Oído medio y mastoides

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1 Oído medio y mastoides ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL OÍDO MEDIO Existen diferentes tipos de anomalías congénitas del oído medio. Sin embargo, una clasificación práctica basada en datos clínicos y quirúrgicos es la de Teunissen y Cremers (1993), quienes las dividen como sigue: Clase 1: anquilosis o fijación congénita del estribo debida a: a) Fijación en la platina del estribo. b) Adhesión de la cabeza del estribo al conducto facial óseo. c) Fijación del estribo por un ligamento estapedial osificado. Clase 2: anquilosis del estribo relacionada con otra malformación congénita de la cadena osicular. Clase 3: anomalía congénita de la cadena osicular vinculada con una platina del estribo móvil. Ésta puede ser con: a) Falta de continuidad de la cadena osicular. b) Fijación epitimpánica. Clase 4: aplasia congénita o displasia intensa de las ventanas oval o redonda. Los subtipos de ésta son: a) Aplasia. b) Displasia que afecta el curso del nervio facial o que se relaciona con una arteria estapedial persistente. Estas alteraciones se han vinculado con una herencia autosómica dominante, así como una herencia ligada al cromosoma X. Sin embargo, también ocurren casos en forma espontánea. presión negativa como resultado del flujo de gas a través de las paredes de la mucosa del oído medio y la mastoides. Esta presión es de 0.5 a 4 mm Hg. La abertura de la trompa por actividad muscular se presenta cuando la presión diferencial es de 20 a 40 mm Hg. La TE también actúa como un tubo de drenaje fisiológico del oído medio. El músculo tensor del velo del paladar es el único que abre la TE. El músculo elevador del velo del paladar no tiene un efecto demostrable en esta actividad o en la presión del oído medio; sólo su masa, junto con la del músculo pterigoideo interno, ayuda a mantener cerrada la luz de la TE. La deglución, el bostezo y los estornudos la abren. Se ha sugerido que la porción superior de la trompa de Eustaquio tiene una función más ventilatoria y su porción inferior se relaciona más con limpieza. Además, la pared posterior posee más pliegues mucosos que la pared anterior y dichos pliegues funcionan, como los cornetes nasales, para proteger y limpiar la trompa. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO Maniobra de Valsalva Consiste en forzar la entrada de aire al oído cuando el paciente se suena con las narinas cerradas. Los niños pueden aprender con facilidad esta técnica. El examinador debe observar con un otoscopio la movilidad o inmovilidad de la membrana timpánica durante esta maniobra. Maniobra de Toynbee TROMPA DE EUSTAQUIO La ventilación del oído medio a través de la trompa de Eustaquio (TE) es una función primordial para equilibrar la presión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica. Por lo general hay leve En esta maniobra se pide al paciente que degluta mientras mantiene cerradas las narinas. El examinador observa la membrana timpánica, que tiende a retraerse en sentido medial si la TE es permeable, debido a la ligera elevación de la presión negativa que se produce al cerrar las fosas nasales. La membrana timpánica regresa a su posición normal al solicitarle al sujeto que degluta otra vez, esta vez sin presionar las narinas. 71

2 72 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello Otoscopia neumática Consiste en aplicar aire directamente al conducto auditivo externo (CAE) mediante una perilla y verificar si hay o no movilidad de la membrana timpánica. En condiciones normales debe reconocerse una leve movilidad de ésta (hacia atrás). Las tres maniobras descritas, aunque orientan de forma clínica la valoración de la función de la TE, distan mucho de ser métodos exactos. Impedanciometría (timpanometría) Es un método objetivo para valorar la función tubaria. Se dispone de varias pruebas para determinar dicha función: 1. Prueba de insuflación y desinsuflación. Consiste en aplicar presión al oído medio con distintas maniobras y estudiar diferentes variables, como: a) Presión forzada de abertura de la TE. b) Presión de cierre de la TE. c) Presión positiva remanente en el oído medio, con deglución, sin obstruir las fosas nasales. d) Valorar presiones positivas residuales después de aplicar presiones de 200 mm H 2 O. e) Abertura pasiva de la TE. f) Cambios en la presión residual durante la deglución con las fosas nasales cerradas. 2. Cantekin (1979) creó una prueba de respuesta forzada en la que se determina la abertura tubaria al evaluar los cambios de presión y flujo producidos durante la deglución al aplicar una corriente o flujo de aire continuo a través de la trompa de Eustaquio. De esta prueba se obtienen dos medidas: una de resistencia tubaria pasiva y otra activa. 3. Presiones obtenidas durante la timpanometría de 100 mm H 2 O o menores se consideran patológicas. Asimismo, curvas de tipos C y B se relacionan con alteración tubaria. Cuando se obtienen en el preoperatorio presiones positivas, en 90% de los casos hay buena aireación del tímpano durante el posoperatorio. Cuando las presiones son negativas se sugiere evitar materiales artificiales para reconstrucción osicular, ya que los pacientes tienen alto riesgo de sufrir alguna extrusión o infección posoperatoria. TROMPA DE EUSTAQUIO PERMEABLE EN FORMA ANORMAL Esta alteración se presenta en pacientes con anomalías neuromusculares, como accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple, poliomielitis o enfermedad de Parkinson, y en quienes han perdido mucho peso por enfermedades crónicas o artritis reumatoide. Una tercera parte de las mujeres con este problema tiene antecedentes de consumo de estrógenos; esta relación también se ha identificado en varones que reciben este tratamiento hormonal como parte de la terapéutica para el carcinoma prostático. Se observa disminución de los tejidos blandos alrededor del orificio tubario. Síntomas: egofonía (el paciente refiere que escucha su voz con un volumen más alto de lo normal); además, tiene sonidos extraños (tronidos) durante la respiración. Se puede obtener alivio temporal al ponerse en decúbito dorsal o flexionar el cuerpo y colocar la cabeza entre las rodillas. Cualquier trastorno que cause congestión nasal, como el catarro común, también produce alivio temporal. Durante la exploración otológica se advierte que la membrana timpánica se mueve hacia dentro y afuera en forma sincrónica con la respiración al pedir al paciente que ocluya una narina y respire con rapidez por la otra con la boca cerrada. Tratamiento 1. Aumento de peso. 2. Producir de modo artificial una reacción inflamatoria alrededor del orificio tubario, mediante irrigación con solución de ácido bórico y salicílico o cauterización con nitrato de plata, para lo cual se efectúa previamente cateterismo en el orificio tubario, procedimiento que se facilita con un endoscopio nasal de Un tratamiento más definitivo consiste en la inyección local de teflón o silicona alrededor del orificio tubario. 4. La inyección de grasa alrededor del orificio tubario y la ligadura endoscópica del mismo con poliglactina 5-0 tambien son de utilidad con una mejoría subjetiva de la egofonía hasta en un 90%. OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO La obstrucción de la TE puede ser parcial o total, funcional o anatómica, lenta o súbita. Todas producen aumento de la presión negativa en el oído medio, con o sin derrame. Algunas causas de obstrucción tubaria son: 1. Infecciosas (adenoamigdalitis, faringitis, sinusitis, catarro común). 2. Alérgicas (rinitis alérgica). 3. Traumáticas (fracturas del hueso temporal que provoquen obstrucciones anatómicas de la TE). 4. Neurógenas (parálisis de los músculos del paladar, accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple). 5. Neoplásicas (hipertrofia adenoamigdalina, hiperplasia de las bandas faríngeas, papilomas, pólipos, angiofibromas, linfomas, carcinomas). 6. Iatrogénicas (adhesiones o estenosis de la nasofaringe secundarias al raspado de adenoides o extirpación de tumores). Las obstrucciones crónicas de la TE se acompañan de la acumulación de líquido con aumento de su viscosidad, que caracteriza a la otitis media secretoria.

3 Oído medio y mastoides PALADAR HENDIDO Los pacientes con paladar hendido tienen una frecuencia elevada de otitis media con derrame, que se inicia desde épocas tempranas en lactantes sin reparación del paladar. Las pruebas clínicas sugieren que la patogénesis está relacionada en forma directa con el defecto inherente que presentan estos enfermos en el mecanismo de abertura tubaria, debido a un colapso persistente de su luz, con poca elasticidad del cartílago. Bluestone (1972) denominó a este proceso obstrucción funcional de la TE. Mediante técnicas radiográficas, este autor demostró la presencia de una obstrucción retrógrada del flujo de líquido en pacientes no sometidos a plastia del paladar; este trastorno mejora en 50% sus síntomas después de la corrección quirúrgica del defecto del paladar. Fara y Dvork (1970) han demostrado, desde los puntos de vista histológico y electromiográfico, que en los músculos tensor y elevador del velo del paladar de recién nacidos con paladar hendido está disminuido el tejido contráctil y aumentado el conectivo. Holborow (1962) también señaló la presencia de una inserción anómala del músculo tensor del velo del paladar, que resulta en una disfunción del sistema de dilatación tubaria: esto se ha comprobado mediante observación directa con endoscopia flexible, en la que sólo 58.5% de los pacientes con paladar hendido presenta una abertura tubaria durante la deglución. Todo ello sugiere que el factor predisponente en la etiopatogénesis de la otitis media, con secreción en pacientes con paladar hendido, es una obstrucción funcional de la TE relacionada con una deficiente dilatación tubaria por el músculo tensor del velo del paladar durante la deglución. Tratamiento 1. Reparación temprana del paladar hendido, con cuidado en las fracturas del hamulus pterygoideus o las incisiones sobre el tendón del músculo tensor del velo del paladar utilizadas para disminuir la tensión durante el cierre del paladar, ya que pueden afectar la función adecuada de la TE. 2. Colocación de cánulas de ventilación. BAROTRAUMA 3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica. 4. Presencia de secreción en oído medio. 5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción, con o sin fracturas, y luxaciones de la cadena osicular. Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neurosensorial en el barotrauma y entre las posibles causas que la explican se encuentran las siguientes: a) Distorsión y rotura del laberinto membranoso. b) Perforación de la ventana redonda. c) Hemorragia intralaberíntica. d) Formación de burbujas de aire. e) Hidropesía endolinfática secundaria. En un estudio de Axelsson (1979) en cobayos, los barotraumas por presiones positivas se relacionaron más con hemorragias perivasculares en la cóclea, acompañadas de hundimientos en la membrana basal. Por otro lado, las presiones negativas produjeron más perforaciones timpánicas y hemorragias en la escala vestibular del oído interno. El tratamiento con oxígeno hiperbárico en pacientes con ventilación mecánica se vincula con una elevada incidencia de complicaciones del oído medio, en especial de otitis medias serosas. Hay evidencia de que a mayor neumatización del oído medio y la mastoides se observa menor riesgo de barotrauma sintomático. Estudios de Uzun (2002) señalan que oídos con neumatización mayor de 34.7 cm 2 se relacionan con baja incidencia de barotrauma y con áreas de 13.6 cm 2 la incidencia aumenta de forma significativa entre los buceadores. Tratamiento Durante el periodo agudo se administran corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y antihistamínicos. En caso de secreción en el oído medio, la timpanocentesis produce una mejoría rápida de los síntomas. No se requieren antibióticos, a menos que haya alguna infección secundaria. Asimismo, se recomienda al paciente que efectúe maniobras de Valsalva frecuentes. Profilaxis: cuando hay una infección de vías respiratorias superiores es preferible novolar, bucear o realizar alpinismo. Ocurre cuando la presión interna del oído medio es menor que la presión atmosférica externa. Se presenta en pérdidas rápidas de altitud, por ejemplo al volar en avión o al bucear y, en general, en situaciones en que la presión diferencial es mayor de 90 mm Hg ya que, a estas presiones, la actividad muscular normal no puede abrir la TE. Edmonds y Thomas (1972) clasifican los cambios en el oído medio producidos por el barotrauma en cinco grados: 1. Inyección de la membrana timpánica. 2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana timpánica. GENERALIDADES OTITIS MEDIA La otitis media es una inflamación del oído medio que puede tener o no origen infeccioso. La secreción (derrame) es una colección de líquido en el oído medio, que puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o indeterminada. La otorrea consiste en la salida de líquido

