Actualización Médica Periódica

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1 Actualización Médica Periódica Número Marzo 2015 ARTÍCULO DE REVISIÓN Dra. Vivien Araya Gómez* APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Introducción La apnea obstructiva del sueño (OSA) es un problema más común de lo que usualmente se piensa. Afecta aproximadamente al 4% de los hombres adultos y 2% de las mujeres adultas, 1 aunque su prevalencia real posiblemente está subestimada 2. Se calcula que hasta un 93% de las mujeres y 82% de los hombres con OSA moderada a severa no están diagnosticados. En niños su incidencia es de 1 a 3%, pero también puede haber un subregistro. 3 En adultos uno de los principales factores asociados con su aparición es la obesidad, mientras que en niños es la hipertrofia de amígdalas. La OSA está asociada a varios problemas de salud que incluyen angina de pecho, 4,5 arritmias cardiacas nocturnas, 6 infarto de miocardio, 7 eventos cerebrovasculares 8 y accidentes de tránsito. 9 La OSA es un factor de riesgo independiente para hipertensión arterial (HTAS). 10,11,12 Definición En la OSA se presentan episodios repetitivos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior por más de 10 segundos. Estos ocurren mientras la persona duerme. Hay una interrupción temporal ya sea parcial (hipopnea) o total (apnea) del flujo de aire a los pulmones que provoca disminución en la saturación sanguínea de oxígeno (SatO 2 ) y aumento del bióxido de carbono (CO 2 ). Por consiguiente, se produce un pequeño despertar subconsciente ( arousal ) que recupera la respiración normal hasta el próximo episodio. La definición más específica de hipopnea es una reducción a menos del 30% del flujo aéreo con respecto al basal y por más de 10 segundos, asociada a una reducción del 4% en la saturación de oxígeno. La apnea se considera cuando hay una reducción del flujo aéreo a menos del 10% del basal por más de 10 segundos, es obstructiva si se presenta esfuerzo respiratorio y central si no presenta ese esfuerzo. Se define como índice de apnea/hipopnea (AHI, por sus siglas en inglés) la frecuencia de apneas e hipopneas por hora de sueño. De modo que se considera una OSA leve si hay un AHI entre 5 y 15, moderada si está entre 15 y 30, severa si hay más de 30 episodios por hora. Hablamos de síndrome de OSA cuando además de esos episodios nocturnos, se presenta somnolencia diurna. 13 *Cardióloga AR 1

2 Fisiopatología y factores de riesgo Inicialmente la OSA se consideró un problema anatómico de las vías aéreas superiores, en donde la estructura cráneo-facial o la grasa corporal disminuyen el diámetro de la faringe, con un aumento en la posibilidad de colapso a ese nivel durante el sueño. Sin embargo, existen otros factores de riesgo: 14,15 Edad, la incidencia de OSA aumenta con la edad, con un pico entre los 55 años a 60 años en las cuales la morbilidad es mayor; la OSA en el adulto mayor tiende a ser frecuente, pero menos severa que en los pacientes de edad mediana. Con la edad disminuye el tono de los músculos de la faringe, así como el volumen pulmonar por disminución en la capacidad de retracción y elasticidad, facilitando el colapso de la vía aérea por disminución del colágeno. Género y hormonas, la OSA es más común en hombres que en mujeres en una relación de 2:1 a 4:1. En parte porque los hombres tienden a tener una distribución centrípeta de la grasa, con mayor acúmulo en el cuello y abdomen. Las vías aéreas superiores son más largas en los hombres lo que predispone a que colapsen más fácil con respecto a las mujeres. Una relación progesterona/estrógenos alta y bajos niveles de testosterona parecen ser factores protectores para OSA en las mujeres. La incidencia de OSA aumenta hasta 3 veces en la menopausia y se reduce con la aplicación de terapias de reemplazo hormonal. La administración intramuscular de testosterona predispone a la OSA, también puede modular el control neural de la respiración. La prevalencia de OSA puede ser tan alta como un 60 a 70% entre las pacientes con síndrome de ovario poliquístico, y pareciera estar en relación con los altos niveles androgénicos de esa condición. 15 Consumo de tabaco y alcohol, tanto los fumadores como los fumadores pasivos tienen aumentado el riesgo de OSA, hasta 4 veces con respecto a los no fumadores. Los mecanismos implicados son la inflamación, menor sensibilidad de la vía aérea y congestión nasal. La ingesta de alcohol antes de acostarse ha demostrado incrementar el número y duración de los episodios de apnea e hipopnea, se supone que esto se debe a una mayor relajación de los músculos de la orofaringe. Sin embargo hay controversia en los resultados de algunos estudios al respecto. Genética, los familiares en primer grado de pacientes con OSA tienen el doble de riesgo de desarrollar esta condición y el riesgo es directamente proporcional al número de personas afectadas en la familia. Síntomas y signos clínicos Síntomas diurnos: Somnolencia excesiva, sopor al conducir, fatiga, cefaleas matutinas, baja concentración, congestión nasal, disminución de la libido, depresión, cambios de personalidad, insomnio. Síntomas nocturnos: Intranquilidad e inquietud para dormir, ronquidos, apnea atestiguada, ahogo o disnea, nicturia (presente hasta en el 50% de los casos de OSA, por aumento del péptido atrial natriurético debido al aumento de la presión negativa intratorácica por el mayor esfuerzo ventilatorio), diaforesis, reflujo gastroesofágico, sialorrea, boca seca, despertares nocturnos y alteración del patrón de sueño. Hallazgos frecuentes al examen físico: Obesidad (índice de masa corporal mayor de 30 Kg/m 2 ), en la obesidad mórbida con índices de masa corporal de más de 40 Kg/m 2 se tiene una AR 2

