GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ESTIMULACIÓN CARDIACA A.C.

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1 GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ESTIMULACIÓN CARDIACA A.C. MIEMBROS DE LA JUNTA DIRECTIVA Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca A.C. 1

2 Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca A.C. GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA DIRECTORIO MIEMBROS DE LA JUNTA DIRECTIVA Presidente Dr. Pedro Iturralde Torres Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. Secretario Dr. Juan Alejandro Cordero Cabra Centro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jalisco. Tesorero Dr. Santiago Nava Townsend Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. Vocales Dra. Argelia Medeiros Domingo Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F. Dr. Celso Mendoza González Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. Vicepresidente Dr. Susano Lara Vaca Unidad Médica de Alta Especialidad T-1 del Instituto Mexicano del Seguro Social, León Guanajuato. COLABORADORES: DRA. ARGELIA MEDEIROS DOMINGO Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F. DR. BENITO ALVAREZ MOSQUERA Hospital Español I.A.P. México D.F. DR. CARLOS ENRIQUE GUZMAN RODRÍGUEZ Hospital La Concepción, Saltillo, Coahuila. DR. CELSO MENDOZA GONZÁLEZ Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. DR. EDUARDO RUÍZ HERNÁNDEZ Christus Muguerza. Monterrey, Nuevo León. DR. ENRIQUE ASENSIO LA FUENTE Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F. DR. ENRIQUE LOZANO DÍAZ Hospital Español I.A.P. México D.F. COORDINADORES DE CAPITULO DE FIBRILACIÓN AURICULAR DR. LUIS DE JESÚS COLIN LIZALDE. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. DR. MANLIO FABIO MÁRQUEZ MURILLO. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. COORDINADOR DE CAPITULO DE DESFIBRILADORES AUTOMATICOS IMPLANTABLES DR. SANTIAGO NAVA TOWNSEND. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. COORDINADOR DE CAPITULO DE RESINCRONIZADOR VENTRICULAR DR. PEDRO ITURRALDE TORRES. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. DR. JORGE GOMEZ FLORES. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. COORDINADOR DE CAPITULO DE SÍNCOPE DR. JESÚS ANTONIO GONZÁLEZ HERMOSILLO. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. DR. ENRIQUE VELÁZQUEZ RODRÍGUEZ Hospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social, México D.F. DR. ERIC NOEL GONZÁLEZ ACEVES Hospital de Cardiología UMAE34, Monterrey, Nuevo León. DR. GERARDO POZAS RODRIGUEZ Hospital San José, Monterrey, Nuevo León. DR. GERARDO RODRÍGUEZ DIEZ Hospital Militar. México D.F. DR. IGNACIO RODRÍGUEZ BRIONES Hospital de la Salud, San Luis Potosí, San Luis Potosí. DR. JUAN ALEJANDRO CORDERO CABRA Centro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jalisco. DRA. LAURA RODRÍGUEZ CHÁVEZ Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, México D.F. DR. LUIS MOLINA FERNÁNDEZ Hospital General de México, México D.F. DR. MILTON ERNESTO GUEVARA VALDIVIA Hospital de Especialidades Centro Médico La Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, México D.F. DR. ROGELIO ROBLEDO NOLASCO Centro Médico Nacional 20 de Noviembre. ISSSTE, México D.F. DR. SUSANO LARA VACA Unidad Médica de Alta Especialidad T-1 del Instituto Mexicano del Seguro Social, León Guanajuato. DR. ULISES ROJEL MARTÍNEZ Instituto Mexicano del Seguro Social, Puebla, Puebla. 2 3

3 Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca A.C. GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA INDICE DIRECTORIO INTRODUCCIÓN Tratamiento de la Fibrilación Auricular I. Generalidades II. Aspectos del Diagnóstico III. Pro laxis del Trombolismo en la Fibrilación Auricular. Anticoagulación oral y Antiagregación plaquetaria. IV. Cardioversión Farmacológica y Mantenimiento del ritmo sinusal V. Cardioversión eléctrica VI. Papel del marcapasos de nitivo para prevenir la brilación auricular VII. Procedimientos de ablación con catéter VIII.Tratamiento quirurgico para la fa El desfibrilador automático implantable (DAI) para la prevención de la muerte súbita I. Cardiopatía isquémica con y sin insu ciencia cardiaca. II. Insu ciencia cardiaca y miocardiopatia dilatada no isquémica. III. Insu ciencia cardiaca congestiva secundaria cardiopatías congénitas, hipertensión arterial pulmonar y cardiopatías valvulares. IV. Cardiopatia estructural sin insu ciencia cardiaca. V. Miocardiopatia hipertró ca. VI. Sindrome de qt largo. VII. Sindrome de qt corto. VIII. Taquicardia ventricular polimor ca catecolaminergica. IX. Sindrome de brugada Uso del resincronizador ventricular solo o en combinación con el desfibrilador ventricular implantable en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca refractaria I. Introduccion a la terapia de resincronizacion cardiaca y terapia combinada con des brilador automatico implantable II. Recomendaciones para la terapia de resincronización cardiaca III. Indicaciones para la terapia de resincronizacion en combinación con des brilador automático implantable 70 El manejo del síncope I. Epidemiología, siopatología y clasi cación 75 II. Diagnostico del síncope 79 III. Tratamiento del sincope neuralmente mediado 4 5

4 Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca A.C. INTRODUCCIÓN De forma reciente y en todo el mundo, hay avances en la publicación de guías de práctica médica que establecen criterios de actualización propuestos para hacer uniforme lo que podría llamarse la mejor práctica médica, de acuerdo a los lineamientos de la literatura existente y de un grupo de expertos en cada área que se trata por esas guías. Sin embargo, muchas preguntas surgen al enfrentar la realidad de nuestra práctica diaria contra lo publicado en aquéllas. Siempre se ha dejado al médico la responsabilidad de la elección de las terapias, y éste ha respondido a tal obligación duciaria prácticamente sin evaluación de los resultados. La complejidad para evaluar y tratar de manera justa cada caso incluye que en ciertas circunstancias son únicos, complejos e irrepetibles. La buena práctica médica utiliza tanto la experiencia directa del médico, como la experiencia publicada en la literatura mundial, y ninguna de las dos, por sí sola, es su ciente para una buena actuación clínica. Hay procedimientos que han demostrado irrefutablemente su e ciencia; hay otros que están en duda, o que han cambiado, y existe también espacio para la libertad personal en la elección o el consejo al paciente. Las guías clínicas son sugerencia en el manejo de los pacientes. Están hechas por expertos en los diferentes temas, convocados especí camente por sociedades o gobiernos para publicar los documentos con base en una extensa revisión bibliográ ca. Las recomendaciones de práctica clínica tienen como objetivo ayudar a los profesionales de la salud en la toma de decisiones clínicas presentando una serie de opciones generalmente aceptadas para el diagnóstico, el manejo y la prevención de enfermedades especí cas. El grupo de trabajo para la elaboración de recomendaciones de práctica clínica de la Sociedad Mexicana de Electro siología y Estimulación Cardiaca (SOMEEC) directiva , dirigió este proyecto y es responsable del desarrollo, la actualización y la revisión de las guías sobre: a) Fibrilación auricular b) Prevención primaria y secundaria de la muerte súbita, mediante la implantación de des briladores ventriculares. c)terapia de resincronización biventricular en el tratamiento coadyuvante de la insu ciencia cardiaca refractaria al manejo médico. d) Síncope vasovagal. Se seleccionó a electro siólogos mexicanos expertos en los temas pertenecientes a diferentes Instituciones del sector salud y privadas con la nalidad de examinar los datos especí cos de cada área y redactar así estas recomendaciones, que re ejan la opinión consensuada de expertos y que han sido elaboradas tras la revisión rigurosa de la evidencia cientí ca disponible en las guías de la American College of Cardiology Foundation (ACCF), la American Heart Association (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), con el objeto de mejorar los cuidados del paciente. La revisión de los datos, supervisada por un coordinador de cada capítulo, está basada en la e cacia y resultados clínicos que son la base de las recomendaciones de las presentes guías. Incluyo la colaboración de representantes de la industria farmaceútica y de electroterapia médica. Estas guías pretenden de nir pautas de actuación clínica aplicables a las necesidades de la mayoría de los pacientes mexicanos. 6 7

5 Las clases de recomendaciones y los niveles de evidencia se expresan de acuerdo con el formato de ACC/ AHA/ESC y en general publican sus sugerencias conforme a tres grupos o clases. Las recomendaciones se basan en la evidencia y se derivan fundamentalmente de datos publicados CLASES DE RECOMENDACIONES Clase I Clase II Clase IIa Clase IIb Clase III Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento es bene cioso, útil y efectivo. Evidencia con ictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/e cacia del tratamiento. El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/e cacia. La utilidad/e cacia está menos establecida por la evidencia/opinión. Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial. NIVELES DE EVIDENCIA El nivel de evidencia se clasi có de mayor (A) a menor (C) como sigue: Nivel de evidencia A Nivel de evidencia B Nivel de evidencia C Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados. Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, práctica convencional. Estas guías de la práctica clínica representan el punto de vista del grupo de trabajo de la Sociedad Mexicana de Electro siología y Estimulación Cardiaca. Se establecen las recomendaciones de práctica clínica y se ha llegado a ellas después de un cuidadoso análisis de la evidencia disponible. Se espera que los profesionales de la salud las tengan en cuenta en el momento de emitir su juicio clínico. No obstante, estas guías no pueden predominar sobre la responsabilidad individual de cada médico en la toma de la decisión más adecuada, de acuerdo a las circunstancias individuales de cada paciente. Es de resaltar la valiosa participación de cada uno de los médicos expertos en cada uno de los temas que en este trabajo han participado, mostrando un genuino interés que permitió su elaboración; a todos ellos, la junta directiva agradece cumplidamente todo su apoyo. Dr. Pedro Iturralde Torres Presidente Sociedad Mexicana de Electrofisiología y Estimulación Cardiaca A.C. Tratamiento de la Fibrilación auricular. COORDINADORES: DR. LUIS DE JESÚS COLIN LIZALDE., DR. MANLIO FABIO MÁRQUEZ MURILLO. GRUPO DE TRABAJO: Drs. Luis Colin Lizalde, Manlio F. Marquez Murillo, Alejandro Cordero Cabra, Enrique Lozano Díaz, Gerardo Pozas Rodríguez,Enrique Velazquez Rodríguez. I. INTRODUCCIÓN. La brilación auricular (FA) no es una arritmia benigna, y es la arritmia sostenida más común, como tal, es motivo frecuente de consulta en los servicios de Urgencia y también en la consulta clínica electiva. La FA no ha escapado a la evolución de los avances en el tratamiento. Por lo que consideramos conveniente actualizar algunos conceptos del diagnóstico y del tratamiento, así como aspectos relativos a la prevención de sus complicaciones. Los miembros de la Sociedad Mexicana de Electro siología y Estimulación Cardiaca hemos formado un grupo de trabajo, para expresar las pautas sobre terapéutica, diagnóstico, adecuada a nuestra realidad, de forma muy sencilla y sintetizada. La idea ha sido plasmar las recomendaciones generales para las principales situaciones clínicas, con lineamientos que pueden ayudar a los profesionales de la salud, en la evaluación del problema y aplicar la mejor opción terapéutica, en el entendido de que debe prevalecer el juicio clínico del médico tratante, para bene ciar al máximo a los pacientes. Las guías servirán para tomar decisiones de una manera más acorde con el conocimiento actual de la siopatología de la enfermedad, así como de las opciones de tratamiento, sin perder de vista la disponibilidad de los distintos fármacos, tanto antiarrítmicos aquellos empleados para el control de la frecuencia cardiaca en la FA crónica, de los estudios diagnósticos, y de los diferentes procedimientos a nuestro alcance. Las guías publicadas por las diferentes sociedades (ACC, AHA, ESC) 1 representan una base 8 9 sólida de consulta y permiten ampliar de la información, que aquí se presentan. Así como la FA engendra FA, un buen juicio clínico redundará una buena decisión para el manejo del paciente con FA. I. 1. GENERALIDADES. I. 1. A. Qué es la fibrilación auricular? Es la arritmia sostenida más común y que se caracteriza por un ritmo auricular rápido que oscila entre 400 y 700 ciclos por minuto, activación auricular irregular (en apariencia caótica), con una respuesta ventricular variable y también irregular. I. 1. B. Cuál es su expresión electrocardiográfica? Electrocardiográ camente se mani esta por la ausencia de ondas P, y de la línea isoeléctrica la cual es sustituida por las ondas f que pueden variar en sus características. Dos son las principales variedades electrocardiográ cas, la FA de ondas gruesas, en ocasiones puede mostrarse con voltaje su cientemente alto y ondas f ordenadas que obligan a diferenciar del úter o aleteo auricular y la de ondas nas, que puede hacer difícil su identi cación, y que la irregularidad misma de los intervalos de los complejos QRS ofrece un dato que orienta al diagnóstico, así, la irregularidad de los complejos R-R es característica de la respuesta ventricular en la FA, depende de las propiedades de la conducción auriculo-ventricular, por ello también se le conoce como la arritmia completa, ya que existe irregularidad tanto de la activación auricular como de la ventricular. Esta irregularidad reviste especial importancia en los casos en los que la FA se asocia con el del síndrome de Wolff-Parkinson-White, que se

6 muestra como una taquicardia de QRS ancho (> 0.12 seg.) sumamente irregular, a diferencia de la taquicardia ventricular, que es solo ligeramente irregular. En los pacientes con periodo refractario corto del haz anómalo (< 220 ms.), la morfología electrocardiográ ca y la frecuencia de los complejos QRS, pudiera semejar una brilación ventricular, (en algunos casos se puede realmente tratar de una brilación ventricular) y su reconocimiento es relevante ya que estos pacientes representan un grupo de alto riesgo de fallecer súbitamente. I. 2. EPIDEMIOLOGÍA. PRONÓSTICO Y ASPECTOS GENERALES. La FA se presenta entre el 1 y el 2% de la población general y su prevalencia se incrementa con la edad. Esta es la arritmia más común en la práctica clínica, responsable del 35% de todas las arritmias. Afecta a mas del 5% de las personas mayores a 65 años.(1-3) y en la década pasada se duplicó el número de cardioversiones eléctricas por dicha arritmia. (4) La FA tiene enorme importancia en la clínica, debido a que puede ser la causa o consecuencia de algunas cardiopatías, asociada con frecuencia a insu ciencia cardiaca. La prevalencia de la FA se incrementa con la gravedad de la IC. Como lo muestran los estudios SOLVD (6), DIAMOND-CHF (9), CHF-STAT (14) y CONSENSUS (8), a medida que disminuye la clase funcional, aumenta la prevalencia de la FA. Su detección puede signi car un factor de riesgo adicional de morbi-mortalidad. En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, del trabajo prospectivo de arritmias en urgencias del 1 de enero al 30 de junio del 2007, se obtuvieron los siguientes datos: (5) de 5,083 pacientes que acudieron al Servicio de Urgencias, hubo 561 pacientes (11 %) cuyo motivo de consulta fue algún tipo de arritmia, de éstos 126 (22.45 %) tuvieron FA crónica y 29 (5 %) FA de reciente inicio. En el mismo Instituto, la frecuencia de FA en la consulta externa de la Clínica de Arritmias representa el 6.35 % de los pacientes y está incluido como diagnóstico en el 14 % de los pacientes que egresan del hospital, ya sea como diagnóstico primario o asociado a algún tipo de cardiopatía. A diferencia de otros países, en los que predominan los problemas degenerativos de la valvulopatía mitral, en nuestro medio la prevalencia de la FA asociada a la cardiopatía mitral reumática, sigue siendo alta. Este grupo merece especial atención, debido a que en los casos quirúrgicos, la realización de la técnica de laberinto (versión III), representa una oportunidad para resolver el problema arritmico. La FA puede ser complicación de in nidad de cardiopatías, puede ser la causa de inestabilidad hemodinámica y empeorar la clase funcional del cardiópata; de su resolución o control dependerá la evolución del paciente. I. 3. CONSIDERACIONES DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. Mucho se desconoce acerca de la siopatología de la brilación, se empiezan a publicar algunos datos que pudieran explicar la parte genética de esta entidad, aún hoy, no hay una explicación clara de la brilación auricular primaria, solitaria o criptogénica, hay mucho camino por recorrer. Existen varios modelos animales que han sido desarrollados para el estudio de la FA, pero quizá el más ampliamente empleado es el de la estimulación auricular rápida que mantenida por algunas semanas lleva a la brilación sostenida, una posible conclusión de este modelo experimental, supondría un mecanismo de un foco automático de alta frecuencia como desencadenante de la arritmia, en su traducción clínica, se trataría de un foco localizado en las venas pulmonares, que actúa como disparador de la arritmia, la cual su vez, el remodelado eléctrico auricular, el cual de manera sencilla se puede explicar como el acortamiento de los periodos refractarios auriculares, de ahí, que la brilación se auto perpetúa, nalmente, la FA engendra FA. El enfoque clínico para cada tipo de brilación está en relación son su siopatología. Desde MacKenzie hasta la actualidad han sido diversas las teorías de le génesis y perpetuación de la FA, para ello se ha utilizado modelos animales de FA aguda y crónica. En la búsqueda de la explicación de cuales son los mecanismos de inicio y de mantenimiento de la FA, han habido al menos tres líneas de investigación: 1) múltiples ondillas propagadas al azar; 2) descargas eléctricas focales; y 3) una reentrada localizada que tenga conducción brilatoria. La hipótesis de las ondillas múltiples fue desarrollada por Moe y colaboradores y posteriormente con rmada en el laboratorio, el acortamiento de los periodos refractarios, el número de ondillas y el aumento de la masa auricular son los factores que perpetúan la FA. Son relevantes los estudios del grupo del Dr. Jalife y col, que con su modelo experimental, estudian como mediante un sustrato heterogéneo, un disparador focal, se genera un mecanismo de rotor, que pudiera tener conducción brilatoria y se desarrolle FA. La conducción intra e interauricular es distinta y puede condicionar activación auricular fragmentada, y que puede dar lugar a dicha conducción brilatoria. Con el estudio del dominio de las frecuencias a través de la transformada rápida de Fourier, se han se han podido identi car diversas zonas de actividad automática en de la aurícula izquierda, las cuales serían susceptibles de ablación. Cuando la activación auricular de alta frecuencia se mantiene por periodos prolongados, da lugar a cambios de los canales iónicos y condiciona la remodelación eléctrica del sustrato Tanto la alta frecuencia auricular como la cardiopatía contribuyen a la remodelación estructural y la perpetuación de la FA. Lo anterior explica como la FA evoluciona a la cronicidad. Sin duda un parteaguas en la siopatología de la brilación, fue la descripción de Häisaguerre y colaboradores de que un foco de descarga puede actuar como desencadenante de la arritmia y que en estos casos, su eliminación se traduce en la posible curación, este tipo de FA focal, centró la atención en las venas pulmonares (VVPP) y en la pared posterior de la aurícula izquierda (AI), y además, en la inervación autonómica de esa región, este mecanismo explica el comportamiento de los paroxismos de la FA, lo anterior se relaciona con lo escrito por MacKenzie en 1914: he estudiado cientos de casos y visto iniciar esta condición bajo una variedad de circunstancias, particularmente en individuos con extrasístoles frecuentes, seguramente originadas en las venas pulmonares. Se pudo documentar que había bras musculares en la parte proximal de las venas que daban asiento a estos focos. También se reforzó el concepto de que para el desarrollo de la FA se requiere de un disparador y un sustrato anatómico capaz de dar iniciar y perpetuar la brilación. La estenosis de las venas pulmonares fue la complicación de la ablación realizada directamente sobre estos focos, por lo que la técnica tuvo que ser cambiada. Es importante considerar el posible mecanismo básico, pues de este conocimiento derivan las acciones terapéuticas, desde el empleo de los fármacos antiarrítmicos, la cardioversión eléctrica en casos seleccionados, el empleo de técnicas de estimulación eléctrica cardiaca, hasta la eliminación de los focos de las venas pulmonares o de estructuras adyacentes (seno coronario, ligamento de Marshall, venas cavas) en la brilación paroxística o la ablación más extensa del tejido auricular, primordialmente izquierdo, como en la técnica de Pappone con el empleo de la cartografía electroanatómica, la búsqueda y erradicación de potenciales fragmentados (Nademanee), o aquellos de alta frecuencia de la FA focal (Häissaguerre), que no están solamente limitados a la aurícula izquierda, ya que también en la aurícula derecha existen zonas de activación de alta frecuencia, cuya ablación es parte fundamental en la terminación de la brilación auricular crónica. A lo anterior se añade la técnica quirúrgica descrita por Cox, que en nuestro medio se emplea de manera ocasional, principalmente para algunos pacientes que son sometidos a cambio valvular mitral, cuando debiera ser ya una práctica regular, no solo para el paciente valvular, sino también para el isquémico. Como parte de las modalidades no farmacológicas está la estimulación eléctrica, con diferentes abordajes o algoritmos, diseñados para sincronizar las aurículas o proporcionar las terapias de estimulación o sobre estimulación para prevenir o terminar un episodio de FA paroxística, respectivamente. Una preocupación inherente, ante la FA principalmente crónica, es la enfermedad cardio-tromboembólica sistémica, debida a la ine ciencia contráctil auricular, la formación de trombos es una consecuencia natural, principalmente en los pacientes de alto riesgo, por tal motivo hay que identi car este grupo para establecer la terapia anticoagulante mas adecuada, y considerar las recomendaciones para aquellos pacientes que han de someterse a la cardioversión eléctrica o farmacológica.

