Una causa inusual de bloqueo auriculoventricular completo

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1 Una causa inusual de bloqueo auriculoventricular completo Autores: José Alberto García Noain 1, María del Carmen Lahoza Pérez 2, Francisco Javier Pérez Torres 2, María Ruiz Felipe 2 1 Médico Adjunto de Urgencias 2 MIR MFYC Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza). de contacto del autor principal: carmenlahoza@gmail.com ANTECEDENTES PERSONALES Varón de 66 años, sin alergias conocidas, con antecedente de neoplasia vesical sometido a cistectomía radical, linfadenectomía y ureteroileostomía cutánea. En la última revisión en consultas se le había solicitado una TC toracoabdominal de control en la que se apreciaba progresión de la enfermedad tumoral con metástasis renales bilaterales, suprarrenal izquierda y lesión ósea lítica en cuerpo vertebral de L2 con infiltración de músculo psoas derecho Pág. 1 de 5 (Figura 1). Se programa para radioterapia antiálgica lumbar y se pauta analgesia con opiáceos con fines paliativos. HISTORIA CLÍNICA El paciente acude al Servicio de Urgencias tras sufrir en su domicilio episodio sincopal en reposo de unos minutos de duración con recuperación espontánea completa. EXPLORACIÓN FÍSICA A su llegada a Urgencias el paciente se encuentra consciente, orientado, eupneico, con buena perfusión distal y ligera palidez mucocutánea. El paciente se encuentra estable, con TA de 100/60 mmhg, frecuencia cardíaca de 45 latidos por minuto y saturación de O 2 del 100%. La auscultación cardiopulmonar es normal, con tonos cardíacos rítmicos a 50 latidos por minuto y normoventilación en todos los campos pulmonares. El resto de la exploración física resulta asimismo normal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En el electrocardiograma (ECG) realizado a su llegada a Urgencias se evidencia un bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz II a 45 latidos por minuto (Figura 2). La radiografía de tórax no muestra alteraciones pleuroparenquimatosas agudas.

2 En la analítica sanguínea destaca elevación de creatinina (2 mg/dl), potasio (5.29 meq/l), anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10.7 g/dl y hematocrito 32.7%), estudio de coagulación y enzimas cardiacas dentro de la normalidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS Ante la presencia de un bloqueo auriculoventricular de alto grado se plantea como diagnóstico diferencial las posibles causas de éste: - Cardiopatía isquémica - Acción de fármacos que afectan a la conducción cardiaca (amiodarona, antagonistas del calcio, betabloqueantes, digital, etc ) - Efectos adversos de fármacos (agentes quimioterápicos, litio, fenitoína, etc) - Afectación del sistema de conducción por endocarditis infecciosa -Alteraciones iónicas o electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia ) - Infiltración tumoral (primaria o metastásica) de neoplasia ya conocida - Miocarditis - Enfermedades por depósito EVOLUCIÓN En el Servicio de Urgencias el paciente presenta de nuevo un episodio Pág. 2 de 5 presincopal con mareo, sudoración profusa, hipotensión arterial (90/50 mmhg), sin dolor torácico ni otra sintomatología acompañante. Se realiza un ECG en ese momento apreciando un bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de escape a 37 latidos por minuto (Figura 3). Se administra atropina con escasa respuesta, precisando colocación de marcapasos externo y traslado a UCI donde permanece estable hasta implante de marcapasos definitivo al día siguiente. Posteriormente en planta de Oncología se realiza TC toracoabdominal con contraste intravenoso que muestra progresión de la enfermedad con aparición de una metástasis de 25 mm a nivel del septo interventricular (Figura 4) no presente en la TC previa (Figura 5). El paciente evoluciona de forma favorable desde el punto de vista cardiológico, precisando incremento progresivo de dosis de opiáceos para control del dolor. DIAGNÓSTICO FINAL - Bloqueo auriculoventricular completo por infiltración metastásica del sistema de conducción. - Carcinoma urotelial metastásico. DISCUSIÓN Las bradicardias y los bloqueos de la conducción son entidades clínicas frecuentes

3 y pueden ser fisiológicas o secundarias a alguna patología. Las bradicardias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto. Las dos categorías principales son la disfunción del nódulo sinusal (DNS) y los trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV). El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos. La incidencia de los trastornos de la conducción AV aumenta con la edad 1. El bloqueo AV congénito es muy poco frecuente y se da en 1: a 1: de los nacidos vivos 2,5. El diagnóstico se basa en el ECG y según éste se clasifican en bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo). El bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación anormal del intervalo PR (>0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante. El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo intermitente de la conducción AV. Puede dividirse en Mobitz I (prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida) o Wenckebach y Mobitz II (aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado) 3. Pág. 3 de 5 El bloqueo AV completo o de tercer grado se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV completa. Puede estar localizado en el nódulo AV, el haz de His o sus ramas. El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo (en la unión AV si frecuencia entre 40 y 60 lpm o más bajo si frecuencia inferior) 4. El bloqueo AV adquirido puede estar causado por diversos trastornos extrínsecos e intrínsecos, entre los que cabe destacar: -Acción de fármacos: betabloqueantes, antagonistas del calcio, glucósidos cardíacos, antiarrítmicos clase I y III, antihipertensivos simpaticolíticos, litio, fenitoína, agentes quimioterápicos, entre otros. -Alteraciones electrolíticas. -Fibrosis degenerativa idiopática. -Cardiopatía isquémica. -Enfermedades infecciosas: endocarditis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme. -Enfermedad inflamatoria: miocarditis. -Enfermedades del colágeno. -Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular, síndrome de Kearns-Sayre. -Enfermedades sistémicas: amiloidosis, sarcoidosis cardíaca. -Trastornos infiltrativos: tumores primarios o metastásicos. -Cirugía cardiotorácica: sustitución valvular, cardiopatía congénita.

