Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular

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1 102 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular Dr. Carlos María Franceschini 1 Contenidos Fisiología Manifestaciones clínicas Problemas habituales Epidemiología Ronquido Ronquido no apneico y apneico Ronquido y enfermedad cardiovascular Apnea del sueño Apnea del sueño en niños Apnea del sueño en adultos Apnea del sueño en ancianos Apnea obstructiva del sueño y daño cardiovascular Hipertensión arterial Arritmias cardíacas Hipertensión pulmonar Enfermedad coronaria Enfermedad cerebrovascular Fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular Insuficiencia cardíaca Enfermedad arterial coronaria Hipertensión pulmonar Arritmias cardíacas Referencias Abreviaturas AOS Apnea obstructiva del sueño Ch-S Respiración de Cheyne-Stokes CPAP Presión positiva continua en la vía aérea CRF Capacidad residual funcional EAC Enfermedad arterial coronaria ECG Electrocardiograma EEG Electroencefalograma EIP Enfermedad intersticial pulmonar EMG Electromiograma EOG Electrooculograma EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ERAM Esfuerzos respiratorios asociados con microdespertares ESD Excesiva somnolencia diurna FA Fibrilación auricular HP Hipertensión pulmonar HTA Hipertensión arterial IAH Índice de apnea-hipopnea IC Insuficiencia cardíaca IMC Índice de masa corporal 1 Jefe de Laboratorio de Sueño y Respiración, Hospital Cosme Argerich, GCBA Director Médico del Centro de Estudios de Sueño y Respiración CESyR Jefe de la Unidad de Ventilación Mecánica Prolongada, Centro ALCLA Continúa

2 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular 103 O 2 Oxígeno PA Presión arterial PAP Presión en la arteria pulmonar PCO 2 Presión parcial de dióxido de carbono PO 2 Presión parcial de oxígeno PMAP Presión media en la arteria pulmonar PCP Presión capilar pulmonar PSG Polisomnografía REM Rapid eye movement (Movimientos oculares rápidos) SAC Sociedad Argentina de Cardiología SAHOS Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño SARVAS Síndrome de alta resistencia en la vía aérea superior VAS Vía aérea superior VEF 1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo VNI Ventilación no invasiva Los seres humanos pasamos aproximadamente un tercio de la vida durmiendo; sin embargo, la naturaleza, la función e incluso los acontecimientos que suceden durante el sueño muchas veces se desconocen. El síndrome de apnea del sueño está en estrecha relación con motivos muy frecuentes de consulta diaria, como deterioro de la calidad de vida, insomnio, trastornos de la libido y depresión. Asimismo, se asocia con hipertensión arterial (HTA), enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular (ACV), trastornos de la memoria, de la concentración y de la atención. El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) tiene una prevalencia estimada del 2-4% en la población general, que se incrementa significativamente en ciertas subpoblaciones. Las consecuencias del SAHOS incluyen complicaciones respiratorias, cardiovasculares, neurológicas y psiquiátricas, entre otras, lo cual indica que se trata de un problema serio de salud pública. El bajo grado de sospecha clínica en médicos y en la población general sumado a la escasa accesibilidad a la polisomnografía (PSG) han determinado el subdiagnóstico y el enfoque y tratamiento inadecuado de estos pacientes. (1-3) El SAHOS tiene una prevalencia estimada del 2-4% en la población general, que se incrementa significativamente en ciertas subpoblaciones. Fisiología Durante el sueño se sucede una serie de diferentes estadios de modo cíclico, que se caracterizan por patrones neurofisiológicos definidos. Normalmente, el sueño se inicia con varios minutos de estadio I de sueño no REM (del inglés, rapid eye movement: movimientos oculares rápidos), seguido por las fases II, III y IV de sueño no REM. Luego aparecen nuevamente los estadios I-II y finalmente, a los minutos del inicio del sueño, aparece el sueño REM. Este ciclo se repite cada