7 II. ASPECTOS DEL DIAGNÓSTICO. II. 1. CLASIFICACION. (Tabla 1) I. Según la frecuencia ventricular. Dependiendo de la frecuencia ventricular media, la FA puede ser rápida (> 120/min) o lenta (<50/min); la FVM se considera adecuada entre 50 lpm (en reposo) y 120 lpm (con ejercicio). II. Según su etiología puede ser primaria (idiopática o solitaria ) o secundaria (a un síndrome coronario agudo, cirugía cardíaca, miocarditis, embolia pulmonar, neumonía, hipertiroidismo, uso de fármacos betaadrenérgicos [salbutamol], etc.). III. Según su presentación clínica se puede clasi car como: paroxística (auto-limitada), persistente (cuando se requiere una intervención para terminar el episodio, duración de 2 días a semanas) y permanente (crónica, duración de meses a años). Aunque la presentación más común de la FA en nuestro medio sigue siendo la FA crónica asociada a valvulopatía reumática inactiva (secundaria, y permanente), en la práctica diaria cada vez son más frecuentes los enfermos con FA paroxística e idiopática (primaria). IV. Según la sintomatología que provoque: asintomática o sintomática. II. 2. SINTOMATOLOGIA. (Tabla 2) La sintomatología depende de tres factores, la frecuencia, la irregularidad del ritmo ventricular y el daño miocárdico o patología subyacente (p.e. síndrome de Wolff-Parkinson-White). En pacientes sin daño miocárdico (FA primaria) el ritmo ventricular es el único responsable de los síntomas. El paciente se queja de palpitaciones irregulares, pueden o no ser rápidas dependiendo de la conducción en el nodo AV hacia los ventrículos; si la FA es paroxística serán de principio y nal súbitos. En un paciente sin cardiopatía, una frecuencia ventricular rápida durante un tiempo prolongado puede condicionar un tipo de insu ciencia cardíaca ( taquimiocardiopatía ), que característicamente es reversible si se controla la frecuencia ventricular. Si existe cardiopatía isquémica, la FA podrá desencadenar angina o equivalentes anginosos. En un paciente con insu ciencia cardíaca podrá provocar deterioro de la clase funcional (por disminución de la contribución auricular al gasto cardíaco); en un paciente con estenosis aórtica o miocardiopatía hipertró ca puede precipitar síncope; incluso se asocia con muerte súbita en enfermos con síndrome de Wolff-Parkinson-White debido a que la conducción hacia los ventrículos a través de un haz anómalo es mucho más rápida que por el nodo AV, por lo que se comporta eléctrica y hemodinámicamente como una arritmia ventricular maligna. II. 3. COMPLICACIONES. (Tabla 3) Las principales complicaciones que puede inducir la FA son: embolismo cerebral, embolismo periférico, choque cardiogénico (en sujetos con cardiopatía estructural severa), síncope (en sujetos susceptibles) y muerte súbita (en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White). Independientemente de la enfermedad subyacente, una de las complicaciones más temidas en la FA son las embolias por coágulos cerebrales, pulmonares o periféricos. En ausencia de anticoagulación oral el embolismo cerebral ocurre en un 5 a 7% de los pacientes por año. Los factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas en la FA son (Tabla 4): la edad > 65 años, la disfunción ventricular izquierda, la valvulopatía mitral reumática, las prótesis valvulares cardíacas, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial sistémica, el hipertiroidismo, los antecedentes de embolismo cerebral (con infarto o ataque isquémico transitorio). De acuerdo al número y tipo de factores de riesgo la FA se clasi ca de bajo, intermedio y alto riesgo tromboembólico. II. 4. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS II. 4. A. Electrocardiograma. El ECG es la base del diagnóstico objetivo de la FA. Se observa un registro auricular generalmente desorganizado y de muy alta frecuencia (más de 400 lpm) que característicamente da origen a las denominadas ondas f. Por lo irregular del ritmo se originó el término arritmia completa. La única excepción a esta regla es cuando existe bloqueo AV completo, en cuyo caso el ritmo ventricular será regular y lento (la frecuencia dependerá del marcapaso de rescate: el nodo AV o el miocardio ventricular). Los complejos ventriculares generalmente son de duración normal. Las excepciones son: cuando existe aberrancia de conducción, bloqueo de rama o síndrome de preexcitación. II. 4. B. Holter. El monitoreo ECG continuo y ambulatorio (estudio Holter) puede ser útil para documentar episodios de FA paroxística y en los casos de FA crónica sirve para valorar la frecuencia ventricular. Esta información puede servir para hacer ajustes al tratamiento cuando se realiza la terapia de control de la frecuencia. II. 4. C. Prueba de esfuerzo. La prueba de esfuerzo se puede realizar cuando se desea conocer la respuesta ventricular al ejercicio. Esta información también puede servir para hacer ajustes al tratamiento cuando se realiza la terapia de control de la frecuencia. La prueba de esfuerzo no es un método útil en la investigación de isquemia miocárdica en aquellos pacientes bajo tratamiento con digital, debido al efecto de éste fármaco sobre el segmento ST ( efecto digitálico ). II. 4. D. Ecocardiografía. Son dos las indicaciones para realizar un ecocardiograma en la FA: para valorar la presencia de patología cardíaca estructural y para valorar la presencia de trombos intracavitarios. En el primer caso, puede ser su ciente un ecocardiograma transtorácico, mientras que para descartar trombos es necesaria la valoración con el estudio transesofágico (ETE). Siempre es conveniente contar con un ETE cuando se quiere cardiovertir un enfermo. Actualmente se acepta incluso cardiovertir a un enfermo con FA de reciente instalación (menos de 48 horas), aunque no este anticoagulado, siempre y cuando un ETE demuestre la ausencia de trombos intracavitarios. Son indicadores ecocardiográ cos de riesgo tromboembólico (Tabla 5): una fracción de expulsión < 45%, la presencia de contraste espontáneo en aurícula izquierda, un tamaño de aurícula izquierda > 45 mm. III. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR. ANTICOAGULACIÓN ORAL Y ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA III. 1. INTRODUCCIÓN. Probablemente la complicación mas devastadora de la brilación auricular (FA) son los eventos tromboembólicos particularmente el cerebral. Aunque la patogénesis del tromboembolismo es compleja y no bien determinada, se estima que más del 25% de los eventos vasculares cerebrales (EVC) pueden ser debidos a enfermedad cerebrovascular intrínseca ó enfermedad ateromatosa de la aorta y de sus vasos. (1) La incidencia y prevalencia va directamente de la mano con la edad y la asociación a otras factores de riesgo o no. En pacientes entre los 80 y 90 años de edad, el 36% de los EVC ocurren en aquellos que tienen FA. El riesgo anual de EVC en octogenarios es del 3 al 8 % y depende de los factores de riesgo que tengan asociados. (2) Un análisis de 5 estudios en pacientes con FA, demuestran claramente la relación directa de la FA con la edad, la cual alcanza hasta un 8% de incidencia anual en mayores de 75 años. (3) III. 2. CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA Y VALVULOPATÍA? El principal factor de riesgo es la anticoagulación subóptima (INR < 2.0), en presencia de estenosis mitral reumática y de prótesis valvulares cardíacas mecánicas. III.3. CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA NO- VALVULAR? La presencia de FA solitaria ( lone atrial brillation ), de nida como aquella que se presenta en pacientes menores de 60 años sin antecedentes clínicos o ecocardiográ cos de enfermedad cardiopulmonar, fue de 1.3% en el estudio Olmsted Country, Minnesota en un seguimiento de 15 años, (4) contrasta con el 28.2% en el estudio Framingham, este último incluye a estos pacientes con cardiopatía de fondo principalmente asociados a hipertensión arterial o cardiomegalia en una radiografía de tórax. (5).Se han identi cado factores de riesgo independiente para tromboembolismo sistémico o cerebral en pacientes con FA no valvular, con un incremento de riesgo relativo de 1.4 a 2.5 y en pacientes que ya sufrieron un EVC o una isquemia cerebral transitoria (ICT) el riesgo relativo se incrementa a 3.0 Tabla 1(4) III.4. EXISTE ALGÚN ÍNDICE PARA ESTRATIFICAR EL RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA NO-VALVULAR? Un esquema para la estrati cación de riesgo de EVC, es la clasi cación conocida como CHADS2, del inglés: Cardiac Failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke 2 (2: por resultar del análisis de dos estudios), integra

8 elementos de varios esquemas anteriores. Este esquema le asigna una puntuación a cada uno de los factores de riesgo independientes relacionados con EVC, involucró el análisis de 1733 pacientes con FA no valvular con edad entre 65 y 95 años que fueron egresados del hospital sin terapia antitrombótica. Tabla 2. (6,7). Este índice es válido para la población de pacientes estudiada y permite identi car al grupo de mayor bene cio para la anticoagulación (riesgo mayor del 5%/año), también al grupo en el que la anticoagulación no con ere bene cios (riesgo menor 3%/año), es motivo de controversia, el bene cio para el grupo de riesgo intermedio (3 5%/año) en cuanto a la indicación para la anticoagulación, en este grupo la decisión deberá ser individualizada, deberá tomarse en forma conjunta con el paciente y su médico, obviamente se deberán considerar entre otros factores la posibilidad de llevar un control periódico de los tiempos de protrombina (INR), para evitar riesgos de eventos tromboembólicos o de sangrados innecesarios. En la tabla 3 se describe una guía práctica que resume las indicaciones antes descritas. III. 5. EXISTEN OTROS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA? Entre otros factores que se han relacionado con el tromboembolismo se incluyen: la disfunción endotelial, los niveles elevados de factor de von Willebrand y los niveles de brinógeno elevados. Sin embargo, para ninguno de estos factores hay evidencia su cientemente contundente para recomendar su medición rutinaria. Un factor que se relaciona con la incidencia de FA postoperatoria es la detección de niveles elevados de proteína C reactiva. III. 6. ANTICOAGULACION ORAL CON ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K. Los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina y la acenocumarina, son el tratamiento de elección para la pro laxis tromboembólica sistémica o central para los pacientes con riesgo alto e intermedio. Cabe aclarar que aunque la mayoría de los estudios se han realizado con warfarina, los resultados son igualmente aplicables a la acenocumarina que tiene propiedades farmacológicas similares. III. 6. A. Cuál es el beneficio de la anticoagulación oral? Un meta-análisis de 5 estudios de prevención primaria y uno de secundaria demostraron una disminución de riesgo del 62% (95% IC 48 72%) comparado con placebo, a 2 años de seguimiento. (8-12) III. 6. B. Cuál es la dosis recomendada? La dosis de los anticoagulantes debe ser la necesaria para que el tiempo de protrombina tenga un INR entre 2 y 3, que es el límite que brinda la mayor protección contra la embolia y la menor frecuencia de sangrados mayores o intracraneales. Sin embargo, la intensidad de anticoagulación deberá individualizarse, de tal manera que en los pacientes con menos factores de riesgo, con di cultad para llevar un seguimiento estrecho de la anticoagulación, o quienes tienen riesgo de sangrado, el nivel de anticoagulación puede ser menor (quizá INR 2.0), ó bien, en los pacientes que tienen además de la brilación auricular, insu ciencia cardiaca o son portadores de prótesis valvulares mecánicas, el nivel de anticoagulación posiblemente deberá ser mayor (INR 3.0). III. 6. C. Cuáles son sus limitaciones? Aunque la anticoagulación oral hoy en día es la mejor opción de tratamiento en la prevención de EVC en pacientes con FA, tiene como limitaciones la necesidad de realizar de forma periódica el tiempo de protrombina con su índice normalizado (INR), durante el tiempo que dure el tratamiento, que en la mayoría de los casos es inde nido, de la misma manera un fuerte inconveniente es la interacción que tiene con diversos medicamentos y algunos alimentos, que pueden hacer necesario el ajuste de la dosis. III. 7. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA III. 7. A. Ácido acetil-salicílico (aspirina). Este antiagregante plaquetario ofrece solo una modesta protección en contra del EVC en pacientes con FA. Un meta-análisis de 5 estudios aleatorizados mostraron una reducción del 19% (95% IC 2 a 34%). El efecto de la aspirina en el EVC en estos estudios fue menos consistente que la anticoagulación oral. Sin embargo, la aspirina reduce el EVC en un 33% en estudios de prevención primaria ( en los cuales la tasa de EVC es del 5% por años en promedio) contra un 11% en estudios de prevención secundaria ( en donde la tasa de EVC es del 14% por años en promedio) (13). La aspirina puede ser más e caz en pacientes con FA e hipertensión o diabetes y para la reducción de EVC no cardioembólicos contra los cardioembólicos. (14) Lineamiento SOMEEC: Sólo se recomienda el uso de aspirina en pacientes de bajo riesgo tromboembólico, para aquellos en quienes la anticoagulación está contraindicada, o en los que no se considera segura (por motivo de su profesión o exposición laboral, etc). Tablas 3 y 4. III. 7. B. Otros agentes antiplaquetarios Otros agentes antiplaquetarios como el indubufeno en el estudio Studio Italiano Fibrillaziones Atriale (SIFA) (15) y el tri usal en el estudio Spanish National Study for Prevention of Embolism in Atrial Fibrillation (NASPEAF) (16) han sido comparados contra la warfarina en la prevención de eventos tromboembólicos, los resultados muestran mayor frecuencia de EVC en el brazo de tratamiento antiagregante que en el brazo de la warfarina. Cabe señalar que estos dos antiagregantes no han sido comparados contra la aspirina. El dipiridamol ha sido estudiado en este grupo de enfermos. En el estudio EPS II, se reclutaron 221 pacientes, de los cuales 100 fueron incluidos para prevención secundaria, se comparó el dipiridamol con placebo, se reportó una disminución del RR (95% IC) de 22% y RA del 5%. (17). III. 7. C. Es útil la combinación de antiagregantes plaquetarios? En el estudio Atrial Fibrillation Clipidogrel Trial with Irbersartan for Prevention of Vascular Events (ACTIVE W), que comparó la combinación de clopidogrel 75 mg diarios y aspirina mg al día contra warfarina con INR 2 a 3, fue detenido tempranamente por presentar mas eventos tromboembólicos en el brazo de la combinación de antiagregantes que en el de warfarina. (18). Lineamiento SOMEEC: No se recomienda la combinación de antiagregantes plaquetarios en pacientes con riesgo tromboembólico moderado o alto que puedan recibir anticoagulación oral. En pacientes que no puedan ser anticoagulados, está en marcha un estudio multicéntrico (ACTIVE) que utiliza la combinación de antiagregantes plaquetarios (clopidrogrel y aspirina) en comparación de aspirina sola. No hay resultados todavía de este estudio para hacer una recomendación. III.8. UTILIDAD DE LA COMBINACIÓN DE UN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO CON DOSIS BAJAS DE UN ANTICOAGULANTE. La combinación de anticoagulantes a dosis bajas con antiagregantes plaquetarios han sido ampliamente estudiados, se planteo como una opción de tratamiento, en principio en pacientes con riesgo de sangrado a dosis plenas de los anticoagulantes, o en quienes tenían incapacidad de seguimiento seguro con los anticoagulantes, pensando que el uso de dosis bajas de antagonistas de la vitamina K disminuiría la incidencia de sangrados y que al añadir un antiagregante como la aspirina disminuiría la incidencia de EVC en forma segura.sin embargo, los resultados demostraron que la combinación de los medicamentos no es mejor que la anticoagulación sola, y además, cuando se llevó la anticoagulación a dosis plenas y se agrega aspirina, la incidencia de hemorragias intracraneales se incrementa en forma signi cativa. (19,20) Lineamiento SOMEEC: No se recomienda la administración de un antiagregante plaquetario con dosis baja (subóptimas, INR < 2.0) de warfarina/acenocumarina. III. 9. NUEVOS FARMACOS ANTITROMBÓTICOS. La inhibición directa de la trombina (Factor Xa) representa una alternativa atractiva en el tratamiento de estos enfermos, pues previene la formación de brinógeno a partir de la brina, inhibiendo en consecuencia los factores de coagulación V, VIII, XI, XIII y la activación de las plaquetas. La gran ventaja de estos medicamentos es que, al parecer, no tienen muchas interacciones con medicamentos y no requieren revisión periódica del tiempo de protrombina. Sin embargo, sí requieren revisión periódica con exámenes de laboratorio (pruebas de función hepática) ya que tienen como inconveniente el producir grados variables de hepatotoxicidad.

