sin embargo, 2 cuando se ha comparado la información suministrada por la NIRS con los métodos anteriores, en situaciones patológicas o ante maniobras terapéuticas, no ha existido una buena correlación aunque sí una misma tendencia en los resultados. Recientemente, nuestro grupo ha correlacionado los resultados de la NIRS con la PtiO 2, observándose que éstos se encuentran generalmente relacionados, si bien los episodios de hipoxia baja o moderada son mejor identificados por la PtiO 2 que con la NIRS. Los valores normales están en torno a 60%, si bien, en este método lo importante son las tendencias más que los valores absolutos. Aunque aún persiste una gran reticencia a su empleo como técnica exclusiva de evaluación de la oxigenación cerebral puede ser útil cuando no se dispone o no se deben emplear métodos invasivos para valorar los cambios producidos por maniobras como hiperventilación, manipulación de la PAM, etc. MICRODIÁLISIS CEREBRAL Introducida hace unos 40 años en investigación básica, su aplicación clínica se produce a partir de la década de los noventa; permaneciendo, no obstante, en la actualidad más en el ámbito de la investigación que en el de la práctica habitual. Esta técnica se basa en el principio de la diálisis, para lo cual dispone de un catéter compuesto de una sonda de doble luz revestida en su punta con una membrana semipermeable. La sonda se coloca en el tejido cerebral, perfundiéndose a través de una de las luces del catéter un líquido isotónico de características conocidas. Una vez que este líquido entra en contacto con el intersticio tisular, a través de la membrana semipermeable, se produce un intercambio de sustancias, dando lugar a una nueva composición del líquido infundido, que pasa a denominarse microdializado. Los mecanismos de difusión permiten el paso de moléculas a través de la membrana, basándose en el gradiente de concentración. Aquellas moléculas que se encuentren en una elevada concentración en el líquido intersticial pasarán al líquido perfundido, con un mínimo paso de agua. Debido a que el líquido infundido se mantiene en continuo movimiento a través del catéter, permite mantener el mismo gradiente de concentración. El catéter de microdiálisis recoge el microdializado en función de las características que presente el espacio extracelular cerebral. Este simple concepto proporciona una técnica de gran alcance con muchas aplicaciones potenciales en cualquier molécula lo suficientemente pequeña para atravesar la membrana. Esta técnica, al igual que el NIRS o la PtiO 2, ofrece información local, en concreto, de un área de 1,5 cm 2. No obstante, numerosos estudios encuentran que sus resultados extrapolan trastornos metabólicos cerebrales generales; que sus cambios preceden a alteraciones en la PIC; que se correlacionan con caídas de la PtiO 2 ; y tienen utilidad pronóstica en el TEC grave. Los metabolitos más estudiados son la glucosa, glutamato, lactato, piruvato, índice lactato/piruvato (L/P) y glicerol. Los niveles intersticiales de glucosa han sido correlacionados con peores resultados, de forma que la neurohipoglucosis persistente implica malos resultados, al igual que los aumentos del índice L/P y de la cifra de glutamato. MONITORIZACIÓN CON DTC Se basa en la emisión de señales eléctricas pulsadas de 2 MHz de frecuencia mediante un flujómetro bidireccional a través de un cristal piezoeléctrico. Estas señales, reflejadas por la sangre de las arterias de la base del cráneo, determinan un cambio en la frecuencia de flujo de acuerdo a la velocidad de la sangre. Dado que la velocidad es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al radio del vaso; si 8

9 CAPÍTULO 1 - MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA no se modifica dicho diámetro los cambios en la velocidad se traducirán en modificaciones en el FSC. Por el contrario, si el FSC permanece estable los cambios velocimétricos expresarán modificaciones en el radio del vaso, como acontece por ejemplo en la estenosis o en el vasoespasmo. Las ventajas de no invasividad son: la posibilidad de realizarse a la cabecera del paciente y cuantas veces sea necesario sin interrumpir la terapéutica, su bajo costo y la información indirecta pero muy valiosa sobre la hemodinámica cerebral; esto le han permitido abrirse paso como método rutinario de monitorización. La señal obtenida mediante el DTC o sonograma muestra una morfología típica que recuerda a la onda de pulso arterial con un pico sistólico, la hendidura dícrota y la diástole final que coincide con el inicio de una nueva onda ( figura 1-2). Las arterias se identifican por la profundidad a la que se obtiene el sonograma, por la dirección anterográda o retrógada