Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) en el niño :La patología dormida.

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1 Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) en el niño :La patología dormida. Gonzalo Cabrera Roca. Respiratorio Infantil. Hospital Materno-Infantil Las Palmas de G.C.

2 Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), también denominado síndrome de Apneas-Hipopneas durante el sueño (SAHS).

3 Planteamiento del problema El nivel de infradiagnóstico del SAOS- SAHS resulta casi escandaloso en muchos países europeos. Concepción homeostática frente a cronobiológica. Durán Centolla J, Pérez-Yarza E y Sánchez Armengol A. Tratado de Neumología Pediátrica. Ergon 2003.

4 Prevalencia del SAOS 12% de niños menores de 16 años roncan* y 2% tienen SAOS. *15-25% de adolescentes. Es frecuente en los niños y puede constituir una seria amenaza para su salud. Taussig-Landau: Pediatric Respiratory Medicine

5 SAOS: resultados adversos en la salud El SAOS en niños puede ocasionar complicaciones como: Trastornos de conducta y del aprendizaje ( frecuentes y precoces!). Retraso del crecimiento. Insuficiencia cardiaca. Parada cardiaca durante la anestesia. Muerte súbita (Crouzon, S. de Down, acondroplasia y Pierre -Robin.)

6 Antecedentes históricos Descrito en1892 por Osler: <<El agrandamiento crónico de las amígdalas es una afectación de gran importancia, pudiendo afectar de modo extraordinario el desarrollo mental y físico del niño. Por la noche el sueño está muy alterado; las respiraciones son ruidosas, van a veces seguidas por largas pausas que terminan con profundas y ruidosas respiraciones.>> Se consideraba raro hasta 1976 cuando Guilleminault describió la primera serie. (Pediatrics 1976;58:28-31). En ª serie de 22 niños con complicaciones severas (Brouillette et al. J Pediatr 1982;100:31-40)

7 Definición SAOS-SAHS Episodios repetidos de obstrucción completa o parcial de la vía aérea superior, que acontecen durante el sueño ocasionando una alteración de la ventilación normal y los patrones del sueño.

8 Síndrome de apnea obstructiva del día? Porqué a la hora del sueño y no a la hora del té? Durante el día los pacientes mantienen la permeabilidad de la vía aérea pero no son capaces durante el sueño.

9 Apnea Terminología-1 obstructiva: ausencia de flujo oronasal en presencia de esfuerzo respiratorio, de duración mayor que 2 ciclos respiratorios. Frecuentemente asociada a hipoxemia. Obstrucción: en la orofarínge, entre las coanas y la epiglotis.

10 Terminología-2 Hipopneas: reducciones del flujo oronasal de al menos un 50% (obstrucción parcial). Producen desaturación de al menos un 4%. Son más frecuentes que las apneas y se traducen clínicamente por esfuerzos respiratorios nocturnos importantes.

11 Terminología-3 Ronquidos benignos(?) primarios: ronquidos no asociados con apnea, hipopnea o hipoxia. (?) Roncar no es normal e indica aumento de la resistencia de la vía aérea. Si el ronquido se asocia a esfuerzo respiratorio sin apneas o hipopneas- se denomina Síndrome de resistencia de la vía aérea. Puede originar trastornos cognitivos.

12 Espectro de respiración nocturna

13 3.-Prevalencia SAOS infantil Pico de 2 a 6 años (>tejido linfático y características anatómicas vía aérea) pero puede presentarse a cualquier edad. Frecuencia similar en ambos sexos (en adultos predomina en varones y mujeres postmenopaúsicas).

14 Conceptos fisiopatológicos 1.- De la vía aérea. 2.- De la arquitectura del sueño. 3.-Ventilación normal diurna frente a ventilación durante el sueño. 4.- De los mecanismos defensivos.

15 1.-Conceptos fisiológicos de la vía aérea La vía aérea superior se extiende desde la nariz a la laringe (30 pares de músculos). Es un tubo plegable con paredes de tejido blando reforzado con músculo. Su calibre puede variar por eventos tan simples como el cambio de postura. La resistencia nasal es responsable del 50% de la resistencia total.

16 Fisiopatología de la vía aérea La permeabilidad de la vía aérea depende de la musculatura dilatadora y abductora faríngea (se activa rítmicamente con la inspiración), geniogloso, etc. Si la presión negativa inspiratoria generada sobrepasa a la fuerza muscular desarrollada para dilatar la vía aérea se produce el SAOS-SAHS.