9 El medicamento más estudiado de este grupo es el ximelagratan, que demostró en los estudios SPORTIF, SPORTIF-III y SPORTIF-V la no inferioridad comparado con warfarina. En la actualidad se realizan varios estudios con moléculas similares como el dabigatrán y epixabán, al parecer con expectativas muy favorables. (21,22) IV. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL IV. 1. Generalidades La restauración y mantenimiento del ritmo sinusal mediante el uso de fármacos en los pacientes que padecen de brilación auricular es una opción de tratamiento para aquellos pacientes cuya brilación es de presentación paroxística y persistente. La brilación permanente, en el contexto del tratamiento farmacológico, no es susceptible de la restauración del ritmo sinusal sino del control de la frecuencia ventricular. En este apartado se revisará el uso de fármacos para la cardioversión farmacológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal. Se analizarán solamente los medicamentos disponibles en nuestro país, de forma que el uso de los fármacos se aproxime a la realidad de nuestra práctica clínica. IV. 2. Cardioversión farmacológica IV. 2. A. Selección de candidatos El primer paso en el abordaje terapéutico de un episodio de brilación auricular consiste en determinar si el paciente es candidato a la cardioversión. La decisión depende de una serie de variables clínicas tales como la edad, la presencia de cardiopatía subyacente, el compromiso hemodinámico, las dimensiones auriculares y la duración del episodio. En general, la cardioversión se sugiere en pacientes jóvenes con brilación sintomática, cuya aurícula izquierda sea de dimensiones normales y en quienes la estabilidad hemodinámica dependa de la contribución auricular al gasto cardiaco (1). Sin embargo, como regla general, ante un primer episodio de brilación, se recomienda siempre intentar la cardioversión. Para los casos recurrentes, particularmente si han recaído bajo tratamiento médico, se puede optar por la estrategia del control de la frecuencia en contraposición con la estrategia del control del ritmo (2). IV. 2. B. Valoración previa a la cardioversión Si se ha decidido la cardioversión farmacológica es de suma importancia determinar la evolución cronológica del episodio. Cuando el paroxismo tiene menos de 48 horas de evolución se puede proceder a la cardioversión sin la necesidad de descartar la presencia de trombos intracavitarios. Si el paroxismo tiene más de 48 horas de evolución o si se desconoce la duración del mismo existen dos alternativas de abordaje. Una es realizar un ecocardiograma transesofágico previo a la cardioversión y la otra es anticoagular al paciente durante dos a tres semanas y posteriormente realizar la cardioversión (3). Sin embargo, debido a que la brilación auricular puede cursar asintomática se recomienda tener cautela con el punto de corte de 48 horas. La sugerencia sobre el uso de anticoagulantes es la misma independientemente de la estrategia elegida para la cardioversión ya sea eléctrica o farmacológica (4). La efectividad de la cardioversión farmacológica disminuye cuando han transcurrido más de siete días de iniciada la brilación. IV. 2. C. Selección de fármacos Los antiarrítmicos de las clases IA, IC y III de la clasi cación de Vaughan Williams son los que tienen propiedades anti brilatorias (5). La clase I corresponde a fármacos que bloquean los canales de sodio y está representada por la disopiramida, la ecainida y la propafenona. La clase III se compone de medicamentos que prolongan la repolarización y está conformada por el sotalol y la amiodarona (6). Es conveniente señalar que tanto la disopiramida como el sotalol, si bien tiene propiedades anti brilatorias, son poco útiles para lograr la cardioversión y más bien su uso es para favorecer el mantenimiento del ritmo sinusal. Por lo tanto, en la práctica, se dispone solamente de tres fármacos para la cardioversión: ecainida, propafenona y amiodarona. IV. 2. D. Farmacología clínica La disopiramida es un antiarrítmico de la clase IA que bloquea los canales de sodio y prolonga en forma importante la repolarización (7). Además tiene un efecto vagolítico porque bloquea los receptores colinérgicos muscarínicos. Su efecto sobre el electrocardiograma se re eja en una prolongación en la duración del complejo QRS y el intervalo QT. La propafenona es un antiarrítmico de la clase IC que bloquea los canales de sodio en forma potente con una constante de disociación lenta (8). Esto último hace que su efecto bloqueador sea mayor conforme aumenta la frecuencia cardiaca (efecto de dependencia de uso), y por ende su potencial para convertir la brilación a ritmo sinusal. La propafenona tiene también un efecto beta-bloqueador no selectivo de potencia moderada. Su efecto sobre el electrocardiograma consiste en una prolongación del intervalo PR y del complejo QRS sin modi cación del intervalo QT. La ecainida es un antiarrítmico de la clase IC que comparte con la propafenona su potencial bloqueador, su lenta disociación y su efectividad anti brilatoria (9). Su efecto de dependencia de uso, al prolongar la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo auricular, le con ere propiedades de clase III cuando la frecuencia cardiaca es alta. Al igual que con la propafenona, se puede observar una prolongación del intervalo PR y un ensanchamiento del complejo QRS sobre todo en presencia de taquicardia. El sotalol es un antiarrítmico de la clase III que bloquea la corriente de potasio Ikr responsable de la repolarización celular (10). Dicha corriente contribuye en mayor proporción a la repolarización cuando la frecuencia es lenta. Por ello, la potencia de bloqueo del sotalol es mayor cuanto más lenta sea la frecuencia cardiaca (efecto de dependencia de uso reverso) y por ende su efecto para la cardioversión es bajo. El sotalol induce una prolongación del intervalo QT más acusada en presencia de bradicardia. Su efecto sobre la prolongación de la refractariedad ventricular se acompaña de un incremento en la dispersión de los periodos refractarios. Este fenómeno se asocia a un aumento en la incidencia de taquicardia ventricular polimór ca ( Torsade de pointes, TdP). Además, el sotalol ejerce un efecto betabloqueador no selectivo. La amiodarona tiene efectos farmacológicos relacionados con las cuatro clases de Vaughan Williams: bloquea canales de sodio, calcio y potasio, además de su efecto beta-bloqueador (11). Su acción di ere, sin embargo, dependiendo de la vía de administración. Cuando se administra por la vía oral, en forma crónica, su efecto es fundamentalmente de clase III (bloqueador de los canales de potasio, tanto I Kr como I ) prolongando la Ks repolarización. Cuando se da por la vía intravenosa, en forma aguda, su efecto es predominantemente de clase I (bloqueador de los canales de sodio) (12). Las alteraciones electrocardiográ cas secundarias al uso de amiodarona se re ejan en una prolongación de los intervalos PR y QT. El efecto de la amiodarona en la repolarización no depende de la frecuencia cardiaca por lo que no presenta el fenómeno de dependencia de uso reverso. Además, la prolongación en la refractariedad no se acompaña de un aumento en la dispersión de los periodos refractarios por lo que su potencial arritmogénico y riesgo de TdP es muy bajo (13). IV. 2. E. Mecanismo de acción El Gambito Siciliano es un modelo de abordaje diagnóstico y terapéutico de las arritmias que propone el análisis de los mecanismos de acción de los fármacos, la siopatología de la arritmia y el parámetro vulnerable en el que el fármaco puede incidir en la siopatología de la arritmia (14). El parámetro vulnerable terapéutico en la brilación auricular es obtener una prolongación en la duración del período refractario auricular. IV. 2. E. 1. Antiarrítmicos de la clase IC Los agentes de la clase IC retardan la fase 0 del potencial de acción, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad celular. De acuerdo a la siopatología de la arritmia cabría esperar que el empleo de agentes de la clase I favorecieran la brilación al acortar la duración de la longitud de onda, circunstancia que no se observa en la clínica (15). Se alude que el potencial anti brilatorio de los antiarrítmicos de la clase IC depende de su interacción con los rotores. El bloqueo de los canales de sodio y la disminución en la excitabilidad enlentecen la velocidad de propagación de los rotores y ensanchan su radio de giro lo que se acompaña de una prolongación en el período de rotación y/o un menor espacio para albergar un número crítico de rotores necesario para mantener la brilación (16). IV. 2. E. 2. Antiarrítmicos de la clase III En general, los bloqueadores de los canales de potasio incrementan la duración del potencial de acción, retardan el proceso de repolarización y prolongan la duración del período refractario. La prolongación de la refractariedad conlleva un incremento en la duración de la longitud de

10 onda que, para una masa de tejido dada, disminuye el número de ondillas necesarias para el mantenimiento de la brilación (17). IV. 2. F. Vía de administración y posología Para realizar la cardioversión los antiarrítmicos podrán ser administrados por la vía oral o la vía intravenosa. Se recomienda la hospitalización para realizar el procedimiento en ambos casos, particularmente cuando se requiera descartar la presencia de trombosis intracavitaria y cuando los fármacos serán administrados por primera vez. En la tabla 1 se muestra una relación de la e cacia de los fármacos para la cardioversión oral o intravenosa de acuerdo a la evolución temporal del episodio. Se señala también el nivel de recomendación sugerido por la AHA / ACC / ESC. IV. 2. F.1. Cardioversión farmacológica por vía oral Para la cardioversión por la vía oral los fármacos de elección son la propafenona y la ecainida. Antes de su administración es importante descartar la presencia de cardiopatía debido a la posibilidad de proarritmia ventricular secundario a su uso (18). Los medicamentos se administran en una sola dosis: propafenona 600 mgs, ecainida mgs. Cuando se usan antiarrítmicos de la clase IC se debe administrar en forma concomitante un beta-bloqueador de acción corta (propranolol mgs) o un calcio antagonista no dihidropiridínico (verapamil 40 mgs) con el propósito de evitar una respuesta ventricular rápida en caso de que la brilación pase a un ritmo de úter auricular con conducción AV 1:1. Conviene señalar que la propafenona incrementa los niveles séricos de digital, warfarina y metoprolol. Se puede emplear también la amiodarona para realizar la cardioversión oral. Primero se realiza la impregnación con una dosis de 1.2 a 1.8 gr. por día hasta completar 10 gramos en total y posteriormente seguir con la dosis de mantenimiento de 200 mgs. al día. Existe un retraso temporal entre el inicio de la terapia con amiodarona oral y sus efectos electro siológicos (19). El efecto clase I tiene su efecto máximo a las dos semanas, mientras que el efecto clase III se veri ca entre las seis y diez semanas. La amiodarona es menos efectiva que los agentes IC para la cardioversión de una brilación de corta evolución, pero es más e caz para lograr la cardioversión en una brilación persistente. IV. 2. F. 2. Cardioversión oral farmacológica extrahospitalaria La estrategia de la autoadministración extrahospitalaria de antiarrítmicos sólo por razón necesaria ( llevar la píldora en el bolsillo ) en lugar de la administración continua del fármaco, es una opción para los casos de brilación de presentación recurrente (20). Los antiarrítmicos a elegir son la ecainida ( mgs) o la propafenona (600 mgs) en una sola dosis por la vía oral. Se recomienda seguir ésta técnica una vez que se ha comprobado su efectividad y la ausencia de efectos secundarios en el medio hospitalario. La tasa de conversión se aproxima al 80% dentro de las primeras ocho horas. IV. 2. F. 3. Cardioversión farmacológica por la vía intravenosa Los fármacos disponibles en nuestro medio son la propafenona y la amiodarona. La propafenona se puede administrar por la vía intravenosa a una dosis de 1-2 mg/ kg en min. La tasa de conversión a ritmo sinusal es cercana al 90% para los casos de brilación auricular paroxística con una evolución menor a 24 horas (21). La amiodarona es el fármaco de elección para la cardioversión en casos de insu ciencia cardiaca, cardiopatía isquémica y en el post-operatorio de la cirugía cardiaca. La administración intravenosa se da en una dosis de carga inicial de 5-7 mg/kg en 30 a 60 minutos seguida de 1.2 a 1.8 gr. por día en infusión IV continua o en dosis divididas por la vía oral hasta completar 10 gr. en total (22). Una vez realizada la impregnación se continúa con la dosis de mantenimiento de 200 mgs/ día. El efecto adverso más frecuentemente observado secundario al uso de amiodarona intravenosa es la hipotensión arterial. Se deben disminuir las dosis de digoxina y warfarina cuando se usan en forma concomitante con la amiodarona. IV. 2. F. 4. Empleo de otros fármacos por la vía oral o intravenosa El sotalol no está recomendado para la cardioversión farmacológica debido a que su e cacia no es superior a la de utilizar un placebo. Además, debido a su efecto de dependencia de uso reverso, el sotalol es poco efectivo en presencia de taquicardia. La digoxina tampoco está indicada para la cardioversión farmacológica. De hecho, la digoxina puede favorecer el sostenimiento de la brilación al producir un acortamiento en el período refractario auricular mediante un efecto parasimpático (23). IV. 3. Mantenimiento del ritmo sinusal IV. 3. A. Generalidades La piedra angular para el mantenimiento del ritmo sinusal consiste en el uso de antiarrítmicos. Desafortunadamente, la prescripción pro láctica debe ser cotidiana y, a semejanza de lo ocurrido en la prevención de otras entidades de presentación paroxística, frecuentemente el tratamiento no evita el episodio. Además de su baja e cacia, existe preocupación respecto al desarrollo de efectos secundarios relacionados con el uso crónico de antiarrítmicos. El problema principal es que, no obstante el antiarrítmico utilizado, la posibilidad de mantener el ritmo sinusal a un año es alrededor del 50%, con la probable excepción de la amiodarona (24). IV. 3. B. Antiarrítmicos de las clases IA, IC y III Los fármacos que se emplean para mantener el ritmo sinusal son los antiarrítmicos de las clases IA, IC y III. Los antiarrítmicos de la clase IA se utilizan poco debido a su toxicidad y su pobre efectividad. La disopiramida pudiera ser de ayuda en la brilación auricular de origen vagal debido a sus propiedades vagolíticas (25). Los fármacos de clase IC (propafenona y ecainida) si bien tienen un mejor per l de seguridad no parecen mejorar la sobrevida libre de arritmia. Su efecto inotrópico negativo y la posibilidad de proarritmia restringe su uso a pacientes sin enfermedad cardiaca estructural con función ventricular normal. El antiarrítmico más e caz para mantener el ritmo sinusal es la amiodarona. El estudio CTAF (Canadian Trial of Atrial Fibrillation) mostró que la manutención del ritmo sinusal con amiodarona fue de 65% mientras que el sotalol o la propafenona lo lograron en un 37% (26). En un reporte reciente del estudio AFFIRM se encontró que la amiodarona fue más efectiva que el sotalol y los antiarrítmicos IC para mantener el ritmo sinusal a un año (27). En el estudio SAFE T se observó que la amiodarona fue superior al sotalol para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con brilación auricular persistente a más de un año de seguimiento (28). Sin embargo, el potencial terapéutico de la amiodarona está limitado por la alta incidencia de efectos colaterales secundarios a su uso crónico (29). Los más frecuentes son el hipo e hipertiroidismo, la brosis pulmonar, los depósitos corneales, los síntomas neurológicos y la hipersensibilidad cutánea. El sotalol es una alternativa razonable para el mantenimiento del ritmo sinusal considerando una baja incidencia de efectos secundarios. Se recomienda iniciar el tratamiento cuando el episodio de brilación se haya resuelto y el paciente se encuentre en ritmo sinusal. IV. 3. C. Mecanismo de acción El mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos para el mantenimiento del ritmo sinusal es similar al descrito para lograr la cardioversión, particularmente la prolongación del período refractario. Se ha observado que la efectividad clínica de la amiodarona correlaciona con un efecto distintivo. La amiodarona no solo previene el desarrollo de la remodelación eléctrica auricular evitando la regulación a la baja de la corriente de calcio y el acortamiento del periodo refractario auricular, sino también favorece el remodelado reverso una vez que éste se ha desarrollado (30). Este remodelado reverso es tiempo-dependiente y pudiera contribuir al retraso en la cardioversión farmacológica mediante el uso de amiodarona oral. IV. 3. D. Combinaciones de fármacos Se pueden utilizar combinaciones de fármacos para lograr el control del ritmo. Las combinaciones de un betabloqueador, sotalol o amiodarona más un antiarrítmico de la clase IC han mostrado ser útiles. De esta forma se pueden emplear dosis individuales de antiarrítmicos más bajas y evitar la aparición de efectos colaterales. IV. 3. E. Uso de beta-bloqueadores Estos fármacos se pueden emplear para el mantenimiento del ritmo sinusal sobre todo en pacientes con historia de infarto de miocardio, insu ciencia cardiaca, hipertensión arterial y en el post-operatorio de la cirugía de revascularización coronaria. También están indicados en la brilación auricular solitaria, sobre

