AUTORES: Dra. Eugenia Dolores López Pilco. MD. Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira. Dra. Diana Mercedes Villacís Mayorga

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1 UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO AUTORES: Dra. Eugenia Dolores López Pilco MD. Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira Dra. Diana Mercedes Villacís Mayorga UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO POSGRADO DE ANESTESIOLOGÍA Quito noviembre de 2014 i

2 UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO AUTORES: Eugenia Dolores López Pilco Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira Diana Mercedes Villacís Mayorga Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar el Título de Especialista en Anestesiología. DIRECTOR DE TESIS: Dr. Xavier Raúl Mantilla Pinto ASESOR METODOLÓGICO Dr. Luis Edmundo Estévez Montalvo UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGIA ii

3 FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN EN EL REPOSITORIO INSTITUCIONAL 1.- Identificación del Documento y Autor Nombre del autor(es): Eugenia Dolores López Pilco, Diana Rafaela Pasquel Rivadeneira, Diana Mercedes Villacis Mayorga Correo electrónico personal: euge.lopez20@yahoo.es, dianavima@hotmail.com, rafaelita1@yahoo.es Titulo de la obra: UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO Tema del trabajo de investigación: Cinco palabras claves de términos De preferenciautilizar descriptores en Ciencias de la Salud DECS: Anestesia General, Estrategias de ventilación mecánica, protección pulmonar. 2.- Autorización AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL Nosotras: Eugenia López, diana Villacis y Diana Pasquel. En calidad de autor del trabajo de investigación o tesis realizada sobre: _UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO 2014, por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o parte de lo que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación. iii

4 Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5,6,8,19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su reglamento. Eugenia López Nombre y Firma Diana Pasquel Nombre y Firma Diana Villacis Nombre y Firma 3.- Formato digital (CD): Con la portada correspondiente, El trabajo de tesis deberá ser grabado en un solo archivo en formato de texto.doc (Microsoft Word). APROBACIÓN DEL TUTOR iv

5 En mi calidad de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por las doctoras Eugenia López, Diana Pasquel y Diana Villacís, para optar el Título de Especialistas en Anestesiología, cuyo título es: UTILIZACIÓN TRANSANESTÉSICA DE ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR EN VENTILACIÓN MECÁNICA EN LOS HOSPITALES METROPOLITANO Y EUGENIO ESPEJO DE LA CIUDAD DE QUITO AÑO 2014, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe. En la ciudad de Quito a los 10 días del mes de diciembre del 2014 Firma Dr. Xavier Mantilla CI: v

6 DEDICATORIA A mis Padres, Francisco y Dolores por ser mi apoyo incondicional día a día. A mis Hermanos, Belén y Denys por su amor, apoyo y comprensión en cada momento de mi vida. A mis profesores y tutores quienes me han ayudado en mi formación tanto personal como profesional. Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las que me encantaría agradecerles por su amistad, consejos, apoyo, ánimo y compañía en los momentos más difíciles de mi vida. Eugenia A Dios por el hecho de regalarme la vida y una familia maravillosa. A mi hijo, Luis Adrián que ha hecho de mi vida algo grandioso. Te amo A mis padres, mi apoyo y mi respaldo gracias por darme una carrera y creer en mi siempre. A mi hermana, una amiga, te quiero un montón y gracias por tu apoyo A toda mi familia y a los que no pueden estar físicamente, todos fueron complementos de mi vida y siempre creeré que cada uno estuvo para aportar algo bueno en esta historia. Diana V. vi

7 A Dios quien supo guiarme por el buen camino, darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que se presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la dignidad ni desfallecer en el intento. A mis padres, Miguel y Marianita quienes por ellos soy lo que soy, por tanto amor y fe en su hija. A mis hermanos Luis, Israel, por que juntos aprendimos a vivir, y somos amigos incondicionales de toda la vida. A todas las personas que de una u otra forma estuvieron a mi lado porque cada uno aporto con ese granito de arena, los que están y los ausentes que creyeron en mí y en este sueño. Diana Rafaela P. vii

8 AGRADECIMIENTO Al Instituto Superior de Posgrado de la Universidad Central del Ecuador porque en sus aulas, recibimos el conocimiento intelectual y humano de cada uno de los docentes. A nuestros Director de Tesis y asesor Metodológico, quienes con sus conocimientos, su experiencia, su paciencia y su motivación han logrado que se haga realidad éste proyecto. A los Hospitales Eugenio Espejo y Metropolitano de la ciudad de Quito con sus respectivos Servicios de Anestesiología, por la colaboración en este trabajo. viii

9 UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO ESPECIALIZACIÓN EN ANESTESIOLOGIA Utilización transanestésica de estrategias de protección pulmonar en ventilación mecánica en los Hospitales Metropolitano y Eugenio Espejo de la ciudad de Quito año Autores: Eugenia López., Diana Pasquel., Diana Villacís Tutores: Dr. Xavier Mantilla, Dr. Edmundo Estevez Quito, Noviembre de 2014 RESUMEN Contexto: Los aparatos de anestesia han contribuido a la reducción de las repercusiones fisiológicas y problemas asociados a la ventilación mecánica. El objetivo de este trabajo fue determinar la frecuencia de uso de ventilación mecánica protectora en pacientes pediátricos y adultos. Diseño:Se realizó un estudio observacional descriptivo en 2 instituciones de la ciudad de Quito. Métodos: Se evaluaron dos grupos de pacientes intervenidos quirúrgicamente con anestesia general; 500 pacientes pediátricos de 2 a 15 años y con500 pacientes adultos de 16 a 50 años; la ficha de recolección de datos se realizó por las investigadoras cuando los pacientes seleccionados se encontraban en ventilación mecánica. Se identificaron los estándares ventilatorios, presión positiva al final de la espiración (PEEP),el cálculo de volumen corriente que se usó, presión pico de la vía aérea, en que momento realizan maniobras de reclutamiento y FiO2. Resultados: Se recolectaron 1000 pacientes de los cuales se registraron 980 ix

10 ( 488 adultos y 492 pediátricos ) ; por el escaso número de pérdidas (12 adultos; 8 pediátricos), se procedió al análisis. La edad en los pacientes adultos se ubicó en 34.6 años (+/ años) y pacientes pediátricos en 6.6 años (+/- 3.5 años); el estado físico ASA I y ASA II : 55.5% y 83.3% respectivamente. La prevalencia de uso de ventilación protectora predominó en la población adulta sobre la pediátrica (50.8% vs. 10.0%). Conclusiones: La ventilación mecánica protectora intraoperatoria, con la presencia de todos los estándares evaluados fue del 60,8% con predominio de aplicación en la población adulta. PALABRAS CLAVE Estrategias de ventilación mecánica, protección pulmonar ABSTRACT Context: Instruments and anesthesia have contributed to reducing the physiological repercussions and problems associated with mechanical ventilation. The goal of this work was to determine the frequency of use of protective mechanical ventilation in pediatrics and adult patients. Design: An observational, descriptive study was performed at 2 facilities in the city of Quito. Methods: This work evaluated 2 groups of patients who had surgery with general anesthesia; 500 pediatrics patients between the ages of 2 and 15 and 500 adult patients between the ages of 16 and 50. The data collection sheet was filled by the researchers when the selected patients were under mechanical ventilation. The ventilation standards were set to be: positive pressure after expiration (PPAE), the regular volume used, peak pressure on the airway, and the time at which the recruitment and FiO2 maneuvers were performed. Results: 1000 patients were assessed, from which 980 were registered for analysis (488 adults and 492 children); this was due to fatalities (12 adults and 8 children). The average age in adult patients was of 34.6 years (+/ years) x

11 and 6.6 years in children (+/- 3.5 years); the ASA I and ASA II physical conditions were 55.5% and 83.3% respectively. The prevalence of use of protective ventilation was predominant in the adult population (50.8% vs. 10.0%). Conclusions: The incidence of intra-operatory protective mechanical ventilation under the assessed standards was of 60.8%, with most cases being performed on adults. KEYWORDS Mechanical ventilation strategies, pulmonary protection xi

12 INDICE DEDICATORIA... vi AGRADECIMIENTO... viii RESUMEN... ix PALABRAS CLAVE... x ABSTRACT... x KEYWORDS... xi INDICE... xii ABREVIACIONES... xiv 1. CAPITULO I INTRODUCCION PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA / JUSTIFICACIÓN FORMULACIÓN DEL PROBLEMA OBJETIVOS Objetivo General Objetivos Específicos CAPITULO MARCO TEÓRICO EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO FISIOLOGIA RESPIRATORIA VENTILACIÓN Y MECÁNICA RESPIRATORIA FUNCIONES RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA PREVENCION DE LA ATELECTASIA DURANTE LA ANESTESIA CIERRE DE LA VÍA AÉREA DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA ANESTESIA FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTORA FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACIÓN MECÁNICA CONCEPTO DE BABY LUNG DAÑO INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA RECLUTAMIENTO ALVEOLAR ESTUDIOS CLÍNICOS EN LPA/SDRA xii

13 3. CAPILULO MARCO METODOLÓGICO DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN UNIVERSO, POBLACION, MUESTRA Y ASIGNACION CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACIÓN MATRIZ DE VARIABLES PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS CONSIDERACIONES BIOÉTICAS PRESUPUESTO CRONOGRAMA CAPITULO RESULTADOS DESCRIPCIÓN ANÁLISIS DESCRIPTIVOS GENERALES CAPITULO DISCUSIÓN CAPITULO CONCLUSIONES RECOMENDACIONES REFERENCIAS ANEXOS ANEXO A: CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPANTES DE LA INVESTIGACIÓN ANEXO B: FICHA DE RECOLECCION DE DATOS FICHA DE RECOLECCION DE DATOS xiii

14 ABREVIACIONES CAM CO2 CPAP CPT CRF CV EPOC ERV FEV1 FIO2 FIV1 FVC IC IMC LPA O2 Concentración Alveolar Mínima Dióxido de Carbono Continuous Positive Airway Pressure CapacidadPulmonar Total Capacidad Residual Funcional Capacidad Vital Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica Volumen Espiratorio de Reserva Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo Fracción Inspirada de Oxígeno Volumen Inspiratorio Forzado en el Primer Segundo Capacidad Vital Forzada Capacidad Inspiratoria. Indice de Masa Corporal Lesión Pulmonar Aguda Oxígeno PACO2 PAO2 PaO2 PEEP Pflex Presión Alveolar de CO2 Presión Alveolar de Oxígeno Presión Arterial de Oxígeno Presión Positiva al Final de la Expiración Punto de Inflexión de la Curva de Presión-Volumen Estática Torácica xiv