3 prevalencia de OSA mayor del 70%. Esto se conoce desde hace muchos años cuando se describió el síndrome de Pickwick en pacientes muy obesos con hiper-somnolencia diurna, plétora y edemas. Es normal que los músculos de la faringe se relajen durante el sueño, de modo que el calibre de la vía aérea disminuye en toda persona. Sin embargo, en los obesos se ha observado que la grasa depositada en el cuello ejerce una presión adicional en los tejidos, lo cual genera un mayor esfuerzo para inhalar y exhalar, de tal manera que se manifiesta a través de ronquidos. Otros datos relacionados a OSA son: la circunferencia del cuello mayor de 17 pulgas en hombres y de 16 pulgadas en mujeres, desviación del septum nasal, mandíbula y maxila estrechas y cortas, dientes superiores desalineados hacia fuera y retrognatia, malaoclusión dental, paladar duro alto y angosto, úvula elongada y de implantación baja, pilares tonsilares prominentes, lengua larga, macroglosia. Un score modificado de Mallampati de grado III o IV se asocia a OSA con una alta prevalencia. 13 En esta clasificación el análisis se hace con el paciente en posición sentada con apertura de la boca y protrusión de la lengua sin forzarla. Se clasifica como un Grado I cuando se logra observar bien el paladar blando, la úvula por completo, las amígdalas y sus pilares, Grado II cuando se observa bien el paladar blando, pero la úvula se ve parcialmente, Grado III cuando se ve el paladar blando y solamente la base de la úvula y Grado IV cuando solamente se ve el paladar duro. Para valorar algunos de los síntomas más importantes como es la somnolencia diurna existen varias escalas. Una de ellas es la de Epworth, en la cual se da un puntaje de 0 a 3 correspondiente a nunca, leve, moderado y severo con respecto a sentir somnolencia en las siguientes circunstancias: sentarse a leer, viendo televisión, sentado inactivo en un lugar público (teatro o conferencia), pasajero en un carro, sentado hablando con alguien, sentado después de almuerzo sin alcohol, en el carro cuando se detiene por tráfico denso. 13 También existen cuestionarios para tratar de hacer más objetivo un síntoma que puede ser muy subjetivo como la fatiga, y lograr determinar su intensidad; dentro de ellos está la escala de severidad de la fatiga. 16 Existen otras herramientas de tamizaje para identificar pacientes con alto riego de OSA, dos de éstas son los cuestionarios de Berlín 17 (Anexo 1) y el STOP-BANG 18 que han sido ampliamente utilizados con este fin. El cuestionario de Berlín consiste en 10 preguntas enfocadas en la severidad de los ronquidos, la apnea atestiguada, el significado de la somnolencia diurna y la presencia de obesidad e hipertensión. Tiene un 86% de sensibilidad para predecir OSA. El STOP-BANG se ha utilizado para evaluar la probabilidad de OSA en el contexto de una evaluación pre-operatoria. Se valoran 8 items (roncar, cansancio diurno, apnea atestiguada, hipertensión, obesidad, edad de más de 50 años, cuello grueso, y género masculino), con un punto cada uno; si el resultado es la presencia de 3 o más tiene una sensibilidad del 84% para predecir OSA, un resultado de más de 5 es predictivo de una OSA moderado a severo. Diagnóstico Los pacientes con alta sospecha clínica de OSA, requieren de un diagnóstico mediante estudios durante el sueño. La referencia estándar a la cual se comparan todos los métodos es la polisomnografía (PSG) realizada en un laboratorio de sueño (ésta se considera un monitoreo tipo 1) y es la referencia estándar a la cual los otros tipos de monitoreos son comparados. La PSG puede analizar 10 o más variables (electroencefalograma, movimientos oculares, electromiografía, electrocardiograma, oximetría, esfuerzo respiratorio, registro de sonidos para evaluar los ronquidos, movimiento de extremidades, video) AR 3