del flujo (negativa o positiva) y por los cambios en el sonograma tras la compresión en el cuello de la arteria carótida primitiva. Para su análisis, se cuantifica el pico de velocidad sistólica (VS), la velocidad diastólica final (VD) y, sobre todo, la velocidad media (VM), que sería la amplitud de la onda de flujo. A partir de dichos valores se obtienen una serie de índices de los cuales el más utilizado en la práctica clínica es el de pulsatilidad (IP) o de Gosling (IP = VS-VD/VM). El IP expresa el estado de las resistencias cerebrovasculares y guarda una relación inversa con la PPC y directa con la PIC. En la tabla 1-1 se exponen los valores de referencia, teniendo presente que éstos disminuyen con la edad del paciente y con diversas situaciones hemodinámicas. Tabla 1-1. Valores normales del Doppler transcraneal Arteria carótida interna Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria cerebral posterior Arteria basilar Índice de pulsatilidad 0,6-1,2 62 ±10 cm/seg 55 ± 10 cm/seg 52 ± 12 cm/seg 42 ± 12 cm/seg 42 ± 12 cm/seg Utilidad del DTC en terapia intensiva Sus posibles aplicaciones son múltiples, pero las fundamentales son: diagnóstico del vasoespasmo cerebral (VEC), diagnóstico del estado hemodinámico y muerte encefálica, estudio de la distensibilidad cerebral, y la monitorización de la reperfusión en el ictus isquémico. El uso de del DTC es idóneo para el manejo de VEC a pesar de que su menor sensibilidad y especificidad es algo menor que la angiografía; esto, por las ventajas antes expuestas. Como limitaciones, presenta la dificultad de apreciar VEC en las zonas más distales de las arterias del polígono de Willis y la necesidad de distinguir el VEC de hiperemia. Para ello, junto al requisito común de obtener velocidades medias >120 cm/s en la arteria cerebral media; >90 cm/s en la cerebral anterior y >80 cm/s para la arteria basilar, en el VEC se precisa que los índices de Lindegaard (aumento de la velocidad media 3 veces más elevada que en la carótida interna homolateral) para la circulación anterior y de Soustiel (aumento de la velocidad 2 veces más alta que en la arteria vertebral homolateral) para la arteria basilar sean positivos. Mientras mayores sean las velocidades y los respectivos índices, más intenso será el VEC. En la fase aguda los estados hemodinámicos consisten básicamente en normalidad, hipoperfusión, hiperemia, vasoespasmo y paro circulatorio. Se reconoce el estado de hipoperfusión por un descenso de la VM, con un IP que dependerá de los valores de PIC y PPC. El estado de paro circulatorio cerebral es la consecuencia última del aumento no controlado de la PIC y el descenso paralelo de la PPC. El sonograma mostrará una caída progresiva de la VM por descenso de la VD y, como consecuencia, un aumento del IP proporcional al descenso de la PPC. Si el ascenso de la PIC y descenso de la PPC no revierten aparecerá el clásico patrón de flujo reverberante reconocido por un flujo diastólico retrógrado. Cuando los valores de PPC son <20 mmhg desaparece el componente diastólico y sólo se observa una espiga sistólica; seguida de la desaparición de cualquier señal si la PPC se reduce aún más. El DTC también posibilita el estudio de la autorregulación cerebral a la cabecera del paciente. Con la modificación farmacológica de la PPC y el registro de los cambios producidos en la VM se puede reconocer el estado de la autorregulación. Cuando esta es normal, un aumento o una reducción de la PPC del orden de un 20% no provoca un incremento o un decremento de la VM de la arteria cerebral media. Por el contrario, cuando la autorregulación está abolida, la VM seguirá pasivamente los cambios que se produzcan en la PPC. Finalmente, la monitorización del DTC permite conocer si se ha producido la fibrinólisis de un trombo alojado en algún segmento proximal del polígono de Willis. Cuando la recanalización se efectúa aparece el sonograma, habitualmente con velocidades algo más bajas que las normales y aumento de la diástole. MONITORIZACIÓN NEUROFISIOLÓGICA La isquemia/hipoxia-cerebral y las alteraciones metabólicas repercuten negativamente sobre la actividad neuronal y la transmisión axonal normal, produciendo cambios en la actividad eléctrica cortical que pueden ser valorados fácilmente mediante la electroencefalografía (EEG) continua y los potenciales evocados (PE). EEG continua (EEGc): la actividad eléctrica cortical se produce de forma continua, espontánea, reactiva, distinta 9