17 Respiración normal Equilibrio entre presiones negativas inspiratorias (tendencia al colapso de la vía aérea) y capacidad musculatura dilatadora de la vía aérea.

18 Fisiopatología de la vía aérea 1. Obstrucción en la orofarínge entre coanas y epiglotis. 2.Zona de máximo estrechamiento anatómico: 1.- Ausencia estructuras rígidas para estabilizar. 2.- Hipertrofia linfoidea del tejido de Waldeyer (menor diámetro de la vía aérea).

19 Obstrucción de la vía aérea La lengua cae hacia atrás contra la pared posterior de la vía aérea; además el paladar blando y la úvula también contactan con la pared posterior de la faringe y completan el cierre de la vía aérea.

20 2.-Arquitectura del sueño Sueño no-rem. Sueño REM : 15-25% del total del sueño.

21 3.- Ventilación normal frente a ventilación durante el sueño

22 Ventilación normal La respiración se estimula por descensos de ph y p02 controlados por los quimioreceptores aórticos y carotídeos y por el descenso del ph medular (HCO3- líquido cerebroespinal). Estando despierto existen además influencias de la corteza cerebral.

23 Ventilación durante el sueñono-rem Sueño no-rem: las influencias de la conducta desaparecen y la ventilación se controla por factores metabólicos; la respiración es regular con < del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, < FRC y > resistencia nasal. La ventilación nocturna es aproximadamente 10% menor que la diurna.

24 Ventilación durante el sueño- REM La respiración es errática, con frecuencia respiratoria variable, < volumen corriente y apneas frecuentes. Hay abolición de la actividad tónica de los músculos intercostales con ulterior <FRC. Hay hipotonía de los músculos de las vías altas pero no de la contractilidad del diafragma: predisposición a apnea obstructiva.

25 Mecanismos defensivos: despertares y microdespertares (arousals) La hipercapnia y oclusión de la vía áerea estimulan el despertar a todas las edades, pero en niños éste mecanismo es poco eficiente. En contraste la hipoxia es un estímulo débil. Durante el sueño en los niños incrementa la PaCO2 unos 7 mm Hg y la saturación de oxígeno disminuye entre 1-4%.

26 Problema multifactorial Con el sueño se relaja la musculatura postural, incluida la de la vía aérea superior; empeora la ventilación y disminuye la saturación de oxígeno; disminuyen además los reflejos que controlan la permeabilidad de la vía aérea y los mecanismos de despertar (arousals). POR TANTO: Disbalance mecanismos de apertura /colapso de la vía aérea superior + mayor susceptibilidad a eventos adversos + disminución mecanismos defensivos = PROPENSIÓN APNEAS.

27 CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR Apneas: 1.-Episodios de asfixia con hipoxemia, hipercapnia, acidosis y alteraciones hemodinámicas acompañantes. 2.-Fragmentación del sueño secundaria a los despertares (poco importante en el niño?).

28 Grupos de riesgo para SAOS Hipertrofia adenoidea. H. Amigdalar. Obesidad. Antecedentes familiares. Macroglosia. Micrognatia. Laringomalacia. Síndromes cráneofaciales. Hipo-Hipertonía. Prader-Willi Arnold-Chiari. Parálisis cerebral. Paladar en bóveda. Mucopolisacaridosis. Rinitis (alérgica o no). Factor genético. Prematuridad.

29 Grupos de riesgo Micrognatia: P-Robin. Acondroplasia. S. de Down. Beckwith- Wiedemann. Prader-Willi Crouzon,etc.

30 Hipertrofia adenoamigdalar (HAA) y SAOS Causa más común,pero no hay relación directa: -Amigdalas grandes pueden no producir SAOS y amígdalas normales existen en pacientes con SAOS. Algunos pacientes con HAA y SAOS no mejoran tras cirugía ORL.

31 Sexo, obesidad y SAOS en niños No ocurre en este grupo como en adultos. La obesidad no es determinante en el SAOS infantil pero sin duda influye. Pero con la epidemia de obesidad: mayor importancia.

32 Como la obesidad incrementa el riesgo de SAOS? En la obesidad hay : Incremento del tejido blando que rodea las vías aéreas. Aumento del tamaño de la lengua, paladar blando y paredes faríngeas laterales. Disminución FRC.

33 Reciprocidad Obesidad: incrementa el riesgo de SAOS SAOS: incrementa la obesidad y el riesgo cardiovascular por factores hormonales.

