Abordaje y Tratamiento de la disfunción del Injerto Renal
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- Luis Miguel Ferreyra Gil
- hace 7 años
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1 Abordaje y Tratamiento de la disfunción del Injerto Renal Dr. Luis Eduardo Morales Buenrostro Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral
2 Qué lo hace diferente? Injerto Renal Rechazo Agudo Inmunosupresión IVU Infección por BK, CMV Qx y Modificación de anatomía Trombosis arterial/venosa Linfocele / otras colecciones Estenosis ureteral
3 Individualizando la Inmunosupresión con base en el riesgo inmunologico INMUNOMODULACIÓN PRE-TRASPLANTE TERAPIA DE INDUCCIÓN CON ANTICUERPOS TERAPIA TRIPLE DE MANTENIMIENTO PROTOCOLOS DE MINIMIZACIÓN ALTO RIESGO ALTAMENTE SENSIBILIZADOS TRASPLANTES NO PRIMARIOS AFROAMERICANOS DONADOR FALLECIDO POBRE COMPATIBILIDAD BAJO RIESGO NO SENSIBILIZADOS ASIATICOS/CAUCÁSICOS AÑOSOS DONADOR VIVO BUENA COMPATIBILIDAD
4 Espectro del Daño Mediado por Anticuerpos ADE PreTx (CDC-) Medir Gran Acs (Single Carga de Antigen) Tipificación Anticuerpos HLA PC Citometría de Flujo Ingreso al Programa Trasplante Monitoreo de AcHLA y comparar con pretx Anticuerpos De Novo Último Seguimient Terapia de Desensibilización Tratamiento de Rechazo Agudo Mediado por Anticuerpos Carga de Anticuerpos Anticuerpos De Novo
5 Espectro del Daño Mediado por Anticuerpos Rechazo Hiperagudo Rechazo agudo acelerado Desensibilización Carga de Para su Anticuerpos PREVENCIÓN Rechazo agudo Rechazo subagudo Rechazo crónico Tiempo desde el trasplante
6 Qué es ALTO riesgo? %PRA ALTO? 6
7 % Escenarios de Riesgo (54.4%) EXPUESTOS a Factores Sensibilizantes (17.4%) 10 Mujer: 37 / 90 (6.1%) 0 (41.1%) Transfusiones Embarazos Tx. Previos NO EXPUESTOS a Factores Sensibilizantes SIN Ac-HLA CON Ac-HLA SIN Ac-HLA CON Ac-HLA BAJO Riesgo ALTO Riesgo BAJO Riesgo? Ac-HLA Naturales?
8 Manejo pre-trasplante e inducción de acuerdo a riesgo inmunológico Basiliximab
9 Diagnóstico Diferencial 9
10 Elementos básicos de la F.R. 1. Perfusión Adecuada. Prerrenal 2. Integridad del Parénquima. Renal 3. Permeabilidad de vías excretoras. Obstructiva o post-renal.
11 Parenquima Vascular Inmediata (<1 semana) NTA Rechazo Hiperagudo Agudo Acelerado Agudo Trombosis Venosa y arterial (Renal) Temprana (1-4 semanas) Rechazo Agudo Trombosis de la Vena renal Tardía (>1 Mes) Rechazo Agudo y crónico Toxicidad por CyA Recurrencia de GMN Infección Trombosis de la arteria renal Urologica Edema Ureteral Fístula urinaria Urinoma Colecciones Hematoma Urinoma Absceso Neoplasias Iatrogenica Post-Biopsia Hemorragia Fístula AV Renal Pseudoaneurisma Estenosis Ureteral Linfocele Tumores malignos Linfomas
12 Individualizando la Inmunosupresión basado en el tiempo postrasplante TERAPIA DE INDUCCIÓN CON ANTICUERPOS TERAPIA TRIPLE DE MANTENIMIENTO PROTOCOLOS DE MINIMIZACIÓN Causas Tempranas Causas Tardías RIESGO de: Rechazo, IVU Complicaciones Qx RIESGO de complicaciones: BK, enfermedades glomerulares, toxicidad, rechazo humoral
13 Recuperación Elevación de BUN y CrS (oliguria) HC US LABS H.C. Completa y Paraclínicos Agudo o Crónico? Agudo Factores Prerrenales? NO Uropatía Obstructiva u otras alteraciones en US? NO IVU? Niveles de IC NO BIOPSIA INJERTO SI SI SI Hidratar y reevaluar Urología/Rx intervención Antibiótico / Ajuste del IC
14 MORFOLOGICO Tamaño Ecogenicidad cortical Relación corteza-médula Tamaño y apariencia de pirámides
15 MORFOLOGICO Pared pelvicillas e infudíbulos Grasa seno renal Hidronefrosis Presencia colecciones
16 ULTRASONIDO DOPPLER DE RIÑON TRANSPLANTADO Importante la comunicación con los cirujanos Conocimiento del tipo de anastomosis y número de arterias anastomosadas Tamaño vena renal Dificultad o incidentes durante el procedimiento quirúrgico