4 74 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello (secreción) a través de una membrana timpánica no intacta. CLASIFICACIÓN Otitis media aguda Incluye tres fases: a) Inicio: por lo general es abrupto y corto; los síntomas pueden tener un desarrollo más lento e insidioso, o presentarse de modo repentino. b) Periodo sintomático. c) Periodo de resolución. novena semana de la enfermedad. Se caracteriza por un infiltrado en el que predominan células redondas (monocitos, linfocitos). Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y aumento de la formación de glándulas. Estas otitis medias se clasifican también como sigue: a) Otitis media sin secreción o perforación de la membrana timpánica. b) Con secreción y sin perforación de la membrana c) Con perforación de la membrana, con o sin secreción. OTITIS MEDIA SEROSA (OMS) De manera arbitraria se considera que el proceso agudo corresponde a las tres primeras semanas tras el inicio de la enfermedad. En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso con edema de la submucosa. Otitis media subaguda Se encuentra entre el final de la fase aguda y el inicio del proceso crónico. Se presenta entre la cuarta y octava semanas del inicio de la enfermedad, por lo que dura un total de nueve semanas (de la tercera a la duodécima). En términos histológicos, tiene elementos celulares de las fases aguda y crónica. Otitis media crónica Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado para la resolución de los síntomas. Se inicia a partir de la Es una enfermedad más común en niños y se relaciona con problemas de obstrucción tubaria, alergias, procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores, anomalías anatómicas como paladar hendido y algunos trastornos inmunitarios. La escuela de Politzer había considerado la secreción de la otitis media serosa (OMS) como un trasudado. Sin embargo, Senturia (1958) mostró que contenía una cantidad considerable de proteínas unidas a carbohidratos, además de bacterias (a menudo muertas) y muchos leucocitos, lo que indicaba que se trataba de un verdadero exudado inflamatorio. Fisiopatogénesis: se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica; en los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve infiltrado polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinófilos ocasionales, además de incremento de la permeabilidad vascular (figura 5 1). Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos Proliferación celular Mínima Moderada Grave F H D E G A C B B A C D E F G H 1er. día 3 días 1a. sem. 2a. sem sem. 3a. Tiempo (posobstrucción) 4a. sem. 8a. sem. A = edema B = dilatación celular C = neutrófilos E = hiperplasia glandular F = linfocitos G = macrófagos Figura 5 1. Gráfica que muestra los diferentes fenómenos celulares que se presentan después de la obstrucción experimental del orificio tubario.

5 Oído medio y mastoides importantes de las secreciones serosas y se encuentran en diferentes tipos de respuestas inmunitarias. La secreción de la otitis media serosa (OMS) contiene enzimas bactericidas y bacteriostáticas e inmunoglobulinas. En las secreciones de pacientes con OMS se ha observado activación del factor C3 del complemento, así como inhibidores de la proteasa en suero (antitripsina α1, antiquimiotripsina α1 y macroglobulina α2). Al parecer, el aumento de la permeabilidad vascular observada en la OMS se relaciona con la formación de bradicinina inducida por la calicreína y otras proteasas lisosómicas que se han identificado en estas otitis. De María (1984) encontró que en 81% de los pacientes con OMS estudiados el factor reumatoide era positivo. Estudios realizados mediante pruebas de aglutinación señalan que es muy probable que este factor se produzca localmente en el oído medio. Este hecho confirma la teoría de un posible fondo inmunitario en el desarrollo de las OMS. Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detectado una actividad específica de anticuerpos; la IgG es la más frecuente, aunque también se encuentra IgA. Otros estudios han considerado el factor activador plaquetario (FAP), así como las prostaglandinas y las leucotrinas, en la producción de las otitis medias serosas. El FAP se libera de los neutrófilos, plaquetas, eosinófilos, macrófagos, mastocitos y las células endoteliales vasculares. Sus funciones incluyen la inducción de la permeabilidad microvascular, quimiotaxis, broncoconstricción, aumento de la secreción de moco en las vías respiratorias, e intervienen en la hipotensión y el estado de choque. En consecuencia, el FAP puede afectar la función de la trompa de Eustaquio al disminuir su microcirculación y elevar su presión de abertura, además de reducir en forma parcial o completa la actividad ciliar. La otitis media serosa también puede ser un signo de inflamación alérgica, ya que ésta se relaciona con un aumento de la concentración de eosinófilos y una liberación concomitante de proteínas catiónicas eosinofílicas en individuos con alergia. Algunas de las causas vinculadas con la producción de otitis medias serosas son: 1. Sinusitis agudas y crónicas. 2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida por tabaquismo. 3. Hipertrofia adenoidea. 4. Hemotímpano postraumático. 5. Barotrauma. 6. Estado posterior a una otitis media aguda. 7. Posmaxilectomía radical o medial. 8. Uso de sondas nasogástricas. 9. Aspergilosis alérgica. 10. Posterior a operación del paladar. 11. Granulomatosis de Wegener. 12. Abscesos parafaríngeos. 13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso. 14. Enfermedades neoplásicas como: a) Tumores de nasofaringe. b) Tumores del espacio parafaríngeo. c) Tumores nasales. 15. Causa indeterminada. Diagnóstico Los pacientes con OMS presentan hipoacusia conductiva y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir. Los padres notan a menudo que el niño aumenta el volumen de la televisión más de lo normal. Además, puede haber egofonía. En algunos pacientes se ha identificado vértigo moderado de tipo posicional. A la exploración (otoscopia) se reconoce una membrana timpánica opaca, retraída, con pérdida del reflejo luminoso y sin movilidad, o disminuida, en la otoscopia neumática. En otras ocasiones, la membrana timpánica presenta eritema con ingurgitación a su alrededor o, cuando hay hemosiderina en la secreción, puede tener coloración azul oscuro. En casos típicos se observan burbujas por detrás de la membrana timpánica, sobre todo al realizar la maniobra de Valsalva. Sin embargo, debe tenerse presente que la otoscopia no es siempre el método más indicado para detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de los casos no se encuentren los datos característicos descritos. La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas de tipo C 2 ( 200 a 350 mm H 2 O) y tipo B (planas) son características de OMS. Por otro lado, la persistencia o ausencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS. El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo alrededor de los 30 db, sobre todo en frecuencias graves. En todo paciente con OMS, y en particular si es adulto, se debe solicitar rinoscopia posterior o nasofaringoscopia. La radiografía lateral de cráneo ayuda en la valoración de esta región, en especial en niños con hipertrofia adenoidea. En pacientes con infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores (nasofaringitis, otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de anticuerpos o un síndrome de cilio inmóvil; en niños que también presenten pólipos nasales, debe descartarse la posibilidad de fibrosis quística del páncreas. Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las otitis medias con secreción: Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desaparece en días o no más de tres meses. No requiere tratamiento. Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante seis meses o más; a menudo requiere la colocación de cánulas de ventilación. Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción en el oído medio, incluso posterior a la colocación de cánulas de ventilación. Se describe como una otitis media serosa o secretoria persistente. Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones colocación de cánulas de ventilación y representan una real otitis media secretoria crónica; muchas veces se vinculan con retracción de la membrana timpánica. Tratamiento Varía según sea la causa de la OMS. En infecciones recurrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Los problemas alérgicos pueden tratarse con antihistamínicos, descongestionantes y, en casos difíci-