minutos. El sueño está constituido por estadios cíclicos comprendidos en dos categorías: sueño no REM y sueño REM. La fase de sueño REM es aquella en la que habitualmente se sueña y puede definirse como una fase de gran actividad cerebral y parálisis corporal, dado que se produce una parálisis de todos los músculos del organismo, excepto del diafragma y los músculos oculares. En esta fase también se originan complejos cambios como son: el control inadecuado de la temperatura corporal o la disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia. La fase de sueño no REM puede definirse como un período de relativa tranquilidad cerebral y movimientos corporales. Para que el sueño sea reparador, las fases descriptas deben repetirse cíclicamente durante la noche. La PSG con oximetría (Figura 1 y Cuadro 1) es el estudio que permite evaluar las características de los movimientos corporales, el ritmo cardíaco, la respiración, la oximetría de pulso y la actividad eléctrica cerebral durante el sueño. Además de los cambios en el EEG, en el EMG y en el EOG, hay una serie de variables y constantes biológicas que cambian durante el sueño. Desde 1981, con el descubrimiento por parte de Sullivan de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) como tratamiento de la apnea obstructiva del sueño (AOS), se ha desarrollado en forma extensa la utilización de la ventilación no invasiva (VNI) en el tratamiento de varias enfermedades respiratorias, como la enfermedad

3 104 Fig. 1. Registro de polisomnografía con oximetría. Obsér- vense las diferentes variables fisiológicas que se registran durante el sueño y cómo se modifican durante los episodios de apneas. Elementos que constituyen la polisomnografía con oximetría: - 3 canales de electroencefalograma (EEG) - 2 canales de electrooculograma (EOG) - 2 canales de electromiograma de superficie (EMG) del mentón - 2 canales de EMG de los miembros inferiores - 3 canales de electrocardiograma (ECG) - termistor de flujo nasobucal - cánula de flujo de presión nasal - micrófono laríngeo - bandas elásticas con sensor piezoeléctrico de movimientos musculares del tórax y el abdomen - sensor de posición - oximetría de pulso Cuadro 1. Elementos de la polisomnografía con oximetría pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la cifoescoliosis, las enfermedades neuromusculares, la hipoventilación por obesidad asociada con el SAHOS y otros síndromes de superposición. En el laboratorio de sueño se llevan a cabo la PSG con oximetría, la titulación de la CPAP, la titulación de la VNI con diferentes modos ventilatorios, la monitorización y el análisis de las características del sueño y la respiración (Figura 2). Todos estos estudios se realizan con técnicos y médicos entrenados en patología del sueño. La lectura de los diferentes estudios del sueño se realiza en forma manual sobre la base de normas de consenso internacional. Manifestaciones clínicas Los síntomas más frecuentes del síndrome de apnea del sueño son la excesiva somnolencia diurna (ESD), los ronquidos y las pausas respiratorias repetidas durante el sueño, observados principalmente por el compañero/a de dormitorio. Las apneas e hipopneas condicionan el descenso del oxígeno (O 2 ) en sangre (hipoxemia) que puede ocasionar enfermedades cardiovasculares y, por otro lado, producen distorsión en la arquitectura del sueño que conduce a la hipersomnia diurna, trastornos cognitivos y de la personalidad. Hay un patrón clásico que se repite constantemente: sueño, apnea, desaturación de O 2, despertar transitorio y fin de la apnea. Los despertares transitorios o arousals repetidos son los responsables del fraccionamiento del sueño y, por ende, de la somnolencia diurna producto de la deprivación de sueño reparador o de ondas lentas (fase III-IV de sueño no REM). Otros síntomas que pueden presentar los pacientes son trastornos de la atención, dificultad para la concentración,