15 PIO2 PVO2 Q R RA SDRA TC TIE V VC VCs VILI VM VPH VR VRI VTd Presión de Oxígeno en el Gas Inspirado Presión Venosa Mixta de Oxígeno Perfusión Cociente Respiratorio Reclutamiento Alveolar Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto Tomografía Computarizada Tomografía por Impedancia Eléctrica Ventilación Volumen Corriente Volúmenes Corrientes VentilatorInducedLungInjury Ventilación Mecánica Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica Volumen Residual Volumen de Reserva Inspiratorio Volumen Tidal xv

16 1. CAPITULO I 1.1. INTRODUCCION Alrededor del mundo 230 millones de personas se someten a cirugía mayor cada año lo que equivale a una operación por cada 25 personas que requieren anestesia general y ventilación mecánica. (OMS, 2012) Las estrategias de ventilación mecánica (VM) han venido sufriendo una modificación en las últimas décadas, con la tendencia al uso de volúmenes corrientes (VCs) cada vez menores, principalmente en las pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA), o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Sin embargo, en los pacientes sin LPA/SDRA, el uso de VCs altos todavía es algo común. Debido a la falta de estudios prospectivos consistentes el manejo ideal de la VM en los pacientes sin LPA no se conocen. (Emerson Seiberlich, 2011) La llamada lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica resulta de la sobredistensióndel tejido pulmonar causada por la tensión cíclica excesiva y repetitiva de las células alveolares, además de la apertura y cierre del tejido pulmonar resultando en estrés celular. (Thomas Weiser, June 2008) La ventilación mecánica protectora se refiere a la utilización de maniobras con el objetivo de minimizar el daño pulmonar. No existe una única estrategia, sin embargo, la mayoría comparten como objetivos básicos: volúmenes corrientes bajos e hipercapnia permisiva. (Sabrine N.T. Hemmesa, 2013) Una de éstas estrategias usa volúmenes corrientes bajos, para prevenir la sobredistensión alveolar, lo cual es beneficioso para enfermos críticos que sufren insuficiencia respiratoria aguda, además recientes estudios clínicos sugieren esta maniobra en pacientes en estado crítico sin SDRA. (Michael A. Gropper, 2013) 1

17 Niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP), con o sin maniobras de reclutamiento, se sugiere para evitar la apertura repetitiva y el cierre de los alvéolos. (Putensen C, 2009) Numerosa es la evidencia en la que se demuestra mejoría de las complicaciones mayores pulmonares y extrapulmonares con la aplicación de la estrategia protectora frente a volumen tidal (Vtd) alto, sin aplicación de PEEP ni realización de maniobras de reclutamiento durante la cirugía abdominal. (Emmanuel Futier, 2013) 2

18 1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA / JUSTIFICACIÓN La ventilación mecánica (VM) representa un método de sustitución temporal de la función respiratoria normal. Contribuye a aumentar la supervivencia en muchas situaciones clínicas, pero cuando se utiliza de forma incorrecta aumenta la morbimortalidad. La evolución de los dispositivos de anestesia, por medio de la introducción de nuevos recursos de seguridad y de control, permite la reducción de las repercusiones fisiológicas y problemas causados por VM, la misma que induce alteraciones estructurales y ultraestructurales en todas las tipologías celulares que conforman el pulmón, que pueden derivar en la transducción de señales intracelulares, así como en cambios en la expresión de genes, en lo que se conoce como mecanotransducción. (Ambato MB, 1998) Las lesiones pulmonares atribuidas al uso de VCs altos eran descritas solamente como la posibilidad de extravasación de aire hacia el espacio pleural. Cuando esa extravasación ocurre debido a una presión muy elevada en las vías aéreas, se establece el barotrauma. Recientemente, han sido descritas otras formas de lesión asociadas a la VM. El volutrauma resulta de la hiperdistensión de las unidades alveolares, conllevando a un proceso inflamatorio local. El atelectrauma es la consecuencia de la lesión alveolar causada por el estrés en la membrana alveolo capilar frente a un reclutamiento y a un desreclutamiento inestables a cada ciclo ventilatorio. El biotrauma es la lesión causada por la respuesta inflamatoria local y sistémica resultante de las agresiones causadas tanto por el volutrauma como por el atelectrauma, o incluso por la combinación de ambos. (Emerson Seiberlich, 2011) La anestesia general con VM a la que son sometidos los pacientes, en los distintos Hospitales de la ciudad de Quito pueden conducir al desarrollo de atelectasias, reducción de volumen pulmonary la reducción de la capacidad residual funcional (CRF), lo que resulta en un aumento del shuntintrapulmonar que puede conducir a la disminución de la oxigenación postoperatoria arterial y tisular. El soporte ventilatorio también causa cambios en el trabajo muscular de 3

19 las vías respiratorias resultante de una reducción en la compliance y aumento de la resistencia para el flujo de gas. Estos cambios pueden volverse más graves dependiendo de la técnica quirúrgica o de las características de los pacientes.algunas maniobras se han estudiado para evitar los cambios mencionados. El uso de PEEP y las maniobras de reclutamiento alveolar son recursos importantes para reclutar unidades alveolares colapsadas, lo que aumenta el área pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. Con el desarrollo y la modernización de los ventiladores, nuevos patrones de flujo se han utilizado para disminuir la alteración fisiológica, minimizando las repercusiones hemodinámicas y ventilatorias con un mejor patrón de distribución pulmonar. Incluso para un corto período de tiempo, la ventilación mecánica implica cambios inflamatorios significativos en los pulmones. La estrategia de protección de ventilación VC bajo (<7 ml.kg) asociado con PEEP limita esos cambios mediante la reducción de los niveles de mediadores de la inflamación, tanto en los pulmones y sistémicamente, en pacientes sin enfermedad pulmonar preexistente. (Rusca, Proietti, Schnyde, & al, 2003) Hasta el momento, no es posible afirmar que exista una VM estandarizada en la anestesia teniendo en cuenta diferentes situaciones tales como la duración del procedimiento, el tipo de intervención quirúrgica, y la capacidad pulmonar preoperatoria.sin embargo aplicar normas y estrategias de ventilación protectora, puede contribuir a la reducción de la estancia hospitalaria y de complicaciones relacionadas ya que la ventilación mecánica puede causar lesión pulmonar. Este estudio pretende evaluar si los pacientes en la ciudad de Quito son manejados con ventilación mecánica protectora y buscar evidencias científicas que lo respalden, dándole la importancia que esto implica en la actualidad. 4

20 1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA Los pacientes sometidos a anestesia general en la ciudad de Quito son manejados con estrategias de ventilación mecánica protectora? 1.4. OBJETIVOS Objetivo General Determinar la frecuencia de uso de ventilación mecánica protectora en pacientes pediátricos y pacientes adultos en los hospitales Eugenio Espejo Y Metropolitano de la ciudad de Quito Objetivos Específicos 1.- Establecer si los anestesiólogos de la ciudad de Quito utilizan los parámetros de ventilación mecánica protectora de acuerdo a la edad y peso de los pacientes. 2.- Establecer el rango de variación de los parámetros de ventilación mecánica aplicada a los pacientes. 5

21 2. CAPITULO MARCO TEÓRICO EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO El aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino, y el epitelio de la laringe, la tráquea, los bronquios y los alvéolos tienen un origen endodérmico. Los componentes cartilaginoso, muscular y conectivo provienen del mesodermo. (Langman, 2007) Durante la cuarta semana intrauterina, el tabique traqueoesofágico separa tráquea del intestino anterior y éste queda dividido en el divertículo respiratorio por delante y el esófago por detrás. El esbozo pulmonar se desarrolla en bronquios principales; el de la derecha forma tres bronquios secundarios y tres lóbulos; el de la izquierda forma dos bronquios secundarios y dos lóbulos. Después de una fase seudoglandular (5 y 16 semana) y otra canalicular (16 y 26 semana) las células cúbicas que revisten los bronquios se transforman en células planas y delgadas, llamados neumocitos tipo I que se encuentran en íntima relación con los capilares sanguíneos y linfáticos; encargadas del intercambio gaseoso y se forma la barrera hematogaseosa o alveolo capilar. (Larsen, 2003) Antes del nacimiento los pulmones están ocupados por un líquido que contiene escasas proteínas, algo de moco y una sustancia llamada surfactante. Este es producido por los neumocitos tipo II y forma una capa de fosfolípidos sobre las membranas alveolares. Al iniciar la respiración, el líquido pulmonar es reabsorbido con excepción de la capa surfactante que impide el colapso de los alveolos al disminuir la tensión superficial en la interfase aire-sangre capilar. (Langman, 2007) 6

22 La barrera alveolo capilar ya está bien delimitada y se produce la maduración alveolar. Continúa la división alveolar hasta formar aproximadamente 300 millones de alveolos lo cual ocurre hasta los 8 años de edad. (Carlson, 2009) FISIOLOGIA RESPIRATORIA Función Respiratoria en personas despiertas La principal tarea del pulmón es oxigenar la sangre y eliminar de la misma el dióxido de carbono. Esto se consigue mediante el intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre capilar pulmonar. El aire llega hasta los alvéolos por la respiración cíclica, y el oxígeno inspirado difunde a través del epitelio de la pared alveolar, el tejido intersticial y la pared del endotelio capilar, así como a través del plasma, y finalmente llega a la hemoglobina del interior de los eritrocitos. El dióxido de carbono difunde en dirección opuesta desde los eritrocitos y el plasma hasta la fase gaseosa alveolar, y es espirado. Para establecer el intercambio gaseoso en el pulmón humano debe haber ventilación de los alveolos, difusión a través de las membranas alveolo capilares, y circulación o perfusión del lecho capilar pulmonar. (Miller, 2010) VENTILACIÓN Y MECÁNICA RESPIRATORIA La ventilación pulmonar es el proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno del sujeto hasta los alveolos pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo o pasivo según que el modo ventilatorio sea espontáneo, cuando se realiza por la actividad de los músculos respiratorios del individuo; o mecánico cuando el proceso de ventilación se realiza por la acción de un mecanismo externo. El nivel de ventilación está regulado desde el centro respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica. El objetivo de la 7