6 76 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello les, hiposensibilización. También es útil la maniobra frecuente de Valsalva. Sin embargo, la miringotomía con aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de ventilación, introducida por Armstrong (1954), es lo que en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo crónicos y resistentes al tratamiento conservador. OTITIS MEDIA SECRETORIA La otitis media secretoria (OSMe) se caracteriza por la presencia de una secreción crónica, casi siempre mucoide, del oído medio. La duración de esta enfermedad puede variar desde unos meses hasta varios años. En las publicaciones estadounidenses se conoce con el nombre de glue ear (oído pegajoso). Tiene además un inicio insidioso. Estadios clinicopatológicos Estadio inicial. En la lámina propia de la mucosa del oído medio existe vasodilatación vascular, neoformación de vasos e infiltración por células redondas. Aparece hiperplasia de las células basales en el epitelio con diferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y células ciliadas. El proceso más importante en este estadio es la formación patológica de glándulas mucosas. Estadio secretor. El dato más importante en este estadio es la secreción de moco que proviene del aumento de las glándulas mucosas y células caliciformes. Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio. La densidad de las glándulas varía de acuerdo con los diferentes segmentos del oído medio. Algunos autores consideran que el número total de glándulas es de a en un área mucosa de 300 mm 2. Asimismo, se ha encontrado una densidad de células caliciformes por mm 2 en la región anterior al promontorio. Estadio de resorción de la secreción. La mucosa del oído medio tiene una capacidad de resorción que probablemente se incrementa cuando la mucosa presenta metaplasia. La secreción, que constituye una mezcla de exudado inflamatorio y moco, aumenta así su viscosidad debido a la absorción de su componente acuoso. Estadio degenerativo. En este periodo disminuyen tanto el exudado como la secreción mucosa. Se presenta degeneración de las glándulas, que permanecen activas sólo 10 a 15% de ellas, en comparación con el estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas muestra actividad. Si durante este periodo se vuelven a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva cuenta se acumularía secreción en el oído medio y no se alcanzaría una recuperación total. De igual modo, durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la normalización. Este proceso se inicia en cuanto desaparece o disminuye la intensidad del estímulo patológico que originó la OMS. Aquí es de fundamental importancia la ventilación del oído medio. Secuelas. Lo más común es que se presenten retracciones de la membrana timpánica (30%), aunque en 4% de los casos puede encontrarse resorción ósea de la pared superior del ático que predispone al desarrollo posterior de colesteatomas. La presión negativa permanente con retracción de la membrana timpánica contribuye a una posible atrofia. Pueden iniciarse placas de timpanoesclerosis, sobre todo en el periodo degenerativo, y tornarse clínicamente aparentes a los dos años o más a apartir de la desaparición de la secreción. Su frecuencia es de 30 a 35%. Otras características de las secreciones mucoides. Las secreciones mucoides tienen concentraciones altas de glucoproteínas e IgA secretoria. En general, las secreciones mucoides contienen mayor número de enzimas y son más activas que las serosas. Entre éstas se encuentran: galactosidasa β, fosfatasa ácida, manosidasa α, glucuronidasa β, glucosidasa α, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica. En el oído medio se han encontrado cultivos positivos de microorganismos diferentes a los del conducto auditivo externo en 30% de las secreciones mucoides, y 18 a 20% de las serosas. Otros autores han identificado hasta 44 y 42%, respectivamente. Formas atípicas morfológicas de las bacterias denominadas formas L parecen influir también en la cronicidad y recurrencia de esta entidad. El ácido siálico interviene de manera considerable en el control de las propiedades viscoelásticas de las secreciones mucoides. Al parecer, el sistema del complemento por la vía alterna tiene una actividad notoria en las OMS. El consumo de factores del complemento, sobre todo las fracciones 1 y 3, reduce el sistema local de defensa contra infecciones prolongadas en el oído, y sus productos de degradación contribuyen a conservar y prolongar el proceso inflamatorio. La hipersecreción de glucoproteínas se debe a los efectos biológicos que el factor de necrosis tumoral tipo a desempeña al aumentar la secreción de fosfolipasa A2, enzima que interfiere en la modulación de hipersecreción de las glucoproteínas en el moco y aumenta la liberación de ácido araquidónico. Las endotoxinas son potentes estimuladores de la secreción del factor de necrosis tumoral α, así como de citocinas, en particular las interleucinas 1 β, 2, 6 y 8. Estas últimas desempeñan un papel crucial en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis medias con secreción. Frecuencia y diagnóstico. Estudios epidemiológicos han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido al menos un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa escolar, y que 50% ha tenido cuando menos un episodio durante los primeros tres años de vida. La OMS se caracteriza por la presencia de una secreción mucosa, sin síntomas de inflamación aguda y con una membrana timpánica intacta. Debido a que esta secreción afecta la transmisión del sonido, los pacientes presentan a menudo hipoacusia conductiva de 25 a 35 db. Los síntomas y signos son similares a los de las OMS. Con respecto al diagnóstico, son fundamentales la otoscopia neumática y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la miringotomía con aspiración del líquido mucoide (de alta viscosidad) confirma el diagnóstico. También una deficiente neumatización de la mastoides parece representar una

7 Oído medio y mastoides condición anatómica que predispone al desarrollo de otitis medias secretorias en adultos normales y a cuadros crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con episodios previos de otitis media secretoria. Tratamiento Debe enfocarse en la causa de la OMSe. En 40 a 45% de los casos, la adenoidectomía en pacientes con alteración adenoidea ha producido mejoría en el funcionamiento tubario. Las personas con hipertrofia adenoidea realizan una maniobra involuntaria de Toynbee al pasar la saliva, lo cual produce en combinación con el hábito de efectuar una inspiración forzada por la nariz para llevar secreciones hacia la rinofaringe un círculo vicioso que ayuda a perpetuar el proceso de OMS. Por otro lado, algunos autores recomiendan tratamiento a base de antibióticos (trimetoprim sulfametoxazol, amoxicilina o eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en cultivos de secreciones de los pacientes. Debe tenerse presente que el uso masivo de antibióticos puede bloquear el desarrollo funcional del sistema inmunológico en el oído medio, con disminución de la respuesta de IgM. El autor considera que es útil administrar antihistamínicos y descongestionantes. Asimismo, debe recomendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva frecuentes. Para casos resistentes al tratamiento también se han sugerido esquemas cortos con corticoesteroides y antibióticos. Las dosis de prednisona recomendadas son: 1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otros dos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas durante tres días. Acción de los corticoesteroides: de senos paranasales (sinusitis) concurrente (hasta 60% de los casos), por lo que se recomienda solicitar continuamente radiografías de senos paranasales, incluso si se practicó una adenoidectomía previa. Según los estudios del patrón de migración del epitelio de la membrana timpánica (de los cuadrantes anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las cánulas de ventilación en los cuadrantes anteriores (el ideal es el anterosuperior). Las cánulas de ventilación tienen algunas de las siguientes funciones: 1. Ayudan a la adecuada compensación de la presión atmosférica en ambos lados de la membrana timpánica. 2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa del oído medio. 3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia conductiva que presentan los pacientes. 4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas mastoideas. 5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la función del músculo tensor del velo del paladar. En casos de otitis medias serosas o secretorias intratables relacionadas con una disfunción tubaria se suguiere el empleo de cánulas en T subanulares (colocados por debajo del anillo timpánico) en el cuadrante posteroinferior, a través de un colgajo timpanomeatal a 5 mm del anillo. Es una técnica de elección para casos en los que se requiere una ventilacion prolongada del oído medio. 1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario. 2. Facilitan la producción del factor surfactante en la trompa de Eustaquio. 3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído medio. 4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario. 5. Ayudan en el proceso de reversión de la metaplasia de la mucosa del oído medio. Sin embargo, el tratamiento más eficaz hasta el momento para las OMS es el uso de cánulas de ventilación durante periodos prolongados, ya que la mayor parte de estas OMS no responde al tratamiento conservador. CÁNULAS DE VENTILACIÓN El tratamiento de las otitis medias con secreción a través de cánulas de ventilación lo introdujo Armstrong (1954). Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación se diseñaron para el tratamiento de pacientes con otitis media crónica no supurativa, que no responde al tratamiento médico conservador, o cuando desde el inicio el paciente ha presentado un antecedente crónico de secreción ótica sin haber recibido tratamiento. Estudios en niños que han requerido la inserción de cánulas de ventilación han mostrado una frecuencia de enfermedad Complicaciones originadas por las cánulas de ventilación Otorrea posinserción: aparece en 12 al 20% de los casos. Es tres veces más frecuente en forma unilateral que bilateral. En inserciones repetidas de las cánulas de ventilación, la frecuencia de otorrea varía del 20 al 60%, además de incrementar el riesgo de timpanoesclerosis. En estos casos, la administración de gotas tópicas a base de ofloxacina al 0.3% ha mostrado buenos resultados. Perforación de la membrana timpánica: al retirar o expulsar en forma espontánea las cánulas. La frecuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un parche de papel de arroz o bien de Gelfoam sobre la perforación en oídos secos resuelve esta complicación en un 90%. Esta complicación es más frecuente cuando se emplean cánulas de ventilación en T (tipo Goode), ya que por lo general hay que retirarlas bajo anestesia local o sedación. Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy raro (1 a 2% de los casos). Luxación de la cadena osicular: por lo general se debe a una mala técnica quirúrgica, sobre todo al aplicar las cánulas en el cuadrante posterosuperior (en donde hay mayor riesgo de lesionar la articulación incudoestapedial).