11 todo si existe la posibilidad de un origen adrenérgico. Además, como ya fue descrito, se pueden prescribir en conjunto con un antiarrítmico de la clase IC para mejorar el control del ritmo. En general, tienen un efecto moderado para mantener el ritmo sinusal (superior al placebo) y una tasa de recaídas comparable con los antiarrítmicos de las clases I y III (31). IV. 3. F. Fármacos no antiarrítmicos El bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante bloqueadores de la ECA o antagonistas de los receptores AT1 puede reducir la incidencia y la recurrencia de la brilación auricular (32). En pacientes con brilación auricular persistente sometidos a una cardioversión eléctrica, el enalapril, en conjunto con la amiodarona, aumentó el tiempo a la recurrencia y facilitó el mantenimiento del ritmo sinusal (33). El enalapril atenúa la remodelación estructural y disminuye la incidencia de extrasístoles auriculares reduciendo las recaídas inmediatas y tempranas. En un estudio reciente, el uso de irbesartán, en conjunto con la amiodarona, resultó en una disminución en la incidencia de brilación auricular comparado con la amiodarona sola (34). Se postula que su mecanismo de acción es evitando la remodelación eléctrica auricular mediada por la angiotensina, así como una disminución en la brosis intersticial. Se ha reportado que el uso de atorvastatina previene la recurrencia de la brilación posterior a una cardioversión eléctrica (35). Se alude a un efecto anti-in amatorio de las estatinas como causal del bene cio. El uso de ácidos grasos omega-3 ha mostrado disminuir la incidencia de FA en el post-operatorio de la cirugía de revascularización coronaria (36). La reducción observada es comparable a la obtenida con betabloqueadores, sotalol y amiodarona. Nuevamente se invoca a un efecto anti-in amatorio, y probablemente antiarrítmico, de los ácidos grasos omega-3 como responsables del efecto bené co. IV. 3. G. Selección del tratamiento antiarrítmico de acuerdo a la patología de base Existen ciertas recomendaciones generales que pueden ayudar en la selección del tratamiento antiarrítmico para mantener el ritmo sinusal (37). Para los casos de brilación auricular solitaria los fármacos de elección son la ecainida y la propafenona. Para la brilación asociada a la insu ciencia cardiaca el fármaco de elección es la amiodarona (38). En caso de cardiopatía isquémica se recomienda también la amiodarona o el sotalol. Si se trata de una cardiopatía hipertensiva se recomienda de nir si existe o no hipertro a ventricular (> 1.4 cm). En presencia de hipertro a se sugiere el uso de amiodarona; en caso contrario se pueden emplear ecainida o propafenona. IV. 3. H. Lineamientos generales de abordaje de tratamiento Con el propósito de establecer la estrategia de tratamiento es importante de nir si se trata de una FA paroxística o persistente, y se ésta es de carácter recurrente (39). Si se trata de una brilación paroxística detectada por primera vez no se requiere, en general, tratamiento antiarrítmico. Ya fue descrita la forma de abordaje de una brilación persistente detectada por primera vez. Se debe optar por la cardioversión, considerando que la alternativa de control de la frecuencia también es aceptable. En general se recomienda emplear tratamiento antiarrítmico y anticoagulante antes y después (uno a tres meses) de la cardioversión anticipando que las recurrencias ocurren en esta ventana de tiempo. Para los casos recurrentes, tanto paroxísticos como persistentes, la estrategia terapéutica dependerá de la gravedad de los síntomas. Si no existen síntomas o éstos son mínimos se puede optar por el control de la frecuencia y la anticoagulación. En caso de existir sintomatología signi cativa también se sugiere el control de la frecuencia y la anticoagulación, recomendando emplear el control del ritmo mediante cardioversión toda vez que sea necesario. IV. 3. I. Comentarios a la estrategia de control del ritmo La tendencia terapéutica más aceptada históricamente ha favorecido el control del ritmo sobre el control de la frecuencia bajo la premisa de que la primera disminuye la sintomatología, mejora la tolerancia al ejercicio, evita el uso de anticoagulantes y se asocia a una menor incidencia de embolismo y taquicardiomiopatía. Recientemente varios estudios aleatorizados han comparado las estrategias de control de ritmo versus control de la frecuencia brindando nueva información acerca de esta dicotomía terapéutica. Los dos estudios más grandes son el AFFIRM (Atrial brillation follow-up investigation of rhythm management) y el RACE (Rate control versus electrical cardioversion for persistent atrial brillation)(40, 41). El estudio AFFIRM valoró 4060 pacientes con edad promedio de 70 años y que padecían FA persistente (69%) o paroxística (31%). El objetivo primario fue la incidencia de muerte. Los antiarrítmicos utilizados fueron amiodarona (la mayoría), sotalol y propafenona (40). El estudio RACE analizó a 522 pacientes con FA persistente y una edad promedio de 68 años. El objetivo primario fue un combinado de eventos clínicos (muerte, ICC, complicaciones tromboembólicas y sangrado). Los antiarrítmicos usados fueron sotalol, ecainida, propafenona y amiodarona (41). En ambos estudios se concluyó que no existe una diferencia estadísticamente signi cativa entre ambas estrategias con respecto a la tasa de mortalidad. Además se observó mayor incidencia de TdP, bradiarritmias y necesidad de hospitalización en la estrategia de control de ritmo. Es importante enfatizar que dichos estudios se realizaron en una población de adultos mayores con cardiopatía y factores de riesgo para embolismo. Por ello, se debe tener cautela al extrapolar ésta información a otros grupos de población ( brilación auricular paroxística en jóvenes sin cardiopatía) (42). IV. 3. J. Efectos proarrítmicos El efecto adverso más serio de los antiarrítmicos es el desarrollo de una arritmia nueva o el agravamiento de otra preexistente (proarritmia) (43). Los factores predisponentes para la proarritmia son la enfermedad cardiaca estructural y el deterioro en la función ventricular sistólica. Otros factores de riesgo relacionados con el uso de antiarrítmicos IA / III son el género femenino, la presencia de bradicardia, la hipokalemia/hipomagnesemia y la prolongación del intervalo QT (previa o secundaria al antiarrítmico) (44). El desarrollo de TdP se observa con el uso de antiarrítmicos IA y con el sotalol (la amiodarona raramente produce TdP) (45). Los antiarrítmicos IC pueden convertir una brilación en un úter con una respuesta ventricular 1:1. Los fármacos que bloquean el nodo AV (digital, verapamil, beta-bloqueadores) pueden favorecer la conducción anterógrada a través de un haz anómalo (preexcitación ventricular) agravando el cuadro de la brilación auricular. Prácticamente todos los antiarrítmicos pueden producir disfunción del nodo sinusal o favorecer el desarrollo de bloqueo AV. V. CARDIOVERSION ELECTRICA V.1 INTRODUCCIÓN La FA altera la función hemodinámica del corazón por dos mecanismos principales: la pérdida de la función sistólica auricular y la respuesta ventricular rápida e irregular con la consecuente disminución del volumen latido y del gasto cardiaco. La conversión a ritmo sinusal puede esperarse que reduzca o suprima los síntomas y morbimortalidad asociadas con la FA. La función sistólica auricular regresa en algunas semanas después de la cardioversieon y se hace evidente por un retorno gradual de la onda A en el Doppler transmitral. Desde la primera experiencia clínica en humanos en un caso de brilación ventricular en , la des brilación eléctrica transtorácica ha sido objeto de múltiples estudios experimentales y clínicos. La cardioversión eléctrica (CVE) para el tratamiento de la FA se introdujo en la década de los 1960s y se mantiene todavía como el tratamiento más efectivo y seguro para la conversión a ritmo sinusal. 2 V.2 Factores determinantes de la cardioversión en FA. Los factores que han sido implicados en el éxito de la CVE transtorácica incluyen: (1) la presencia de cardiopatía, la duración de la FA, el diámetro de la aurícula izquierda, la presión auricular izquierda, la velocidad del ujo sanguíneo en la orejuela izquierda y en las venas pulmonares; 3-5 (2) aquellos relacionados con el habitus corporal del paciente: el peso total en kg o el índice de masa corporal, la amplitud del tórax; 6,7 (3) los relacionados con la energía proporcionada: el tamaño, tipo (palas metálicas o parches adhesivos), posición (antero-lateral vs antero-posterior) y presión de contacto de las palas-electrodos, la selección del nivel inicial de energía y el número de choques consecutivos con energía creciente, 8,9 (4) los relacionados con la forma de onda eléctrica proporcionada: pulsos de onda monofásica 10, vs bifásica; y (5) misceláneas: la in uencia de la fase respiratoria y en algunos casos la edad del paciente. 15,16 (Cuadro I).

12 Cuadro I. Factores que determinan el éxito de la cardioversión. La enfermedad Presencia de cardiopatía y etiología. Duración de la FA. Diámetro y presión de la AI, velocidad del ujo sanguíneo de las VPs y orejuela. Habitus corporal Impedancia transtorácica: Obesidad, IMC, amplitud tórax, neumopatía. Energía proporcionada Tamaño, tipo (palas metálicas o electrodos adhesivos). Posición (antero-lateral, antero-posterior), presión de contacto. Selección del nivel de energía inicial, número de choques consecutivos. Polaridad del choque (anódico vs catódico) Forma de onda eléctrica Monofásica, bifásica. Misceláneas Ciclo respiratorio, edad. FA= brilación auricular; AI= aurícula izquierda, VP= venas pulmonares; IMC= índice de masa corporal. Todos estos factores nalmente tendrán in uencia en la aplicación de un ujo de corriente eléctrica su ciente; se sabe que el ujo de corriente a través del tórax describe de manera más precisa el umbral de des brilación. 17 Entonces, el ujo de corriente estará determinado por la energía real emitida (no la energía seleccionada o acumulada). A su vez, el principal determinante del ujo de corriente es la resistencia o impedancia transtorácica (ITT). Por lo tanto, una densidad de corriente eléctrica su ciente que atraviese la masa auricular es el factor crítico más importante para que la cardioversión sea e caz. V.3 FORMAS DE ONDA ELÉCTRICA PARA CARDIOVERSIÓN CON CORRIENTE DIRECTA. Los cardiodes briladores son clasi cados de acuerdo a los 2 tipos de formas de onda que emiten: monofásica y bifásica. Los niveles de energía varían según el tipo de cardiodes brilador. V.3.A. Desfibriladores de Onda Monofásica. La forma de onda monofásica (OM) aplica corriente de una sola polaridad (en la dirección del ujo de corriente), se caracteriza por la rapidez a la cual el pulso de corriente disminuye al valor cero. La OM sinusoidal amortiguada regresa al valor de base gradualmente, y es muy sensible a cambios en la impedancia transtorácica. 18 V.3.B. Desfibriladores de Onda Bifásica. Estos des briladores usan corriente de dos polaridades: onda bifásica exponencial truncada 19 u onda bifásica rectilínea. En contraste con la OM, la onda bifásica (OB) es relativamente insensible a cambios en la impedancia transtorácica debido a su capacidad de compensación (adaptación automática), lo que asegura una corriente constante en la primera fase. El resultado es una importante disminución de aproximadamente un tercio del umbral de des brilación. En qué sitio se puede llevar a cabo la CVE? El lugar se selecciona de acuerdo con las facilidades de cada hospital, puede ser en urgencias, terapia intensiva, o en alguna unidad dedicada expresa para estos casos. El sitio elegido debe ontar con un carro rojo. V.4.Técnica de Cardioversión Eléctrica. En la cardioversión, el choque se sincroniza con el pico de la onda R (activación ventricular), se selecciona alguna derivación del ECG, ltrada que tenga una amplitud mínima de 0.5 mv para lograr la aplicación segura de los choques disparados por la onda R y que elimine la detección de las ondas T de gran amplitud ( 1 mv). Previo consentimiento informado y en ayuno de al menos 6 horas (excepto casos urgentes) los pacientes recibirán anestesia-sedación endovenosa con asistencia ventilatoria. El des brilador debe ser evaluado antes de la cardioversión con un choque de prueba (carga/ descarga) dentro del resistor jo del mismo equipo. En caso de falla del primer choque o de los subsecuentes, se recomienda esperar un mínimo de un minuto entre cada choque. los choques son aplicados con un retardo en la transferencia del impulso a 40 ms (monofásico), 60 ms (bifásico) después del impulso disparado con el pico de la onda R y a 25 ms del pulso de sincronización externo. La tasa de éxito global de la CVE es del 90% a 95% en FA de menos de 48 horas de evolución y disminuye a 72 y 78% si la FA ha durado mas de un año. 20 V.4.A. Colocación de los electrodos. Los electrodos se colocan en el pecho del paciente en la posición convencional antero-lateral (esternal-apical). En la mujer, se recomienda la colocación del electrodo apical en la región axilar anterior o inferior al seno, no se debe colocar el electrodo apical sobre la mama, ya que ello condiciona alta impedancia transtorácica, lo que reduce el ujo de corriente. 21 Otra variante ampliamente aceptada es la posición antero-posterior, con los electrodos en la posición del borde esternal derecho bajo y la región infraescapular izquierda cerca del borde para-espinal. Otra variante incluye, la región apical y subescapular derecha para-espinal. En teoría la posición antero-posterior coloca una masa auricular más grande entre los electrodos que la posición convencional, sin embargo, estudios al azar comparativos han mostrado resultados diferentes Sugiriendo que más que la posición de los electrodos, la impedancia transtorácica sigue siendo el principal factor que afecta signi cativamente el éxito de la cardioversión y se correlaciona con los requerimientos de energía. Independientemente de la falta de consenso, en casos en que la CVE ha fallado en una de las dos posiciones, se sugiere considerar un intento nal en la posición alternativa antes de admitir la falla. El uso de electrodos auto-adhesivos reducirá el riesgo de arcos eléctricos pueden remplazar a las palas metálicas de mano y resultan más prácticos en la posición antero-posterior. Cuando se utilizan palas metálicas debe asegurarse que estén en total contacto to con la piel con una presión sobre el tórax de alrededor de 10 kg por pala. Estas deberán estar ampliamente separadas entre sí, y el gel conductor utilizado para la interfase entre las palas y la piel no deberá disiparse sobre el pecho ya que esto puede favorecer que el gel conductor haga que el ujo de corriente siga un camino super cial (arco eléctrico) a lo largo de la pared torácica, desviando el ujo de corriente. V.4.B Qué precauciones debo tener durante la CVE? 1)No colocar los electrodos encima o cerca del generador. Un dispositivo electrónico implantado (marcapaso, des brilador, resincronizador). localizado en el área donde un electrodo sería normalmente posicionado, que puede bloquear parcialmente el ujo de corriente, o bien el choque puede causar disfunción temporal o permanente del dispositivo por lo que se deben colocar las palas al menos a 10 cm del dispositivo. Una estrategia es la aplicación del choque con la técnica antero-posterior (para-esternal derecho bajo y subescapular izquierdo). El dispositivo implantado deberá ser evaluado antes y después del choque. 2)Los electrodos no deberán colocarse directamente sobre cualquier tipo de medicación en forma de parches cutáneos (ej. parches de nitroglicerina, de reemplazo hormonal, nicotina o antiin amatorios), debido a que el parche puede bloquear la aplicación de energía desde el electrodo y puede causar pequeñas quemaduras de la piel. Remueva el parche y limpie el área antes de colocar los electrodos. 26