23 ventilación pulmonar es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio con el espacio capilar pulmonar y evacuar el dióxido de carbono (CO2) producido a nivel metabólico. El pulmón tiene propiedades mecánicas que se caracterizan por: 1- Elasticidad. Depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio. Por definición es la propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber sido deformado. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación al cambio de presión. 2- Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio fluido, es decir entre el tejido pulmonar y el gas que circula por las vías aéreas. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de presión en relación al flujo aéreo. 3- Tensión superficial. Está producida por las fuerzas cohesivas de las moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la superficie alveolar. Estas fuerzas dependen de la curvatura de la superficie del fluido y de su composición. 4- Histéresis. Es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza persiste más de lo que dura la misma fuerza. (Miller, 2010) Volúmenes Torácicos La capacidad ventilatoria se cuantifica por la medición de los volúmenes pulmonares y la espirometría. Capacidad pulmonar total. Es el volumen de gas en el pulmón al final de una inspiración máxima. Es la suma de la capacidad vital y del volumen residual. Es una medida del tamaño pulmonar. 8

24 Capacidad vital espiratoria. Es el volumen de gas exhalado después de una inspiración máxima y la inspiratoria es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración máxima. La capacidad vital es la suma de la capacidad inspiratoria y del volumen de reserva espiratoria. Volumen circulante. Es el volumen de gas que se moviliza durante un ciclo respiratorio normal. Volumen de reserva inspiratoria. Es inspirado después de una inspiración normal. el volumen de gas que puede ser Volumen de reserva espiratoria. Es el volumen de gas que puede ser espirado después de una espiración normal. Capacidad inspiratoria. Es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración normal, es decir desde capacidad residual funcional. Capacidad residual funcional. Es el volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración normal Volumen residual. Es el volumen de gas que queda después de una espiración máxima. Capacidad de cierre. Es el volumen pulmonar por debajo del cual aparece el fenómeno de cierre de la vía aérea durante la maniobra de una espiración máxima lenta. Volumen de cierre. Es la capacidad de cierre menos la capacidad residual funcional. La maniobra de espiración forzada cuantifica los volúmenes pulmonares por encima de la capacidad residual funcional. Además permite cuantificar algunos 9

25 índices dinámicos. El más empleado en clínica es el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1). Es el volumen de gas espirado durante el primer segundo de una maniobra forzada desde una inspiración máxima. Durante el inicio de la espiración forzada las vías aéreas empiezan a ser comprimidas y el flujo alcanza su máximo (Flujo espiratorio máximo), el cual depende de la fuerza espiratoria. Cuando se ha espirado entre un 20 a 30% de la capacidad vital, las vías aéreas mayores están comprimidas y por tanto hay una limitación al flujo. Esta fase es sólo ligeramente dependiente de la fuerza y refleja la resistencia intratorácica al flujo especialmente de las vías aéreas pequeñas no comprimidas y es dependiente de las características elásticas del pulmón y de la magnitud de la capacidad vital. La relación entre el volumen espiratorio en el primer segundo y la capacidad vital (FEV1/CV o índice de Tyffenau) refleja el grado de obstrucción pero si la capacidad vital está reducida este índice puede subestimar la limitación al flujo. (Gattinoni L V. F., 2003) Volumen inspiratorio forzado en un segundo. Es el volumen de gas inspirado en el primer segundo de una inspiración forzada después de una espiración máxima. Durante esta maniobra la presión intratorácica es subatmosférica y por tanto las vías aéreas se distienden. El FIV1 es dependiente de la fuerza. En el estrechamiento de las vías aéreas extratorácicas el flujo inspiratorio está limitado ya que debido a la presión subatmosférica por detrás de la obstrucción las vías aéreas se colapsan. La relación FIV1/VC es un índice de obstrucción inspiratoria. Ventilación voluntaria máxima. Es el volumen de gas máximo que puede ser espirado durante un minuto a una frecuencia de 30 por minuto durante 20 segundos. (Gattinoni L V. F., 2003) Los volúmenes gaseosos de la caja torácica se clasifican desde un punto de vista funcional. 10

26 Volúmen de gas torácico: es el volumen de gas pulmonar + el volumen de gas extrapulmonarintratorácico. Volúmen de gas pulmonar: 1. Volumen alveolar funcional. Es el volumen de gas que llega al espacio alveolar y que participa en el intercambio gaseoso. 2. Volumen alveolar de espacio muerto. Es el volumen de gas que llega al espacio alveolar pero que no participa en el intercambio gaseoso (espacio muerto funcional). 3. Volumen de gas de las vías aéreas. Es el volumen de gas que compone el espacio muerto anatómico. (Dreyfuss D, 2003) Transporte de gas entre el aire y los tejidos El transporte de gas desde la atmósfera hasta los tejidos y viceversa está regulado por dos procesos activos -ventilación y circulación- encadenados en serie por un proceso pasivo de difusión a través de la membrana alveolocapilar y de los tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas transportado depende de las necesidades metabólicas y de la capacidad de transporte del gas por la sangre, que depende fundamentalmente de la cantidad de hemoglobina y del gasto cardíaco. El nivel de tensión parcial del gas depende de todos los procesos mencionados. (Miller, 2010) 11

27 Gradientes de oxígeno 1- Gradiente entre el exterior y el espacio alveolar. Este gradiente depende de la presión parcial de oxígeno en el exterior, del nivel de ventilación alveolar y, por tanto, del espacio muerto y del cociente respiratorio. El cálculo simplificado de la presión alveolar de oxígeno se calcula indirectamente por la ecuación del gas alveolar ideal: PAO2 = PIO2 - PACO2/R donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno; PIO2 es la presión de oxígeno en el gas inspirado; PACO2 es la presión alveolar de CO2 y R es el cociente respiratorio. Este gradiente estará aumentado en cualquier proceso que produzca hipoventilación y/o aumento del espacio muerto. 2- Gradiente entre el alveolo y la sangre en las venas pulmonares. Este gradiente en circunstancias normales es debido a una pequeña cantidad de cortocircuito pulmonar (shunt anatómico) y a diferencias regionales en la relación ventilación/perfusión. Este gradiente (diferencia alveolo-arterial de O2) se calcula por la diferencia entre la PAO2 obtenida por la ecuación del gas alveolar y la presión arterial de oxígeno en una arteria sistémica (PaO2). Este gradiente puede estar aumentado fundamentalmente por aumento en el cortocircuito pulmonar (shunt funcional o anatómico), alteraciones en la relación ventilación/perfusión, aumento de la resistencia al proceso de difusión y disminución de la presión venosa mixta de oxígeno (PvO2) por disminución del gasto cardíaco o aumento del metabolismo tisular. 3- Gradiente arterio-venoso sistémico. Este gradiente es debido al consumo de oxígeno por parte de los tejidos y varía según los órganos o tejidos. Se calcula por la diferencia entre la PaO2 y la PvO2. Este gradiente es un índice del nivel de extracción de oxígeno tisular y puede aumentar por el estado metabólico, 12

28 perfusión de los órganos y tejidos y alteraciones en el transporte de oxígeno de la hemoglobina. (Groppe, 2013) FUNCIONES RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA La anestesia produce el deterioro de la función pulmonar, independientemente de que el paciente respire espontáneamente o esté siendo ventilado mecánicamente después de la parálisis muscular. En la mayoría de los pacientes anestesiados se produce deterioro de la oxigenación sanguínea. Por tanto de forma sistemática se añade oxígeno al gas inspirado para que la fracción de oxigeno inspirado se mantenga en valores de aproximadamente 0.3 a 0.4. A pesar de estas medidas se puede dar hipoxemia leve a moderada, definida como saturación arterial de oxigeno del 85-90%, en casi la mitad de todos los pacientes a los que se realiza cirugía programada y la hipoxemia puede variar desde pocos segundos hasta treinta minuto. El 20% de los pacientes puede tener hipoxemia grave, una saturación de oxigeno menor del 81% durante cinco minutos. La función pulmonar está deteriorada en el postoperatorio, y se pueden ver complicaciones pulmonares clínicamente significativas en el 1-2% de los pacientes después de cirugía menor y en hasta el 20% después de cirugía abdominal superior y torácica. (Kroenke, Lawrence, & Theroux, 1993) El primer fenómeno que se puede ver con la anestesia es la pérdida de tono muscular con el consiguiente cambio del equilibrio entre las fuerzas exteriores (músculos respiratorios) y las fuerzas interiores (tejido elástico del pulmón), que da lugar a una disminución de la capacidad residual funcional. Esto es la causa, o aparece en paralelo, de una disminución del comportamiento elástico del pulmón y un aumento de la resistencia respiratoria. La disminución de la CRF afecta a la permeabilidad del tejido pulmonar, con la formación de atelectasias (que empeora por el uso de concentraciones de oxigeno inspirado) y el cierre de la vía aérea. Esto altera la distribución de la ventilación y el 13

29 equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y dificulta la oxigenación de la sangre y la eliminación del CO2. (Kroenke, Lawrence, & Theroux, 1993) Volumen Pulmonar y Mecánica Respiratoria Durante la Anestesia Volumen pulmonar El volumen pulmonar en reposo se reduce en 0,8 a 1,0 litro por el cambio de posición corporal desde bipedestación hasta decúbito supino, y ocurre otra disminución de litros en la inducción anestésica. El volumen pulmonar espiratorio final se reduce de esta forma desde aproximadamente 3.5 hasta 2 litros; este último valor es igual o próximo al VR. (Wahba, 1991) La anestesia por si sola produce disminución de la CRF a pesar del mantenimiento de la respiración espontánea e independientemente de que el anestésico se inhale o se administre por vía intravenosa. La parálisis muscular y la ventilación mecánica no produce ninguna disminución adicional de la CRF. La reducción media corresponde aproximadamente el 20% de la CRF y puede contribuir a una alteración de la distribución de la ventilación. La disminución parece estar relacionada con la pérdida del tono de los músculos respiratorios; lo cual desplaza el equilibrio entre la fuerza de retroceso elástico del pulmón y la fuerza hacia el exterior de la pared torácica hasta un menor volumen del tórax y el pulmón. La disminución de la CRF está producida por el desplazamiento craneal del diafragma y por una pequeña disminución del área torácica transversal en la mayoría de estudios. (Hendenstierna & Tokics, 1994) Distensibilidad y resistencia del sistema respiratorio. La distensibilidad estática del sistema respiratorio total se reduce como media desde 95 hasta 60ml/cmH2O durante la anestesia. La mayoría de estudios 14