34 Manifestaciones clínicas Durante la vigilia los pacientes suelen estar asintomáticos y en buena salud. El pediatra no reconoce los esfuerzos a veces sobrecogedores- para respirar durante el sueño. Complicaciones (a largo plazo, salvo algunas neurológicas).

35 Exploración clínica Durante la vigilia Puede ser normal. H. Adenoides y amigdalas (facies adenoidea). Lengua sobrepuesta al maxilar inferior (hipodesarrollo maxilar inferior). Micrognatia

36 Exploración clínica Durante el sueño Ronquido intenso. Boca abierta y cabeza hiperextendida Sudoración profusa. Retracción costal. Empeoran con infección vías altas.

37 Clínica SAOS en niños Síntomas nocturnos Ronquidos (>sensible). Respiración dificultuosa. Sueño inquieto. Apneas. Respiración bucal. Opistótonos. Sudoración profusa. Enuresis. Pesadillas. Síntomas diurnos Hiperactividad. Desatención. Agresividad. Respiración bucal. Retraso escolar. Cansancio. Retraso del desarrollo pondoestatural. Cefaleas. Recurrencia epilepsia.

38 Complicaciones cardiovasculares Hipertensión sistémica durante el sueño. Hipertensión arterial pulmonar que podría llevar a cor pulmonale.

39 Manifestaciones psicológicas Bajo rendimiento escolar. Hiperactividad (25% con SDAH tienen SAOS). Muchos niños hiperactivos sin criterios para tal diagnóstico tienen SAHS. Conductas sociales y agresivas. Somnolencia diurna (excepcional).

40 Alteraciones del crecimiento y desarrollo Retraso del crecimiento por: 1.-Anorexia y disfagia deglutoria. 2.-Disminución secreción GH (se recuperaría tras intervención en vía aérea). 3.-Hipoxemia y acidosis nocturna y aumento de trabajo respiratorio durante el sueño. De hecho muchos pacientes crecen y ganan peso tras la resolución del SAHS.

41 Diferencias niños versus adultos Niños: Máximo 2-6 años Igualdad sexos. Hipertrofia adenoamigdalar y anomalías craniof. Respiración bucal diurna. Hiperactividad, bajo rendimiento escolar. Obstrucción parcial. Adultos: Máximo a partir 60 a. Varones y mujeres postmenopaúsicas. Obesidad Somnolencia diurna, déficit funciones superiores. Alcohol, sedantes Obstrucción total

42 Charles Dickens ( ) describió la asociación entre obesidad y trastornos del sueño en Los papeles póstumos del Club Pickwick en el joven Joe. <<Su cabeza quedó desplomada sobre el pecho y un perpetuo ronquido, con un parcial atragantamiento...>> Síndrome de Pickwick: fenotipo de SAOS del adulto.

43 El callejón de los milagros (1947). Personaje con SAOS: el tío Kamil. Autor: Maguib Mahfuz. Premio Nobel de Literatura de 1988.

44 Métodos diagnósticos Polisomnografia convencional: Sueño: EEG, EOG,EMG (m. mentoniano), Tª corporal central. Sistema cardiovascular: ECG, frecuencia cardiaca, presión arterial. Movimientos:EMG (m. tibial). Respiratorio: flujo aéreo, movimientos torácicos y abdominales, ruidos respiratorios/ronquido, Sa02, PetCO2, otros.

45 Valores normales polisomnográficos Tiempo de sueño>ó= 5 horas Eficiencia del sueño >ó= 85% Porcentaje sueño REM 15-30% Índice apneas <ó=1 SaO2% (nadir) >ó= 90% Desaturaciones >4%/hora <ó=1,4

46 INDICE APENAS-HIPOPNEAS Número de apneas+ hipopneas dividido por horas de sueño. Anormal: >1 para apneas Anormal: >3 para hipopneas

47 Criterios diagnósticos Indice de apneas (hipopneas) por hora (IAH) superior a 1(3). Sa02 en nadir <90%. Desaturaciones de 4%, acompañando a un evento respiratorio, en número >3 por hora.

48 Otros métodos de valoración más disponibles Poligrafía cardiorespiratoria: No estudia los parámetros neurofisiológicos (EEG, EOG, EMG).

49 Observación durante el sueño No permite distinguir el ronquido benigno de la hipopnea. Puede constituir el espectro más leve del proceso.