10 GREEN BOOK CUIDADO INTENSIVO - SECCIÓN I. EL PACIENTE NEUROCRÍTICO según estado de sueño o vigilia, y dependiente de la edad de la persona. Actualmente, los avances tecnológicos han permitido que la lectura de sus resultados, otrora reservado a especialistas y personal bien entrenado se haya simplificado. Equipos de EEG en terapia intensiva: si bien el registro durante 30 minutos del EEG prosigue como técnica muy frecuente en las unidades de terapia intensiva, en puridad no puede considerarse un método de monitorización continua, siendo reemplazado por equipos que permiten registrar la actividad cerebral durante las 24 horas. Aunque hay distintas opciones en el mercado, actualmente, los más extendidos por fiabilidad, simpleza en el manejo, posibilidad de detección automática de eventos son: electroencefalógrafo digitalizado; monitor de función cerebral; monitor de bandas de frecuencias del EEG ( Compressed spectral array ); Bi-spectral index (BIS). Los modernos monitores de cabecera traen ya incluidos, a veces de serie, la posibilidad de monitorización del EEG; en estos casos el monitor utiliza uno o dos canales en región parietal e informa del EEG de base sin aportar frecuencias ni eventos transitorios. Los monitores de bandas de frecuencias son muy útiles, ya que mediante la transformación de Fourier de cada banda del EEG, presentan de modo muy simple, habitualmente en un código de colores la actividad relativa de cada banda de frecuencia y su tendencia temporal, y detección automática de espigas convulsivas. El BIS es más un monitor de profundidad de sedación que un electroencefalógrafo ya que su información numérica está inversamente relacionado con el grado de vigilia, no obstante, su simplicidad de manejo e interpretación lo convierten en un método muy utilizado para monitorizar el nivel de conciencia y las salvas de supresión, cuando se emplean barbitúricos a altas dosis (BAD). Interpretación del EEG: hay que tener en cuenta 3 hechos relevantes para su correcta interpretación. Primero, ningún ritmo es normal o anormal por definición, ni se relaciona con patología específica, si bien en el coma predominan las frecuencias más lentas. En segundo lugar, siempre debe tenerse en cuenta la edad, clínica del paciente, medicación administrada, etc. Finalmente, que mientras el EEG mantenga un mayor parecido al de vigilia, menor será la lesión y mejor el pronóstico. En general los ritmos monótonos, no cambiantes ni complejos, ni reactivos a estímulos, indican mayor gravedad y peor pronóstico. En la tabla 1-2 se muestran los espectros de frecuencia del EEG. Indicaciones del EEG en terapia intensiva: las indicaciones más aceptadas son la detección de crisis epilépticas, detección de hipoxia/isquemia-encefálica; monitorización de terapéutica activa (sedación, BAD) y pronóstico en situaciones de coma. Tabla 1-2. Espectros de frecuencia del electroencefalograma Ritmo Beta Ritmo Alfa Ritmo Theta 4-7 Ritmo Delta >13 Hz 8-13 Hz <4 Hz Hay evidencia de que en pacientes con lesión neurológica aguda (TCE, hematoma intracerebral, ictus isquémico) las crisis convulsivas y no convulsivas son frecuentes, estas, especialmente el status epilepticus (SE), pueden provocar daño neurológico secundario. El EEGc es el único método que permite un diagnóstico precoz de las crisis y SE no convulsivo, dado que más de un 50% de las crisis epilépticas no son convulsivas y de éstas un tercio pueden derivar en SE no convulsivo. Tanto la duración como el retraso en el diagnóstico de las crisis epilépticas se han correlacionado con mayor mortalidad y peores resultados, independientemente de la causa que las originen, así como prolongación del tiempo de HEC. La segunda indicación del EEGc es la detección de isquemia encefálica por su gran sensibilidad a la isquemia, precediendo sus cambios a las manifestaciones clínicas. El EEG se altera cuando el FSC desciende de 30 ml/100g/minuto, nivel en el cual la disfunción neuronal es reversible y donde un tratamiento oportuno puede evitar un daño permanente. En el EGC la isquemia cerebral se revela por pérdida de la actividad beta, seguida de enlentecimiento basal a ritmos theta y delta, finalmente un progresivo aplanamiento del registro, con aparición de paroxismos de salva supresión, con posterior supresión continua; de no revertirse la situación, en cuyo caso el EEG se normaliza. El EEGc también ha sido utilizado por algunos autores como Vespa para detectar isquemia debido a vasoespasmo en pacientes que han sufrido una HSA. En pacientes con HSA de buen grado hallaron que el porcentaje de la variabilidad del ritmo alfa relativo disminuyó en dos grados recuperándose con la resolución del vasoespasmo, y que los cambios en el EEG precedieron en dos días a los cambios observados en el DTC y en la angiografía cerebral. La monitorizacióm de la profundidad de sedación y de los niveles de BAD para el tratamiento de la HEC se ha simplificado con la introducción del BIS. Un valor cuantitativo nos informa del nivel de conciencia; a menor puntuación (escala de 0 a 100) mayor depresión de la conciencia, farmacológica o lesional, y viceversa, y mediante el gráfico pueden observarse si se ha logrado alcanzar el trazado de salva-supresión, indicativos de niveles terapéuticos óptimos de BAD. El EEGc también ayudar a sentar un pronóstico en diversas situaciones clínicas, una de ellas, frecuente, es el síndrome anóxico isquémico postparo cardiaco. A las 24 10