30 realizados indica una disminución en comparación con el paciente despierto (paciente en vigilia 187ml/ cmh2o hasta 149ml/ cmh2o en la anestesia) Atelectasia y Cierre de la Vía Aérea Durante la Anestesia Atelectasia Bendixen y cols. propusieron un concepto de atelectasia como una causa de deterioro de la oxigenación. Aparece atelectasia en aproximadamente el 90% de todos los pacientes a los que se anestesia. Se ve durante la respiración espontánea y después de la parálisis muscular, e independientemente de que se utilicen anestésicos intravenosos o inhalados. La zona atelectásica en un corte tomográfico cerca del diafragma representa aproximadamente el 5-6% del área pulmonar aunque fácilmente puede superar el 15-20%. También se debe recordar que la cantidad de tejido que está colapsado es aún mayor, porque el área atelectásica está formada sobre todo por tejido pulmonar, y el pulmón aereado está formado únicamente por el 20-40% de tejido porque el resto es aire. Así, entre el 15-20% del pulmón está colapsado normalmente en la base del pulmón durante una anestesia sin complicaciones, incluso antes de que se haya iniciado la operación. La cirugía abdominal no empeora mucho la atelectasia, aunque esta puede permanecer durante varios días en el período postoperatorio. Es probable que sea un foco de infección y que pueda contribuir a las complicaciones pulmonares. También se puede mencionar que después de la cirugía torácica y la derivación cardiopulmonar, más del 50% del pulmón puede estar colapsado incluso varias horas después de la operación. (Miller, 2010) Existe una correlación débil entre el tamaño de la atelectasia y el peso corporal o el índice de masa corporal, de modo que los pacientes obesos tienen mayores áreas atelectásicas que los pacientes delgados. Fue sorprendente descubrir que la atelectasia es independiente de la edad, de modo que niños y jóvenes tienen tanta atelectasia como los ancianos. Otra observación 15

31 inesperada fue que los pacientes con EPOC tenían menos atelectasia, e incluso no tuvieron atelectasia, durante los 45 minutos de anestesia en los que se les estudió. No está claro el mecanismo que impide que el pulmón se colapse, aunque puede ser el cierre de la vía aérea antes de que se produzca el colapso alveolar, o puede ser una alteración del equilibrio entre la pared torácica y el pulmón que contrarresta la disminución de las dimensiones pulmonares PREVENCION DE LA ATELECTASIA DURANTE LA ANESTESIA Presión positiva al final de la espiración En varios estudios se ha probado la aplicación de PEEP a 10cmH2O, y de forma constante reabre el tejido pulmonar colapsado. Es muy probable que esto se deba al aumento de la presión inspiratoria en la vía aérea más que a la PEEP en sí misma. Sin embargo en la mayoría de los pacientes persiste cierta atelectasia. En algunos estudios no se analizó si un aumento adicional de la PEEP reabre este tejido, no pareció ser la técnica ideal. En primer lugar, el cortocircuito no se reduce de forma proporcional y la oxigenación arterial puede no mejorar significativamente. En 1974 Hewlett y cols. ya advirtieron sobre el uso indiscriminado de la PEEP en la anestesia habitual. La presión intratorácica aumenta por la PEEP lo que podría explicar la persistencia del cortocircuito por una redistribución del flujo sanguíneo hacia partes más declives del pulmón. En estas circunstancias cualquier atelectasia persistente en la parte inferior del pulmón recibe una mayor proporción del flujo sanguíneo pulmonar que sin PEEP. Además, el aumento de la presión intratorácica dificulta el retorno venoso y reduce el gasto cardíaco. Esto da lugar a una menor presión parcial de oxígeno venosa para una determinada captación de oxígeno y reduce la presión parcial de oxígeno arterial. En segundo lugar, el pulmón vuelve a colapsarse rápidamente después de interrumpir la PEEP. En el plazo de un 16

32 minuto después de la interrupción de la PEEP, el colapso es tan grande como antes de la apelación de esta. (Hedenstierna & Edmark, 2005) Mantenimiento del tono muscular El uso de un anestésico que permita el mantenimiento del tono de los músculos respiratorios evitará la formación de atelectasia. La ketamina es el único anestésico estudiado hasta la fecha que no produce colapso ya que no modifica el tono muscular. Sin embargo si es necesario relajación muscular, aparecerá atelectasia, como con otros anestésicos. Otra técnica que se utiliza en un intento de restaurar el tono de los músculos respiratorios es la estimulación del diafragma. Esto se comprobó aplicando estimulación del nervio frénico, lo que redujo el área atelectásica. Sin embargo, el efecto fue pequeño, y esta técnica es demasiado complicada para su uso habitual durante la anestesia. (Miller, 2010) Maniobras de reclutamiento Se ha propuesto el uso de una maniobra de suspiro, o una capacidad vital doble para reabrir el tejido pulmonar colapsado. Sin embargo la atelectasia no disminuyó. Solo cuando se alcanza una presión de 30cmH2O la atelectasia disminuye hasta casi la mitad del tamaño inicial. Para la reapertura completa de todo el tejido pulmonar colapsado es necesaria una presión de insuflación de 40cmH2O. Esta insuflación tan grande corresponde a una inspiración espontánea máxima, por lo que se puede llamar maniobra de volumen corriente la misma que puede tener consecuencias cardiovasculares adversas. (Crotti S. Mascheroni D, 2001) 17

33 Minimización de la reabsorción de gas La ventilación de los pulmones con oxígeno puro después de una maniobra a VC que había reabierto el tejido pulmonar previamente colapsado dio lugar a la reaparición rápida de atelectasia. Por otro lado, si se utiliza O2 al 40% en nitrógeno para la ventilación de los pulmones, la atelectasia reaparece lentamente, y cuarenta minutos después de la maniobra de VC solo había reaparecido el 20% de la atelectasia inicial. Por tanto, la ventilación durante la anestesia se debe realizar sin una fracción moderada de oxígeno inspirado (Fracción inspirada de O2 (FIO2) de ) y se debe aumentar únicamente si hay deterioro de la oxigenación arterial. Los llamativos efectos del oxígeno durante la anestesia plantearon la duda de si la preoxigenación durante la inducción de la anestesia influye sobre la formación de atelectasia. La respiración de O2 al 100% durante unos pocos minutos antes de la anestesia y durante el comienzo de la misma aumenta el margen de seguridad en caso de intubación difícil de la vía aérea con apnea prolongada. La eliminación del paso de preoxigenación eliminó la aparición de atelectasia durante la inducción y la posterior anestesia. En un estudio posterior, doce pacientes respiraron O2 al 100% durante la inducción de la anestesia, otros doce respiraron O2 al 80% y otros respiraron O2 al 60%. Apareció atelectasia en todos los pacientes que recibieron O2 al 100%; esta fue mucho menor en el grupo de O2 al 80%, y estuvo casi ausente en el grupo de O2 al 60%. (Edmark, Kostova-Aherdan, Enlund, & al, 2003) También se puede administrar preoxigenación sin producir atelectasia si se administra con un aumento continuo de la presión en la vía aérea, como con la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, Continuous Positive AirwayPressure). Durante la aplicación de una CPAP de 10cmH2O, Rusca y cols. pudieron inducir la anestesia con O2 al 100% sin formación importante de 18

34 atelectasia. Esta técnica puede ofrecer la máxima seguridad sin formación de atelectasia; aunque es necesario un sistema cerrado y puede ser complicado en la práctica clínica. (Rusca, Proietti, Schnyde, & al, 2003) Oxigenación postanestésica La preoxigenación favorece no solo la formación de atelectasias, sino también la denominada oxigenación post anestésica al final de la cirugía. Con frecuencia, se combina esta técnica con aspiración de las vías aéreas, y es difícil pensar que se pueda inventar alguna otra técnica que tenga tanta probabilidad de producir atelectasia como la aspiración junto a la oxigenación postanestésica. Esto muy probablemente hará que el paciente llegue a la sala de cuidados postquirúrgicos con más atelectasia que ningún otro momento durante la anestesia. La oxigenación postanestésica (O2 al 100%) diez minutos antes de la finalización de la anestesia, junto a una maniobra de volumen corriente, no protegió al paciente frente a la atelectasia al final de la anestesia. Esto probablemente se debe a la reapertura en primer lugar de tejido colapsado, y después, bajo la influencia del O2 al 100%, al desreclutamiento del tejido pulmonar abierto previamente. Una maniobra a VC seguida por una menor concentración de O2 (40%) mantuvo abierto el tejido pulmonar después del reclutamiento hasta el final de la anestesia CIERRE DE LA VÍA AÉREA Además de la atelectasia se puede esperar que el cierre intermitente de la vía aérea reduzca la ventilación de las regiones pulmonares inferiores. Estas regiones pulmonares se pueden convertir entonces en unidades de V/Q bajo si se mantiene la perfusión (Q) o si no se reduce en la misma medida que la ventilación (V). El cierre de la vía aérea aumenta con la edad, al igual que la Q hacia regiones de cociente (V/Q bajo). Como la anestesia produce una reducción de la CRF de litros, cabe prever que el cierre de la vía aérea 19