50 Métodos diagnósticos Registro de variables respiratorias y videgrabación.

51 Otros métodos diagnósticos Pulsooximetria nocturna: valor predictivo positivo Cuando es positiva identifica a los pacientes (97%). Poco válida con los negativos que tienen 47% de posibilidades de SAOS. Brouillette et al. Pediatrics 2000;105:401-5

52 Objetivo del diagnóstico del SAOS según la AAP Identificar a los pacientes con mayor riesgo de SAOS severa. Indicar cirugía y evitar cirugía ORL innecesaria. Evaluar que pacientes tendrían mayor riesgo quirúrgico.

53 Sospecha clínica Polisomnografia normal: observar. Polisomnografia alterada: 1.-Leve 2.-Moderada. 3.-Severamente

54 Alteración leve Crecimiento normal; desarrollo y estudio cardiológico normales. Índice apnea=1-3 Sao2> 92% salvo leves caídas. Actuación: Cirugía+ evitar factores de riesgo y observar.

55 Alteración moderada Índice apneas 4-9; Sat. O2 dips 80%. Sintomatología notable. Actuación: cirugia ORL y evitar factores de riesgo.

56 Alteración severa Índice apnea>10. Síntomatología importante. Actuación: similar.

57 Tratamiento del SAOS El tratamiento de elección es la amigdalectomía con adenoidectomía. La adenoidectomía sola no da buenos resultados.

58 Complicaciones Pueden ser relevantes! Puede empeorar el SAOS post-intervención: Por mecanismo inflamatorio en la zona intervenida. Secreciones copiosas. > colapsabilidad de la vía respiratoria + efecto depresor de opiáceos y anestésicos. RESULTADO: Desaturaciones, Edema pulmonar no cardiogénico, Muerte.

59 Factores de riesgo quirúrgico. 25% de los que presentan: Edad inferior a 3 años ( y en particular inferior a 12 meses). Casos severos con IAH = o > 10 o desaturaciones severas. Enfermedades cardiopulmonares previas Enfermedades neuromusculares previas. Anomalías craniofaciales. Obesidad.

60 Es aconsejable prolongar la observación hospitalaria postoperatoria al menos 24 horas!! Nixon et al. Pediatric Pulmonology 39:332-8;2005: Grupos con IAH intensidad severa y medias ambos tienen apneas en la noche siguiente.

61 Otras modalidades de tratamiento-cpap Usual en adultos. Poco frecuente en niños. Fracaso cirugía Contraindicación cirugía. Marcus et al. J Pediatr 1995; 127:88-94

62 Otras modalidades de tratamiento-2:uvulopalatoplastia Se usa en adultos. En pacientes con paladar grueso, úvula larga y amígdalas pequeñas.

63 Otras modalidades de tratamiento -3 Traqueotomía: puede estar indicada en niños con s. Down, anomalías craniofaciales o hipotonía.

64 Tratamiento-4 Evitar tabaco, polución y mejorar rinitis alérgica o no. Pérdida de peso en obesos.

65 Uso de antiinflamatorios en SAOS Rubinstein: Nasal inflamation is present in patients with obstructive apnea. Laryngoscope 1995;105: Sekosan et al: Inflamation in the uvula mucosa in obstructive apnea. Laryngoscope 1996;106: La fluticasona nasal mejoró el IAH en SAOS severo. Brouillette et al. J Pediatr 2001;138: Tauman et al: PlasmaC-reactive protein levels among children with sleep-disordered breathing. Pediatrics 2004:113:

66 Antiinflamatorios-2 Montelukast produjo reducción significativa del tamaño de las adenoides y disminución de síntomas en pacientes con SAOS moderado. Goldbart AV et al: Am J Respir Crit Care Med 2005;172:

67 Recurrencias Poco frecuente pero posible. Si desaparece el ronquido no es preciso continuar el seguimiento. Pacientes que continúan con síntomas o con riesgos preoperatorios deben ser reevaluados.

68 Polisomnografía repetida Ante mala evolución y/o persistencia del ronquido repetir el estudio: Normal: observar. SAOS persistente: CPAP o uvuloplastia o traqueostomía.

69 Es Bush el peor presidente de USA? Wiliam Howard Taft presidente de Estados Unidos entre 1909 y Llegó a pesar 150 kilos y se dormía en reuniones, conciertos, etc. No se sabe que fuera diagnosticado en vida como SAOS pese a su amistad con Wiliam Osler. Sotos. Chest 2003;124:

70 Gracias por aguantar el rollo. Bueno no tan rollo...si alguno se durmió quizás precisa una polisomnografía.

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