8 78 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es rara y puede relacionarse con la presencia de microfisuras sobre el nicho de las ventanas redonda u oval. Formación de tejido de granulación: en el conducto auditivo externo alrededor de la cánula de ventilación. Su frecuencia es menor de 1%. Desarrollo de granuloma de quetarina: con reacción a cuerpo extraño, debido a implantación del epitelio durante la miringotomía, con la aplicación de la cánula o secundaria a su extrusión. Esta complicación es muy rara. Timpanoesclerosis Se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas en la membrana timpánica con depósitos nodulares en la capa submucosa del oído medio. El proceso patológico ocurre en la lámina propia; hay hialinización seguida por dépositos de calcio y cristales de fosfato. Puede afectar en forma parcial o total a la membrana timpánica, así como al oído medio y cadena de huecesillos. Técnica quirúrgica (figura 5 2) 1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos puede realizarse bajo anestesia general, mediante iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2% con adrenalina. 2. Aseo del conducto. 3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante anterosuperior con uso de microscopio. 4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del líquido aspirado. 5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuenta con numerosas cánulas de ventilación en el mercado y todas deben ser útiles porque están diseñadas para la misma función; sin embargo, el autor ha obtenido buenos resultados con el tipo Armstrong (silicona). Por otro lado, cuando las cánulas se impregnan de óxido de plata, han demostrado una menor incidencia de otorrea. Para ventilación prolongada se recomienda el modelo en T. Casi 2% de las OM. Se requiere mastoidectomía. En numerosos casos se salen las cánulas de ventilación durante los primeros seis meses de su colocación. Si esto no ocurre y se ve una membrana timpánica de características normales y sin secreciones, se recomienda quitar las cánulas. Por último, estudios con diferentes protectores óticos han demostrado que los de material polimérico son mejores que los de algodón, ya que los primeros absorben menos agua. Además, se recomienda aplicar la vaselina. El empleo de estos protectores evita el desarrollo de infecciones óticas durante el baño y la natación en pacientes con cánulass de ventilación. Se requiere una presión de 12.8 a 22.8 cm H 2 O para que ésta pueda entrar al oído medio a través de una cánula de ventilación permeable, de tal manera que, en los niños que se sumergen a una profundidad de 1.80 m, aumenta seis veces el riesgo de otorrea en comparación con los que no lo hacen, por lo que se sugiere no sumergirse a más de 60 cm en el agua al nadar. Figura 5 2. Colocación de la cánula de ventilación en el cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica OTITIS MEDIA Y DESARROLLO DEL NIÑO La otitis media con secreción es la causa más frecuente de disfunción auditiva en preescolares y escolares. Algunos factores predisponentes son: 1. Raciales: es más común en la raza mestiza, indios estadounidenses y esquimales. 2. Paladar hendido. 3. Pacientes con retraso mental (síndrome de Down). 4. Alergia. 5. Inmunodepresión. 6. Trastornos en los cilios de la mucosa del aparato respiratorio superior (síndrome de Kartagener). 7. Pacientes con pérdida neurosensorial auditiva previa. 8. Síndrome del niño maltratado. 9. Desnutrición. 10. Bajo nivel socioeconómico.

9 Oído medio y mastoides La frecuencia de otitis media en la edad escolar es de 20% y la pérdida conductiva secundaria a ésta fluctúa entre 15 y 40 db. Esta hipoacusia tiene efectos en el desarrollo cognoscitivo de los pacientes: presentan mayor problema de discriminación y desarrollo de la lectura que los niños normales. En consecuencia, la otitis media puede causar alteraciones del lenguaje y un rendimiento escolar bajo. Después de los siete años, la frecuencia de otitis media tiende a disminuir en grado considerable. Estudios experimentales en ratones han detenido el desarrollo de las células globulares del núcleo coclear dorsal, cuando estos animales se someten a hipoacusias conductivas en etapas tempranas. Esto sugiere que pueden ocurrir defectos en las vías auditivas centrales en pacientes con otitis media adquirida durante los primeros meses de vida, cuando el sistema nervioso central es todavía inmaduro. OTITIS MEDIAS Y OTOMASTOIDITIS AGUDAS Introducción Estudios recientes han demostrado que durante el primer año de vida 11 a 20% de los lactantes presentan un cuadro de otitis media aguda (OMA), y 20% de ellos desarrolla más de un cuadro. El riesgo de OMA en los segundos seis meses de vida es alto: 22%; entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y después de los nueve años es de 2 a 7%. En 10% de los casos, un episodio de otitis media aguda puede persistir por más de tres meses. La OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque también se ha uniformado un origen micótico, sobre todo en pacientes inmunosuprimidos. Con frecuencia se encuentran relacionadas con la miringitis bulosa, tratada en el capítulo anterior. Origen bacteriano de las otitis medias agudas Streptococcus pneumoniae es el más común de los agentes productores de OMA (30 a 35%) en todas las edades. Los ocho subtipos más usuales, en orden decreciente, son: 19, 3, 6, 23, 14, 18, 4 y 7; todos ellos están incluidos en la vacuna contra el neumococo introducida en 1978 y aprobada por la Food and Drug Administration de EUA en febrero de Esta vacuna consiste en un conjugado heptavalente de proteínas polisacáridas de neumococos. Haemophilus influenzae es el segundo agente más frecuente encontrado en OMA (20%). Aunque la mayor parte de las cepas aisladas no es tipificable, 10% de las OMA se relaciona con H. influenzae tipo B. Es más común durante la edad preescolar, si bien se llega a aislar también en escolares y adolescentes. Estreptococo B hemolítico grupo A: representa un 8% de los casos. Branhamella catarrhalis y Staphylacoccus aureus se encuentran en 5% de los casos. Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién nacido y en el lactante pueden ocasionar OMA hasta en 20% de los casos, pero la estadística general indica que son poco frecuentes y representan 1 a 2% de los casos. El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa. Estas infecciones se acompañan de una gran diversidad de complicaciones locales y sistémicas. Le siguen E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis. Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de mejores métodos de aislamiento e identificación de las bacterias anaeróbicas, se reconoce que pueden causar OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas. Brook (1978) las ha identificado hasta en 28% de los pacientes con OMA. Los patógenos que más se aíslan son Peptococcus y Propionibacterium acnes. Virus: estudios epidemiológicos han mostrado que las infecciones virales se acompañan de OMA. Los microorganismos que se aíslan más son adenovirus, virus sincitial respiratorio, influenza A, parainfluenza tipo 3 y enterovirus. Éstos contribuyen en forma sinérgica a la producción de interleucina tipo 8 en el oído medio durante infecciones bacterianas. Se han encontrado en el 4% de las secreciones del oído medio. Otros agentes causales ocasionales son: 1. Mycobacterium tuberculosis. Produce otorrea persistente indolora que no responde al tratamiento convencional. Se reconocen abundante tejido de granulación, necrosis ósea y PPD positivo o se observan lesiones pulmonares en las radiografias. Se vincula más con otomastoiditis agudas (4%). 2. Micobacterias atípicas. De ellas, Mycobacterium avium y fortuitum son las más frecuentes. Presentan lesiones no diferenciables clínica e histológicamente de las de M. tuberculosis. Se caracterizan por ser cepas muy resistentes a los fármacos antituberculosos existentes. En casi todos los casos se sugiere tratamiento quirúrgico. 3. Mycoplasma pneumoniae. Aunque es raro encontrarlo, es posible que algunos individuos con infección de vías respiratorias inferiores por M. pneumoniae desarrollen otitis media de manera concomitante. 4. Chlamydia trachomatis es el patógeno causal de una neumonía moderada pero persistente en niños, que también puede provocar OMA. 5. Coccidioides immitis. Constituye una infección micótica endémica en regiones semidesérticas, como las de California, Arizona y Texas. Se ha informado una incidencia de a casos anuales en Estados Unidos y, aunque es muy raro encontrarla en el oído, se han notificado casos de otitis medias y otomastoiditis agudas debidas a este agente, el cual se relaciona con la producción de abundante tejido de granulación. Fisiopatogénesis El sistema del complemento (C) juega un papel importante en la defensa del organismo en contra de infecciones

10 80 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello bacterianas. Este sistema se activa a través de dos mecanismos: a) Vía común. Comprende 11 diferentes proteínas y se inicia por la formación de complejos antígeno anticuerpo. Se activan así los factores del complemento de C1 a C9. La fracción C1 del complemento es dependiente de calcio y tiene tres diferentes subcomponentes: C1q, C1r y C1s. C1q puede unirse a la fracción Fc de la IgG e IgM y contener complejos inmunitarios que inician la activación de los subcomponentes C1r y C1s. La activación de C1 hace que se formen otras enzimas y ensamblen el complejo multimolecular C5 C9. b) Vía alternativa o de la properdina. La properdina y los factores B, D y C3 toman parte en la activación inicial de esta vía. Este mecanismo también induce la formación de enzimas que unen al complejo C5 C9. Esta vía se activa por efecto de sustancias como zimosán, endotoxinas y diversos polisacáridos de origen bacteriano. En personas con otitis media aguda (OMA) se ha encontrado un aumento de los complejos C1r, C1s, C1 1A que indica mayor activación del factor C1 del complemento, en ausencia de hipocomplementonemia manifiesta. Al parecer, los componentes bacterianos son capaces de unirse al C1q, activar al C1 y producir un desequilibrio del C1q unido a bacterias C1r C1s circulantes, lo cual hace que se observe una reducción de casi 60% del subcomponente C1q en OMA. De igual modo, el subcomponente C3b desempeña una función importante en la opsonización del neumococo. Se requiere un factor C1 puro para la activación de la vía común que lleva a la generación de C3b. Las alteraciones en el componente C1, como las producidas durante la OMA de origen neumocócico, pueden afectar la importante función opsónica de la vía común y, como resultado, favorecer el desarrollo de otitis medias repetitivas o crónicas. Asimismo, el estreptococo Pneumoniae aumenta la síntesis de ácido araquidónico, así como de prostaglandinas y leucotrinas, que amplifican la reacción inflamatoria. Casi todos los casos de OMA surgen por disfunciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías respiratorias superiores, que pueden producir hiperemia y edema alrededor de la mucosa de la porción faríngea de la trompa de Eustaquio, con hiperplasia linfoide de la submucosa, o por una acción muscular defectuosa en la abertura de la trompa, situación que lleva a una insuficiencia tubaria, que tiene un periodo crítico de presentación, desde el nacimiento hasta los siete años. Esta alteración en la ventilación del oído medio produce la acumulación de secreción debido a fenómenos exudativos y a la contaminación bacteriana proveniente de la nasofaringe. Otra causa menos frecuente de OMA es la existencia previa de perforaciones de la membrana timpánica, que representan una vía de entrada libre a la contaminación bacteriana. Se han detectado concentraciones elevadas de enzimas, en especial neuraminidasa, en las secreciones de las OMA, por lo que se cree que desempeñan un papel importante en las infecciones de oído medio, así como el factor de necrosis tumoral, que inhibe la formación de anticuerpos y con ello afecta el proceso de limpieza de productos bacterianos en el oído medio. Además, tienen una función importante en la patogénesis de la hiperplasia-metaplasia de las células de la mucosa del oído medio que constituye la base patológica para la hiperproducción de moco en las otitis medias. También se encuentran grandes cantidades de citocinas, en especial la interleucina 8, sobre todo en secreciones purulentas del oído medio, las cuales intervienen en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis medias. Por otro lado, también se ha encontrado un aumento significativo de radicales libres, que son moléculas altamente reactivas, capaces de producir daño tisular a través de la modificación química de los lípidos celulares, proteínas, carbohidratos y nucleótidos. La acción del espacio subepitelial en la patogénesis de la otitis media es fundamental y consiste en: a) Producción de secreción. b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos, neoformación vascular, células inflamatorias). c) Intervención en la formación de placas de timpanoesclerosis (fibroblastos). d) Contribución a la formación de granulomas de colesterol. e) Participación en la osteogénesis y destrucción ósea. f) Influencia en las células epiteliales. Por lo general, en la OMA hay edema y prolapso del músculo tensor del tímpano, que se resuelven al remitir la infección; en caso de persistir, constituye un factor que ayuda a perpetuar el proceso inflamatorio y favorecer la cronicidad de la otitis media y la presencia de reflujo gastroesofágico. Esto se ha comprobado en estudios en los que se ha detectado la presencia de pepsina hasta en 50% de las otitis medias crónicas con secreción. Estadios clinicopatológicos Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más temprano, tanto de la mucosa de TE como de la cavidad timpánica y las celdillas aéreas mastoideas. La membrana timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo y del annulus. A ello le sigue el exudado de un líquido serofibrinoso en oído medio, cuya cantidad aumenta de modo gradual hasta que se ejerce presión sobre la pared interna de la membrana timpánica. El paciente refiere sensación de oído tapado, que se convierte en otalgia. Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia. En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hiperemia sobre el mango del martillo; al progresar, se advierte una hiperemia generalizada con una membrana timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa, con pérdida del reflejo luminoso.