35 sea incluso más importante en una persona anestesiada. También se puede ver que la V es menor que la Q, lo que da lugar a regiones de ventilación perfusión bajos que contribuyen al deterioro de la oxigenación durante la anestesia. (Miller, 2010) DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y EL FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA ANESTESIA Distribución de la Ventilación Mediante técnicas isotópicas se ha observado la redistribución del gas inspirado desde las regiones pulmonares inferiores a las no inferiores en seres humanos colocados en decúbito supino anestesiados. Con el uso de un aerosol radiomarcado se ha demostrado que la ventilación se distribuía principalmente a las regiones pulmonares superiores, y que había una disminución progresiva hasta la mitad inferior del pulmón. En personas anestesiadas en decúbito lateral, la PEEP aumenta la ventilación pulmonar en las partes inferiores, por lo que la distribución de la ventilación es más similar a la del paciente despierto. También se han hecho hallazgos similares de una distribución mas homogénea entre las regiones pulmonares superiores e inferiores en seres humanos anestesiados en decúbito supino después de la insuflación previa de los pulmones, similar a la PEEP. Así, la restauración de la CRF total hacia el nivel del paciente despierto o un nivel incluso superior devuelve la distribución del gas hacia el patrón de vigilia. Cabe suponer que se deba al reclutamiento de las regiones pulmonares inferiores colapsadas, a la reapertura de las vías aéreas cerradas de las regiones pulmonares inferiores, y posiblemente un aumento de la expansión de las regiones pulmonares superiores, de modo que se vuelven menos distensibles y menos ventiladas. (Victorino JA. Borges JB, 2004) 20

36 Distribución del flujo sanguíneo pulmonar Como ya se ha señalado se ha estudiado la distribución del flujo sanguíneo pulmonar; se observó que se producía un aumento progresivo de la perfusión hacia la parte inferior del pulmón desde la cara ventral a la dorsal, con cierta reducción en la región más inferior. La PEEP dificulta el retorno venoso hacia el hemicardio derecho y de esta forma reduce el gasto cardiaco. También puede afectar a la resistencia vascular pulmonar, aunque esto puede tener menos efecto sobre el gasto cardiaco. Además, la PEEP produce una redistribución del flujo sanguíneo hacia las regiones pulmonares inferiores. Por este mecanismo, las regiones pulmonares superiores pueden estar poco perfundidas, lo que daría lugar a un efecto similar al espacio muerto. Además, el desplazamiento del volumen sanguíneo hacia abajo, hasta el lado dorsal de los pulmones, puede aumentar la proporción del flujo que pasa a través de una región atelectásica. (Miller, 2010) Vasoconstricción pulmonar hipóxica Se ha encontrado que varios anestésicos inhalados impiden la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) en preparaciones de pulmón aislado. Sin embargo, no se ha observado éste efecto con anestésicos intravenosos (barbitúricos). Los resultados de estudios en seres humanos son variables, lo que posiblemente se pueda explicar por la complejidad del experimento, que hace que haya diversas variables que cambian al mismo tiempo. Por tanto, la respuesta de la VPH se puede ver alterada por cambios simultáneos del gasto cardíaco, la contractilidad miocárdica, el tono vascular, la distribución del volumen sanguíneo, el ph y la presión parcial de CO2 de la sangre, y la mecánica pulmonar. En estudios sin cambios significativos del gasto cardíaco el isofluorano y el halotano atenúan la respuesta del VPH en un 50% a una concentración alveolar mínima (CAM) de 2. (Miller, 2010) 21

37 Equilibrio Ventilación Perfusión Durante la Anestesia Espacio muerto, cortocircuito y relaciones ventilación-perfusión Durante la anestesia se produce una alteración de la eliminación del CO2 y de la oxigenación en la mayoría de los pacientes. La reducción de la eliminación del CO2 se puede atribuir a un aumento de la ventilación del espacio muerto. Registros con eliminación en respiración única han demostrado que el espacio muerto anatómico no se modifica, lo que indica que durante la anestesia debe haber aumentado el espacio muerto alveolar o paralelo. Se ha observado que el aumento del espacio muerto de CO2 durante la anestesia no es realmente espacio muerto, sino espacios pulmonares poco perfundidos que se caracterizan por V/Q elevados. Estos cocientes se pueden explicar por la minúscula perfusión de los vasos de los tabiques interalveolares de las regiones superiores (en los que la presión alveolar puede superar a la presión vascular pulmonar). La reducción de la eliminación del CO2 se puede corregir fácilmente aumentando la ventilación y raras veces plantea problemas en la anestesia habitual con ventilación mecánica. Se considera, en general, que el deterioro de la oxigenación arterial durante la anestesia es más grave en edades avanzadas, la obesidad empeora la oxigenación de la sangre, y los fumadores tienen más deterioro del intercambio gaseoso que los no fumadores. La mezcla venosa, que se calcula según la ecuación estándar del (cortocircuito) del oxígeno, también aumenta durante la anestesia hasta aproximadamente el 10% del gasto cardíaco. Sin embargo, la mezcla venosa incluye no solo la perfusión de tejido pulmonar no ventilado (cortocircuito verdadero), sino también regiones poco ventiladas o con exceso de perfusión en relación con la ventilación (regiones de ventilación-perfusión bajos). La magnitud en la que la mezcla venosa incluye regiones V/Q bajo depende de la fracción de oxígeno inspirado (FIO2). Cuando mayor sea la fracción de oxígeno inspirado, menos regiones de V/Q bajo habrá. Sin embargo, con valores elevados de FIO2 las regiones con cociente V/Q bajo se 22

38 pueden colapsar por absorción del gas y se puede transformar en regiones de cortocircuito. (Miller, 2010) Durante la anestesia con tiopental y metoxiflurano tanto la ventilación como la perfusión se distribuyeron en intervalos mayores de V/Q, lo que se puede expresar como un aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución de la perfusión. En un grupo de pacientes similar al que se estudió durante la anestesia con halotano y parálisis muscular desviación típica logarítmica de la distribución de la perfusión aumentó a casi el doble, desde 0,43 en vigilia hasta 0,80 durante la anestesia. Además, el cortocircuito verdadero aumentó hasta una media del 8%. En un estudio de pacientes quirúrgicos de mediana edad (37 hasta 64 años) se observó un aumento similar del cortocircuito desde el 1% en vigilia hasta una media del 9% durante la anestesia, y hubo ensanchamiento de la distribución de la V/Q. en pacientes ancianos con un deterioro más grave de la función pulmonar, la anestesia con halotano con parálisis muscular, con o sin óxido nitroso, produjo un marcado ensanchamiento de la distribución de la V/Q con aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución de la perfusión desde 0,87 en vigilia hasta 1,73 durante la anestesia. Además, el cortocircuito aumentó hasta un promedio del 15%, con gran variación entre pacientes (0 hasta 30%). Así, los hallazgos más constantes durante la anestesia son aumento del desequilibrio de V/Q, que se expresa como un aumento de la desviación típica logarítmica de la distribución de la perfusión, y aumento del cortocircuito. (Miller, 2010) Efectos de los anestésicos sobre el impulso respiratorio La ventilación espontánea está reducida con frecuencia durante la anestesia. De esta manera, los anestésicos inhalados, así barbitúricos para uso intravenoso, reducen la sensibilidad al CO2. La respuesta depende de la dosis y supone la reducción de la ventilación a medida que la anestesia se hace más profunda. La anestesia también reduce la respuesta a la hipoxia. La 23

39 atenuación de la respuesta a la hipoxia se puede atribuir a un efecto sobre los quimioreceptores del cuerpo carotideo. El efecto de los anestésicos sobre los músculos respiratorios no es uniforme. Los movimientos de la caja costal disminuyen al hacerse más profunda la anestesia. La respuesta ventilatoria normal al CO2 está producida por los músculos intercostales, sin ningún aumento evidente del movimiento de la caja costal con la reinhalación de CO2 durante la anestesia con halotano. Así, la reducción de la respuesta ventilatoria al CO2 durante la anestesia se debe a una alteración de la función de los músculos intercostales. (Miller, 2010) FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA DURANTE LA ANESTESIA Respiración espontánea La mayor parte de los estudios sobre la función pulmonar se ha realizado en personas o animales anestesiados y sometidos a ventilación mecánica. Se han obtenido relativamente pocos datos durante la respiración espontánea. La CRF se produce en la misma medida durante la anestesia independientemente de que se utilice o no la relajación muscular, y se produce atelectasia casi en la misma medida en pacientes anestesiados con respiración espontánea y durante la parálisis muscular. Además, el desplazamiento craneal del diafragma, descrito por Froese y Bryan, era de la misma magnitud durante la anestesia general con respiración espontánea y parálisis muscular, aunque se observa una diferencia en el movimiento del diafragma desde la posición de reposo. Así, desde la respiración espontánea la porción inferior del diafragma era la que más se movía, mientras que en la parálisis muscular el mayor desplazamiento se observa en la parte superior. Todos estos hallazgos han planteado la duda de que si hay diferencias en la ventilación regional entre la respiración espontánea y la ventilación mecánica, y si la ventilación mecánica 24

40 empeora la V/Q como consecuencia de la ventilación inadecuada de regiones pulmonares inferiores bien perfundidas. Sin embargo, no hay muchos datos en la literatura que respalden el empeoramiento del intercambio gaseoso por la parálisis muscular, y tampoco hay respaldo en los pocos estudios que se han realizado sobre la distribución de la V/Q. Dueck y cols. Encontraron los mismos aumentos del desequilibrio de V/Q en ovejas anestesiadas, con independencia de que si respiraban espontáneamente o de que si estaban siendo ventiladas mecánicamente. La mayoría de los efectos de la anestesia sobre el intercambio gaseoso se puede ver incluso durante la respiración espontánea y la parálisis muscular y la ventilación mecánica suponen un deterioro adicional escaso o nulo. (Miller, 2010) Aumento de la fracción de oxígeno En los estudios hasta ahora citados se utilizaba una fracción de oxígeno inspirado (FIO2) de aproximadamente 0,4 litros. Anjou-Lindskog y cols. indujeron la anestesia con aire (FIO2 de 0,21) en pacientes de mediana edad y ancianos durante la anestesia intravenosa antes de una intervención quirúrgica pulmonar programada y encontraron únicamente pequeños cortocircuitos del 1-2%. Parece haber cierta dependencia de la FIO2, que posiblemente se explique por una atenuación de la VPH con el aumento de FIO2 o por la aparición adicional de atelectasia y cortocircuito en unidades pulmonares con valores bajos de V/Q. (Miller, 2010) Posición corporal Como la CRF se reduce mucho por el efecto combinado de la posición decúbito supino y la anestesia, puede ser útil elegir una posición más erguida para conservar la CRF en un paciente anestesiado. Heneghan y cols. analizaron este aspecto en pacientes con pulmones sanos a los que se sometió a anestesia general. Sin embargo, no se observó ninguna mejoría evidente de la 25