4 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular 105 Fig. 2. Laboratorio de sueño y respiración. bradipsiquia, cansancio matutino (especialmente las mujeres), cefalea, nicturia, disminución de la libido o impotencia sexual y despertares con sensación asfíctica. En los pacientes con SAHOS se presentan ciclos repetidos de sueño, apnea, desaturación de O 2, despertar transitorio y fin de la apnea que alteran la arquitectura normal del sueño. Los síntomas más frecuentes son la excesiva somnolencia diurna, los ronquidos y las pausas respiratorias repetidas durante el sueño. La evolución del SAHOS sin tratamiento adecuado puede llevar a sufrir accidentes de tránsito y laborales relacionados con la somnolencia diurna. Asimismo, se asocia con el desarrollo de HTA, arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar (HP), cardiopatía isquémica y/o ACV. La apnea del sueño se asocia con el desarrollo de HTA, arritmias cardíacas, hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica y ACV. Problemas habituales Los trastornos del sueño tienen su impacto durante la vigilia y dentro de sus consecuencias se incluyen la somnolencia diurna con pérdida del alerta y la atención, que puede llevar al acontecimiento de accidentes de tránsito y/o laborales, aumento del índice de siniestralidad e internación hospitalaria prolongada con un aumento desproporcionado del gasto y la morbimortalidad. La calidad de vida de los pacientes con SAHOS está afectada en los diferentes grupos etarios y, en contrapartida, hay una falta de difusión sobre los trastornos del sueño y las medidas higiénico-dietéticas para mejorar la calidad del sueño por parte de las instituciones, los financiadores y los profesionales de la salud correspondientes. Existe evidencia que demuestra un descenso significativo de la hospitalización por complicaciones cardiovasculares en pacientes con SAHOS que reciben tratamiento con CPAP (4) y también se demostró doble consumo de recursos sanitarios en aquellos que no cumplen con el tratamiento. (5) Es de gran importancia que durante la consulta médica se interrogue al paciente acerca del sueño, y también al compañero/a de habitación, en busca de la presencia de ronquidos, pausas respiratorias, movimientos corporales o de las extremidades. Para la evaluación de la somnolencia diurna existen métodos de puntuación

5 106 Situación Puntuación (0 a 3) Sentado y leyendo Mirando TV Sentado, inactivo en un espectáculo En auto, como copiloto de un viaje de una hora Recostado a media tarde Sentado y charlando con alguien Sentado después de la comida (sin tomar alcohol) En su auto, cuando se para durante algunos minutos debido al tráfico Puntuación total (máx. 24) Puntuación: 0: Nunca se ha dormido. 1: Escasa posibilidad de dormirse. 2: Moderada posibilidad de dormirse. 3: Elevada posibilidad de dormirse. Cuadro 2. Escala de Somnolencia de Epworth (6) (scores). Murray y cols. desarrollaron la escala de Epworth (Cuadro 2), que evalúa la somnolencia diurna frente a diferentes situaciones durante la vigilia y de acuerdo con un puntaje determinado es posible establecer la probabilidad de SAHOS en un paciente dado y definir la necesidad de realizar estudios del sueño antes de iniciar el tratamiento. (6) Véase el capítulo Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los trastornos respiratorios durante el sueño. En la actualidad, interrogar al paciente acerca de su sueño y confeccionar una escala de valores numéricos en base a ocho preguntas nos permite realizar una preprueba clínica con alto nivel de sospecha diagnóstica y orientación terapéutica. Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apnea (obstructiva, central o mixta), hipopnea o esfuerzos respiratorios asociados con microdespertares (ERAM). Estos episodios se cuantifican mediante el índice de apnea-hipopnea (IAH), expresado como número de episodios por hora de sueño (Cuadro 3). IAH = 5-15: Leve IAH = 15-30: Moderado IAH > 30: Grave Cuadro 3. Gravedad del SAHOS según el índice de apnea-hipopnea (7) Epidemiología Ronquido La clasificación internacional de los trastornos del sueño define el ronquido como un sonido respiratorio generado en la vía aérea superior (VAS) durante el sueño, que