11 Oído medio y mastoides Estadio de supuración: se observa perforación de la membrana timpánica, producida en forma espontánea o artificial por el médico (se recomienda en los cuadrantes anteriores). La secreción es serohematopurulenta y cuando se evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el malestar general y la fiebre. Los cambios en la mucosa se acompañan de hipoacusia más notoria. El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, lo cual indica en clínica la presencia de secreción mucopurulenta en las celdillas mastoideas. En las radiografías se identifica opacidad de la mastoides. Estadio de coalescencia: se presenta en menos del 5% de los pacientes, que continúan con supuración por el oído y engrosamiento del mucoperiostio que, a su vez, obstruye el drenaje de las secreciones mucopurulentas. Asimismo, hay una erosión osteoclástica del hueso, tanto de la tabla interna como de la externa de la mastoides, y es posible el desarrollo de abscesos subperiósticos. El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, fiebre y, en la biometria hemática, tener leucocitosis. Las placas pueden mostrar zonas de descalcificación con destrucción de las celdillas aéreas mastoideas. Estadio de resolución: se abate la infección y, por ende, la otorrea. El engrosamiento de la mucosa y el edema disminuyen hasta que desaparecen, con mejoría gradual de la audición. Las perforaciones centrales de la membrana timpánica cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en algunos casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas de atrofia. Puede haber un poco de secreción estéril que persiste por años en áreas coalescentes de la mastoides sin causar síntomas. Estadio de complicación: en este periodo, la infección se extiende más allá de la cavidad timpánica y las celdillas mastoideas, así como a los senos venosos, meninges o el laberinto. La mastoides se llena con una mucosa edematosa granular y secreción mucopurulenta a presión. Este proceso da lugar a la absorción de las delgadas paredes óseas y, al progresar la infección, se extiende a lo largo de los conductos venosos y dehiscencias del periostio de la mastoides. Debe enfatizarse que las complicaciones son el resultado de una erosión ósea progresiva de una mastoiditis coalescente. Tratamiento 1. Para frenar el proceso en sus estadios iniciales se recomiendan antibióticos, previo cultivo y antibiograma de la secreción. Por lo general se sugiere penicilina o sus derivados por 10 días o más si la infección no ha cedido por completo. 2. Antihistamínicos y vasoconstrictores sistémicos. 3. Si la membrana timpánica está abombada y hay otalgia, se debe efectuar una miringotomía. 4. Cuando se observa mastoiditis coalescente, se recomienda realizar una mastoidectomía simple con colocación de tubos de ventilación. 5. En caso de complicaciones, se tratan en forma radical y de acuerdo con cada caso en particular. OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS Factores causales de la cronicidad de la otitis media 1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio. 2. Perforación persistente de la membrana timpánica. 3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa. 4. Obstrucción persistente en la aireación del oído medio o la mastoides debido a una mucosa del oído engrosada, pólipos, tejido de granulación o timpanoesclerosis. 5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides. 6. Factores constitucionales que alteren los mecanismos de defensa del hospedador. 7. Presencia de bacterias productoras de biopelícula en tejido adenoideo hipertrófico. Fisiopatología 1. Giebink (1985) ha propuesto un mecanismo en la inflamación crónica del oído. En este esquema, la producción de lisozimas proviene en esencia de las células epiteliales del oído medio y de la desgranulación de polimorfonucleares, que se mide por los valores de lactoferrina. La viabilidad de las bacterias en la secreción de la otitis media crónica parece acentuar la inflamación del oído medio al proveer de quimiotaxinas a los polimorfonucleares en la secreción. 2. Las prostaglandinas, la colagenasa y las enzimas lisosómicas son sustancias que actúan en la resorción ósea en la otitis media crónica. 3. Es probable que células mononucleares y fibroblastos sinteticen colagenasa; con esta enzima se inicia la resorción de colágeno, principal componente estructural del hueso. Por lo tanto, dicha enzima intracelular constituye el elemento orgánico de la destrucción ósea, y se encuentra muy concentrada en el tejido de granulación. 4. Asimismo, en el tejido de granulación se han aislado miofibroblastos, los cuales pueden producir una fuerza contráctil en las estructuras del oído medio. 5. La hipoacusia sensorineural descrita en pacientes con otitis media crónica se ha atribuido a procesos enzimáticos y polisacáridos bacterianos que pueden lesionar el oído interno, en su paso por las ventanas oval y redonda. 6. La neumatización de las celdillas periantrales se inicia inmediatamente después del nacimiento, de tal manera que éstas se pueden reconocer en 25% de los lactantes al mes de edad, en 43% a los tres meses y en 100% a los seis. Estudios sobre la neumatización de la mastoides han sugerido que la hipocelularidad se debe a procesos inflamatorios crónicos (teoría ambiental), no tanto a determinación genética.

12 82 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello Bacteriología En un estudio de Papastavros (1986) se encontró que 84% de los microorganismos productores de otitis media crónica correspondía a aeróbicos, 1.7% a anaeróbicos y 14.29% a flora mixta. Esta última se incrementa hasta en 39% en oídos con enfermedad aticoantral. Otros estudios han revelado también la presencia de hongos del tipo de Aspergillus y Candida albicans; la infección originada por éstos se facilita en mucosas con inflamación. Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos, que en orden decreciente son los siguientes: a) Pseudomonas aeruginosa, 55%. b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella, E. coli). c) Estafilococo dorado, 30%. d) Flora mixta, 15% (los anaeróbicos más aislados fueron Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis). Características clinicopatológicas La membrana timpánica sufre perforación central o subtotal. El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro del oído medio a través de la perforación, lo que puede favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma. Durante los periodos de infección activa, la mucosa del oído medio se encuentra engrosada e hiperémica, y produce una secreción mucopurulenta. Este engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en estos espacios, y depósito de cristales de colesterol; esto produce un proceso irritativo y se crea tejido de granulación. La formación de pólipos, que protruyen a través de la perforación timpánica, favorece la obstrucción del drenaje de las secreciones, hasta ocasionar persistencia de la enfermedad, y se incrementa la posibilidad de desarrollar complicaciones secundarias a la otitis media crónica (figura 5 3). Osteólisis del oído medio y la mastoides: en un estudio de 203 casos de infección otomastoidea crónica realizado por Soda (1973) se encontró una cadena osicular íntegra en 25%, y en el 75% una zona de osteólisis aislada en un elemento óseo o varios. El porcentaje de casos de osteólisis del martillo y el yunque fue similar, 63 contra 63.2%; en el 38% se identificó en el estribo; l4% en el acueducto de Falopio; 3.5% en el vestíbulo; 5.9% en el conducto semicircular horizontal; 13% en el tegmen antri o timpani; y 3.5% en el seno lateral. En 11% de los casos se descubrió la ausencia de uno o más huesecillos. El predominio de las imágenes radiográficas fue de esclerosas y esclerodiploicas en un 80%. Colesteatoma: consiste en la presencia de un saco de tejido escamoso epitelial en oído medio, que contiene queratina, lípidos (colesterol, fosfolípidos) y bacterias. El contenido del colesteatoma tiene un ph de 4.35 y Existen dos variedades de colesteatoma: congénito y adquirido. Figura 5 3. Pólipo en el conducto auditivo externo proveniente de la cavidad del oído medio; paciente con otomastoiditis crónica. Colesteatoma congénito (CC): Es un quiste epitelial que puede presentarse en cualquiera de los huesos del cráneo (el temporal es el más común) y ocurrir en su porción escamosa, timpanomastoidea petrosa. Los colesteatomas congénitos del hueso temporal representan el 2% de los colesteatomas y son más comunes durante la infancia. Se considera que los CC en el oído medio se deben a migración del ectodermo del conducto auditivo externo durante el desarrollo del oído medio. Por lo general se encuentran en la unión entre el primero y segundo arcos branquiales, a nivel del istmo timpánico (región posterosuperior) y se cree que se originan durante la quinta semana de la gestación. Otra teoría que explica la formación del CC es la metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. Uno de los hechos que la apoyan es el hallazgo señalado por Sadé (1977); este autor encontró, en 60% de los oídos con infección crónica, metaplasia escamosa de la mucosa en diferentes grados. Abramson (1977) también ha confirmado la capacidad del epitelio de la membrana timpánica de desplazarse y formar colesteatomas, sin perforación alguna de la membrana. Al parecer, una inflamación persistente da lugar a que el epitelio migratorio de la membrana penetre la membrana basal y la lámina propia, de tal modo que se desarrolla un colesteatoma.