41 oxigenación cuando el paciente estaba semierguido en contraposición con la posición de decúbito supino. Es probable que el flujo sanguíneo pulmonar esté dificultado en la posición semierguida debido a la posible disminución del gasto cardíaco y el aumento de la heterogeneidad de la distribución del flujo sanguíneo. La perfusión fracción de las regiones más inferiores del pulmón, que pueden seguir estando poco o nada ventiladas, puede haber aumentado en la posición semierguida. En decúbito lateral se han descrito diferencias de la mecánica pulmonar, los volúmenes pulmonares en reposo y la formación de atelectasia entre las porciones inferior y no inferior del pulmón, y se ha observado que producen un deterioro adicional del equilibrio de la ventilación y la perfusión con deterioro grave de la oxigenación arterial en algunos pacientes. Sin embargo, existen grandes e impredecibles variables interindividuales. (Miller, 2010) Edad Es bien sabido que la oxigenación arterial empeora aún más conforme avanza la edad del paciente. Como ya se ha mencionado, en los adultos la formación de atelectasias no parece aumentar con la edad y el escaso número de lactantes sanos que se ha estudiado mediante tomografía computarizada durante la anestesia parece tener un mayor porcentaje de atelectasia en el área transtorácica que los pacientes de otras edades. De forma similar el cortocircuito es independiente de la edad en el intervalo estudiado de 23 a 69 años. Por el contrario, parece haber un aumento de la desigualdad de V/Q con la edad, con mayor perfusión de regiones de V/Q bajos en pacientes despiertos y cuando se los anestesia posteriormente. (Miller, 2010) Obesidad La obesidad empeora la oxigenación de la sangre. Una explicación importante parece ser una marcada reducción de la CRF, que favorece el cierre de la vía 26

42 aérea en mayor medida que en las personas normales. El uso de fracciones de oxígeno inspirado elevadas favorece la formación rápida de atelectasias más allá de unas vías aéreas cerradas. Se han descrito correlaciones entre el índice de masa corporal (IMC) y el tamaño de las atelectasias durante la anestesia y el postoperatorio, y entre el IMC y el cortocircuito pulmonar. Es muy probable que la prevención de la disminución de la CRF durante la inducción de la anestesia mediante el uso de CPAP permita prevenir o reducir la formación de atelectasias y ayude a mantener la oxigenación arterial en un nivel superior. También se puede prevenir mediante PEEP o CPAP. Esto se puede explicar por el aumento del volumen pulmonar por la PEEP o CPAP de modo que hay más oxígeno disponible para la difusión hacia la sangre capilar. El uso de elevadas concentraciones de oxígeno inspirado es el método más sencillo pero necesariamente el mejor. Favorece la formación de atelectasias adicionales, y si el cortocircuito es mayor del 30%, lo que puede ocurrir en nuestros pacientes, mejorará poco la oxigenación arterial. Se ha propuesto también la aplicación de PEEP. Si es suficientemente elevada la PEEP puede reducir las atelectasias pero también tendrá efectos negativos, como reducción del gasto cardíaco y redistribución del flujo sanguíneo hacia regiones pulmonares inferiores, todavía colapsadas. La ventilación con insuflaciones próximas a la capacidad vital para reabrir el tejido colapsado, seguida por ventilación por PEEP, es otra opción. La posición corporal puede tener un efecto importante sobre el volumen pulmonar, y se debe plantear en la medida en la que lo permita la cirugía. (Miller, 2010) VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTORA Las técnicas de ventilación con presión positiva fueron desarrolladas en la primera mitad del siglo XX para brindar apoyo ventilatorio durante la anestesia de cirugías torácicas, siendo incorporadas para su uso en pacientes críticos a partir de los años 50 s. (Schultz, Haitsma, Slutsky, & al., 2007) 27

43 Las estrategias de ventilación mecánica han venido sufriendo una modificación en las últimas décadas, con la tendencia al uso de volúmenes corrientes cada vez menores, principalmente en los pacientes con lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio. Sin embargo, en los pacientes con las patologías ya citadas, el uso de VCs altos todavía es algo bastante común. Estudios retrospectivos sugieren que el uso de esa práctica puede estar relacionado a la lesión pulmonar aguda asociada a la ventilación mecánica. (Schultz, Haitsma, Slutsky, & al., 2007) El proporcionar ventilación mecánica requiere de la capacidad básica de cada proveedor de la anestesia, si es en la sala de operaciones o en la UCI. La mortalidad por insuficiencia respiratoria continúa disminuyendo, en parte debido al reconocimiento de que la técnica de ventilación mecánica puede repercutir en la propagación de la lesión. (Groppe, 2013) FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACIÓN MECÁNICA La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica se asocia a una elevada tasa de mortalidad y a un importante impacto social. La ventilación mecánica induce alteraciones estructurales y ultraestructurales en todas las tipologías celulares que conforman el pulmón, que pueden derivar en la transducción de señales intracelulares, así como en cambios en la expresión de genes, en lo que se conoce como mecanotransducción. Entre los procesos implicados están la inflamación y/o coagulación, apoptosis/ necrosis que pueden derivar en la propagación de la lesión fuera del pulmón, llegando a la afectación multiorgánica. (Ventrice, Martí-Sistac, Gonzalvo, Villagrá, López- Aguilar, & Blanch, 2007) 28

44 TIPOS DE LESIÓN PULMONAR ASOCIADOS AL VENTILADOR: Volutrauma La ventilación mecánica con grandes volúmenes corrientes causas lesiones tanto fisiológicas e histológicas en el pulmón. Estos fenómenos se pueden separar del barotrauma, porque cuando se evita la expansión torácica, las presiones inspiratorias altas sin la expansión del pulmón no causan lesión. En pacientes con LPA / SDRA, el parénquima pulmonar tiende a ser heterogéneo, con atelectasias dependientes de áreas del pulmón y la sobre expansión en áreas no dependientes. Cuando en ventilación mecánica se administra una respiración, se distribuirá de acuerdo con la compliance regional. La heterogeneidad en el compliance puede resultar, con grandes volúmenes corrientes que se entregan a la normalidad o que ya sobredistienden regiones pulmonares. La limitación de VC puede prevenir la sobredistensión regional y fue la base del exitoso ensayo net SDRA. (Network, 2000) El volumen inspiratorio final en lugar del volumen emitido es probable que sea el determinante más importante del volutrauma. No hay evidencia convincente de que el volutrauma ocurra en los pulmones normales con volúmenes corrientes muy altos. (Network, 2000) Barotrauma Puede ser difícil separar los efectos de la presión inspiratoria alta del volumen tidal alto. En pacientes con LPA/SDRA, el edema, infiltración de células inflamatorias, y formación de membranas hialinas, contribuyen a empeorar la distensibilidad pulmonar. Independientemente del modo de ventilación mecánica usado, la presión inspiratoria se elevará. Las presiones inspiratorias máximas se incrementaron de una combinación de la disminución de la 29

45 distensibilidad pulmonar estática y dinámica, y de las grandes y pequeñas secreciones de las vías respiratorias. A diferencia de la presión inspiratoria pico, es probable que la mayor determinante de barotrauma es la presión de meseta inspiratoria. Es esta presión que con más precisión refleja el volumen final de la inspiración, y por lo tanto la lesión pulmonar. El mantenimiento de la presión meseta inferior a 35cmH2O es un objetivo razonable de reducir al mínimo el barotrauma, y se ha asociado con mejores resultados. (Network, 2000) Ateletrauma El ciclo de apertura y cierre de alveolos atelectasiados da como resultado el fenómeno de ateletrauma. LPA/SDRA lleva a edema pulmonary los mediadores de la inflamación y proteasas liberadas hacia el espacio alveolar pueden alterar el funcionamiento del surfactante. Estos pacientes a menudo tienen derrame pleural, y la combinación de estos factores da como resultado atelectasia significativa que se aprecia mejor en Tomografía computarizada. Cuando el pulmón es atelectásico, las presiones exageradas de alto cizallamiento se cree que se transmite a la pared alveolar delicada. En volúmenes corrientes muy bajos, la distensibilidad pulmonar baja hasta que es llamado Pflex (punto de inflexión de la curva de presiónvolumen estática torácica), donde los alvéolos atelectásicos comienzan a ser reclutados y la distensibilidad pulmonar mejora. Para evitar esta región de baja distensibilidad pulmonar, y evitar atelectrauma, la PEEP se puede ajustar a un nivel más alto que Pflex. Alternativamente, se pueden utilizar maniobras de reclutamiento alveolar. (Network, 2000) CONCEPTO DE BABY LUNG La revelación de un pulmón pequeño (babylung) con la tomografía computarizada (TC) afines de los 80' revolucionó el manejo de los pacientes con LPA/SDRA. 30

46 Los exudados algodonosos en la radiografía de tórax junto a la disminución de la distensibilidad pulmonar, sugerían un compromiso difuso y un parénquima pulmonar rígido. (Kumar A.Pontoppidan H, 1973) Gattinoni y colaboradores analizaron cuantitativamente los pulmones de pacientes con SDRA severo, encontrando que el tejido con aireación normal era de 200 a 500 gramos, vale decir, el tejido aireado de un niño sano de 5 a 6 años. En consecuencia, en el SDRA estamos frente a un pulmón fisiológicamente pequeño, y no rígido, con una menor superficie disponible para el intercambio gaseoso. Así, el uso de volúmenes corrientes (VC) elevados en un paciente con un babylung, es capaz de sobredistender y generar gran tensión (estrés) sobre el parénquima pulmonar, lo que pronto se reconoció como el principal mecanismo fisiopatológico del daño inducido por la ventilación mecánica. Junto con la descripción del concepto del babylung, Hickling y colaboradores introdujeron la ventilación con VCs bajos para «descansar el pulmón, que resultaba en grados variables de hipercapnia (llamada «hipercapnia permisiva»), logrando una baja mortalidad en una serie de 50 pacientes con SDRA. (Gattinoni L V. F., 2003) La real revolución de este concepto no fue el uso de VCs bajos per se, sino el cambio de los objetivos de la ventilación mecánica. Hoy en día, nuestra meta no es lograr la normalización de los gases sanguíneos, sino ventilar el pulmón adecuadamente, manteniendo una buena oxigenación y tolerando niveles más elevados de PaCO2. La TC también ha demostrado la heterogeneidad del parénquima pulmonar en LPA/SDRA, en que coexisten áreas dañadas que no responden al uso de niveles elevados de PEEP (condensación real), áreas comprometidas pero «reclutables» con el uso de PEEP y áreas relativamente normales. En el SDRA, las zonas normales y «reclutables» pueden abarcar menos de 50% del parénquima pulmonar. Un PEEP de 12 a 20 cmh2o puede abrir la mayoría de 31