17 ULTRASONIDO DOPPLER DE RIÑON TRANSPLANTADO B A C Figure 1 Figure 2
18 ULTRASONIDO DOPPLER DE RIÑON TRANSPLANTADO A B
19 ULTRASONIDO DOPPLER Incremento INCREMENTO de DE LA Reistencias RESISTENCIA Vasculares VASCULAR Rechazo crónico o agudo Necrosis tubular aguda Trombosis arterial Trombosis venosa Hidronefrosis Infección Nefrotoxicidad por inmunodepresores
20 COMPLICACIONES VASCULARES Menos del 10% Estenosis arterial ( >10%) Trombosis venosa (4%) Estenosis de la vena renal Trombosis arterial (1-2%) Fístulas arterio venosas y pseudoaneurismas
21 ESTENOSIS ARTERIAL Complicación vascular más frecuente Hipertensión arterial refractaria a tratamiento médico Hiertensión combinada a una vibración audible o a disfunción del injerto 65% de los pacientes con van a presentar HAS de origen no vascular
22 ESTENOSIS ARTERIAL
23
24 ESTENOSIS ARTERIAL
25 TROMBOSIS DE LA VENA RENAL Complicación poco frecuente Primera semana Oliguria súbita, edema y dolor en el injerto Técnica quirúrgica Compresión vascular por colecciones Hipovolemia Compresión de la vena arteria iliaca común iliaca entre el sacro y la
26 TROMBOSIS DE LA VENA RENAL RENAL
27 TROMBOSIS ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIAL Complicación muy rara Etapa temprana post operatorio Produce pérdida del injerto invariablemente Rechazo severo, necrosis tubular severa, falla en la anastomosis quirúrgica
28 TROMBOSIS ARTERIAL TROMBOSIS ARTERIAL
29 FISTULAS ARTERIO VENOSAS Y PSEUDOANEURISMAS Se desconoce la frecuencia de estas complicaciónes Las FAVs y pseudoaneurismas extra renales son extremadamente raras Una derivación marcada arterio venosa puede dar como resultado isquemia del injerto Se puede presentar hematuria y hemorragia parenquimatosa cuando estas malformaciones son muy grandes o durante la ruptura de una pseudoaneurisma
30 FISTULAS ARTERIO VENOSAS Y PSEUDOANEURISMAS FISTULAS ARTERIO VENOSAS Y PSEUDOANEURISMAS
31 FISTULAS ARTERIO VENOSAS Y PSEUDOANEURISMAS FISTULAS ARTERIO VENOSAS Y PSEUDOANEURISMAS FISTULAS ARTERIO VENOSAS PSEUDOANEURISMAS
32 COLECCIONES PERIRENALES Las colecciones post transplante son muy comunes (51%) Su apariencia NO es específica El tipo de colección se basa en la apariencia, síntomas e intervalo post operatorio Aspiración percutánea
33 COLECCIONES PERIRENALES Hematomas Seromas Urinomas Linfoceles Abscesos
34 LINFOCELE
35 URINOMA URINOMA
36 ALTERACIONES DEL SISTEMA COLECTOR Menos del 5% de los pacientes Edema de la anastomosis o isquemia que produce fibrosis y estenosis Infección Otros: hematoma, linfocele, edema de la mucosa, y tortuosidad o acodamiento del ureter
37 ALTERACIONES DEL SISTEMA COLECTOR ALTERACIONES DEL SISTEMA COLECTOR
38 RECHAZO AGUDO Aumento de tamaño > 20% Prominencia pirámides Alteración relación córtico-medular Areas hipoecoicas (corteza y médula)
39 RECHAZO AGUDO RECHAZO AGUDO
40 Recuperación Elevación de BUN y CrS (oliguria) H.C. Completa y Paraclínicos Agudo o Crónico? Agudo Factores Prerrenales? NO Uropatía Obstructiva u otras alteraciones en US? NO IVU? Niveles de IC NO BIOPSIA INJERTO SI SI SI Hidratar y reevaluar Urología/Rx intervención Antibiótico / Ajuste del IC
41 Nuevos Marcadores 41
42 Consideración para el desarrollo de nuevos marcadores At what level should we focus? Where should we focus? Cellular Level Gene SNPs mrna Protein Native forms Posttranslational Modifications Degraded Fragments Metabolism Alloimmune Response Antibody Cellular BK Mø CTL Urine CNI Tox Inflammatory Response to Virus to Drug Toxicity to Ischemic Injury Alloimmune Blood Tissue On which aspect should we focus? Parenchymal Response to Virus to Drug Toxicity to Ischemic Injury to Alloimmune Injury