4 Además, existen diferentes tipos de monitoreos ambulatorios para la valoración de estos casos: 19,20 Los tipo 2 son aquellos que tienen varios canales para registro de sueño y medidas respiratorias, se trata de una PSG pero en el hogar del paciente. Los tipo 3 son aquellos que utilizan al menos 3 canales respiratorios. Los tipo 4 son los que usan al menos un canal respiratorio (oximetría o flujo respiratorio). De acuerdo a las guías de la Academia Americana de Medicina del Sueño, 21 este tipo de monitoreo ambulatorio puede indicarse en pacientes con alta probabilidad pre-test de una OSA moderada a severa, también se puede indicar cuando no es posible realizar una PSG por dificultad del paciente en ser trasladado a un laboratorio de sueño, y para monitorear la respuesta a diferentes tratamientos de la OSA. No están indicados en pacientes con enfermedades severas concomitantes como patologías pulmonares severas, enfermedad neuromuscular o insuficiencia cardiaca. En nuestro medio hemos tenido experiencia con uno de estos métodos ambulatorios denominado oxi Holter, el cual consiste en el monitoreo Holter tradicional con dos canales de electrocardiograma y una curva de saturación de oxígeno de 24 horas. 22 Este método ha sido de utilidad precisamente en pacientes con alta sospecha de OSA. En los reportes de oxi Holter los gráficos de SatO 2 son muy contundentes y fáciles de interpretar, y los programas actuales en los equipos de cómputo nos dan información sobre el AHI, con lo que tenemos una cuantificación más objetiva de la probabilidad y severidad de la OSA. La utilidad de la oximetría ambulatoria en el diagnóstico de OSA ya ha sido estudiada. 23,24 Su sensibilidad y especificidad son buenas, sobre todo si tenemos una probabilidad clínica alta. Complicaciones Hipertensión Arterial: Como consecuencia de la obesidad y de la misma OSA se generan una serie de trastornos metabólicos y bioquímicos que favorecen la aparición de HTAS, o hacen que una ya existente se vuelva resistente al tratamiento o de difícil control. Hasta hace unos años no se tenía muy claro si la relación entre HTAS y OSA era meramente la coexistencia de dos enfermedades muy frecuentes o había una relación causal. Se estima que entre las personas que roncan la HTAS es tres veces más frecuente que en la población general. Actualmente, esta correlación está bien establecida. 10,11 Desde la publicación del JNC7 la OSA está encabezando la lista de causas secundarias de HTAS. 25 En el estudio realizado en nuestros pacientes, de los que tuvieron un oxi Holter sugestivo de OSA, el 76% eran hipertensos en comparación con un 57% en los que tuvieron el oxi Holter normal. 22 Algunos de los posibles mecanismos que se han descrito para explicar como la OSA contribuye a la HTAS en pacientes obesos son: activación simpática aumentada, hiperleptinemia, resistencia a la insulina, elevación de los niveles de angiotensina II y aldosterona, estrés oxidativo e inflamatorio, disfunción endotelial, función baro-refleja alterada y efectos en la función renal. 15,26,27 Desde el punto de vista clínico y terapéutico la presencia de HTAS resistente a tratamiento y la ausencia de una disminución nocturna de la presión arterial ( non dipper ) en pacientes obesos deberá hacer pensar en OSA, principalmente si hay otros síntomas asociados (pobre calidad de sueño, ronquidos con pausas, somnolencia diurna excesiva). En estos pacientes la respuesta terapéutica a los antihipertensivos para el control de la hipertensión nocturna no suele ser buena. Para el control de la hipertensión diurna son más eficaces los beta-bloqueadores con respecto a los vasodilatadores, posiblemente por el bloqueo de la hiperreactividad simpática de estos casos AR 4