47 las atelectasias por compresión, secundarias a la presión hidrostática del parénquima. Sin embargo, lograr presiones de apertura en zonas de condensación neumónica puede significar sobredistensión y daño del tejido sano. (Guillermo., 2007) El patrón radiológico también ha permitido clasificar la LPA/SDRA según si existe un compromiso focal (o regional) versus difuso. Otros autores han hablado de SDRA primario o pulmonar, por ejemplo casos de neumonía o trauma pulmonar, y SDRA secundario o extrapulmonar, como aquéllos asociados a sepsis e hipertensión abdominal. (Gattinoni L P. P., 1998) Más allá de un problema semántico, estas nomenclaturas morfológicas pueden generar una clasificación pronóstica o guiar la terapia ventilatoria. Sin embargo, muchos pacientes presentan un componente mixto de difícil clasificación (neumonía nosocomial en pacientes con pancreatitis), por lo que la evaluación de la mecánica ventilatoria sigue siendo el pilar para guiar la ventilación hoy en día. (Guillermo., 2007) Además del aporte a la comprensión de la fisiopatología de la LPA/SDRA, la información clínica que aporta la TC en el manejo global del paciente con insuficiencia respiratoria es invaluable, permitiendo el diagnóstico de condensaciones, derrames o congestión no siempre evidentes en la radiografía de tórax. Más importante aún, hoy existe la posibilidad de potenciar la información de la TC evaluando la funcionalidad del parénquima pulmonar, pudiendo determinar el potencial de reclutamiento alveolar y, eventualmente, guiar la terapia ventilatoria. (Gattinoni L C. P., 2006) Sin embargo, el beneficio potencial de esta información aún no está disponible en la práctica clínica. Hasta que dispongamos de equipos más livianos y software más confiables, la terapia ventilatoria debe ser guiada y modificada de acuerdo a otros parámetros, fundamentalmente relacionados a la mecánica ventilatoria. La tomografía por impedancia eléctrica (TIE) puede tener un 32

48 enorme campo clínico en el manejo de los pacientes ventilados al ofrecer una imagen en tiempo real y en forma no invasiva DAÑO INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN MECÁNICA Quizás uno de los avances más importantes en el manejo de la LPA/SDRA ha sido el reconocimiento de que la ventilación mecánica, aunque necesaria para preservar la vida, puede dañar los pulmones a través de una serie de mecanismos, colectivamente llamados daño inducido por la ventilación mecánica (VILI, ventilatorinducedlunginjury). El VILI es un proceso complejo en el que participan una serie de mecanismos, inicialmente un estrés mecánico que lleva a un daño estructural y una respuesta inflamatoria. La sobredistensión y la apertura y cierre cíclico de alvéolos inestables generan un estrés mecánico sobre el citoesqueleto alveolar que se traduce en ruptura de la membrana alvéolo-capilar, activación de células epiteliales y endoteliales, y amplificación de la respuesta sistémica. (Lionetti V. Recchia Fa, 2005) Sobredistensión La sobredistensión por el uso de altos volúmenes o presiones sobre la vía aérea es el mecanismo más obvio de daño inducido por la ventilación con presión positiva. Ya en el año 1974, Webb y Tierney demostraron que la ventilación con altas presiones de inflación producía un edema pulmonar con congestión y hemorragia intraalveolar. (DF., 1974) Estudios posteriores han mostrado que el uso de altas presiones y volúmenes sobre el pulmón resulta en el desarrollo de un daño alveolar difuso con edema pulmonar, reclutamiento y activación de células inflamatorias, y producción local de mediadores inflamatorios (citoquinas). La disrupción concomitante de la integridad tisular y celular, así como de las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón permite la liberación de mediadores proinflamatorios en la 33

49 circulación resultando en el inicio, exacerbación o propagación de la respuesta inflamatoria. (Guillermo., 2007) La importancia clínica de la sobredistensión en el manejo de los pacientes críticos fue establecida en el estudio del ARDS network, que mostró una disminución relativa de la mortalidad de 22% en pacientes ventilados con una estrategia de VCs bajos. Análisis de los estudios clínicos recientes demuestran una correlación positiva entre la presión meseta y la mortalidad. Sin embargo, no existe un punto de corte bajo el cual, no exista riesgo de daño secundario a la ventilación por presión positiva. (Guillermo., 2007) Daño por apertura y cierre alveolar La inestabilidad alveolar es una de las características fisiopatológicas básicas de la falla respiratoria aguda. Múltiples estudios experimentales han demostrado que la apertura cíclica de alvéolos colapsados en la espiración es capaz de generar elevadas fuerzas de tensión y elongación (strain) del citoesqueleto pulmonar, produciendo daño pulmonar o agravando el existente. El fenómeno morfológico de la apertura y cierre alveolar, y el efecto del PEEP ha sido visualizado con pleuroscopia en modelos de daño pulmonar en cerdos. (Halter J M, 2003) El reclutamiento de unidades alveolares colapsadas con PEEP estabiliza el parénquima pulmonar, y disminuye el fenómeno de apertura y cierre, y la elongación de las unidades alveolares, protegiendo o atenuando los efectos del VILI. Sin embargo, el uso de niveles muy elevados de PEEP también puede inducir sobredistensión y agravar el daño pulmonar Biotrauma 34

50 Varios estudios clínicos y experimentales han llevado a la hipótesis de que el VILI, un evento inicialmente mecánico, es amplificado por una respuesta inflamatoria. Múltiples estudios han demostrado que el estrés mecánico induce deformación de las células endoteliales y epiteliales, que mediarían el reclutamiento y la activación de leucocitos, fenómenos apoptóticos y la liberación local y sistémica de mediadores proinflamatorios. Sin embargo, algunos autores han cuestionado el rol de las citoquinas y el biotrauma como fenómeno central en el desarrollo de VILI. Algunos autores sugieren que el daño y la respuesta inflamatoria secundaria sólo ocurre si el estrés mecánico actúa como un evento secundario en un pulmón ya inflamado, sería bien tolerado en un pulmón sano. Sin embargo, en ausencia de patología pulmonar subyacente, el uso de altos volúmenes corrientes también produce un daño pulmonar progresivo con disminución de la distensibilidad y aumento en las proteínas y citoquinas en el fluido alveolar, y cambios patológicos concordantes con formación de membrana hialina. (Guillermo., 2007) RECLUTAMIENTO ALVEOLAR La inestabilidad alveolar es una de las características fisiopatológicas básicas de la falla respiratoria aguda. El aumento de la presión hidrostática intersticial (debido a la reanimación en presencia de alteración de la permeabilidad vascular), alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante, o el aumento de la presión abdominal tienden a producir colapso en la delgada membrana alvéolo-capilar del pulmón. La presión de apertura de estas unidades alveolares inestables varía mayoritariamente entre 10 y 30 cmh2o, con la moda entre 20 y 25 cmh2o, y son superiores a sus presiones de cierre. De este modo, si bien necesitamos presiones inspiratorias relativamente altas para abrir las zonas inestables del pulmón (sobre 30 ó 35 cmh2o), posteriormente podemos mantenerlas abiertas con presiones espiratorias significativamente más bajas (PEEP 10 a 15 cmh2o), previniendo el colapso y apertura repetidos. (Guillermo., 2007) 35

51 Basado en estos conceptos fisiológicos, a principios de los 90 se promovió el concepto de «abrir y mantener el pulmón abierto» con el uso de altas presiones inspiratorias al inicio de la VM, seguido de niveles moderados o altos de PEEP, y que más tarde derivó en la estrategia de pulmón abierto. Sin embargo, existe controversia sobre la conveniencia de lograr la apertura total del pulmón en pacientes con SDRA, por los riesgos inherentes a la sobredistensión secundario a altos niveles de PEEP. De hecho, varios estudios prospectivos y randomizados recientes que comparan una técnica de bajo PEEP o mínimo reclutamiento versus alto PEEP o reclutamiento máximo no han mostrado diferencias en los resultados clínicos. En esta perspectiva, la medición del potencial de reclutamiento alveolar ha cobrado especial interés para aplicar un PEEP racional y optimizar el manejo ventilatorio de los pacientes con falla respiratoria aguda (Guillermo., 2007). La capacidad pulmonar total se alcanza a presiones cercanas a 35 cmh2o, de modo que el tejido colapsado e inestable debiera ser abierto a presiones de 40 ó 45 cmh2o. A la inversa, el tejido que no se abre frente a 45 cmh2o, es considerado como condensación real. El potencial de reclutamiento fue altamente variable, hasta 50% del peso pulmonar total, y fue función de la severidad del compromiso pulmonar y la mortalidad, que fue significativamente mayor en aquellos con alto potencial de reclutamiento (41% vs 15%, p =0,02). Al relacionar la población en pacientes con alto (>9%) y con bajo potencial de reclutamiento ( 9%), se vio que ambos grupos tenían la misma cantidad de tejido condensado, cercano al 25%. En cambio, el tejido inestable o colapsado era significativamente superior en aquéllos con alto potencial de reclutamiento (360 g vs 60 g, p <0,0001). Vale decir, el uso de PEEP elevado (±15 cmh2o) en pacientes con alto potencial de reclutamiento puede prevenir la respuesta inflamatoria secundaria a la apertura y cierre de una masa importante de tejido pulmonar inestable. (Guillermo., 2007) 36