11 CAPÍTULO 1 - MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA horas de normalización de la circulación, son índices de mal pronóstico los siguientes patrones electroencefalográficos: EEG plano, salva-supresión, coma alfa, coma theta, alfa/ theta y descargas periódicas epilépticas generalizadas. PE: hoy día es posible la monitorización continua de los PE somatosensoriales o auditivos. No obstante, sus conocidas ventajas (no alterarse por efectos de drogas sedantes o analgésicas; buena correlación con la gravedad del coma y su pronóstico cuando desaparece en el potencial somestésico la onda n20, sobre todo en casos de TCE o paro cardiaco; y facilidad de interpretación) su uso no se ha extendido; fundamentalmente por las propias características del paciente críticos y los cuidados que se precisan en terapia intensiva, que dificultan una óptima obtención de las señales. PUNTOS CLAVES 1. La monitorización por sí sola no mejora los resultados, pero permite prevenir, evitar, diagnosticar y tratar precozmente lesiones secundarias antes de que ocurra un daño irreversible. 2. La monitorización de la PIC posibilita un manejo más racional y selectivo del paciente, limitando el uso indiscriminado de terapias para el control de la HEC y exceso de radiación por uso extensivo de la tomografía craneal computada. 3. La monitorización de la SJO 2 y PtiO 2 muestran asociación entre hipoxia cerebral y pobre pronóstico, también facilitan el uso de la hiperventilación en el manejo de la HEC. 4. La EEGc es el mejor método para el diagnóstico precoz de crisis no convulsiones en terapia intensiva. LECTURAS RECOMENDADAS Barazangi N, Hemphill JC 3rd. Advanced cerebral monitoring in neurocritical care. Neurol India. 2008;56(4): Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. 2012;367(26): Ghosh A, Elwell C, Smith M. Review article: cerebral near-infrared spectroscopy in adults: a work in progress. Anesth Analg. 2012;115(6): Leal-Noval SR, Cayuela A, Arellano-Orden V, Marín-Caballos A, Padilla V, Ferrándiz-Millón C, et al. Invasive and noninvasive assessment of cerebral oxygenation in patients with severe traumatic brain injury. Intensive Care Med. 2010;36(8): Maradey JM, Previgliano. Monitorización electroencefalográfica en la unidad de terapia intensiva. En: Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1ª Edición. Previgliano IJ (Ed).Argentina: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007; p Marín-Caballos AJ, Murillo-Cabezas F, Domínguez-Roldan JM, Leal- Noval SR, Rincón-Ferrari MD, Muñoz-Sánchez MA. [Monitoring of tissue oxygen pressure (PtiO2) in cerebral hypoxia: diagnostic and therapeutic approach]. Med Intensiva. 2008;32(2): Murillo Cabezas F, Muñoz Sánchez MA. Neuromonitorización. Cuidados Intensivos Neurológicos, En: Castillo L, Romero C, Mellado P. (Eds.) Editorial Méditerráneo. Santiago, Buenos Aires: Montevideo; 2004.p Murillo-Cabezas F, Muñoz-Sanchez MA, Domínguez-Roldán JM: Doppler transcraneano En: Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1ª Edición. Previgliano IJ (Ed). Argentina, Corpus Editorial y Distribuidora,: 2007, p Poca MA, Sahuquillo J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M. Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los pacientes neurocríticos; presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por infrarrojos. Neurocirugía. 2005;16: Revuelto-Rey J, Egea-Guerrero JJ, Muñoz-Sánchez MA, Murillo-Cabezas F. Cerebral microdialysis in the current clinical setting. Med Intensiva. 2012;36(3): Steiner LA, Andrews PJD. Monitoring the injured brain: ICP and CBF. Br J Anaesth. 2006;97(1): Stocchetti N, Roux PL, Vespa P, Oddo M, Citerio G, Andrews PJ, et al. Clinical review: Neuromonitoring - an update. Crit Care. 2013;17(1):201. Stover JF. Actual evidence for neuromonitoring-guided intensive care following severe traumatic brain injury. Swiss Med Wkly. 2011;141:w Vespa P. Continuous EEG monitoring for the detection of seizures in traumatic brain injury, infarction, and intracerebral hemorrhage: to detect and protect. J Clin Neurophysiol. 2005;22(2): Wittman JJ Jr, Hirsch LJ. Continuous electroencephalogram monitoring in the critically ill. Neurocrit Care. 2005;2(3):