habitualmente ocurre durante la inspiración, pero además puede ocurrir durante la espiración. Es motivo de consulta muy frecuente en el laboratorio de sueño y ocurre en alrededor del 40% de la población adulta, aunque los estudios de investigación tengan amplias diferencias en sus resultados. El ronquido no está causado por una única anormalidad localizada dentro de la vía aérea. Observaciones de imágenes y endoscopias de la VAS en roncadores durante el sueño espontáneo o inducido demostraron que cualquier parte membranosa de la VAS de soporte cartilaginoso puede vibrar. Esto incluye el paladar blando, la úvula, los pilares faucales, las paredes de la faringe y la base de la VAS casi al nivel de las cuerdas vocales. La vibración de estas estructuras está desencadenada por cambios en las propiedades mecánicas de la faringe y la densidad del gas que circula a través de ella; la pared de la VAS puede ser estable (respiración normal), puede vibrar (ronquido) o puede estrecharse o colapsarse completamente (apnea o hipopnea obstructiva). Por ejemplo, la ingestión de alcohol promueve el ronquido porque reduce el tono muscular dilatador faríngeo, lo que aumenta la distensibilidad de la pared de la VAS, generando una faringe más flexible e inestable y con mayor tendencia al estrechamiento y el colapso. El ronquido puede presentarse en cualquier tipo de decúbito o sólo en decúbito dorsal, situación que genera el ronquido de tipo posicional, con menor impacto de morbilidad, cuyo diagnóstico y control se realiza con mayor facilidad.

6 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular 107 Se define roncador habitual a aquel que lo hace casi todas las noches o todas las noches o como mínimo cinco noches por semana. El ronquido siempre está presente en pacientes con SAHOS, pero no todos los que roncan tienen apneas; sin embargo, los roncadores apneicos y los no apneicos tienen somnolencia diurna como síntoma más frecuente en la consulta, producto del fraccionamiento del sueño, que se produce por la presencia de microdespertares como respuesta al ronquido, que no les permiten ingresar ni mantener el sueño de ondas lentas o profundo, que es el sueño reparador (sueño no REM fase III-IV). Las prevalencias de ronquido halladas en los diversos estudios de investigación realizados en los grandes centros de referencia son muy variables, con amplias diferencias en sus resultados, que van desde el 5% en hombres y el 2% en mujeres hasta el 86% en hombres y el 56% en mujeres. En general se acepta que alrededor del 40% de la población adulta ronca. El ronquido siempre está presente en pacientes con SAHOS, pero no todos los que roncan tienen apneas; sin embargo, los roncadores apneicos y los no apneicos que se presentan en la consulta tienen somnolencia diurna como síntoma más frecuente. Ronquido no apneico y apneico El primer estudio epidemiológico a gran escala de ronquido y trastornos cardiocirculatorios fue realizado en San Marino y publicado por Lugaresi y cols., (8) en el que se utilizó como método un interrogatorio y se definió roncador al que lo hace todas las noches (las alternativas del interrogatorio fueron: 1: no; 2: a veces; 3: todas las noches). Interrogaron a mujeres y hombres, con un rango de edad de 3 a 94 años y la prevalencia fue del 24,1% en hombres y del 13,8% en mujeres. En 1993, Young y cols. (9) evaluaron la prevalencia de trastornos respiratorios del sueño en una población de adultos de edad mediana, que eran empleados estatales de Wisconsin. Se utilizó como método el cuestionario postal como primera etapa de estudio de cohorte de sueño; se definió roncador al que lo hace casi todas las noches o todas las noches y se realizó en mujeres y hombres con un rango de edad de 30 a 60 años y la prevalencia fue del 35% en hombres y del 28% en mujeres. En 2004, Kaditis y cols. (10) publicaron un trabajo de trastornos respiratorios del sueño en una población de niños y adolescentes. El método utilizado fue un cuestionario completado por los padres y se definió roncador al que lo hace todas las noches; se