5 Síndrome Metabólico: Los pacientes con OSA tienen 6 veces más riesgo de presentar el síndrome metabólico. 15 Hace algunos años se describió el síndrome Z que correspondería a un síndrome metabólico al que se le incorpora la OSA. 28 La obesidad no solo es un factor de riesgo para la OSA, sino que es una consecuencia de este trastorno del sueño (circulo vicioso), por lo que en pacientes con ganancia de peso inexplicable o dificultad para la pérdida del mismo, se debe pensar en esta posibilidad. La hipoxia crónica intermitente asociada con pérdida y fragmentación del sueño pueden contribuir a alteraciones en el metabolismo de la glucosa, lípidos y en la secreción de adipocinas, así como disminución en la energía y aumento del apetito. 29 Efectos cardiovasculares: Los cambios metabólicos y bioquímicos descritos en la OSA explican también su frecuente asociación con las cardiopatías. Algunos de los efectos fisiopatológicos de la OSA descritos en el sistema cardiovascular son: reducción en la liberación de oxígeno al miocardio (por hipoxia intermitente y disminución del gasto cardiaco), incremento en la demanda de oxígeno ( arousal, activación del sistema simpático, incremento en la post-carga del ventrículo izquierdo por presión negativa intratorácica e incremento de la presión arterial sistémica), isquemia miocárdica nocturna, edema pulmonar nocturno, hipertrofia del ventrículo izquierdo, disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca. 30 También se ha observado un incremento en la agregación plaquetaria y coagulación sanguínea lo que aumenta la susceptibilidad a la trombosis, embolismos cardiacos y eventos cerebro vasculares. 8,31 Las arritmias cardiacas se han reportado con frecuencia en personas con OSA. 6,30,32 En su génesis están implicados varios de los factores cardiovasculares señalados anteriormente principalmente el aumento en la actividad simpática por hipoxemia y el aumento de la actividad parasimpática por los episodios repetitivos de obstrucción de la vía aérea. En el análisis de oxi Holter, las arritmias de predominio nocturno se presentaron únicamente en los pacientes con estudios sugestivos de OSA. 22 La fibrilación atrial es frecuente en los pacientes con OSA, y viceversa (dentro del grupo de personas con fibrilación atrial la prevalencia de OSA es mayor comparado a un grupo similar sin esa arritmia). Uno de los factores que puede favorecer esta relación es el remodelado atrial consecuencia de la OSA. El tratamiento de la OSA puede prevenir la recurrencia de episodios de fibrilación atrial. En los pacientes con arritmias ventriculares de predominio nocturno es frecuente documentar la presencia de OSA, sin embargo no todos los pacientes con OSA hacen arritmias ventriculares durante los periodos de hipoxia nocturna. Las bradiarritmias se presentan principalmente en la OSA severa. En algunos estudios se calcula que de los pacientes con falla cardiaca hasta un 50% a 70% tienen apnea del sueño, esta puede corresponder a OSA (sobretodo si el paciente es muy obeso) o bien algunos de ellos presentan apnea central; también pueden presentar episodios de ambos tipos (obstructiva y central); en forma alterna durante el mismo periodo de sueño. La mortalidad en estos casos es muy alta, 33 en parte por aumento en la incidencia de fibrilación atrial y arritmias ventriculares. 34,35 Inflamación:Estudios experimentales y clínicos han reportado una asociación entre la deprivación de sueño y un aumento en los niveles circulantes de mediadores de inflamación. La proteína C reactiva ultra-sensible se ha encontrado elevada en esos casos, sin embargo no en todos los estudios se ha encontrado esta relación. También se ha observado un incremento en la actividad de las células de la inmunidad e inflamación (monocitos, neutrófilos, plaquetas), así como en los niveles de leukotrienos. 15 Todo ello contribuye a la disfunción endotelial y la afección vascular. Aún faltan estudios en este campo para determinar cuales son los marcadores tempranos de inflamación asociados con la OSA AR 5