13 V.4.C Tipos y tamaño de los electrodos. Las diferencias en el tipo de electrodo (incluyendo el tamaño y el uso de electrodos auto-adhesivos versus electrodos metálicos) pueden ser relevantes debido a que la impedancia transtorácica puede ser minimizada por electrodos más grandes y con mejor contacto cutáneo. Los electrodos de palas metálicas alcanzaron un éxito total del 96% vs 88% con electrodos auto-adhesivos (p=0.04) V.4.C. Energía de corriente directa. Un método con dosis de energía progresivamente crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado para la CVE de la FA, con un éxito del 40 a 67%, dependiente del grado de impedancia transtorácica y del 21 a 62%, con un choque inicial de 200J, aún en casos de FA de 9, 30 larga duración. El uso inicial de alta energía con choques monofásicos de 360J en pacientes con FA persistente comparado con choques iniciales de baja energía (200J). Se asocia con un éxito signi cativamente mayor (96.0% vs 75.4%, p=0.003). El número promedio de choques aplicados (1.84 vs 2.56, p = 0.006) es menor con 360 J que con 200 J, aunque los requerimientos de energía total son similares para los dos grupos (662.4 J vs 31, J, p= 0.67). En un estudio el éxito fue mayor para los choques bifásicos que los monofásicos a cada uno de los tres niveles de energía empleados (100J: 60% vs 22%, p<0.0001; 150J: 77% vs 44%, p<0.0001; 200J: 90% vs 53%, p<0.001). Cuando se requiere un cuarto choque, a 200J, el éxito con onda bifásica es similar que con onda monofásica a 360J (91% vs 85%, p=0.29) 33. V.4.E. Anestesia y sedación La CVE electiva se realiza bajo la supervisión de anestesiólogo, con anestesia general o sedación profunda. La selección del agente es importante ya que se requiere asegurar un efecto de corta duración y al mismo tiempo estabilidad hemodinámica. En la actualidad no hay consenso sobre la forma óptima para la anestesia o sedación del paciente que será sometido a CVE. No obstante, diversos agentes han demostrado e cacia y seguridad. En un estudio comparativo de los cuatro agentes proporcionaron anestesia satisfactoria y sin complicaciones mayores, aunque sus diferencias farmacológicas sugieren indicaciones especí cas para el paciente individual Debido a que el efecto anestésico o sedante de los agentes disponibles tienen características similares en e cacia y seguridad, la frecuencia y tipo de efectos adversos in uye en la elección del fármaco. No debe pasarse por alto que en todos los casos deberá estar disponible un monitoreo ECG, oximetría de pulso, equipo para ventilación asistida y umazenil (para la reversión rápida de la depresión respiratoria inducida por benzodiazepinas). V.4.F. Recomendaciones para la cardioversión eléctrica inmediata o urgente Cuando la respuesta ventricular rápida no responde pronto a medidas farmacológicas en pacientes con FA e isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina, o insu ciencia cardiaca. (Nivel de Evidencia: C) 2. En pacientes con FA y preexcitación asociada con frecuencia cardiaca rápida o inestabilidad hemodinámica (Nivel de Evidencia: B) V.4.G. Recomendaciones para la cardioversión eléctrica electiva 1. Para los pacientes con estabilidad hemodinámica cuando los síntomas de la FA son inaceptables para el paciente. En caso de recurrencia temprana de la FA postcardioversión, puede repetirse después de la administración de medicación antiarrítmica (Nivel de Evidencia: C) 2. La CVE puede ser útil para restaurar ritmo sinusal como parte de la estrategia del tratamiento prolongado en pacientes con FA (Nivel de Evidencia: B) 3. La preferencia del paciente es una consideración razonable en la selección de cardioversión repetida ocasional para el manejo de la FA sintomática o recurrente. (Nivel de Evidencia: C) V.4.H. No está indicada o está contraindicada. 1. No está indicada para los pacientes que tienen periodos relativamente cortos de ritmo sinusal entre las recurrencias de FA después de varios procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica. (Nivel de Evidencia: C). 2. La CVE está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o hipokalemia (Nivel de Evidencia: C). V.5. Qué fármacos antiarrítmicos se utilizan antes y después de la cardioversión eléctrica? En algunos casos, hay una falla absoluta de la CVE, en otros, la FA recurre minutos después de un periodo corto de ritmo sinusal (recurrencia inmediata); la recurrencia temprana sucede entre los días 1 y 14, y en ocasiones ocurre después de 2 semanas (recurrencia tardía). El fracaso de la CVE inmediata o tardía se estima que ocurre aproximadamente en el 25% de los casos. 37 En algunos pacientes la CVE repetida, puede aumentar la tasa de éxito general y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se aplica con tratamiento antiarrítmico concomitante, el cual puede aumentar el éxito inmediato y suprimir las recurrencias tempranas. Una de las explicaciones de las diferencias en el porcentaje de éxito de la CVE podría ser el uso de fármacos antiarrítmicos antes o en el momento de la cardioversión (pre-medicación). Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejorar el éxito de la CVE, así como el mantenimiento del ritmo sinusal postcardioversión. V.5.A Remodelamiento eléctrico de la aurícula postcardioversión eléctrica. La FA paroxística puede progresar a FA permanente y el mantenimiento del ritmo sinusal es más alto en pacientes con FA de reciente inicio. Estudios en animales y humanos han demostrado que la FA condiciona FA, y que esto se debe a cambios electro siológicos que llevan al remodelamiento eléctrico de la aurícula asoociado con la sobrecarga intracelular de calcio La disminución del proceso de remodelación eléctrica puede evitar o disminuir los efectos negativos de la duración de la FA sobre el éxito de la cardioversión y puede reducir las recurrencias tempranas postcardioversión. De Simone y cols 42 observaron en los pacientes con FA persistente, un efecto sinérgico del pre tratamiento con verapamil y la propafenona que se debe posiblemente a los efectos favorables sobre la remodelación auricular más que a la modi cación de las propiedades electro siológicas de la arritmia per se. En el estudio VEPARAF el verapamil (240 mg/día 3 días antes de la cardioversión) disminuyó la recurrencia primaria de FA cuando se adicionó con un antiarrítmico clase III (amiodarona, 400 mg/día 4 semanas antes) o clase IC ( ecainida, 200 mg/día 3 días antes) del 35% al 20%, p= Los antiarrítmicos clase III (amiodarona y sotalol) aumentan la posibilidad de CVE exitosa al prolongar la refractariedad auricular, lo que puede revertir el efecto electro siológico de la remodelación eléctrica. En un estudio el pre-tratamiento con amiodarona (400 mg/ día VO un mes antes y 200 mg/día durante dos meses postcardioversión) comparado con diltiazem, (180 mg/ día VO + solución polarizante (glucosa-insulina-potasio)) o diltiazem solo, provoco un porcentaje signi cativamente más alto de conversión espontánea (25%, 6% y 3% respectivamente, p<0.005), CVE e caz (88%, 56% y 65% respectivamente, p<0.05) y de una taza de menor recurrencia (32%, 56% y 52% respectivamente, p<0.01). 44 La e cacia de la disopiramida, antiarrítmico clase IA para prevenir la recurrencia de la FA, de manera semejante que para las otras clases de antiarrítmicos, el éxito depende de la duración previa de los episodios de FA. Con disopiramida (300 mg/día) inmediatamente después de CVE o farmacológica, la frecuencia actuarial para mantener el ritmo sinusal a 1, 6, 18 y 24 meses fue 88.6%, 57%, 42.9% y 37% respectivamente, en la FA de menos de 48 h de evolución vs 72%, 28%, 12% y 8% respectivamente en la FA mayor de 48 h de evolución. 45 El uso de propafenona (750 mg/día VO), 2 días antes de CVE para FA permanente, no afectó el umbral medio de des brilación o la frecuencia de conversión exitosa pero, si disminuyó la recurrencia inmediata de FA postcardioversión (73.5% vs. 52.9%, p < 0.05). 46 De manera general, en un seguimiento de 15 meses, la propafenona es superior a placebo para mantener el ritmo sinusal en casos de FA paroxística de reciente inicio o persistente. Estudios experimentales han señalado el posible papel de los inhibidores de la angiotensina II en la prevención de la remodelación eléctrica auricular. 47, 48 Madrid y cols. 49 en un estudio prospectivo, mostraron que los pacientes tratados con irbesartan tuvieron mayor posibilidad de permanecer sin recurrencias de FA (79.52% vs 55.91%, p=0.007). En resumen, los estudios clínicos indican que la tasa de recurrencia inmediata y tardía postcardioversión es

14 alta y se requiere del uso de antiarrítmicos, ya que la recurrencia a un año es hasta del 50%, especialmente en presencia de co-morbilidad como valvulopatía mitral, insu ciencia cardiaca o hipertensión descontrolada Debe tenerse precaución hoy en el pre tratamiento con antiarrítmicos alta sospecha de disfunción del nodo sinusal ya que pueden favorecerse bradiarrítmias signi cativas o pro-arritmia ventricular en casos de cardiopatía con fracción de expulsión baja. El pre tratamiento es más apropiado en la falla CVE y en la fallida recurrencia inmediata o temprana, en la tardía y en aquellos que serán sometidos a CVE, por primera vez por FA persistente el pre tratamiento es opcional. (Tabla II). Cuadro II. Cardioversión eléctrica y anticoagulación. FA corta duración, <48 h sin anticoagulación. FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) Heparina IV. FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico). Warfarin postcardioversión; 4 semanas mínimo. Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural. FA= fibrilación auricular; ETE= eco transesofágico; RIN= relación internacional normalizada. V.5.B Recomendaciones de premedicación antiarrítmica La amiodarona, la ecainida, la propafenona o el sotalol pueden ser útiles para aumentar el éxito de la CVE y prevenir la recurrencia de FA (Nivel de Evidencia: B). 2. En pacientes con recurrencia de FA post CVE exitosa puede ser útil repetir el procedimiento después de medicación antiarrítmica. (Nivel de Evidencia: C). 3. En pacientes con FA persistente, puede considerarse la administración de betabloqueadores, disopiramida, diltiazem o verapamil, aunque su e cacia para mejorar el éxito de la CVE o prevenir recurrencia temprana es incierta. (Nivel de Evidencia: C). 4. La medicación puede ser considerada para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital en pacientes sin cardiopatía y en pacientes con ciertas formas de cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento ha sido veri cada (Nivel de Evidencia: C) V.6 Complicaciones y efectos de la cardioversión. Las complicaciones asociadas con la CVE están relacionadas principalmente con eventos tromboembólicos y los efectos con diversos trastornos del ritmo y posiblemente con aturdimiento miocárdico. V.6.A. Riesgo tromboembólico. La función mecánica de la aurícula no regresa inmediatamente después de una CVE, se habla del aturdimiento auricular, sobre todo, en los casos de FA de larga evolución. Con ecocardiografía Doppler se ha demostrado que la función sistólica de la aurícula puede regresar hasta después de 3 semanas post CVE y se hace evidente por el retorno gradual de la onda A en el Doppler transmitral. Este fenómeno parece estar relacionado con la duración de la FA más que con el procedimiento de cardioversión per se y puede obedecer a la remodelación eléctrica. 53 Un estudio reportó una serie de 437 pacientes tratados con CVE: 228 pacientes recibieron anticoagulación oral tiempo prolongado, mientras 209 no la recibieron. En el grupo con cardioversión exitosa y anticoagulados solo 2 de 186 pacientes (1.1%) tuvieron eventos tromboembólicos, comparados con 11 de 162 pacientes (6.8%) de los que no recibieron anticoagulantes. En otros dos estudios clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3% a 8%) entre los pacientes anticoagulados vs no anticoagulados El tromboembolismo puede resultar del retorno de la función mecánica auricular y la liberación de trombos pre existentes en la aurícula y su orejuela. En otros casos se ha documentado un estado protrombótico condicionado por la misma FA 57 o favorecido por padecimientos comórbidos (diabetes, tabaquismo). Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, la anticoagulación es recomendada convencionalmente por un mínimo de 4 semanas antes (3 semanas con INR terapéutico) y por un mínimo de 4 semanas postcardioversión en pacientes con FA de más de 48 horas de evolución. O bien que la CVE se realice posterior a que en un ecocardiograma transesofágico (ETE), se evidencie la ausencia de trombos, se administra heparina y se procede con la CVE. Se debe continuar la anticoagulación oral al menos durante 4 semanas. (Tabla II). Aún cuando en el ETE no se demuestren trombos en la aurícula izquierda, se debe constar que existe el riesgo de una tromboembolia. 58 V.6.B. Trastornos del ritmo. El ritmo ventricular post CVE puede ser irregular, manifestado con: bradicardia sinusal, periodos cortos de ritmo de la unión AV o paros sinusales que pueden traducir disfunción sinusal extrínseca por la inhibición competitiva que ocasiona la FA sobre el nodo SA, los paros pueden estar relacionados con el efecto depresor de los fármacos utilizados como pre tratamiento, son usualmente transitorios y no requieren tratamiento especí co. En casos de FA de larga duración y sin efecto de antiarrítmicos, los trastornos del ritmo pueden traducir disfunción intrínseca del nodo SA. También son frecuentes las extrasístoles auriculares o colgajos de taquiarritmias auriculares, y pueden precipitar la recurrencia de la FA. Puede haber arritmias ventriculares en pacientes con cardiopatía estructural signi cativa, por desequilibrio electrolítico (hipokalemia, hipomagnesemia), o bien, en casos de intoxicación digitálica. Aunque las dosis y niveles terapéuticos de digoxina no excluyen toxicidad, en general, la CVE no se contraindica. V.6.C. Efectos misceláneos. Se pueden observar cambios del ECG como la elevación ocasional y transitoria del segmento ST que no están asociados con daño miocárdico La creatincinasa (CK) se puede incrementar en aproximadamente la mitad de los pacientes, con un incremento moderado de la isoenzima CK-MB, ésta representa menos de 1 a 3% de la actividad de CK total del músculo normal, después de una lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar hasta el 15 a 20%. Por lo tanto, la asociación del incremento de CK total y CK-MB que aumenta después de cardioversión con alta energía es consistente con lesión musculo-esquelética y no miocárdica, y sobre todo está directamente relacionada con la energía acumulada (choques múltiples). No se han demostrado aumentos en los niveles de ctnt o ctni, por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aún después de cardioversión con choques de alta energía Las lesiones cutáneas se minimizan con la aplicación su ciente de gel entre los electrodos y el tórax 69 o el uso de electrodos autoadhesivos.ocasionalmente puede haber depresión miocárdica post CVE, y ser necesario el empleo de aminas simpaticomiméticas para mantener un gasto cardiaco adecuado, sobretodo en pacientes con cardiopatías graves, eventualmente la depresión miocárdica puede ser irreversible. V.7 Fibrilación auricular refractaria a la cardioversión eléctrica convencional. Como se ha mencionado los predictores de refractariedad a la CVE convencional incluyen principalmente la FA de larga evolución (mayor de 3 meses), presencia de cardiomiopatía e insu ciencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, aórtica). Los efectos del tamaño de la aurícula izquierda (AI) son menos claros. En un estudio con pocos pacientes, el diámetro de la AI de >45 mm se consideró que tuvo un valor predictivo positivo, sin embargo, es mas importante la duración de la FA como predictor, y se considera que el tamaño de la AI no in uye tan fuertemente sobre el éxito de la CVE, los pacientes no deberían ser excluidos solo por este parámetro, ya que se ha demostrado éxito y mantenimiento de RS aún 59, con AI dilatada con diámetros < 65 mm. Se ha mencionado a la resistencia transtorácica (impedancia) como uno de los factores responsables de las fallas que se observan entre el 8 y el 33% de los pacientes. 3, 6, 8, (Tabla I). La impedancia transtorácica en el hombre adulto es de 70 a 80. Cuando la impedancia es demasiado alta, un choque de baja o aún de alta energía ( J), no generará la corriente su ciente para des brilar. Para reducir la impedancia transtorácica se recomienda una presión de contacto su ciente, el uso del gel conductor para lograr que la interfase electrodo-tórax sea adecuada, que los choques sean bifásicos y la con guración anteroposterior de los electrodos puede ayudar. Existen casos bien documentados de FA refractaria en cuyo caso estará indicado el uso de CVE con choques de alta energía, bajo la hipótesis de favorecer y asegurar la penetración adecuada del ujo de corriente a la aurícula. (Tabla III). Cuadro III. Estrategias para fibrilación auricular refractaria. Pre- tratamiento con fármacos antiarrítmicos. Choque de onda bifásica. Electrodos en posición antero-posterior. Cardioversión externa con choques secuenciales de alta energía. Cardioversión interna