realizó en pacientes, con un rango de edad de 1 a 18 años. La prevalencia en los de 1 a 6 años fue del 5,3%, en los de 7 a 12 años del 4,0% y en los de 13 a 18 años del 3,8%. En 2008, Kuehni y cols. (11) publicaron un trabajo sobre prevalencia, gravedad y factores de riesgo de ronquido en niños en edad preescolar. Se usó como método el interrogatorio y se definió roncador al que lo hace todas las noches. Se realizó en pacientes con un rango etario de 1 a 4 años y mostró una prevalencia del 6,6% versus el 13,0% en niños de 1 y 4 años, respectivamente. El ronquido y la somnolencia diurna tienen una correlación demostrada en forma independiente del IAH. En los estudios de investigación, el incremento progresivo y correlativo de la somnolencia diurna y la gravedad del ronquido aumentan significativamente desde los no roncadores a los roncadores más pesados. Sin embargo, estudios más recientes demostraron que esa correlación se da en pacientes con un IAH mayor de 15 eventos por hora de sueño; esto sugiere que el ronquido no es la mayor causa de somnolencia en pacientes con SAHOS de tipo leve o roncadores no apneicos. El síndrome de alta resistencia en vía aérea superior (SARVAS) se define por la presencia de frecuentes microdespertares electroencefalográficos causados por el aumento del esfuerzo inspiratorio, como consecuencia del incremento de la resistencia en la VAS, sin evidencias de apneas, hipopneas o desaturaciones en pacientes con somnolencia. En ausencia del SARVAS deben descartarse otras causas de somnolencia, además del ronquido. Ronquido y enfermedad cardiovascular La relación entre ronquido e HTA se conoce desde hace más de 30 años. Lugaresi y cols. (12) demostraron episodios de ronquido asociados con incrementos agudos y simultáneos en la presión

7 108 arterial. Posteriormente se realizaron estudios más completos con PSG, monitorización de la presión arterial (PA) durante el sueño y ronquido, como el estudio de asociación entre HTA y trastornos respiratorios del sueño de Bixler y cols., (13) en el que realizaron PSG y encontraron que los roncadores no apneicos tenían mayor PA que los no roncadores; en contrapartida, en otros estudios, como el de Stradling y cols., (14) se midió la relación entre la HTA en pacientes con hipoxia durante el sueño o ronquido y no se encontró relación entre ronquido e HTA. Aunque algunos estudios epidemiológicos mostraron asociación entre ronquido, enfermedad cardiovascular y ACV, no se ha demostrado claramente que en ausencia de apnea los roncadores posean un riesgo mayor de eventos cardiovasculares. Marin y cols. (15) compararon pronósticos cardiovasculares a largo plazo en no roncadores, roncadores no apneicos y pacientes con SAHOS y encontraron que los roncadores no apneicos no tenían aumentado el riesgo de muerte cardiovascular ni de evento cardiovascular no letal. Por otro lado, existe evidencia de que el ronquido puede estar asociado con la existencia de aterosclerosis carotídea. Lee y cols. (16) publicaron un trabajo en el que describieron el ronquido pesado como causa de aterosclerosis carotídea. En una población de 110 roncadores no apneicos hallaron que la prevalencia de aterosclerosis de la arteria carótida con ultrasonido Doppler se incrementaba significativamente con la gravedad del ronquido independientemente del IAH. Dicha relación no se observó en la arteria femoral; por lo tanto, se postuló que la transmisión de vibraciones a la arteria carótida podría estar involucrada como causa del daño endotelial y la aterogénesis. Entre los factores que aumentan la probabilidad de ser portador del SAHOS en un paciente roncador se encuentran: Obesidad. Aumento de la circunferencia del cuello. HTA. Compromiso de la VAS (rinitis alérgica, pólipos nasales, desviación del tabique nasal, micrognatia, retrognatia o hipertrofia tonsilar). Es de gran importancia modificar los factores de riesgo para el desarrollo del SAHOS. Dentro de ellos, los más comunes incluyen obesidad, ingesta de alcohol, sedantes musculares y posición corporal durante el sueño, por