43 Systems Biology Approach Strategies to Profile all Components in a Sample gdna mrna Protein Metabolism 30,000 50,000 Genes > 100,000 mrnas > 1,000,000 Proteins Low MW Compounds (<5kD) acgtacca aggtaacg cggtttttcgt gtatctccctt cdna Microarrays 2-D Gels + 1 H Magnetic Resonance Tandem Mass Spectroscopy Spectroscopy
44 Tissue Patterns of mrna Expression in Clinical Rejection Differentiates: 1340 genes 3 types of Acute Rejection Toxic drug effects Infection Chronic Allograft Nephropathy 59 samples obtained between 1 month and 10 years after transplantation Sarwal et al, N Engl J Med (2003)
45 Que buscamos en nuevos marcadores Detección temprana y Dx de IRA (antes del incremento de CrS) Localizar el daño (túbulo proximal, túbulo distal, intersticio, vasculatura) Predecir duración (Prerenal, NTA, IRCT) y severidad Identificar la etiología (isquémica, sepsis, tóxica, combinación) Devarajan, Semin Nephrol 27: , 2007 Devarajan, Contrib Nephrol 160:1-16, 2008
46 Ya muy reconocidos: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) Interleukin 18 (IL-18) Kidney injury molecule 1 (KIM-1) Hsp72
47 Daño renal agudo y biomarcadores Jolanta Malyszko.Kidney Blood Press Res 2010;33:
48 CAPACIDAD DE LOS BIOMARCADORES URINARIOS NGAL, KIM-1, IL-18 Y HSP-72 PARA DISCRIMINAR CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL INJERTO EN RECEPTORES DE TRASPLANTE RENAL. Juan Carlos Ramírez Sandoval Jonathan Barrera Chimal Perla Edith Simancas Ruiz Ricardo Correa Rotter Norma A. Bobadilla Luis E. Morales Buenrostro INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN SALVADOR ZUBIRÁN 24 Septiembre 2011
49 NGAL EN GRUPOS CON DISFUNCIÓN Y CONTROLES
50 IL-18 EN GRUPOS CON DISFUNCIÓN Y CONTROLES
51 KIM-1 EN GRUPOS CON DISFUNCIÓN Y CONTROLES
52 HSP-72 EN GRUPOS CON DISFUNCIÓN Y CONTROLES
53 2. DIAGNÓSTICO DE CAUSA PRERRENAL
54 Sensibilidad (%) DIAGNÓSTICO PRERRENAL POR NGAL Causa prerrenal NGAL u /Cr u (mcg/g) Valor >22.44 mcg/g S 75.8% E 76.9% % - Especificidad (%) 0.80 (95% CI, ;P:0.001) N = 22 N = 49
55 Sensibilidad (%) DIAGNÓSTICO PRERRENAL POR IL Causa prerrenal IL-18 u /Cr u (ng/g) Valor >32.94 ng/g S: 76% E:70% % - Especificidad (%) 0.71 (95% CI, ,P:0.02) N = 22 N = 49
56 Sensibilidad (%) DIAGNÓSTICO PRERRENAL POR KIM Causa prerrenal y KIM-1u/Cr u (mcg/g) Valor >27.33 mcg/g S:79.4% E:69.8% % - Especificidad (%) 0.78 (95% IC, ,P:0.003) N = 22 N = 49
57 Sensibilidad (%) DIAGNÓSTICO PRERRENAL POR HSP Causa prerrenal HSP-72 u /Cr u (ng/g) Valor >0.08 ng/g S: 74% E:77% % - Especificidad (%) N = 22 N = (95% IC, , P:0.001)
58 CONCLUSIONES La disfunción del injerto elevó los niveles de biomarcadores NGAL, IL-18, KIM-1 Y HSP-72 de manera significativa en comparación a los grupos sin disfunción. La capacidad de los biomarcadores para discriminar la etiología fue limitada, siendo aceptable en las causas de origen prerrenal. Los biomarcadores no discriminaron rechazo inmunológico. la medición de NGAL elevada al momento del diagnóstico de disfunción tuvo una mayor probabilidad de culminar con pérdida del injerto a los tres meses.
59 Sensibilidad (%) NGAL ng/ml Daño renal agudo y biomarcadores 400 P:0.001 Pacientes que acudieron a Urgencias Con disfunción del injerto renal A B C Valores NGALu por cada grupo 100 NGAL ng/ml % - Especificidad (%)
60 Conclusiones Generales CONCLUSIONES Tomar en cuenta el periodo postrasplante Evaluar el riesgo inmunólógico Utilizar adecuadamente las herramientas diagnósticas No retrasar el estudio de la falla aguda Debemos esperar más información de los biomarcadores en trasplante renal
61 Conclusiones CONCLUSIONES Por su accesibilidad, bajo costo y sensibilidad diagnóstica, el US es considerado el método de estudio inicial de elección Los nuevos biomarcadores deberán de simplificarse y brindar resultados inmediatos para hacerlos accesibles en el momento que se requieren
62
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