6 Afección del Hígado: La OSA es un factor de riesgo para la esteatosis hepática, en parte por los factores antes mencionados que la asocian al síndrome metabólico, dislipidemia con disminución del HDL colesterol y aumento de triglicéridos, inflamación sistémica y estrés oxidativo. La hipoxia crónica intermitente puede causar inflamación lobular, fibrosis y peroxidación de los lípidos en el hígado, principalmente en presencia de dietas altas en grasas y colesterol. 15 Alteraciones psicológicas y psiquiátricas: Se han observado síntomas depresivos hasta en un 50% de los pacientes con OSA. 36 Otros hallazgos asociados son: ansiedad, estrés posttraumático, psicosis, demencia, trastornos de conducta: a nivel laboral y familiar. Los cambios de ánimo presentes en la OSA pueden estar relacionados con daño neurológico, excesiva somnolencia, alteraciones en la calidad de vida y otras complicaciones asociadas como el síndrome metabólico y trastornos cardiovasculares que a su vez incrementan los estados depresivos. El tratamiento de la OSA tiene una repercusión positiva en las evaluaciones de la calidad de vida. Alteraciones neurológicas: Se ha documentado déficit a nivel de las funciones cognitivas en estos pacientes, tanto a nivel de atención, memoria, capacidad de aprendizaje y funciones ejecutivas. En un meta-análisis se determinó la presencia de alteraciones en la coordinación motora, vigilancia y funciones de ejecución en los pacientes con OSA no tratada. 37 Los problemas neuropsicológicos en estos casos se han relacionado con alteraciones funcionales en las áreas del cerebro prefrontal, cíngula anterior, hipocampo y parietal. Los eventos cerebrovasculares aumentados en la OSA (por varios factores, entre ellos el daño endotelial y el aumento en la agregación plaquetaria) contribuyen al deterioro neurológico. 8 Accidentes de tránsito: En algunos estudios de conductores comerciales y no comerciales, se ha encontrado 5 veces más riego de accidentes de tránsito en las personas con OSA. 9 Tratamiento La OSA es un trastorno crónico que requiere un manejo a largo plazo y multidiciplinario. Se requiere de educación al paciente en cuanto a este padecimiento (causas, factores de riesgo, consecuencias de no tratarse y opciones de manejo). A su vez, establecer los parámetros de evaluación antes y después del tratamiento elegido (mejoría en la somnolencia y cansancio, calidad de vida, satisfacción familiar, adherencia a la terapia, abandono de factores que empeoran la OSA, adecuada cantidad de sueño, pérdida de peso en pacientes obesos). Pérdida de peso La reducción de peso se asocia a disminución en la severidad de la OSA; aún pequeños cambios pueden tener un efecto positivo. Datos epidemiológicos demuestran que una pérdida de peso de 10% correlaciona con un 26% de reducción en el AHI, y contrariamente, un incremento en el peso de 10% aumenta el AHI en 32%. Este efecto benéfico de la reducción de peso se obtiene independientemente del método utilizado para bajar el peso: dieta o cirugía bariátrica 44 ; esta última tiene algunos reporte de curación de la OSA hasta en un 75% a 88%. 45 Evitar ciertos medicamentos: todos aquellos que disminuyen el tono muscular de la vía aérea como benzodiacepinas, narcóticos y alcohol. No existen medicamentos que mejoren la OSA, aunque la acetazolamida puede utilizarse en la apnea central. Cuidar la posición al dormir: Se prefiere en decúbito lateral, ya que la posición supina exacerba el problema debido a varios factores como: fuerza de gravedad, anatomía de la vía AR 6

7 aérea, presión de cierre crítica en la vía aérea, efectos en la función del músculo dilatador de la vía aérea. 46 Buenos hábitos de sueño: Tener constantes las horas de acostarse y levantarse, no ver televisión en la cama, no tomar cafeína ni alcohol en las 4 horas antes de dormir. Administración de Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) Este es el estandar de oro para el tratamiento de la OSA, es la opción más efectiva disponible en este momento. Se aplica mediante una mascarilla nasal o facial para prevenir el colapso de la vía aérea superior durante el sueño. Mejora la calidad del sueño y la calidad de vida, disminuye significativamente la somnolencia diurna y el cansancio. De acuerdo a la Academia Americana de Medicina del Sueño, debería indicársele a todo paciente con OSA. 38 Es de elección en la OSA moderada a severa y también se le debería proponer a personas con OSA leve. El problema de esta terapia es la adherencia relativamente baja (30-60%), lo cual reduce su eficacia. Se pueden emplear varias estrategias para mejorar tu tolerancia: humidificación del aire inspirado, mascarilla apropiada, presión en rampa, reducción de la presión en la espiración, uso de BiPAP (doble nivel de presión), CPAP autoajustable. Un aspecto muy importante para mejorar la adherencia a este tratamiento es la educación al paciente, mostrarle sus curvas de SatO 2 nocturna comparadas con las diurnas, suele ser un buen motivador. También explicarle la seriedad del problema y las consecuencias que puede tener a corto o mediano plazo. Si hay patología o intolerancia nasal, utilizar descongestionantes o corregir defectos del septum nasal, usar mascarillas faciales. Probar diferentes tipos de mascarillas, para los pacientes claustrofóbicos de preferencia usar las opciones nasales, considerar técnicas de desensibilización de estos dispositivos. En pacientes que duermen con la boca abierta se recomienda usar las mascaras faciales (oronasal). Utilizar sedantes suaves solo para los primeros días de uso mientras se acostumbra. Se considera una adecuada adherencia cuando se logra utilizar al menos 4 horas por noche, el 70% de las noches. En una o dos semanas después de iniciar el CPAP, el paciente debe ser evaluado en cuanto a la adherencia y efecto inicial de la terapia. En los pacientes cardiópatas con OSA el uso de CPAP puede mejorar significativamente su pronóstico. 4,39 Se puede utilizar tanto en la OSA como en la apnea central. 4 Con este tratamiento se han observado incrementos en la fracción de eyección, reducción en la actividad del sistema simpático, disminución en la cantidad de arritmias ventriculares (incluso desde los primeros días de su uso), disminución de la mortalidad y de la necesidad de trasplante cardiaco La mejoría en las curvas de saturación de oxígeno nocturno con el uso de CPAP suele ser muy evidente incluso para el paciente, motivándolo a continuar su tratamiento. Dispositivos orales: Los dispositivos para avance o reposición mandibuilar 47 tienden a prevenir el colapso de la vía aérea al protruir la mandíbula. Son menos efectivos que el CPAP. Generalmente estos dispositivos son indicados y adaptados por odontólogos con experiencia en este campo. Otros dispositivos se utilizan para retener la lengua hacia afuera. Los dispositivos orales están indicados en OSA severa solo cuando el CPAP no puede ser utilizado por alguna razón. En la OSA leve podrían ser una opción al CPAP. Para utilizarlos se requiere una buena dentadura. En algunos casos pueden exacerbar una enfermedad de la articulación témporo-mandibular. Procedimientos quirúrgicos: Su indicación depende de la severidad de la OSA y la presencia de factores que dificulten su manejo usual con el CPAP. En general es una segunda línea de manejo, cuando el CPAP o los dispositivos orales no han funcionado o no se pueden utilizar. Se AR 7