52 Este estudio ha generado nuevas interrogantes sobre la ventilación en el paciente con LPA/ SDRA. Para un alcance racional al uso de PEEP debiéramos saber en cada paciente cuál es su potencial de reclutamiento, esto es, el número de unidades alveolares inestables o colapsadas en la espiración que se abren en la capacidad pulmonar total. Desgraciadamente, ninguna variable clínica medida al lado de la cama del paciente es capaz de predecir el potencial de reclutamiento medido por la tomografía. (Guillermo., 2007) ESTUDIOS CLÍNICOS EN LPA/SDRA El estudio de Hickling y la experiencia clínica y experimental acumulada a principios de los 90, gatilló una serie de ensayos clínicos prospectivos que compararon una estrategia ventilatoria protectora, consistente en el uso de bajos volúmenes corrientes y/o presiones sobre la vía aérea, con o sin PEEP elevado, versus una estrategia más convencional. (Ambato MB, 1998) (Villar J, 2006). Varios de ellos mostraron diferencias en la mortalidad de los pacientes con SDRA, así como en la respuesta inflamatoria. Además de estos estudios, es necesario leer dos análisis críticos de parte del NationalInstitutes of Health.(Deans KJ, 2005)(Eichacker PQ, 2002) El uso de volumen corriente (VC) de 6 ml/kg disminuyó la mortalidad en más de 20% con respecto al uso de VC de 12 ml/kg en más de 800 pacientes con SDRA. (Society, 2000) Dada su naturaleza y potencia, este estudio ha tenido un gran impacto en la Medicina Intensiva internacional, llevando a muchos médicos a utilizar VC 6 ml/kg en forma rutinaria como estándar en la ventilación de pacientes con SDRA. En un exhaustivo análisis de estos estudios, Eichacker y colaboradores sugieren que la diferencia se debe a un exceso de mortalidad en el grupo de VC alto (12 ml/kg) en relación a los VCs convencionales de la época, cercanos a 8 y 9 ml/kg. Si bien este análisis no considera el real responsable del daño, que es la presión transpulmonar (elemento de difícil valoración en clínica), y la relación entre tensión y elongación (stress/strain), mientras no logremos definir en forma más 37

53 individualizada nuestra terapia ventilatoria, parece razonable limitar las presiones de distensión, idealmente, no más allá de 15 ó 20 cmh2o. Sin embargo, este alcance no ha sido evaluado prospectivamente y concordamos con la recomendación de Eichacker y colaboradores, de limitar las presiones meseta a 28 a 32 cmh2o. También ha generado controversia el segundo estudio del ARDS network(peep elevado versus PEEP bajo), que mostró que el uso de PEEP elevado no mejora la sobrevida en pacientes ventilados con VC 6 ml/kg. Para explicar estos resultados, Grasso y colaboradores, en un elegante estudio con curvas P-V cuasiestáticas a flujo lento, analizó 19 pacientes que fueron ventilados con 6 ml/kg y las dos estrategias de PEEP bajo y elevado. Sólo 9 pacientes presentaron reclutamiento alveolar significativo, definidos por una ganancia en volumen mayor a 150 ml al aumentar el PEEP de 9 a 16 cmh2o, el cual se asoció a una mejoría dramática en la oxigenación y una disminución en la elastancia pulmonar. En cambio, en los 10 pacientes no reclutadores, el aumento del nivel de PEEP no produjo cambios en la oxigenación y la elastancia aumentó significativamente. (Guillermo., 2007) De este modo, parece claro que la población de pacientes con SDRA es altamente heterogénea y no todos ellos se benefician de maniobras de reclutamiento alveolar ni del uso de altos niveles de PEEP. No es de extrañar entonces que recientes estudios de PEEP elevado o reclutamiento total versus PEEP moderado o estrés mínimo no haya mostrado diferencias en mortalidad. (Guillermo., 2007). 3. CAPILULO MARCO METODOLÓGICO 38

54 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN Estudio observacional descriptivo UNIVERSO, POBLACION, MUESTRA Y ASIGNACION UNIVERSO Universo de Trabajo Pacientes de 2 a 50 años sometidos a ventilación mecánica durante el proceso anestésico POBLACION 1000 sujetos sometidos a ventilación mecánica en los Hospitales Eugenio Espejo y Hospital Metropolitano de la ciudad de Quito de entre 2 a 50 años, se estudiarán todos los sujetos CRITERIOS DE INCLUSION, EXCLUSION Y ELIMINACIÓN CRITERIOS DE INCLUSION 1. Pacientes de 2 a 50 años de edad 2. Pacientes con estado físico ASA I y II 3. Pacientes bajo anestesia general 4. Pacientes que para el procedimiento quirúrgico requieren ventilación mecánica 5. Consentimiento informado firmado CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. Pacientes en los que ocurran accidentes anestésicos 2. Pacientes que no esté siendo monitorizado los parámetros fisiológicos 3. Pacientes con patología pulmonar, vía respiratoria alta y/o baja. 39

55 4. Pacientes ingresados en UCI o que se encuentren en ventilación mecánica CRITERIOS DE ELIMINACIÓN 1.- Pacientes que durante el transanestésico tuvieran cualquier complicación relacionada al acto quirúrgico que requiera diferentes maniobras de ventilación mecánica o de manejo hemodinámico para su estabilización 2.- Pacientes que durante cualquier momento del estudio previo a su publicación manifestaran su deseo de no ser incluidos en el mismo MATRIZ DE VARIABLES EQUIPAMIENTO ASA TIPO DE CIRUGIA SEXO GRUPO ETÁREO VENTILACIÓN MECÁNICA PROTECTORA DEFINICION Y OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES TIPO DE VARIABLE CONCEPTO DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA 40

56 Ventilación Protectora La ventilación mecánica protectora es aquella ventilación mecánica que optimiza los ajustes del ventilador para evitar atelectasia cíclica y sobredistensión de los alveolos, tiene como objetivos la adecuada oxigenación y ventilación (eliminación de CO2), la influencia en la circulación y la búsqueda de la puerta más segura para el intercambio de gases con diversas opciones de presión, volúmenes y ritmo. Parámetros de ventilación protectora cmh2o % ml PEEP: SI NO <5 Entre 5 y 10 >10 FiO2 SI NO <40.. Entre 40 y 6%... <60.. VT SI NO <5 por kg.. Entre 5 y 7 por kg. 7 y 10 por kg. Edad Tiempo transcurrido desde la fecha de nacimiento hasta la actualidad ASA I Paciente saludable sin morbilidades ASA II Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención. Medias desvío estándar y Riesgo preoperatorio Riesgo preoperatorio Años Niños Adultos Escala de riesgo anestésico Escala de riesgo anestésico 2 a 14 años 15 a 50 años SI NO SI NO 41

57 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS Se conformarán dos grupos de pacientes intervenidos a cirugía con anestesia general, con un mismo número de pacientes para ambos grupos, un grupo será pacientes pediátricos de 2 a 15 años y el otro grupo pacientes adultos de 16 a 50 años sometidos a anestesia general; la ficha de recolección de datos será realizada por el investigador mediante un formulario elaborado para el efecto; se realizará en el momento en el que los pacientes seleccionados se encuentran en ventilación CONSIDERACIONES BIOÉTICAS Para la realización de este trabajo de investigación se tomarán todas las previsiones y principios de bioética de investigación con seres humanos establecidos por la World Medical AssociationDeclaration of Helsinski (WMA General Assembly, 2010), con el objeto de garantizar el respeto de la dignidad de las personas participantes. Se mantendrán las condiciones de reserva de identidad, los sujetos participarán de forma voluntaria para lo que firmarán un consentimiento informado, en ningún caso serán presionados a participar o ha proporcionar información, las conclusiones y los resultados de esta investigación se realizarán solo con propósitos investigativos y se evitará toda la utilización de éstos que pueda afectar negativamente a los individuos, grupos o instituciones involucradas. 42

58 PRESUPUESTO RECURSOS CANTIDAD COSTO UNITARIO USD COSTO USD TOTAL HUMANOS Director de tesis 1 Asesor Metodológico 1 Investigadoras 3 TÉCNICOS Computadora Flash memory Impresiones MATERIALES Copias ,02 20 papel bond resma TOTAL 723, CRONOGRAMA CRONOGRAMA 2014 ACTIVIDADES ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC ENE Elaboración de protocolo X X X X 43

59 Aprobación de protocolo X X Presentación a hospitales para la aprobación del estudio X X X Toma de muestra X X X X X X Análisis de datos X X Elaboración preliminar X X Elaboración de tesis Elaboración final de tesis Defensa de tesis X X X 4. CAPITULO RESULTADOS 44

60 DESCRIPCIÓN El análisis estadístico fue realizado por el personal investigador con asesoría externa. Los datos se recopilaron en una base de datos diseñada en MS-Excel, los análisis y gráficos se realizaron usando el paquete estadístico "R" (2014). Software libre disponible de manera gratuita en: (URL Las valores de las variables cuantitativas se reportaron como promedios (+/- Desviación Estándar) o mediana con sus respectivos rangos intercuartílicos (RIC); las variables cualitativas como porcentajes. Dado el componente Analítico de la presente investigación se realizaron comparaciones cuando fue pertinente. Las comparaciones se realizaron previa prueba de Kolmogorov- Smirnov y gráficos normal quantile-quantile (normal QQ plot) para verificar cumplimiento de los requisitos de normalidad en las variables cuantitativas. Las comparaciones para medias usaron pruebas de t de student o pruebas no paramétricas para aquellas que no cumplían los requisitos de normalidad. Las variables discretas se compararon usando pruebas de Chi-cuadrado con la prueba exacta de Fisher. Para todas las comparaciones a realizarse se consideraron significativos valores inferiores al 5% (p<0.05). Para la presente investigación se consideró como "Ventilación protectora" cuando el procedimiento cumplía todos los siguientes criterios: Uso de PEEP. Volumen corriente (tidal) entre 5 y 7ml/Kg. Presión pico inferior a 30 cm H2O. FiO2 entre 40% y 60% o inferior si la saturación de pulso era>90% (SpO2>90%) ANÁLISIS 45

61 DESCRIPTIVOS GENERALES Se recopilaron registros de 1000 pacientes, 500 Adultos y 500 Pediátricos; de los cuales se eliminaron 20 por datos erróneos o faltantes (12 Adultos, 8 Pediátricos) quedando finalmente 980 registros para el análisis. Ver figura.1. Figura 1. Diagrama de flujo de pacientes participantes del estudio Tanto en los grupos de Adultos y Pediátricos predominaron las intervenciones de cirugía general, seguido de las Traumatológicas, la frecuencia y porcentajes de esta y otras especialidades se resumen en la tabla 1. Tabla 1. Procedimientos anestésicos administrados de acuerdo a las especialidades quirúrgicas en el estudio, para los grupos de pacientes adultos y pacientes pediátricos. Especialidad quirúrgica Grupo Porcentaje Grupo Porcentaje 46