13 Oído medio y mastoides Mirko Tos (2000) propone una nueva patogénesis basada en el siguiente mecanismo de inclusión: Presencia de una retracción de la membrana timpánica, la cual hace que ésta se adhiera al cuello del martillo, al proceso largo del yunque o al promontorio. Cuando la membrana se libera, se produce un desgarro que deja un pequeño fragmento de epitelio con queratina adherido al huesecillo o al hueso como una pequeña perforación, la cual, al cerrar, hace que la porción del epitelio dejado se transforme en un colesteatoma de inclusión. En términos clínicos, los CC se manifiestan por la presencia de hipoacusia conductiva, sin traumatismo o infección ótica, y en la otoscopia es frecuente observar una masa blanca por detrás de la membrana timpánica. Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y, en un segundo tiempo, una reconstrucción osicular. Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del colesteatoma congénito: Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante de la memebrana timpánica. Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples cuadrantes de la membrana timpánica, pero sin afectación osicular. Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la mastoides. Estadio IV. Afectación de la mastoides. La relación entre estos estadios y enfermedad residual, posterior a tratamiento, representa 13% de riesgo para estadio I y 67% para estadio IV. Colesteatoma adquirido (CA) 1. La mayor parte surge de la porción flácida de la membrana timpánica (a través de bolsas de retracción) en el espacio de Prussak. 2. Crecimiento de epitelio queratinizante a través del margen de una perforación timpánica. 3. Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. 4. Steinbach (1980) ha demostrado que la aplicación de sustancias no irritantes, como Gelfoam o pegamento biológico, sobre la superficie de la membrana timpánica en conejos, puede producir hiperplasia de las células basales con crecimiento del epitelio hacia dentro y formación de colesteatomas sobre la porción flácida. La pérdida de la lámina basal estimula a las células basales para formar seudópodos, que crean conos epiteliales y microcolesteatomas (figura 5-4). Fisiopatogénesis 1. Un factor importante en la destrucción ósea producida por el colesteatoma son las enzimas lisosómicas que se encuentran en el tejido de granulación subepitelial, que también causan la rotura de colágeno, componente estructural fundamental del hueso. Algunas de estas enzimas son colagenasa y catepsina. La catepsina B interviene en la destrucción ósea y la catepsina D se vincula con la proliferación y diferenciación celular en el colesteatoma. Otros factores son el sistema de plasmina activador de plasminógeno y las citocinas, en especial Figura 5 4. Presencia de colesteatoma con tejido de granulación que ha destruido a la membrana timpánica.

14 84 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello la interleucina 1α, que desempeña un papel importante en la destrucción ósea y el agravamiento de la inflamación y que se produce por queratinocitos de las capas celulares suprabasales del epitelio del colesteatoma. 2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las paredes óseas estimula la síntesis de prostaglandinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas, que son potentes estimuladores osteoclásticos. La erosión ósea en el colesteatoma resulta de una actividad osteoclástica adyacente al tejido subepitelial. 3. Los tejidos inflamatorios producen prostaglandinas y linfocinas; estas últimas son secretadas por monocitos o macrófagos en la contigüidad del colesteatoma y estimulan en forma directa la producción de osteoclastos. 4. Según Ruedi (1963), el crecimiento del colesteatoma se debe a la descamación de queratina dentro del saco del colesteatoma, secundaria a la destrucción osteoclástica del hueso. Más aún, la presencia de concentraciones aumentadas de factor de crecimiento epidérmico, así como de linfotoxinas e interleucinas 1a, presentes en el epitelio y tejido de granulación, señala un estado hiperproliferativo que favorece el crecimiento anormal del epitelio del colesteatoma. También se han encontrado en el epitelio del colesteatoma altas cifras de catelicidinas, las cuales incrementan la producción de quimiocinas y la respuesta proliferativa de linfocitos colaboradores T; esto estimula la apoptosis de macrófagos y la activación,de linfocitos, cuyo resultado es la eliminación potencial de células infectadas. 5. Se ha identificado en la matriz del colesteatoma un mayor número de células de Langerhans que en la membrana timpánica y la piel del conducto auditivo externo. Representan células centinelas del sistema inmunológico que pueden reconocer a los antígenos y presentarlos a los linfocitos T o los macrófagos. 6. La relación de microorganismos aeróbicos con anaeróbicos en el colesteatoma es alta y ello favorece una rápida esclerosis de la mastoides y aumenta el proceso osteolítico. 7. El colesteatoma adquirido se relaciona, por lo general, con un defecto en el ático, esclerosis intensa de la mastoides y una disfunción crónica de la trompa de Eustaquio. En 70 a 80% de los casos se observa destrucción de la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque. La evolución de esta enfermedad lleva a la destrucción de mastoides, oído medio y pared posterior del conducto auditivo externo, lo que crea una cavidad de automastoidectomía. En ocasiones, el colesteatoma tiende a permanecer estable, con periodos de poca actividad durante tiempo prolongado; también puede presentar periodos de agresividad con complicaciones otoneurológicas. 8. Por último, durante la consulta otológica no es raro observar colesteatomas adquiridos en forma iatrogénica, después de operaciones óticas sobre todo timpanoplastias y mastoidectomías. Diagnóstico 1. Es fundamental la otoscopia, con utilización del microscopio, en el diagnóstico de esta enferme- Figura 5 5. Radiografía de mastoides en proyección de Schüller que muestra la presencia de una cavidad de automastoidectomía por un colesteatoma adquirido. Nótese la amplia destrucción de la mastoides y los elementos del oído medio.

15 Oído medio y mastoides dad. También puede usarse la endoscopia transtimpánica, con endoscopios rígidos de 1.9 mm o flexibles de 1 mm, aunque estos últimos tienen una menor calidad de resolución. 2. Se busca de modo intencional la presencia de perforaciones o retracción en la parte flácida de la membrana timpánica. En caso de perforaciones timpánicas se valoran el estado de la mucosa del oído medio y la destrucción o erosión, sobre todo en la pared posterior del conducto auditivo externo 3. Estudio audiológico. Debe tenerse en cuenta que una perforación timpánica produce hipoacusia conductiva no mayor de 15 a 20 db. Una afectación de la cadena osicular produce hipoacusias conductivas de 30 a 50 db 4. Estudios radiográficos. Las proyecciones más utilizadas para valorar el estado de la mastoides y el oído medio son: Schüller, Stenvers y Owens. Por lo general se encuentran mastoides esclerosas o esclerodiploicas. La tomografía axial computarizada ofrece una gran capacidad de resolución y es ideal para valorar la destrucción ósea causada por el colesteatoma (figura 5 5). TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesos infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe. Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas posteriores. Tratamiento del proceso infeccioso ótico: se recomienda tomar cultivos de la secreción antes de administrar antibióticos. El esquema sugerido es: 1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones. 2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico). 3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en caso de infecciones sobreagregadas al proceso crónico. 4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la perforación timpánica, con ácido tricloroacético o nitrato de plata, en caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben retirarse previamente con unas pinzas otológicas de punta en copa. 5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar la perforación timpánica mediante timpanoplastia, tras valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o injertos necesarios para su reconstrucción. 6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la mastoides (radiográfica), se recomienda tratar de secar el oído medio con el tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia. 7. En caso de colesteatoma, el tratamiento debe orientarse a la eliminación total del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides. El autor recomienda una mastoidectomía radical, con o sin obliteración de la cavidad, ya que este procedimiento es el que ofrece menor frecuencia de recidivas, con excepción de los colesteatomas limitados a la región del ático; en la mayor parte de los casos se elimina el problema con aticotomía y reconstrucción de la pared externa. En 15% de las veces persiste el colesteatoma después de la intervención, lo que exige más operaciones para su curación. Smith (1985) ha sugerido el control de algunos de estos casos mediante la aplicación tópica de 5 fluorouracilo (componente que inhibe la síntesis de DNA). Otitis media adhesiva Se caracteriza por disfunción tubaria crónica y es la secuela tardía de las otitis medias secretorias recurrentes y las supurativas que, si bien han recibido antibioticoterapia, ésta no ha prevenido los cambios inflamatorios que, si son repetitivos, llevan al desarrollo de esta anomalía. El lector debe tener presente que, si la audición en un paciente con otitis media aguda no se normaliza después de un tratamiento adecuado, está indicado practicar una miringotomía mediante la colocación de una cánula de ventilación, lo que casi siempre resuelve el problema y evita el desarrollo de secuelas tardías. La historia clínica muestra que, en casi todos los casos, la otitis media adhesiva se inicia durante la infancia, con periodos de otitis medias recurrentes tratadas en forma inadecuada o que no recibieron tratamiento alguno. Existe una predisposición hereditaria. A la exploración se encuentra una membrana timpánica íntegra, pero con cambios atróficos y retracción, sobre todo en los cuadrantes posteriores. El grado de colapso depende de la extensión de la atrofia; sin embargo, es frecuente encontrar la membrana timpánica adherida al promontorio (50% de los casos). Esta retracción de la membrana, con el tiempo, puede causar necrosis y erosión del yunque y el estribo. En los casos en que se bloquea la aireación en el ático, la retracción de la membrana timpánica que se produce puede propiciar el desarrollo de un colesteatoma. Al parecer, la atrofia de la membrana resulta de la activación de colagenasa y catepsinas, que da lugar a la rotura de la capa fibrosa de esa membrana; sólo se preservan las capas epitelial y mucosa. El proceso de ventilación obstructiva sobre el oído medio, mastoides y ático que existe en estos pacientes hace que estos espacios puedan llenarse de un moco anormal con depósitos de cristales de colesterol, con el desarrollo subsecuente de granulaciones o quistes de colesterol que provocan también mayor erosión ósea. En la otitis media adhesiva es rara la infección activa; sin embargo, la rotura de la membrana timpánica debido a una infección de la trompa de