8 puede considerar una terapia adjunta cuando la corrección de algún defecto (a nivel nasal o faríngeo) permite la mejor utilización del CPAP. Se puede considerar de primera línea cuando es una OSA leve debido a hipertrofia de adenoides o amígdalas que obstruyen la vía aérea, esto suele suceder en los niños que roncan y causar retardo en su desarrollo físico o mental. En ellos, la forma de tratamiento definitivo es la cirugía de amígdalas o adenoides con los cuales se normalizan los parámetros respiratorios. 48 Dentro de las cirugías potenciales en este campo tenemos las siguientes: Nasales: Septoplastía, rinoplastia funcional, polipectomía nasal, procedimientos endoscópicos. Orales, orofaringe y nasofaringe: Uvulopalatofaringoplastía (quirúrgica, o con lasser), faringoplastia, adenoidectomía y amigdalectomía, implantes de paladar). Hipofaringe: Reducción de lengua, avance y estabilización de lengua, avance mandibular. Laringe: Epiglotoplastía. Otros procedimientos: Avance máxilomandibular; cirugía bariátrica. Conclusión La OSA es una enfermedad con serias consecuencias para los pacientes, su familia y la sociedad. Cuando la sospecha clínica es fuerte en base a síntomas y hallazgos físicos, podemos apoyarnos en cuestionarios confeccionados con el fin de ayudan establecer los síntomas en una forma más objetiva y a que el paciente tome conciencia de su problema. Existen formas de monitoreo para hacer su diagnóstico definitivo y clasificar la severidad, algunas sencillas y otras complejas, cuya elección dependerá de cada caso en particular. El tratamiento requiere de mucha colaboración del paciente en cuanto a cambios de hábitos y motivación para el uso de dispositivos. Se requiere más investigación en este campo para que en el futuro se disponga de más información en cuanto al manejo de sub-grupos de pacientes particulares como aquellos de alto riesgo (cardiópatas), que pueden presentar OSA sin los síntomas clásicos como ronquidos, somnolencia diurna excesiva y obesidad AR 8

9 Cuestionario de Berlín Evaluación del sueño Nombre Ciudad, Estado y código postal 1. Complete lo siguiente: Estatura Edad Peso Hombre/Mujer Ha cambiado su peso? Aumentó Disminuyó Permaneció inalterado 2. Ronca usted? Sí No No sé Si usted ronca: 3. Sus ronquidos son Levemente más fuerte que al respirar Tan fuerte como al hablar Más fuerte que al hablar Muy fuerte 4. Con qué frecuencia ronca? 1-2 veces al mes 5. Sus ronquidos molestan a otras personas? Si No 6. Ha notado alguien que usted deja de respirar mientras duerme? 1-2 veces al mes 7. Se siente cansado después de dormir? AR 9

10 8. Se siente cansado al despertar? 9. Alguna vez se ha quedado dormido mientras conducía? Si No No sé Si respondió que sí, Con qué frecuencia ocurre? Todos los días 1-2 veces al mes 10. Sufre de hipertensión arterial? Si No No sé AR 10