15 V.7.A. Cardioversión eléctrica externa de alta energía. Cuando múltiples choques convencionales fallan para restaurar el RS la técnica con doble choque secuencial transtorácico puede ser una alternativa segura y con éxito hasta del 90.4% aplicando 720J mediante dos des briladores simultáneos (360 J c/ uno). 76 Otros autores con rman un éxito del 67 al 84% La cardioversión de alta energía no causa daño miocárdico evidenciado por estimación normal con Troponina T ,76 El mecanismo de la e cacia es múltiple, a saber, se asegura el paso de un ujo de corriente óptimo superando la limitación que impone la impedancia transtorácica y se disminuye el umbral de des brilación a través de la aplicación de choques secuenciales que son facilitadores V.7.B. Cardioversión eléctrica interna. La CVE interna con choques de alta o baja energía, se ha utilizado como alternativa para el tratamiento de la FA resistente a la CVE externa convencional, tiene un éxito que va del 78 al 91% por las diferencias entre la selección de los pacientes Es e caz en pacientes con FA persistente o permanente (o crónica, >1 año), obesos, enfermedad pulmonar obstructiva severa y probablemente en aquellos con cardiodes briladores. VI. PAPEL DEL MARCAPASOS DEFINITIVO PARA PREVENIR LA FIBRILACIÓN AURICULAR VI. 1. Introducción. La terapia eléctrica es una alternativa para el manejo de la brilación auricular (FA), en pacientes seleccionados, como se ha tratado previamente, de acuerdo con las condiciones clínicas, un paciente puede requerir diversas terapias, así, un mismo paciente puede en una etapa aguda ser sujeto a cardioversión farmacológica o eléctrica y en su seguimiento puede ser sometido a otro tipo de terapia o manifestar condiciones concomitantes con la FA. Varios estudios han examinado el papel de la estimulación, ya sea en un solo sitio de la aurícula derecha, o en mas de una localización, e incluso se han buscado sitios diversos con el propósito de estimular la aurícula izquierda, con el n de prevenir la recurrencia de la brilación auricular paroxística la brilación auricular (FA), e incluso se han desarrollado marcapasos con funciones especiales para prevenir y tratar la brilación, con protocolos especí cos de estimulación antitaquicardia en presencia de extrasistolia auricular y de sobre estimulación en el caso de que la FA sea detectada por el marcapasos. La evidencia acerca de su e cacia es limitada, aunque al parecer los algoritmos son seguros y no añaden un costo gravoso. VI. 2. Antecedentes Se parte del concepto hipotético de que a diferencia de la estimulación ventricular, se asocia con una mayor frecuencia de FA en la disfunción sinusal. Entre los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, de nida como alteraciones del automatismo del nodo sinusal en la formación o conducción del impulso a las aurículas, existen pacientes que muestran la combinación de períodos de bradicardia o pausas que alternan con paroxismos de taquiarritmias auriculares principalmente brilación, utter o taquicardias auriculares, denominado síndrome de taquicardia- bradicardia. Para los pacientes con bradicardia y ante-cedente de brilación auricular, no hay grandes estudios aleatorizados que apoyen la estimulación en un solo sitio, multisitio en la aurícula derecha estimulación biauricular, sobre estimulación o estimulación auricular antitaquicardia, sin embargo algunos estudios están en marcha. Se ha sugerido que la incidencia de FA puede disminuir con la estimulación del septum interauricular o la estimulación auricular multisitio, comparada con la estimulación en la orejuela derecha. (8) La estimulación en el septum interauricular resulta en una conducción preferencial hacia la aurícula izquierda, la estimulación desde este sitio acorta la duración de la onda P y el tiempo de conducción interauricular. El mecanismo sugerido de la estimulación auricular derecha, es que la prevención de la bradicardia evita la dispersión de la repolarización causada por los ritmos lentos, de tal manera que puede suprimir las extrasístoles auriculares. Con respecto a la relación entre el mecanismo de la FA (previamente tratados) y el papel potencial de la estimulación para terminar con la FA, dicha terminación con estimulación rápida tendría sentido si en al génesis de esa brilación la estimulación fuese capaz de interrumpirla, en el caso de que los estímulos interrumpan el circuito de reentrada o los disparadores. La clave pudiera estar en el modelo canino de FA en el que un circuito con longitud de ciclo corto, aparentemente estable puede ser capturado e interrumpido mediante la estimulación en ráfagas, de tal manera que la FA termine. VI.3 Estimulación auricular o bicameral. A diferencia de la estimulación ventricular en el tratamiento de las bradiarritmias, se considera que la estimulación auricular o bicameral mantiene la sincronía aurículo-ventricular previene la retro-conducción ventrículo auricular, limita la regurgitación valvular AV., el aumento del estrés en la pared auricular y los cambios en la electro siología auricular. La estimulación auricular desde el punto de vista eléctrico y mecánico, previene la acción de los disparadores potenciales de la FA, mediados por episodios de bradicardia, y las alteraciones de la pared auricular por estiramiento debido al aumento de presión, que se asocia con la disincronía AV. Estudios observacionales sugieren que la frecuencia de FA en los pacientes con estimulación bicameral es de 0 a 3 % anual y del 6 al 15 % en aquellos estimulación unicameral ventricular. En estudios prospectivos, la evidencia muestra que la estimulación auricular con la conducción AV conservada, es superior a la ventricular en la prevención de la FA. Los estudios sugieren que la estimulación en el septum alto o bajo es factible y pudiera prevenir la FA, con la ventaja de ser mas sencilla la colocación de un solo electrodo a diferencia de la estimulación multisitio, aunque su e cacia aún se desconoce. VI.4 Estimulación Multisitio. El hallazgo de trastornos de la conducción interauricular, no es infrecuente en los pacientes con taquiarritmias auriculares y se hayan considerado algunas alternativas para disminuir los tiempos de conducción intra e interauriculares. Se ha empleado al estimulación biauricular con electrodos en aurícula derecha y en la os del seno coronario o la estimulación en dos sitios de la aurícula derecha. En el único estudio prospectivo realizado, la estimulación biauricular no mostró un claro bene cio cuando se comparó con la estimulación septal, algo que limita su utilidad es el inconveniente de que se requiere un conectador en Y. El estudio comparativo de evaluación de estimulación biauricular (seno coronario distal y orejuela derecha), estimulación en aurícula y sin estimulación en pacientes con brilación auricular refractaria al tratamiento farmacológico, no encontró ningún bene cio comparado con la estimulación auricular convencional (12), La estimulación en 2 sitios dentro de una misma aurícula (orejuela derecha y ostium del seno coronario) reveló que no existe un mayor bene cio con la estimulación dual, comparado con la estimulación en un sitio único, excepto en ciertos subgrupos de pacientes( 013) VI.5 Sitios alternativos de estimulación. En el estudio PA3 (Atrial Pacing Peri Ablation for the Prevention of AF) la estimulación auricular resultó ser efectiva en la prevención del desarrollo de FA, su utilidad como tratamiento para la FA paroxística en pacientes sin indicaciones convencionales para implantar un marcapasos, aun no ha sido probada (6). En el estudio los pacientes considerados para ablación del nodo AV, recibieron marcapasos de doble cámara y fueron aleatorizados en 2 grupos: el grupo A) recibiría estimulación auricular y el B) quedaría sin estimulación auricular, no hubo diferencia entre ambos grupos al tiempo de la primera aparición de FA, se comparó la estimulación auricular programada contra la estimulación AV sincronizada, los pacientes se dividieron al azar en dos grupos: a) estimulación en modo DDDR y b) estimulación en modo VDD, ambos grupos fueron sometidos a ablación de nodo AV, no hubo diferencia signi cativa en el tiempo de detección de la primera recurrencia de FA (7). Lineamientos SOMEEC. La estimulación auricular está asociada con un menor riesgo de desarrollar FA cuando se compara con la estimulación ventricular aislada, en pacientes que requieren la colocación de un marcapasos para el tratamiento de las bradiarritmias. El valor de la estimulación como terapia inicial para la prevención de FA recurrente no ha sido aprobado, se sigue la investigación con diferentes dispositivos, diferentes algoritmos para la prevención y tratamiento de la FA.

16 VII. PROCEDIMIENTOS DE ABLACIÓN CON CATÉTER. VII. 1. QUÉ PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS SE PUEDEN REALIZAR EN UN PACIENTE CON FA? Básicamente existen tres tipos de intervenciones en la FA (Tabla 1), una que sólo busca controlar la FVM (la ablación del nodo AV con implante de un marcapaso de nitivo), aquellas que eliminan las arritmias que inducen la FA y los procedimientos que intentan terminar en forma de nitiva con la FA. Dentro de éstos últimos existen varias técnicas, las cuales hemos agrupado con nes únicamente didácticos en: ablación de disparadores, ablación del sustrato y ablación de moduladores. A continuación se describirán cada una de ellas. VII. 2. Ablación/modificación del nodo AV. Cuáles son las principales desventajas de la ablación del nodo AV para controlar la FVM en la FA crónica? Una de las maneras de controlar la frecuencia ventricular en forma de nitiva en los sujetos con FA establecida y con una respuesta ventricular rápida y sintomática, es mediante la ablación del nodo AV, provocando así un bloqueo AV completo, y colocar un marcapaso permanente ventricular o biventricular (si existe falla cardíaca). Con ello se consigue en forma de nitiva el control de la FVM, la cual dependerá de la estimulación ventricular programada.(1) Sin embargo, no resuelve el problema de fondo ya que las aurículas permanecen en brilación y por lo tanto, no se restaura la función mecánica auricular ni se evita el riesgo de las tromboembolias, por lo que el paciente debe seguir anticoagulado. Cuál es la utilidad de la modi cación del nodo AV? Una variante de la técnica antes descrita es la ablación parcial de la región del nodo AV para disminuir la conducción a través del mismo y con ello, disminuir la FVM, sin llegar al bloqueo AV completo y por lo tanto, en teoría, sin requerir el implante de un marcapaso de nitivo. Sin embargo, esta técnica no ha probado ser muy e caz a largo plazo y siempre se corre el riesgo de provocar bloqueo AV completo, con la necesidad de requerir el implante de un marcapaso de nitivo. VII. 3. Ablación de disparadores.(2) Cuáles son los factores disparadores de la FA? Se consideran como los disparadores de la FA a los focos de actividad eléctrica anormal dentro de las aurículas o estructuras conectadas a las mismas, que son responsables de inducir la FA. Como las estructuras frecuentemente involucradas en este mecanismo son la venas pulmonares (VVPP), una de las técnicas más empleadas en la actualidad es la denominada ablación de VVPP. Qué es la ablación de las VVPP? Es el término empleado para traducir la eliminación de la actividad eléctrica de las VVPP. En realidad, son aquellas técnicas de ablación que buscan (1) eliminar la actividad eléctrica ( potenciales de VVPP ) al interior de las VVPP ( ablación focal ) o (2) evitar que dicha actividad se propague hacia la AI ( aislamiento o pulmonary vein isolation en inglés).(3) El método consiste en (1) seleccionar al paciente ideal para el procedimiento; (2) estudiar la anatomía (existe una gran variabilidad en la anatomía de la AI y de la desembocadura de las VVPP) y simultáneamente descartar trombos intracavitarios mediante ecocardiografía y/o resonancia magnética; (3) el procedimiento intervencionista en sí.(4, 5) Quiénes son candidatos a ablación de VVPP? Se debe considerar candidato a todo individuo con FA y corazón estructuralmente sano, con AI no muy dilatada (< 45 mm), aunque los grupos con más experiencia cada vez son más laxos en sus criterios, se permite la inclusión de enfermos con algunos tipos de cardiopatía o con aurículas más dilatadas. Es importante tener documentada la FA y que el enfermo se encuentre muy sintomático (crisis de palpitaciones frecuentes o que inter eran con la calidad del vida del sujeto). Un ecocardiograma transtorácico es de suma utilidad para conocer la anatomía cardíaca, incluyendo el tamaño de las cavidades y un ecocardiograma transesofágico siempre se debe realizar antes del procedimiento para descartar la presencia de trombos intracavitarios. Una imagen con resonancia magnética o tomografía computada puede resultar muy útil para pre-visualizar la anatomía de las VVPP y descartar trombos intracavitarios. Siempre que sea posible es conveniente contar con evidencia de que la FA comienza en extrasístoles auriculares y si se cuenta con un ECG de 12 derivaciones con las extrasístoles es aún mejor ya que esto permite identi car si se tratan de extrasístoles provenientes de VVPP derechas o izquierdas, superiores o inferiores. Se realiza un abordaje transeptal para alcanzar la AI, se puede pasar a través de un foramen oval permeable o se realiza una punción transeptal.(6) Se identi can los ostia de las VVPP mediante angiografía (aunque ya casi no es necesaria) o ultrasonido intracardíaco. Éste último tiene la ventaja de que no requiere medio de contraste, facilita la colocación de los catéteres, se previene la estenosis de VVPP(al visualizar la colocación de la punta del catéter de ablación), titular la energía (mediante la vigilancia de la formación de microburbujas) y permite diagnosticar potenciales complicaciones tales derrame pericárdico o tamponade.(7) Para el mapeo electro siológico convencional se utilizan catéteres deca o duodecapolares (p.e. Lasso ) que terminan en una espiral y que se colocan al interior de la VP.(8) Con dicho catéter se identi ca si existe actividad eléctrica en las VVPP. Posteriormente se avanza un catéter de ablación al ostium o al antro de las VVPP en las que se halle actividad eléctrica anormal para eliminarla mediante una ablación segmentaria ( focal ablation en inglés) que consiste en aplicar radiofrecuencia sólo en los sitios de contacto eléctrico que conectan la VP con la AI o alternativamente se puede realizar el aislamiento de la vena pulmonar ( PV isolation en inglés) mediante la ablación circunferencial es decir, la aplicación de radiofrecuencia en todo el ostium o antro de la VP. Así, se consigue un aislamiento eléctrico de una o más VVPP ( aislamiento global ). La ablación focal se realiza en la región periostial (incluso epicárdica percutánea para tratar aquellos casos que no responden por vía endocárdica).(9) En cualquier caso, cuando sólo se tratan aquellas VPs que presenten actividad eléctrica se habla de un abordaje electro siológico, cuando se tratan las cuatro VVPP en forma conjunta (p. e. aislamiento global con o sin mapeo electroanatómico) se habla de un abordaje anatómico. Es muy importante y necesaria una adecuada anticoagulación para prevenir el desarrollo de trombos que podrían acceder a la circulación pulmonar, cerebral o periférica debido al abordaje transeptal. Las tasas de éxito informadas para esta técnica son variables y dependen mucho de los recursos empleados (ultrasonido intracardíaco, mapeo electroanatómico, catéteres de mapeo de ectables, etc.) y de la experiencia del centro. En el grupo de Burdeos, el porcentaje de éxito primario (sin necesidad de emplear posteriormente anti-arrítmicos), es del 66%. Sin embargo, en el 44% restante existe la posibilidad de que con anti-arrítmicos no vuelvan a presentar la arritmia (éxito secundario) lo que eleva el porcentaje de éxito del procedimiento aumenta hasta un 86%. También se deben tratar otros focos de actividad eléctrica anormal que puedan existir, tanto en las aurículas como en las denominadas venas torácicas que incluyen, además de las VVPP, las venas cavas, la vena de Marshall, el seno coronario, etc. A pesar de los avances, el procedimiento no esta libre de complicaciones, destacan: perforación, riesgo tromboembólico y estenosis de VVPP. La incidencia de estenosis de VVPP es del 4 al 10% según el centro y depende de varios factores: técnica empleada (ablación segmentaria vs circunferencial), tipo y cantidad de energía utilizada (radiofrecuencia, ultrasonido, crioablación), visualización de los ostia mediante ultrasonido, entre otros. En los casos graves, asociados con la estenosis de tres o más venas, se produce un cuadro veno-oclusivo pulmonar, con un cuadro clínico característico, que requiere de angioplastía. (10) Casos menos graves pueden inclusive evolucionar sin síntomas y aún ser reversibles. Otro punto importante en el aspecto de seguridad es la posibilidad de generar nuevas arritmias ( utter auricular izquierdo y taquicardias auriculares incluso incesantes). Esto se debe comparar con el riesgo de arritmias ventriculares provocadas por los fármacos antiarrítmicos. VII.4. Ablación del sustrato. Varios grupos preconizan la necesidad de hacer líneas de ablación en las aurículas provocando lesiones semejantes a las que se hacen quirúrgicamente en la operación del laberinto (del inglés maze ), empleado preferentemente en la FA permanente. Para ello se utiliza el mapeo electroanatómico o se emplean dos catéteres espiral simultáneos. Es un procedimiento complejo que requiere equipo so sticado y un entrenamiento especial. Recientemente se ha informado de la utilidad de la ablación del sustrato por tres grupos de investigadores, Pachon en Brasil, Nademanee en EU y Haïssaguerre en Francia. Este último se basa en los trabajos del Dr. José Jalife. (11)

17 VII. 5. Ablación de moduladores. El grupo de Pappone en Italia ha descrito la ablación de los moduladores (terminaciones nerviosas vagales de la AI) para provocar una denervación cardíaca parcial local. En ambos casos los resultados son muy prometedores con tasas de éxito superiores al 90%. VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PARA LA FA VIII.1. Introducción. Actualmente existe una amplia variedad de alternativas no farmacológicas para el tratamiento de la brilación auricular (FA). Una de las alternativas es la ablación transquirúrgica, inicialmente realizadas con corte y sutura, lo que implicaba tiempos prolongados, y complicaciones graves. Han habido algunas técnicas quirúrgicas principalmente, la del corredor, que comenzó a utilizarse en 1985, descrita por Guiraudon. Paralelamente surgió la técnica del laberinto desarrollada por Cox, que a la postre, con sus modi caciones es la más empleada, por sus buenos resultados, diversos autores reportan que a largo plazo 90 % o mas de los pacientes están libres de la FA. Los objetivos de la ablación quirúrgica son: restablecer y mantener a largo plazo el ritmo sinusal, restablecer la función de transporte auriculo-ventricular y evitar el tromboembolismo sistémico. Con la técnica de laberinto, si se logra restaurar el ritmo sinusal, hasta el momento la técnica de Cox ha sido el estándar de oro para la cirugía de la FA. Es conveniente incluir este aspecto en las guías, con el n de dar a conocer que es posible llevar a cabo la cirugía de laberinto en nuestro medio, el difundir este conocimiento, dará un impulso para el empleo de esta técnica en los casos seleccionados, así, el paciente se bene ciará doblemente de una intervención quirúrgica bien planeada, se da solución al aspecto hemodinámico y al trastorno del ritmo. En 1985, Guiraudon desarrolló la operación de corredor, para tratar de crear una franja de tejido entre el nodo sinusal y el nodo AV, aislado del resto de la aurícula derecha. El estímulo eléctrico se transmite desde el nodo sinusal hacia el nodo AV sin la in uencia del la actividad auricular vecina. El resultado logrado es solo parcial, se lograría regularizar la frecuencia ventricular, sin embargo, las aurículas continuarían en brilación, sin contribuir activamente en el llenado ventricular y con la potencial formación de trombos latente. Cox y col., desarrollaron el procedimiento de laberinto para restablecer el ritmo sinusal y la sincronía de la contracción auriculo-ventricular efectiva. El procedimiento consiste en la resección de ambas orejuelas, el aislamiento de las venas pulmonares y múltiples incisiones (corte y sutura) para crear vías que permitan la conducción del impulso eléctrico a través del tejido auricular derecho e izquierdo, con esta técnica se favorecen serias complicaciones tales como: sangrado, requerimiento de marcapasos postoperatorio por trastornos de generación y transmisión del impulso (disfunción del nodo sinusal y del nodo AV), tiempos prolongados de circulación extracorpórea, etc. Sin embargo evolucionó y actualmente se realiza el laberinto en su versión IV, en la que varios cortes han sido sustituidos por líneas de ablación bipolar con energía de radiofrecuencia, el tiempo requerido es corto y en centros experimentados, se realiza durante la etapa de recuperación de la hipotermia, para abreviar los tiempos. El procedimiento de laberinto divide a las aurículas de tal manera que: 1. Ninguna porción es lo su cientemente grande para sostener la FA 2. Mantiene la conducción del impulso sinusal hacia el nodo AV y la mayor parte del tejido auricular 3. Se restablece la contracción auricular normal. VIII.2. Operación de laberinto con el uso de críoablación o ablación con radiofrecuencia. Una alternativa a las incisiones quirúrgicas es la creación de lesiones transmurales mediante la aplicación de radiofrecuencia o de la crío ablación, en lugar del corte y sutura. Sie y colaboradores modi caron el procedimiento Cox III, utilizan un dispositivo de radiofrecuencia en lugar de los cortes quirúrgicos para hacer las lesiones auriculares. Con la ablación con sonda de crío o catéter de radiofrecuencia se ha pasado de un procedimiento experimental a una terapia rutinaria curativa de una gran variedad de arritmias cardíacas. El interés de desarrollar procedimientos de ablación con catéter es el resultado exitoso de los procedimientos de ablación quirúrgica. VIII.3. Procedimiento intraoperatorio: Se realizarán los procedimientos habituales para la exposición e inicio de la circulación extracorpórea. El procedimiento Cox III modi cado se lleva a cabo utilizando algún dispositivo de ablación (radiofrecuencia o crío). El cirujano tiene la libertad de realizar pequeñas modi caciones en el procedimiento siempre y cuando se documente y justi que cualquier modi cación. Se debe realizar un ecocardiograma transesofágico transoperatorio siempre que sea posible. El abordaje es por esternotomía media longitudinal. Se canula la aorta ascendente y ambas cavas para la conexión al circuito extracorpóreo, se inicia la el proceso para llevar al paciente a hipotermia moderada (28 ºC). Se incluyen todas las incisiones propuestas en el procedimiento de Cox III, algunas son reemplazadas por lesiones de ablación por crío o radiofrecuencia. Abordaje derecho: Se realiza una atriotomía derecha a través de una incisión longitudinal posterior, se inicia caudal al sitio de canulación superior y se extiende en todo el borde del septum interauricular terminando en el surco auriculo-ventricular opuesto al sitio de canulación inferior. Se reseca la orejuela derecha y se realiza una incisión de aproximadamente 4 cm de la porción media de la cara anterolateral de la base de la orejuela hacia el ori cio de la vena cava inferior. Se extiende esta incisión con una línea de ablación en dirección craneal tan lejos como sea posible del sitio de canulación superior. Se trazan líneas adicionales de ablación, de la porción medial de la base hacia el anillo tricuspídeo y de la porción caudal de la primera incisión hacia el surco AV hacia la parte posterior del anillo tricuspídeo. La parte septal del procedimiento se realiza posteriormente, justo antes de cerrar la aurícula izquierda para prevenir desgarros del septum. Abordaje izquierdo: En la aurícula izquierda se realiza una atriotomía en el surco interauricular. Se reseca la orejuela izquierda y se sutura el sitio de amputación. Se realizan líneas de ablación aislando las venas pulmonares derechas y las venas pulmonares izquierdas por separado y posteriormente se traza una línea de conexión que una a ambas islas. Se trazan líneas de ablación de las venas pulmonares izquierdas a la base de la orejuela y hacia la valva posterior de la mitral. Se completa el procedimiento con una línea en la cara derecha del septum interauricular que inicia de la porción media de la atriotomía derecha cruzando el septum hasta la porción caudal del ostium del seno coronario. Se cierran las atriotomías izquierda y derecha, se purga el corazón y se despinza la aorta. En la mayoría de los casos se restablece el ritmo sinusal; ocasionalmente se requerirá de apoyo con marcapaso auricular o ventricular. VIII.4. Cuáles son los criterios de inclusión de los pacientes para realizar un abordaje quirúrgico? FA paroxística, persistente o crónica con indicación de cirugía cardíaca para corrección de alguna cardiopatía (cambio valvular, cirugía de revascularización, etc.) que permita el abordaje endocárdico. Aurícula izquierda menor de 60 mm. Cuáles son los criterios de exclusión? 1) Necesidad de cirugía cardíaca de urgencia (ej. Choque cardiogénico) 2) Embarazo al momento de elegibilidad 3) Contraindicación para terapia anticoagulante 4) Diagnóstico de endocarditis activa VIII.5. Cómo debe ser el seguimiento de los pacientes postoperados de ablación quirúrgica? A corto y a mediano plazo existe el riesgo de recurrencia de la brilación, por lo que los pacientes deben tener un seguimiento electrocardiográ co y con Holter al menos trimestral, para de nir la suspensión del tratamiento antiarrítmico (3 a 6 meses), los pacientes que requieran anticoagulación oral permanente deberán continuar con su esquema habitual, para aquellos que no requieran anticoagulación oral permanente, como los casos en los que los pacientes portadores de una prótesis biológica o hayan sido sometidos a revascularización coronaria, deben recibir anticoagulación oral, la cual solo podrá suspenderse cuando de manera fehaciente, se documente que el paciente se mantiene en ritmo sinusal, ya sin requerimiento de antiarrítmicos., de no ser así, el paciente quedará expuesto al riesgo de tromboembolismo cardiaco sistémico. El seguimiento posterior deberá incluir un estudio de ECG dinámico de 24 horas, semestral o anual, para vigilancia del ritmo, además de las visitas requeridas de acuerdo con la cardiopatía de base.