16 86 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello Eustaquio o posterior a nadar o bañarse, convierten este trastorno en una otitis media supurativa crónica. Tomasen (1996), después de estudios experimentales efectuados en ratas, delineó una hipótesis de seis estadios en la formación de las otitis medias adhesivas: 1. Rotura localizada del epitelio de la membrana timpánica. 2. Prolapso del tejido subepitelial. 3. Epitelización del prolapso que produce un doblez con prominencia de aspecto polipoide. 4. Crecimiento y elongación de esta prominencia. 5. Fusión de esta prominencia con la mucosa. 6. Formación de la adhesión. Clasificación de la otitis media adhesiva: Tipo I. Membrana timpánica atrófica pero no adherente. Tipo II. Membrana timpánica adherida al promotorio. Tipo III. Membrana timpánica adherida al yunque o estribo. Tipo IV. Presencia de bolsa de retracción sin colesteatoma. Tipo V. Presencia de colesteatoma. El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo superficial a moderada. En ocasiones se encuentran hipoacusias de tipo mixto, debido a la lesión coclear que se produce por la activación de enzimas y el paso de éstas a través de la membrana redonda. El tratamiento debe seguir los lineamientos sugeridos para la otitis media crónica. El restablecimiento de la audición puede representar un verdadero problema; en general, se sugiere realizar un procedimiento timpanoplástico, con colocación de silástico en el oído medio, para impedir recurrencias de la adhesión de la membrana timpánica. Algunas veces se recomienda aplicar una cánula de ventilación. COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES DE OÍDO MEDIO Y MASTOIDES Las complicaciones por infección del oído medio se clasifican en otológicas e intracraneales. Complicaciones otológicas Absceso subperióstico: se debe a la acumulación de pus entre la corteza mastoidea y el periostio que la cubre. Se observa a menudo en lactantes, debido a que la secreción purulenta escapa a través de las suturas de unión del hueso temporal, o por los orificios vasculares comunicantes entre el oído medio y el subperiostio. En adultos, el absceso se forma por necrosis ósea y fistulización y, cuando ocurre en la punta de la mastoides con extensión hacia a la inserción del músculo esternocleidomastoideo, se denomina absceso de Bezold. Otras áreas que se pueden afectar son la raíz del cigoma y la porción superior del conducto auditivo externo. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico: mastoidectomía simple con colocación de una cánula de ventilación, mediante una mastoidectomía radical, de acuerdo con los hallazgos durante la intervención. Parálisis facial: esta complicación se presenta en menos del 1% de los casos. Es efecto de la extensión directa del proceso inflamatorio al conducto de Falopio. Ocurre con más frecuencia en los niños y puede deberse a dehiscencias persistentes del conducto de Falopio o a la propagación de la infección por vías fisiológicas, como los orificios por donde salen la cuerda del tímpano y el nervio estapedial. En infecciones crónicas, el mecanismo habitual de la parálisis facial es la erosión del conducto de Falopio, con la subsecuente infección y compresión del nervio a través de la zona lítica, ya sea por colesteatoma o tejido de granulación o polipoideo. El mecanismo intrínseco de la parálisis facial, cuando es secundaria a un proceso agudo, es la neuritis aguda con hiperemia, infiltración celular, trombosis venosas y hemorragias, que producen edema del nervio con isquemia. Candela (1974) ha señalado que, en casos de infección del oído medio, la parálisis facial se produce por trastornos en la porción timpánica o piramidal del nervio. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico. Los casos secundarios a otitis media aguda pueden tratarse mediante miringotomías, con o sin colocación de cánula de ventilación, y antibioticoterapia. Si las pruebas electrodiagnósticas sugieren un proceso de degeneración del nervio, o no hay respuesta al tratamiento, debe descomprimirse por medios quirúrgicos; lo mismo se recomienda en parálisis faciales secundarias a infecciones crónicas del oído. Fístula laberíntica: suele resultar de la erosión de alguno de los conductos semicirculares, sobre todo el horizontal. Los movimientos bruscos de la cabeza pueden inducir episodios de vértigo, casi siempre de corta duración, sensación de presión en el oído y disminución de la capacidad auditiva. Además, es frecuente observar un signo positivo de fístula (al aplicar aire alternando presiones positivas y negativas). Cuando la fístula es secundaria a un colesteatoma, se recomienda no resecar éste en su totalidad durante el procedimiento; puede dejarse un pequeño fragmento sobre el sitio de la fístula y retirarlo en un segundo tiempo quirúrgico y sellarla con fascia temporal, polvo de hueso cortical o periostio. Representa la complicación más frequente del colesteatoma con 7% de los casos y el 90% de éstos ocurre en el conducto semicircular lateral. Laberintitis serosa: consiste en una inflamación intralaberíntica difusa, sin formación de pus, la cual es reversible, en cuyo caso no deja déficit cocleovestibular. En infecciones agudas puede ser suficiente el tratamiento médico conservador (antibióticos, sedantes del laberinto, antihistamínicos); la operación está indicada en casos de infección crónica o renuente al tratamiento médico inicial y es necesario eliminar las áreas de osteítis, proteger el laberinto y evitar una meningitis secundaria. Laberintitis purulenta: esta complicación resulta de una extensión directa del proceso infeccioso supurativo del oído medio o de la mastoides en el laberinto; también puede deberse a la diseminación de una inflamación meníngea hacia el laberinto a través del conducto

17 Oído medio y mastoides auditivo interno o el acueducto coclear. Se observa daño permanente en la cóclea y el vestíbulo, con la subsecuente pérdida de las funciones vestibulares y auditivas del oído dañado. Los pacientes con laberintitis supurativa tienen náusea, vómito, vértigo intenso, nistagmo, tinnitus y sordera. Tratamiento: consiste en administración de antibióticos, sedantes vestibulares y drenaje quirúrgico del laberinto a través de una mastoidectomía radical y, en algunos casos, una laberintectomía amplia. Petrositis: en 1907, Gradenigo comunicó (en 57 pacientes con otitis media aguda supurativa) el desarrollo de paresia del VI par craneal, acompañada de dolor intenso en la distribución del nervio trigémino, debido a un proceso supurativo del vértice petroso. La afección del VI par se debe a la propagación del proceso infeccioso a través del conducto de Dorello, que discurre por debajo del ligamento petroclinoideo. En la actualidad, debido a la prescripción de antibióticos, esta complicación se presenta en forma aislada y no siempre con la triada común. Chole (1983) publicó ocho casos que confirmaban lo anterior. Debe sospecharse la presencia de petrositis cuando un proceso supurativo del oído se acompaña de dolor ipsolateral intenso y profundo. Se recomienda solicitar estudios radiográficos simples (placa de Stenvers, transorbitaria de Guillen y Towne), los que, en muchos casos, identifican el proceso supurativo del vértice petroso. La tomografía axial computarizada también es muy útil. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico (mastoidectomía radical). Complicaciones intracraneales Absceso epidural: la secreción purulenta se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Se ve más como complicación de una otitis media aguda. Puede ocurrir tanto en la fosa craneal media como en la posterior. El paciente puede referir cefalea de moderada intensidad, sobre todo posterior a operación de mastoides. A menudo, el diagnóstico de esta entidad se establece durante la intervención, ya que la eliminación progresiva de las celdillas afectadas lleva al cirujano a identificar el absceso epidural. La punción lumbar puede ser normal o mostrar sólo una leve linfocitosis con algunos polimorfonucleares. El tratamiento de esta complicación consiste en drenaje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical y es necesariofresar el hueso hasta exponer por completo la cavidad del absceso y proteger la duramadre. La herida retroauricular puede dejarse abierta o con sondas de drenaje, además de antibioticoterapia sistémica. Meningitis otógena: consiste en la infección del espacio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso inflamatorio ótico. Representa la complicación intracraneal más común. Los síntomas clínicos incluyen rigidez de nuca, cefalea, fiebre, náusea y vómito. En estados más avanzados se encuentran confusión mental, delirio o coma. Existe un signo de Kernig positivo. La punción lumbar muestra un líquido cefalorraquídeo bajo en glucosa, elevado en proteínas, con abundantes células purulentas y, en el caso de una meningitis generalizada, también microorganismos. Tratamiento a) Antibioticoterapia. b) Erradicación del proceso infeccioso del oído a través de: 1. Mastoidectomía simple, si la meningitis fue secundaria a una otomastoiditis aguda, sobre todo en menores de edad. 2. En caso de ser consecutiva a una otitis media crónica agudizada o recurrente, se sugiere mastoidectomía radical. Las meninges deben exponerse con fresa de diamante. No debe cortarse ni puncionarse la duramadre, ya que ello favorecería la diseminación de la infección. Absceso subdural: la secreción purulenta se acumula entre la duramadre y la aracnoides. Esta complicación es rara. El absceso puede desarrollarse por extensión directa con erosión ósea y de la dura o a través de una tromboflebitis venosa. En clínica, el paciente puede presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía o afasia. Durante el estadio agudo es frecuente identificar signos de irritación meníngea. Tratamiento: drenaje quirúrgico del absceso a través de pequeños trépanos craneales. Además del tratamiento médico conservador, se recomienda la erradicación total del problema del oído medio a través de una mastoidectomía radical. Absceso cerebral: el absceso cerebral otógeno incluye cualquier acumulación de pus en hemisferios cerebrales, cerebelo y tallo cerebral, secundaria a una infección aguda o crónica del oído medio. Después de la meningitis, el absceso cerebral es la complicación endocraneal más común de la otomastoiditis crónica y constituye la causa más frecuente de muerte en la otitis media. En 70% de los casos se localiza en la porción media o basal del lóbulo temporal y en 30% de ellos en el hemisferio cerebeloso. En 4 a 15% de los pacientes, estos abscesos son múltiples. La mayor frecuencia de este problema ocurre entre los 10 y 30 años. Afecta más al sexo masculino en relación de 2:1. La infección puede llegar al parénquima cerebral por dos vías: a) Tromboflebitis séptica de las venas emisarias comunicantes con las venas corticales, que puede originar un absceso adyacente al foco primario de infección. b) Por extensión directa a través de una osteítis del hueso adyacente, que progresa a una necrosis dural y formación de una vía fistulosa. La proliferación de células inflamatorias, fibroblastos y capilares forma una cápsula, que se engruesa en las primeras dos a tres semanas; además, se añade una capa de astroglia por fuera de la cápsula. Ésta se desarrolla por lo general mejor hacia la superficie cortical, lo cual explica la extensión del absceso hacia la línea media y la rotura intraventricular en los casos no tratados. En términos clínicos se diferencian tres estados: I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y rigidez de nuca