11 Cuestionario de Berlín Evaluación del sueño Nombre Ciudad, Estado y código postal 1. Complete lo siguiente: Estatura Edad Peso Hombre/Mujer Ha cambiado su peso? Aumentó Disminuyó Permaneció inalterado 2. Ronca usted? Sí No Nosé Si usted ronca: 3. Sus ronquidos son Levemente más fuerte que al respirar Tan fuerte como al hablar Más fuerte que al hablar Muy fuerte 4. Con qué frecuencia ronca? 1-2 veces al mes 5. Sus ronquidos molestan a otras personas? Si No 6. Ha notado alguien que usted deja de respirar mientras duerme? 1-2 veces al mes 7. Se siente cansado después de dormir? AR 11

12 8. Se siente cansado al despertar? 9. Alguna vez se ha quedado dormido mientras conducía? Si No No sé Si respondió que sí, Con qué frecuencia ocurre? Todos los días 1-2 veces al mes 10. Sufre de hipertensión arterial? Si No No sé IMC = Peso x 703 Altura x Altura Categoría 1, preguntas 2-6 Alto riesgo: 2 o más respuestas positivas para las alternativas resaltadas en gris Categoría 2, preguntas 7-9 Alto riesgo: 2 o más respuestas positivas para las alternativas resaltadas en gris Categoría 3, pregunta 10 Alto riesgo: Un SI y/o IMC > 30 Resultado final: 2 o más categorías seleccionadas indican alta probabilidad de apnea del sueño Copyright Annals of Internal Medicine El cuestionario de Berlín se reproduce con la autorización del Colegio de Médico de Estados Unidos AR 12

13 Bibliografía complementaria 1.- Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328: Young T, Evans L, Finn L, et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle aged men and women. Sleep1997;20: Gislason T, Benediktsdottir B. Snoring, Apneic Episodes, and Nocturnal Hypoxemia Among Children 6 Months to 6 Years Old: An Epidemiologic Study of Lower Limit of Prevalence. Chest 1995; 107: Lung R, Bradley D. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164: Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, et al. Nocturnal Oxygen Desaturation Correlates With the Severity of Coronary Atherosclerosis in Coronary Artery Disease. Chest 2003;124: Hoffsten V, Matlika S. Cardiac Arrhythmias, Snoring and Sleep Apnea. Chest 1994; 106: Hung J, Whitford E, Parsons RW, et al. Association of sleep apnea with myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: Bassetli C, Aldrid S. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: Final Report on 128 patients. Sleep 1999; 22: Glorge CF, Smiley A. Sleep Apnea & Automobile Crashes. Sleep 1999;22: Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Prospective Study of the association between sleep disordered breathing and hypertension. N Eng J Med 2000; 342: Nieto J, Young T, Lind B, et al. Association of Sleep- disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a Large Community- Based Study. JAMA 2000; 283: Basner R. Cardiovascular Morbility and Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med 2014; 370: Balachandran J, Patel S. Obstructive Sleep Apnea. Ann Intern Med 2014;161-9:ITC Jordan A, Mc Sharry D, Malhotra A. Adult obstructive sleep apnea. Lancet 2014; 383: Lurie A. Risk factors for obstructive sleep apnea. En: Borer J, editor. Obstructive Sleep Apnea in Adults, Relationship with Cardiovascular and Metabolic Disorders. New York: Karger, 2011; Hosain JL, Ahmad P, Reinish LW, et al. Subjective fatigue and subjective sleepiness: two independent consecuences of sleep disorders? J Sleep Res 2005; 14: Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, et al. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1999;131: Chung F, Suhra-Manyam R, Liao P, et al. High STOP-Bang score indicates a high probability of obstructive sleep apnoea. Br J Anaesth 2012; 108: Flemons W, Littner M, Rowley A, et al. Home Diagnosis of Sleep Apnea: A systematic Review of the literature. Chest 2003;124: Ferber RA, Millman RP, Coppola MP, et al. ASDA standards of practice: Portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17: Collop N, Anderson McD, Boehlecke B, et al. Clinical Guidelines for the Use of Unattended Portable Monitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients. Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2007;3: Araya V, Alpízar R. La utilidad del monitoreo Holter con saturación de oxígeno en la valoración de pacientes con sospecha de apnea del sueño. Rev Costarr Cardiol 2014; 16: Golpe R, Jiménez A, Carpizo R. Home Sleep Studies in the Assessment of Sleep Apnea/Hypopnea Syndrome. Chest 2002;122: Zhang C, Berger M, Molhotia A, et al. Portable Diagnostic Devices for Identifying Obstructive Sleep Apnea among Commercial Motor vehicle Drivers: consideration and unanswered questions. Sleep 2012;11: Chobanian A, Bakris G, Black H, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation Treatment Of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289: Wolk R, Shamsuzzaman A, Somers V. Obesity, Sleep Apnea, and Hypertension. Hypertension 2003;42: Ip M, Lam B, Ng M, et al. Obstructive Sleep Apnea Is Independently Associated with Insulin Resistance. Am J Resp Crit Care Med 2002;165: Wileoxi, McNamara S, Collins FL, et al. Syndrome Z : the interaction of sleep apnea, vascular risk factors and heart disease. Thorax 1998; 53: Tasali E, Leproult R, Spiegel K, Reduced sleep duration or quality: relationships with insulin resistance and type 2 diabetes. Prog Cardiovasc Dis 2009; 51: Somers V, White D, Amin R, et al. Sleep Apnea an Cardiovascular Disease. J Am Coll Card 2008;52: Kanel R, Loredo J, Ancoli S, et al. Association Between Polysomnographic measures of Disrupted Sleep and Prothrombotic Factors. Chest; 2007:131: Fichter J, Bauer D, Arampatzis S, et al. Sleep-Related Breathing Disorders Are Associated With Ventricular Arrhythmias in patients with an Implantable Cardioveter-Defibrilator. Chest 2002;122: AR 13