4 Los tumores cardíacos primarios son raros, observándose una incidencia en autopsias que varía entre el 0,001 y el 0,030 %. Tres cuartas partes de estos tumores son benignos, siendo el mixoma el más frecuente de ellos. El 25% restante lo constituyen los tumores primarios malignos (95% son sarcomas y el 5% restante linfomas) 6. Las metástasis son más frecuentes que los tumores primarios 7 y mientras que éstos se localizan sobre todo en el endocardio las metástasis se localizan primero en el pericardio 7,8. Los tumores que afectan al corazón se clasifican en tres categorías: 1. Tumores primarios infrecuentes que mayoritariamente dan metástasis al corazón: melanoma, neoplasia de célula germinal, timoma maligno. 2. Tumores comunes que en ocasiones metastatizan en el corazón pero suponen el mayor número de metástasis global (carcinoma de pulmón, estómago, hígado, ovario, colon y recto). 3. Tumores comunes con metástasis excepcionales al corazón (carcinoma urotelial). Los signos y síntomas más frecuentes por afectación tumoral del corazón son trastornos del ritmo, insuficiencia cardiaca y derrame pericárdico o taponamiento. El melanoma es la neoplasia que más frecuentemente metastatiza con una incidencia del 50% en las autopsias 8. Pág. 4 de 5 Los tumores malignos pueden acceder al corazón por extensión directa (habitualmente en tumores de mediastino), diseminación sanguínea, linfática o invasión intracavitaria a través de la vena cava inferior o las venas pulmonares. Los pacientes con metástasis pueden ser tratados con quimioterapia paliativa con el fin de mejorar su calidad de vida. En estos casos se prefiere este tratamiento a la cirugía paliativa, aunque en situaciones concretas (taponamiento, obstrucción al flujo sanguíneo) podría ser necesaria una intervención quirúrgica. El pronóstico de los pacientes con trastornos de la conducción AV depende de la localización del bloqueo, pero también de la cardiopatía subyacente o simultánea. El tratamiento de un bloqueo AV completo es el implante de un marcapasos. En ausencia de marcapasos, los pacientes con un bloqueo AV completo adquirido tienen muy mal pronóstico, con unas tasas de supervivencia a 1 año de tan sólo un 50-70% 4. Presentamos el caso de un varón con un bloqueo AV completo secundario a enfermedad metastásica cardíaca, causa poco frecuente de trastorno de la conducción auriculoventricular, que resulta más excepcional al tratarse de una neoplasia urotelial.

5 BIBLIOGRAFÍA 1. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7): Grolleau R, Leclercq F, Guillaumont S, Voisin M. Congenital atrioventricular block. Arch Mal Coeur Vaiss. 1999;92 (1): Barold SS, Hayes DL. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal. Mayo Clin Proc. 2001;76: Schwartzmann D. Atrioventricular block and atrioventricular dissociation. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4 ed. Filadelfia: Saunders; p Goldschlager N, Saksena S, Bharati S, Lazzara R, et al. Atrioventricular block: Electrophysiological disorders of the heart. Filadelfia: Elsevier Churchill-Livingstone; p Butany J, Nair V, Naseemuddin A, Nair GN, Catton C. Cardiac tumors: diagnosis and management. Lancet. 2005;6: Pujol C, Azcárate P, García M. Tumores cardíacos. Medicine. 2009;10(44): Burke A, Jeudy Jr J, Virmani R. Cardiac tumours: an update. Heart. 2008;94: IMÁGENES Figura 1.- TC abdominopélvico donde se aprecia lesión lítica en cuerpo vertebral de L2 con infiltración de músculo psoas derecho. Figura 2.- Electrocardiograma que muestra un bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz II a 45 latidos por minuto. Figura 3.- Electrocardiograma que pone de manifiesto un bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de escape a 37 latidos por minuto. Figura 4.- TC toracoabdominal donde se objetiva la existencia de una lesión hipodensa de aproximadamente 25 mm de diámetro situada en el septo interventricular y que sugiere la presencia de metástasis a nivel cardíaco. Figura 5.- TC toracoabdominal en el que no se aprecian lesiones metastásicas en el tabique interventricular. Pág. 5 de 5