18 88 Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello II. Latente: los síntomas son mínimos o no los hay en tanto se organiza el absceso y comienza a expandirse. Puede durar varias semanas. Hay cefalea, irritabilidad o letargo. III. Expansión del absceso: los síntomas y signos se deben a una elevación de la presión intracraneal. A la exploración del fondo de ojo puede encontrarse papiledema. Pueden presentarse crisis convulsivas; la ataxia, la adiodococinesia y el temblor orientan hacia una alteración cerebelosa. El cultivo de la secreción revela una flora mixta, con presencia de anaerobios y gérmenes gramnegativos. En el estudio del líquido cefalorraquídeo hay presión elevada, pleocitosis de 1 a 100 células y aumento de proteínas. En casos de rotura del absceso, el líquido se torna francamente purulento. El electroencefalograma muestra un foco de alto voltaje y baja actividad en la región del absceso. El estudio más fidedigno es la tomografía axial computarizada, que deja ver el sitio y tamaño del absceso y la deformación del sistema ventricular (figura 5 6). El diagnóstico radiográfico diferencial del absceso cerebral es el glioma con centro necrótico y muestra un anillo de márgenes irregulares que no se define tan bien como la cápsula de un absceso. Tratamiento: debe ser medicoquirúrgico. En caso de secreción purulenta a través del oído, se recomienda realizar un cultivo. Está indicada la administración prolongada de antibióticos; la penicilina sódica y el cloranfenicol o las cefalosporinas de tercera generación con aminoglucósidos ofrecen buen resultado. Con respecto al oído, se recomienda que un neurocirujano efectúe punción y aspiración de una mastoidectomía radical y absceso; con posterioridad se valora con una TAC la evolución del absceso y la necesidad de su morcelación. El absceso único, sin coma, tiene en estos días una mortalidad de 7 a 20%. En general, el absceso otógeno del lóbulo temporal evoluciona mejor con respecto a las secuelas neurológicas que los localizados en el lóbulo frontal o parietal y los secundarios a diseminación hematógena. Tromboflebitis del seno lateral: a menudo se desarrolla por una erosión de la lámina ósea del seno lateral debida a una mastoiditis coalescente o crónica. En un estudio efectuado por Samuel (1986) sobre 224 complicaciones intracraneales de origen otógeno, la trombosis del seno lateral representó 17% de los casos. El uso de antimicrobianos para tratar las otitis medias ha reducido en grado considerable la frecuencia de esta complicación. Los senos laterales llevan la mayor parte del drenaje venoso craneal al cuello. La porción sigmoidea del seno lateral recibe al seno petroso superior, que lleva la sangre proveniente del seno cavernoso. El bulbo de la yugular contiene al seno petroso inferior, el cual también lleva sangre del seno cavernoso; en consecuencia, la trombosis del seno lateral puede originar una trombosis del seno cavernoso, a lo largo del seno petroso superior. La trombosis del seno lateral debe considerarse en todo paciente con fiebre séptica o picos febriles acompañados de otitis media aguda o con fiebre intermitente y otorrea crónica. Con frecuencia hay cefalea, papiledema, afección del VI par, dolor en el cuello, opacidad en las celdillas mastoideas y anemia progresiva. Es común la presencia de flora mixta. La trombosis de la vena emisaria mastoidea produce edema en la región mastoidea Figura 5 6. Tomografía axial computarizada que muestra la presencia de un absceso cerebral en el lóbulo temporal, secundario a complicación de una otomastoiditis crónica agudizada.

19 Oído medio y mastoides (signo de Griesinger). La prueba de Queckensted o TobeyAyer, que consiste en una punción lumbar, es útil en el diagnóstico de esta complicación. La falta de aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo posterior a la compresión de la vena yugular interna del lado afectado, con un incremento de ésta al comprimir la vena yugular interna opuesta, sugiere la presencia de trombosis del seno lateral. Otros estudios de utilidad son: a) Arteriografía carotídea. b) Yugulografía retrógrada y, en especial, venografía con técnica de sustracción digital. Se recomienda el tratamiento médico usual, a base de antibióticos, esteroides, punciones lumbares repetidas y diuréticos. Si se deteriora el estado del paciente, sin respuesta al tratamiento conservador, se desarrolla afectación de otros pares craneales (IX, X, XI) o aparecen émbolos sépticos al pulmón o a otras venas, como la subclavia; se recomienda el tratamiento quirúrgico con mastoidectomía amplia y exposición del seno lateral. La porción ósea adyacente al seno se remueve con una fresa de diamante. En caso de periflebitis, el seno lateral adopta un aspecto granuloso rojizo, a menudo envuelto en una secreción purulenta. Este vaso es compresible y no tiene pulsación. En caso de tromboflebitis, el seno tiene por lo general una coloración parda ahumada y muestra pulsación. Debe puncionarse y aspirarse para averiguar si contiene sangre, pus o un trombo. Si se encuentra secreción purulenta, se recomienda abrir el seno lateral para exteriorizar el absceso, ligando previamente la vena yugular interna en el cuello. Una resección parcial de ésta, desde la región digástrica hasta la supraclavicular, representa una maniobra adicional para disminuir la posibilidad de desprendimiento de trombos y embolizaciones subsecuentes a otras estructuras, sobre todo si la afección se ha extendido hacia el agujero yugular. La tromboflebitis del seno lateral tiene una mortalidad del 20 al 30%. Hidrocéfalo ótico: consiste en la elevación de la presión intracraneal, con líquido cefalorraquídeo normal. Puede desarrollarse con una otitis media aguda o crónica. Por lo general, los pacientes refieren cefalea persistente, náusea, vómito, visión borrosa y, en ocasiones, diplopía. En el estudio clínico puede encontrarse papiledema. El tratamiento consiste en punciones lumbares repetidas; si persiste la infección ótica, debe practicarse mastoidectomía con exploración del seno lateral. Al parecer, esta complicación es secundaria a una falla de las granulaciones aracnoideas, que no absorben el líquido cefalorraquídeo que se forma. GENERALIDADES OTOSCLEROSIS La otosclerosis es una enfermedad primaria de la cápsula ósea laberíntica, consistente en la aparición de uno o varios focos localizados, en donde ocurre resorción y depósito de hueso. Es más común en personas de raza caucásica y más frecuente en mujeres (2:1). Al parecer existe una anomalía genética, se transmite por un gen autosómico dominante, y la enfermedad se manifiesta en 40% de los portadores. Weegenink (2011) notificó la presencia de otosclerosis familiar ligada al OTSC10 en el cromosoma 1q También hay casos espontáneos de otosclerosis que tienen un factor causal diferente, según los estudios de Gregariadis (1982). Por lo regular, el foco de otosclerosis se encuentra en el extremo anterior de la ventana oval; cuando invade al ligamento anular y al estribo ocasiona sordera de conducción. Si el proceso patológico incluye al endostio laberíntico, daña al neuroepitelio coclear y causa sordera de tipo sensorial. Browning (1984) ha demostrado que la otosclerosis estapedial se acompaña de una pequeña pero progresiva hipoacusia sensorial. Se reconoce desde hace muchos años la relación clínica entre otosclerosis y vértigo. Cuanto más extenso sea el foco de otosclerosis, mayores son las posibilidades de presentar hidropesía endolinfática. Paparella (1984) ha señalado una frecuencia de 6% y es secundaria a una deficiente absorción de endolinfa en el saco endolinfático. Gussen (1973) ha señalado que la hidropesía endolinfática que se presenta puede deberse a un drenaje venoso insuficiente de los órganos vestibulares por la vena del canalículo paravestibular. ETIOPATOGÉNESIS Aunque se conoce poco sobre el origen de la otosclerosis, se han descrito varios: puede ser secundaria a la presencia de restos de cartílago inestables e histiocitos en la cápsula laberíntica y fossula ante fenestram. Se cree que la actividad enzimática de los histiocitos origina los cambios otoespongióticos que se producen. Debido a que se ha encontrado de manera experimental que autoanticuerpos anticolágeno pueden producir otosclerosis, la teoría inmunitaria sostiene que ésta es una enfermedad autoinmunitaria, debida a una respuesta anormal por el organismo en contra del colágeno tipo II en la cápsula ótica, por lo que los pacientes deben tener títulos altos de autoanticuerpos contra colágeno. En este caso, el antígeno estimula a los linfocitos T y B. Estos últimos transmiten la información a las células plasmáticas para la producción de un anticuerpo anticolágeno tipo II, que activa al complemento, sobre todo a las fracciones C3a y C5a. Los linfocitos T producen linfocinas, que activan a macrófagos y células citotóxicas, capaces de atacar a los autoanticuerpos formados. Estos procesos tiene como resultado la activación de los osteoclastos, con resorción ósea y activación de fibroblastos, que producen fibrosis y nueva formación ósea (osteoblastos). Al parecer, los monocitos son precursores de los osteoclastos y éstos causan liberación de prostaglandinas. Otros autores han sugerido que la otosclerosis puede ser efecto de un error en la estructura base del tejido conectivo que efectúa el mecanismo de remodelación ósea, ya que se han encontrado grandes concentraciones de colagenasa en la perilinfa y de tripsina en la endolinfa de pacientes con esta entidad.