14 33.-Ancoli-Israel S, DuHamel E, Stepnowsky C, et al. The Relationship Between Congestive Heart Failure, Sleep Apnea, and Mortality in Older Men. Chest 2003;124: Javaheri S, Parker T.J., Liming J.D., et al. Sleep Apnea in 81 Ambulatory Male Patients With Stable Heart Failure. Circulation 1998;97: Kasai T, Bradley D. Obstructive Sleep Apnea and Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2011; 57: Sharafkhaneh A, Giray N, Richardson P, et al. Association of psychiatric disorders and sleep apnea in a large cohort. Sleep 2005; 28: Beebe DW, Groesz L, Wells C, et al. The neuropsychological effects of obstructive sleep apnea, a meta-analysis of norm-referencial and case-controlled data. Seep 2003; 26: Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ, et al. Clinical guideline for the evaluation, management, and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009; 5: Sin DD, Logan AG, Fitzgerald FS, et al. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000;102: Doherty L, Kiely J, Swan V, et al. Long-term Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Cardiovascular Outcomes in Sleep Apnea Syndrome. Chest 2005;127: Campos-Rodríguez F, Peña-Griñan N, Reyes-Nuñez N, et al. Mortality in Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Patients Treated With Positive Airway Pressure. Chest 2005;128: Kaneko Y, Floras J, Usui K, et al. Cardiovascular Effects of Continuous Positive Airway Pressure in Patients with Heart Failure and Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med 2003;348: Javaheri S. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Sleep Apnea and Ventricular Irritability in Patients With Heart Failure. Circulation 2000;101: Dixon JB, Schachter LM, O Brien PE, et al. Surgical vs conventional therapy for weight loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012; 308: Guardiano SA, Scott JA, Ware JC, et al. The long term results of gastric bypass on indexes of sleep apnea. Chest 2003; 124: Mehra R. Sleep apnea ABCs: Airway, breathing, circulation. Clev Clin J Med 2014; 81: Randerath W, Heise M, Hinz R, et al. An Individually Adjustable Oral Appliance vs Continuous Positive Airway Pressure in Mild-to-moderate Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Chest 2002;122: Marcus C, Chapman D, Davidson S, et al Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Pediatrics 2002;109: Palabras claves OSA apnea hipopnea sueño hipersomnolencia CPAP Berlin roncar ronquido stop BANG polisonnografía oxiholter hipertensión PSG AH1 Autoevaluación 1) La apnea obstructiva ligada al sueño se considera severa, cuando el índice AHÍ es superior a cuantos eventos por hora; señale el enunciado correcto: a) 10 b) 15 c) 20 d) 30 e) 40 2) La pico máximo en la incidencia del síndrome de OSA ocurre a que edad; señale el enunciado correcto: a) Entre años b) Entre años c) Entre años d) Entre años e) Mayores de 70 años AR 14

15 3) Uno debe sospechar la presencia del síndrome de OSA en los hombres, cuando la circunferencia del cuello es superior a: a) 15.5 pulgadas b) 16 pulgadas c) 16.5 pulgadas d) 17 pulgadas e) > 17.5 pulgadas 4) Los pacientes con OSA, presentan una mayor prevalencia del síndrome metabólico; la misma esta incrementada en qué proporción con respecto a sujetos normales: a) 4 veces mayor b) 6 veces mayor c) 8 veces mayor d) 10 veces mayor e) 15 veces mayor 5) La saturación de oxígeno al dormir, normalmente no desciende de cuál nivel; señale el enunciado verdadero: a) < 92% b) < 88% c) < 80% d) < 75% e) < 70% Respuestas correctas 1) d 2) c 3) d 4) b 5) b AR 15