18 ABREVIATURAS: AA= Antiarrítmico ACO= Anticoagulación oral AI= Aurícula izquierda AV= Aurículo- ventricular CV= Cardioversión CVE= Cardioversión eléctrica ECG= Electrocardiograma EGM= Electrograma ESA= Extrasístole auricular ETE= Ecocardiograma transesofágico FA= Fibrilación auricular FVM= Frecuencia ventricular media LPM= Latidos por minuto MP= Marcapaso US= Ultrasonido VP= Vena pulmonar VVPP= Venas pulmonares BIBLIOGRAFIA I.- INTRODUCCIÓN 1.Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, et al. ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial brillation a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006;48: e Márquez MF, González Hermosillo JA, Cárdenas M. Guías para el diagnóstico y tratamiento de la brilación auricular. Arch Cardiol Mex Apr-Jun;76(2): Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PDl. Epidemiologic features of chronic atrial brillation: the Framingham study. N Engl J Med. 1982;306: Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natural history of atrial brillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med. 1995;98: Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, y col. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial brillation: populationbased estimates. Am J Cardiol. 1998;82:2N 9N. 6.Braunwald E. Shattuck lecture cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities. N Engl J Med. 1997;337: Benjamin EJ, Wolf PA, D Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial brillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation. 1998;98: Rosso D, Albina G,. Sanmartino MV, Montecchio, Barja L, Laiño R, Ortega D, Giniger A. E cacia y seguridad de la cardioversión eléctrica ambulatoria en la brilación auricular persistente. Rev Argent Cardiol 2005;73: García J, Almendral J, Arenal A, Villacastín J, Osende J, Martínez JL, Ortiz M Delcán JL. Cardioversión interna con choques de baja energía en brilación auricular resistente a cardioversión eléctrica externa. Rev Esp Cardiol 1999; 52: The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med. 1992;327: Christian Torp-Pedersen, M.D., Mogens Møller, M.D., Poul Erik Bloch-Thomsen, M.D., Lars Køber, M.D., Erik Sandøe, M.D., Kenneth Egstrup, M.D., Erik Agner, M.D., Jan Carlsen, M.D., Jørgen Videbæk, M.D., Bradley Marchant, M.D., A. John Camm, M.D., for The Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group. N Engl J Med. 1999;341: Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, y col. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med. 1995;333: The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study. N Engl J Med. 1987;316: Crijns HJ, Tjeerdsma G, de Kam PJ, y col. Prognostic value of the presence and development of atrial brillation in patients with advanced chronic heart failure. Eur Heart J. 2000;21: Gallagher MM, Owen AO, Camm AJ. Tachycardia-induced atrial myopathy: an important mechanism in the pathophysiology of atrial brillation? J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, Guiraudon CM. Chronic rapid atrial pacing. Structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial brillation. Circulation Mar 1;91(5): Moe GK, Abildskov JA: Atrial brillation as a self sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J 1959;58: Moe GK, Moe GK, Rheinboldt WC, Abildskov JA. A computer model of atrial brillation. Am Heart J. 1964;67: Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J.. Experimental evaluation of Moe s multiple wavelet hypothesis of atrial brillation. En: Zipes DP, Jalife J, editors. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. New York: Grune & Stratton; p Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dornald R, Allessie MA. Atrial brillation begets atrial brillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: Konings K T S, Kirchhof Ch J H J, Smeets J R L M, Wellens H J J, Penn O C, Allessie M A. High density mapping of electrically induced atrial brillation in humans. Circulation. 1994;89: Chen J, Mandapati R, Berenfeld O, Skanes AC, Gray RA, Jalife J. Dynamics of wavelets and their role in atrial brillation in the isolated sheep heart. Cardiovasc Res Nov;48(2): Pandit SV, Berenfeld O, Anumonwo J, Zaritski R, Kneller J, Nattel S, Jalife J. Ionic Determinants of Functional Reentry in a 2-D Model of Human Atrial Cells During Simulated Chronic Atrial Fibrillation. Biophys J Mar Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al. Spontaneous initiation of atrial brillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, Schwab M, Sunsaneewitayakul B, Vasavakul T, Khunnawat Ch, Ngarmukos T. A new approach for catheter ablation of atrial brillation: mapping of the electrophysiologic substrate. Am Coll Cardiol, 2004; 43: Knight B P, Gersh B J, Carlson M D, Friedman P A, McNamara R L, Strickberger S A, Tse h F, Waldo A L. Role of permenete pacing to prevent atrial brillation: Science advisory from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in Collaboration With the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;111: Slavik RS, Tisdale JE, Borzak S. Pharmacologic conversion of atrial brillation: a systematic review of available evidence. Prog. Cardiovasc. Dis. 2001;44: Khan IA. Atrial stunning: determinants and cellular mechanisms. Am. Heart J. 2003;145: Gowda RM, Misra D, Khan IA et al. Acute pulmonary edema after cardioversion of cardiac arrhythmias. Int. J. Cardiol. 2003;92: Cox JL, Bineau JP, Schuessler RB, Kater KM, Lappas DG. Fiveyear experience with the maze procedure for atrial brillation. Ann Thorac Surg 1993; 56: Cox JL, Schuessler RB, Lappas DG, Boineau JP. An 8 1/2-year clinical experience with surgery for atrial brillation. Ann Surg 1996; 224: II. ASPECTOS DEL DIAGNÓSTICO. 1.Márquez MF, Hermosillo AG, Cárdenas M. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la brilación auricular. Arch Cardiol Méx 2006; 76 (2): III. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO. 1.Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, et al. ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial brillation a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006;48: e Halperin JL, Hart RG. Atrial brillation and stroke: new ideas, persisting dilemmas. Stroke 1998;19: Miller VT, Rothrock JF, Pearce LA, et al. Ischemic stroke in patients with atrial brillation: effect of aspirin according to stroke mechanism. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Neurology 1993;43: Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial brillation as an independent

19 risk factor for stroke: The Framingham Study. Stroke 1991; 22: Risk factors for stroke and ef cacy of antithrombotic therapy in atrial brillation. Analysis of pooled data from ve randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994; 154: Kopecky SL, Gerch BJ, McGoon MD, et al The natural history of lone atrial brillation. A population-based study over three decades. N Eng J Med 1987;317: Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, et al. Characteristics and prognosis of lone atrial brillation. 30 years follow up in the Framingham Study. JAMA 1985; 524: Van Walraven C, Hart RG, Wells GA. Et al. A Clinical prediction rule to identify patients with atrial brillation and a low risk for stroke while taking aspirin. Arch Intern Med 2003;163: Gage BF, Waterman AD, Shannon W et al. Validation of clinical classi cation schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigatros. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Final Results. Circulation 1991;84: The effect of low dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Firillation Investigators. N Eng J Med 1990;323: Petersen P. Boysen G, Godtfredsen J, et al. Placebo-Controlled, randomized trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications of chronic atrial brillation. The Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989;1: Connoly SJ, Laupacis A, Gent M, et al. Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Dstudy. J Am Coll of Cardiol 1991 ;18 : Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, et al. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial brillation investigators. Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators. N Eng J of Med 1992;327: Hart RG, Benavente O, McBride R, et al. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial brillation: a meta análisis. Ann Intern Med 1999;131: Hart RG, Pearce LA, Miller VT, et al. Cardioembolic vs Noncardioembolic strokes in atrial brillation : frequency and effect of antithrombotic agents in the storke prevention in atrial brillation studies. Cerebrovasc Dis 2000;10: Morocutti C, Amabile G, Fattapposta F, et al. Indubufen versus warfarin in the secundary prevention of mayor vascular events in nonrheumatic atrial brillation. SIFA (Studio Italiano Fibrillazione Atriale) Investigators. Stroke 1997;28: Perez-Gomez F, Alegria E, Berjon J, et al. Comparative effects of antiplatelet, anticoagulant, or combined therapy in patients with valvular and non-valvular atrial brillation: a randomized multicenter study. J Am Coll Cardiol 2004;44: Connoly ST, et al. Atrial Fibrillation Clopidogrel trial with irbersartan for prevention of vascular events (ACTIVE). Late breaking clinical report presented at scienti c sessions 2005 of the American Heart Assosiation, Dallas, Tx; Stroke Prevention on Atrial Fibrillation Investigators. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, xed-dose warfarin plus aspirin for hi-risk patients with atrial brillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomized clinical trial. Lancet 1996;348:633:8 21.Gullov AL, Koefoed BG, Petersen P. Blleding during warfarin and aspirin therapy in patients with atrial brillation: The AFASAK 2 study. Atrial Fibrillation Aspirin ann Anticoagulantion. Arch Inter Med 1999;159: Halperin JL. Ximelagatran compared with warfarin for prevention of thromboembolism in patients with non valvular atrial brillation: Rationale, objectives, and design of a pair of clinical studies and baseline patient characteristics (SPORTIF III and V) Am Heart J 2003; 146:431-8 IV. CARDIOVERSION FARMACOLOGICA 1. Cordero JA. Cuándo cardiovertir y cuándo solo modular la respuesta ventricular? Lineamientos de vanguardia. Arch Cardiol Mex 2004;74 (supl. 2): ACC / AHA / ESC guidelines for the management of patients with atrial brillation. Eur Heart Journal 2006;27: AHA / ESC foundation guide to warfarin therapy. J Am Coll Cardiol 2003;41: Wyse D. Management of atrial brillation. Curr Probl Cardiol 2005;30: Vaughan Williams EM. A classi cation of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984;24: Kowey P. Classi cation and pharmacology of antiarrhythmic drugs. Am Heart J 2000;140: Roden D. Antiarryhtmic drugs. Pharmacological Basis of Therapeutics. Goodman & Gilman. 9 th Edition. McGraw-Hill 8. Roden D. Propafenone. N Engl J Med 1990;322: Cosío F. New antiarrhythmic drugs for atrial utter and atrial brillation. Circulation 2002;105: Hohnloser S. Sotalol. N Engl J Med 1994;331: Podrid P. Amiodarone: reevaluation of an old drug. Ann Intern Med 1995;122: Kowey P. Intravenous amiodarone. J Am Coll Cardiol 1997;29: Antzelevitch Ch. Role of transmural dispersion of repolarization in the genesis of drug-induced torsades de pointes. Heart Rhythm 2005;2:S9-S The Sicilian Gambit. Task force of the working group on arrhythmias of the European Society of Cardiology. Circulation 1991;84: Nattel S. Mechanisms of termination of atrial brillation by class I antiarrhythmic drugs. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S133-S Castro A. New antiarrhythmic drugs for the treatment of atrial brillation. PACE 2002;25: Wijjfels M. Recent advances in drug therapy for atrial brillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S40-S Kerin N. Proarrhythmia: de nition, risk factors, causes and controversies. Am Heart J 1994;128: Mitchell LB, Wyse G, Gillis AM, Duff HJ. Electropharmacology of amiodarone therapy initiation. Circulation 1989;80: Alboni P. Outpatient treatment of recent-onset atrial brillation with the pill-in-the-pocket approach. N Engl J Med 2004;351: Velazquez RE, Cancino RC, Arias ES, Rangel RJ, et al. Cardioversión farmacológica con propafenona intravenosa en brilación auricular. Arch Cardiol Mex 2000;70: Naccarelli G. Atrial brillation in heart failure: prognostic signi cance and management. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S281-S Gheorghiade M. Contemporary use of digoxine in the management of cardiovascular disorders. Circulation 2006;113: Naccarelli G. Old and new antiarrhythmic drugs for converting and maintaining sinus rhythm in atrial brillation: comparative ef cacy and results of trials. Am J Cardiol 2003;91:15D-26D. 25. Olshansky B. Interrelations between the autonomic nervous system and atrial brillation. Prog Cardiovasc Dis 2005;48: Roy D for the Canadian Trial of Atrial Fibrilation Investigators. Amiodarone to prevent recurrence of atrial brillation. N Engl J Med 2000;342: The AFFIRM rst antiarrhythmic drug substudy investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial brillation. J Am Coll Cardiol 2003;42: Singh BN, Singh SN, Reda DJ, for the SAFE-T investigators. Amiodarone versus sotalol for atrial brillation. New Engl J Med 2005;352: Connolly S. Evidence-based analysis of amiodarone ef cacy and safety. Circulation 1999;100: Shinagawa K, Shiroshita-Takeshita A, Schram G, Nattel S. Effects of antiarrhythmic drugs on brillation in the remodelled atrium. Circulation 2003;107: Hohnloser S. Beta-blocker therapy in atrial brillation. PACE 2003;26 [pt II]: Goldstein R, Stambler BS. New antiarrhythmic drugs for prevention of atrial brillation. Prog Cardiovasc Dis 2005;48: Ueng K Ch, Tsai TP, Yu W Ch, et al. Use of enalapril to facilitate sinus rhythm maintenance alter external cardioversion of long-standing persistent atrial brillation. Eur H Journal 2003;24: Madrid A. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-standing persistent atrial brillation. A prospective and randomized study. Circulation 2002;106: Ozaydin M, Varol E, Aslan SM, et al. Effect of atorvastatin on the recurrence of AF after electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97: Calo L, Bianconi L, Colivicchi F, et al. N3 fatty acids for the prevention of atrial brillation after coronary artery bypass surgery. JACC 2005;45: Kowey P. Overview of the management of atrial brillation: What is the current state of the art? J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14: S275-S Knight B. Atrial brillation in patients with congestive heart failure. PACE 2003;26 [pt II]: Wyse G. Rhythm versus rate control trials in atrial brillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S35-S The AFFIRM investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial brillation. N Engl J Med 2002;347: Van Gelder IC. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial brillation. N Engl J Med 2002;347: Scheinman M. Atrial brillation therapy: rate versus rhythm control. PACE 2003;26: Roden D. Risks and bene ts of antiarrhythmic therapy. N Engl J Med 1994;331: Hohnloser S. Proarrhythmia with class III antiarrhythmic drugs: types, risks and management. Am J Cardiol 1997;80:82G-89G. 45. Ruskin J. Drug-induced proarrhythmia and use of QTc-prolonging agents: clues for clinicians. Heart Rhythm 2005;2:S1-S8. V. CARDIOVERSION ELECTRICA. 1.Zoll PM, Linenhtal AJ, Gibson W, et al. Termination of ventricular fi brillation in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med 1956; 254: Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967; 29: Valencia SJS, Arriaga NR, Navarro RJR, et al. Indicadores ecocardiográficos de la cardioversión eléctrica en pacientes con fibrilación auricular. Arch Inst Cardiol Méx 2001; 71: Mattioli AV, Bonatti S, Bonetti L, et al. Left atrial size after cardioversion for atrial fibrillation: effect of external direct current shock. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16: Mattioli AV, Castelli A, Sternieri S, et al. Doppler sonographic evaluation of left atrial function after cardioversion of atrial fi brillation. J Ultrasound Med 1999; 18: Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, et al. Transthoracic resistance in human defibrillation. Influence of body weight, chest size, serial shocks, paddle size and paddle contact pressure. Circulation 1981; 63: Yi Zhang, Craig B, Clark L, et al. Body weight is a predictor of biphasic shock success for low energy transthoracic defi brillation. Resuscitation 2002; 54: Dalzell GW, Cunningham SR, Anderson J, et al. Electrode pad size, transthoracic impedance and success of external ventricular defi brillation. Am J Cardiol 1989; 64: Ricard P, Levy S, Trigano J, et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fi brillation. Am J Cardiol 1997; 79: Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of synchronized capacitor discharge. JAMA 1962; 182: Greene HL, DiMarco JP, Kudenchuk PJ, et al. Comparison of monophasic and biphasic defibrillating pulse waveforms for transthoracic cardioversion. Biphasic Waveform Defibrillation Investigators. Am J Cardiol 1995; 75: Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fi brillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000; 101: Krasteva V, Trenda lova E, Cansell A, et al, Assessment of balanced biphasic defi brillation waveforms in transthoracic atrial cardioversion. J Med Eng Technol 2001; 25: Ricard P, Levy S, Boccara, G, et al. External cardioversion of atrial fi brillation: comparison of biphasic vs monophasic waveform shocks. Europace 2001; 3: Ewy GA, Hellman DA, McClung S, et al. Influence of ventilation phase on transthoracic impedance and defi brillation effectiveness. Crit Care Med 1980; 8: Fumagalli S, Boncinelli L, Bondi E, et al. Does advanced age affect the immediate and log-term results of direct-current external cardioversion of atrial fi brillation? J Am Geriatr Soc 2002; 50: Lerman BB, DiMarco JP, Haines DE. Current-based versus energybased ventricular defi brillation: a prospective study. J Am Coll Cardiol 1988; 12: Edmark KW, Thomas GI, Jones TW. DC pulse fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1966; 51: Gurvich NL, Yuniev GS. Restoration of heart rhythm during fi brillation by a condenser discharge. Am Rev Soviet Med 1947; 4: Elhendy G, Gentile F, Khanderia BK, et al. Predictors of unsuccessful electrical cardioversion in atrial fi brillation. Am J Cardiol 2002; 89: Pagan-Carlo LA, Spencer KT, Robertson CE, et al. Transthoracic defi brillation: Importance of avoiding electrode placement directly on the female breast. J Am Coll Cardiol 1996; 27: Mathew TP, Moore A, McIntyre M, et al. Randomised comparison of electrode positions for cardioversion of atrial fi brillation. Heart 1999; 81: Botto GL, Politi A, Bonini W, et al. External cardioversion of atrial fi brillation: role of paddle position on technical effi cacy and energy requirements. Heart 1999; 82: Alp NJ, Rahman S, Bell JA, et al. Randomised comparison of anterolateral versus antero-posterior paddle position for DC cardioversion of persistent atrial fi brillation. Int J Cardiol 2000; 75: Chen CJ, Guo GB. External cardioversion in patients with persistent atrial fi brillation: a reappraisal of the effects of electrode pad position and transthoracic impedance on cardioversion success. Jpn Heart J 2003; 44: Panacea, EA, Munger MA, Rutherford WF, et al. Report of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J Emerg Med 1992; 10: Kirchhof P, Monnig G, Wasmer K, et al. A trial of self-adhesive patch electrodes and hand-held paddle electrodes for external cardioversion of atrial fi brillation (MOBIPAPA). Eur Heart J 2005; 26: Stults KR, Brown DD, Cooley F, et al. Self-adhesive monitor/ defibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg Med 1987; 16: Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and success in defi brillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedance-based method of energy adjustment. Circulation 1988; 77: Dalzell GW, Anderson J, Adgey AA, et al. Factors determining success and energy requirements for cardioversion in atrial fi brillation. Q J Med 1990; 76: Boos C, Thomas MD, Jones A, et al. Higher energy monophasic DC cardioversion for persistent atrial fi brillation: is it time to start at 360 joules? Ann Noninvasive Electrocardiol 2003; 8: Juglar JA, Hamdam MH, Ramaswany K, et al. Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fi brillation. Am J Cardiol 2000; 86: Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. For the BiCard Investigators: Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial

20 fi brillation. J Am Coll Cardiol 2002; 39: Canessa R, Lema G, Urzua J, et al. Anesthesia for elective cardioversion: a comparison of four anesthetic agents. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1991; 5: Coll-Vinent B, Sala X, Fernández C, et al. Sedation for cardioversion in the emergency department: analysis of effectiveness in four protocols. Ann Emerg Med. 2003; 42: Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation. 2006; 114:e257-e Van Gelder IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS, et al. Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial utter and brillation. Am J Cardiol 1999; 84:147R 51R. 38.Wijffels MC, Kirchof CJ, Dorland R, Alessie MA. AF begets AF: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: Zipes DP. Electrophysiologic remodeling of the heart owing to rate. Circulation 1997; 95: Goette A, Honeycutt G, Langberg JJ. Electrical remodeling in atrial fibrillation: time course and mechanisms. Circulation 1996; 94: Yu WC, Chen SA, Lee SH, et al. Tachycardia-induced change of atrial refractory periods in humans. Rate dependency and effects of antiarrhythmic drugs. Circulation 1998; 97: De Simone A, Stabile G, Vitale DF, et al. Pretreatment with verapamil in patients with persistent or chronic atrial brillation who underwent electrical cardioversion. J Am Coll Cardiol 1999; 34: De Simone A, De Pasquale M, De Matteis C, et al. Verapamil plus antiarrhythmic drugs reduce atrial brillation recurrences after an electrical cardioversion (VEPARAF Study). Eur Heart J. 2003; 24: Capucci, A, Villani,GQ, Aschieri, D, et al. Oral amiodarone increases the ef cacy of direct-current cardioversion in restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial brillation. Eur Heart J 2000; 21: Komatsu T, Yomogida K, Nakamura S, et al. Relationship between duration of arrhythmia and subsequent preventive effect of disopyramide after cardioversion in patients with symptomatic paroxysmal and persistent atrial brillation. J Cardiol. 2003; 42: Bianconi L, Mennuni M, Lukic V, et al. Effects of oral propafenone administration before electrical cardioversion of chronic atrial brillation: a placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996; 28: Pedersen OD, Bagger H, Kober L, et al. Trandolapril reduces the incidence of atrial brillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation. 1999; 100: Nakashima H, Kumagai K, Urata H, et al. Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial brillation. Circulation. 2000; 101: Madrid HA, Bueno GM, Rebollo JM.G, et al. Persistent Atrial Fibrillation: A Prospective and Randomized Study Use of Irbesartan to Maintain Sinus Rhythm in Patients with Long-Lasting. Circulation. 2002; 106: Yu WC, Lin YK, Tai CT, et al. Early recurrence of atrial fibrillation after external cardioversion. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: Timmermans C, Rodríguez LM, Smeets JLRM, et al. Immediate reinitiation of atrial fibrillation following internal defibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: Iqbal MB, Taneja AK, Lip GYP, et al. Recent developments in atrial fi brillation. Br Med J 2005; 330: Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 1994; 23: Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to DC electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969; 23: Weingberg DM, Mancini J. Anticoagulation for cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 63: Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, et al. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992; 19: Lip GYH. Does atrial fi brillation confer a hypercoagulable state? Lancet 1995; 346: Lip GYH. Cardioversion of atrial fibrillation. Postgrad Med J 1995; 71: Metcalfe MJ, Smith F, Jennings K, et al. Does cardioversion of atrial fibrillation result in myocardial damage? Br Med J 1988; 296: Eshani A, Gordon AE, Sobel BE. Effects of electrical countershock on serum creatine phosphokinase (total CPK), isoenzyme activity. Am J Cardiol 1976; 37: Jacobson J, Odmansson I, Nordlander R. Enzyme release after electrical cardioversion. Eur J Cardiol 1990; 11: Garre L, Álvarez A, Rubio M, et al. Use of cardiac troponin T rapid assay in the diagnosis of a myocardial injury secondary to electrical cardioversion. Clin Cardiol 1997; 20: Neumayr G, Hagn C, Ganzer H, et al. Plasma levels of troponin T after electrical cardioversion of atrial fi brillation and fl utter. Am J Cardiol 1997; 80: Rao ACR, Naeem N, John C, et al. Direct current cardioversion does not cause cardiac damage: evidence form cardiac troponin T estimation. Heart 1998; 80: Bonnefoy E, Chevalier P, Kirkorian G, et al. Cardiac troponin I does not increase after cardioversion. CHEST 1997; 111: Grubb NR, Cuthbert D, Cawood P, et al. Effect of DC shock on serum levels of total creatine kinase, MB-creatine kinase mass and troponin T. Resuscitation 1998; 36: Vikenes K, Omvik P, Farstad M, et al. Cardiac biochemical markers after cardioversion of atrial fi brillation or atrial fl utter. Am Heart J 2000; 140: del Rey S JM, Hernández MA, González R JM, et al. CVE externa y sistemas de cardioversión interna: evaluación prospectiva y comparativa del daño muscular con troponina I. Rev Esp Cardiol 2002; 55: Pagan-Carlo LA, Stone MS, Kerber RE. Nature and determinants of skin burns after transthoracic cardioversion. Am J Cardiol 1997; 79: Verhorst PM, Kamp O, Welling RC, et al. Transesophageal echocardiographic predictors for maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of atrial fi brillation. Am J Cardiol 1997; 79: Van Gelder IC, Crijns HJ, Tieleman RG, et al. Chronic atrial fibrillation: success of serial cardioversion therapy and safety of oral anticoagulation. Arch Intern Med 1996; 156: Volgman AS, Soble JS, Neumann A, et al. Effect of left atrial size on recurrence of atrial fi brillation after electrical cardioversion: atrial dimension versus volume. Am J Card Imaging 1996; 10: Dorian P, Wang MJ. Defi brillation current and impedance are determinants of defibrillation energy requirements. Pacing Clin Electrophsysiol 1988; 11(11 Pt 2): Bertaglia E, D Este D, Zerbo F, et al. Success of serial external electrical cardioversion of persistent atrial fi brillation in maintaining sinus rhythm; a randomized study. Eur Heart J 2002; 23: Garcia LA, Kerber RE. Transthoracic defi brillation: does electrode adhesive pad position alter transthoracic impedance? Resuscitation 1998; 37: Velázquez RE, Martínez EA, Cancino RC, et al. Doble choque eléctrico secuencial transtorácico para la fi brilación auricular refractaria. Arch Cardiol Méx 2005; 75(S3): Bjerregaard P, El-Shafei A, Janosik DL, et al. A. Double external direct-current shocks for refractory atrial fi brillation. Am J Cardiol 1999; 83: Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion for refractory atrial fi brillation. J Am Coll Cardiol 1999; 34: Marrouche NF, Bardy GH, Frielitz HJ, et al. Quadruple pads approach for external cardioversion of atrial fi brillation. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24(Pt 1): Kabukcu M, Fatih Demircioglu F, Yanik E, et al. Simultaneous Double External DC Shock Technique for Refractory Atrial Fibrillation in Concomitant Heart Disease. Jpn Heart J 2004; 45: Chang M-S, Inoue H, Kallok M, et al. Double and triple shocks reduce ventricular defi brillation threshold in dogs with and without myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1986; 8: Jones DL, Klein GJ, Guiraudon GM, et al. Internal cardiac defibrillation in man: pronounced improvement with sequential pulse delivery to two different lead orientations. Circulation 1986; 73: Jones DL, Klein GJ, Rattes MF, et al. Internal cardiac defi brillation: single and sequential pulses and a variety of lead orientation. Pacing Clin Electrophysiol 1988; 11: Bardy GH, Ivey TD, Allen MD, et al. Prospective comparison of sequential pulse and single pulse defi brillation with use of two different clinically available systems. J Am Coll Cardiol 1989; 14: Johnson EE, Alferness CA, Wolf PD, et al. Effect of pulse separation between two sequential biphasic shocks given over different lead confi gurations on ventricular defi brillation efficacy. Circulation 1992; 85: Levy S, Lauribe P, Dolla E, et al. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fi brillation. Circulation 1992; 86: García GJ, Almendral J, Arenal A, et al. Cardioversión interna con choques de baja energía en fi brilación auricular resistente a cardioversión eléctrica externa. Rev Esp Cardiol 1999; 52: Friberg J, Gadsboll N. Intracardiac low-energy versus transthoracic high-energy direct-current cardioversion of atrial fi brillation: A randomised comparison. Cardiology 2003; 99: VI. PAPEL DEL MARCAPASOS DEFINITIVO PARA PREVENIR LA FIBRILACIÓN AURICULAR. 1 Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, Thuesen L, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen AK.l. Long-term follow-up of patients from a randomized trial of atrial vs ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350: Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, Lau C, Newman DM.. Effects of physiologic pacing vs ventricular pacing on the risk of stroke and dead due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators.. N Engl J. of Med 2000;324: Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB, Huang SK, Marinchak RA, Estes NA 3rd, Mitchell GF, Lieberman EH, Mangione CM, Goldman L. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dualchamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338(16): Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, Silverman R, Leon A, Yee R, Marinchak RA, Flaker G, Schron E, Orav EJ, Hellkamp AS, Greer S, McAnulty J, Ellenbogen K, Ehlert F, Freedman RA, Estes NA 3rd, Greenspon A, Goldman L; Mode Selection Trial in Sinus-Node Dysfunction. Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node disfunction. New Engl J Med 202; 346: Knight BP, Gersh BJ, Carlson MD, Friedman PA, McNamara RL, Strickberger SA, Tse HF, Waldo AL; American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias); Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; Heart Rhythm Society; AHA Writing Group. Role of permanent pacing to prevent atrial brillation: science advisory from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in collaboration with the Heart Rhythm Society. Role of permanent pacing to prevent atrial brilation: science advisory from the american heart asociation council on clinical cardiolñogy ( subcomittee on electrocardiography and arrithmyas ) and the quality of care and outcomes research interdisciplinary working group, in collaboration with the heart rhythm society. Circulation 2005;111: Gillis AM, Wyse DG, Connolly SJ, Dubuc M, Philippon F, Yee R, Lacombe P, Rose MS, Kerr CD. Atrial pacing periablation for prevention of paroxysmal atrial brillation. Circulation. 1999;99(19): Gillis AM, Connolly SJ, Lacombe P, Philippon F, Dubuc M, Kerr CR, Yee R, Rose MS, Newman D, Kavanagh KM, Gardner MJ, Kus T, Wyse DG. Randomized crossover comparison of DDDR versus VDD pacing after atrioventricular junction ablation for prevention of atrial brillation. The atrial pacing peri-ablation for paroxysmal atrial brillation (PA (3)) study investigators. Circulation. 2000;102(7): Delfaut P, Saksena S, Prakash A, Krol RB. Long-term outcome of patients with drug-refractory atrial utter and brillation after single- and dual-site right atrial pacing for arrhythmia prevention.j Am Coll Cardiol Dec;32(7): Bailin SJ, Adler S, Giudici M. Prevention of chronic atrial brillation by pacing in the region of Bachmann s bundle: result of a randomized multicenter trial. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, Colella A, Musilli N, Porciani MC, Ricci R, Pignalberi C, Santini M, Puglisi A, Azzolini P, Spampinato A, Martelli M, Capucci A, Boriani G, Botto G, Proclemer A. Randomized crossover comparison of right atrial appendage pacing vs interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial brillation in patients with sinus bradicardia. Am Heart J. 2001;142: Padeletti L, Pürerfellner H, Adler SW, Waller TJ, Harvey M, Horvitz L, Holbrook R, Kempen K, Mugglin A, Hettrick DA; Worldwide ASPECT Investigators Combined ef cacy of atrial septal lead placement and atrial pacement algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrithmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14: Levy T, Walker S, Rochelle J, Paul V. Evaluation of biatrial pacing, right atrial pacing, and no pacing in patients with drug refrectory atrial brillation. Am J Cardiol 1999;84: Saksena S, Prakash A, Ziegler P, Hummel JD, Friedman P, Plumb VJ, Wyse DG, Johnson E, Fitts S, Mehra R; DAPPAF Investigators. Improve supression of atrial brillation with dual site rigth atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol 2002;40: Carlson MD, IP J, Messenger J, Beau S, Kalb eisch S, Gervais P, Cameron DA, Duran A, Val-Mejias J, Mackall J, Gold M, ADOPT Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial brillation: results of the atrial dynamic overdrive pacing trial ( ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42: Lee MA, Weachter R, Pollak S, Kremers MS, Naik AM, Silverman R, Tuzi J, Wang W, Johnson LJ, Euler DE; ATTEST Investigators.The effect of atrial pacing therapies on atrial tachiarrhythmia burden and frecuency: results of randomized trial y patients with bradycardia and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41: Friedman PA, Ip JH, Jazayeri M, Lobban JH, Olshansky B, Zhou D, Knowles T, Euler DE; RID-AF Investigators. The impact of atrial prevention and termination therapies on atrial tachyarrhythmia burden in patients receiving a dual chamber de brillator for ventricular arrhythmias. J Interv Card Electrophysiol 2004;10: VII. PROCEDIMIENTOS DE ABLACIÓN CON CATÉTER. 1.Wood MA. Trials of pacing to control ventricular rate during auricular brillation. J Interv Card Electrophysiol. 2004;10 Suppl 1: Márquez MF. Fibrilación auricular: lo nuevo en su tratamiento basado en evidencias. Arch Cardiol Méx 2004; 74 (Supl. 2): S302-S P Jaïs, Shah DC, Haïssaguerre M, Hocini M, Garrigue S, Clémenty J: Auricular brillation: role of arrhythmogenic foci. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4: Perez-Lugones A, Schvartzman PR, Schweikert R, Tchou PJ, Saliba W, Marrouche NF, Castle LW, White RD, Natale A. Three-dimensional reconstruction of pulmonary veins in patients with auricular brillation and controls: morphological characteristics of different veins. Pacing

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