lo que preferentemente deben elegirse decúbitos laterales. Cuando persisten los síntomas, a pesar de la corrección de los factores de riesgo, suele estar indicada la utilización de dispositivos de avance mandibular o el uso de CPAP y, como última posibilidad, la alternativa quirúrgica. Véase el capítulo Tratamiento del síndrome de apneas durante el sueño. Apnea del sueño En 1976, Christian Guilleminault introdujo la expresión de síndrome de apnea del sueño para definir a los pacientes con apnea obstructiva y ESD. Young y cols. (9) estudiaron una muestra de trabajadores de ambos sexos de entre 30 y 60 años y encontraron que el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres tuvieron un IAH (índice de apnea-hipopnea/hora de sueño) 5 eventos/ hora y que los factores de riesgo más importantes fueron la obesidad y el sexo masculino; se demostró también que los hombres tenían entre 2 y 3,7 veces más posibilidades de padecer apneas e hipopneas durante el sueño que las mujeres. Otros factores muy importantes son los genéticos, familiares y raciales. Durán y cols. (17) encontraron una fuerte asociación entre el IAH y la edad, ajustando por sexo e índice de masa corporal (IMC), y sugieren que otros factores, además de la obesidad, pueden tener un papel en la prevalencia del SAHOS. Este grupo estudió con PSG a 428 pacientes de 71 a 100 años y observaron que el 81% de los hombres y el 79% de las mujeres tenían un IAH 5. El SAHOS es muy prevaleciente en la población anciana y la menopausia es un factor de riesgo para su desarrollo. Asimismo, la relación hombre:mujer se reduce con la edad hasta aproximadamente a 1:1 en esta población. Bixler y cols. (18), en un estudio transversal sobre mujeres de la población general, encontraron una

8 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular 109 prevalencia baja de SAHOS en las mujeres no menopáusicas (0,6%) y en mujeres posmenopáusicas que recibían tratamiento de reposición hormonal (0,5%) en comparación con mujeres posmenopáusicas que no lo recibían (2,7%). El riesgo relativo para IAH 15 para las mujeres posmenopáusicas sin tratamiento hormonal fue del 4,3% en comparación con mujeres premenopáusicas. Estos resultados sugieren que la menopausia es un factor de riesgo significativo para la prevalencia del SAHOS. Sin embargo, no está demostrado que el tratamiento hormonal reduzca la incidencia de eventos cardiovasculares adversos y, de hecho, existe evidencia de lo contrario. (19) Apnea del sueño en niños La prevalencia del SAHOS en los niños es de aproximadamente el 1-3%, pero cuando se agrega el SARVAS, los valores ascienden al 2-10% con dependencia de la edad del niño. Podría llegar a ser tan frecuente como el asma bronquial y sin tratamiento adecuado se asocia con complicaciones como deterioro neurocognitivo, falta de crecimiento y, en casos graves, cor pulmonale y muerte. En niños con SAHOS es más común y frecuente la presencia de trastornos neurocognitivos, del comportamiento y síntomas de déficit de atención e hiperactividad, todos los cuales pueden asociarse con trastornos del aprendizaje. (20-22) El pico de prevalencia ocurre entre los 2 y los 8 años, que es la edad en que las amígdalas y las adenoides tienen mayor tamaño. Algunos de los factores de riesgo son la obesidad, la presencia de ciertos trastornos genéticos, algunas alteraciones craneofaciales, los trastornos neuromusculares y la hipertrofia adenotonsilar. Los niños con SAHOS tienen una prevalencia mayor de trastornos neurocognitivos, del comportamiento y síntomas de déficit de atención e hiperactividad, todos los cuales pueden asociarse con trastornos del aprendizaje. Es importante el seguimiento del niño roncador sin evidencia de SAHOS, ya que si bien esta condición se considera benigna, existe evidencia creciente de que esto puede variar con el tiempo. (23) Como complicaciones del SAHOS pueden observarse diferentes grados de HP asintomática y cambios en la estructura ventricular. (24) La relevancia que puedan tener distintos grados de HP transitoria sobre la remodelación auricular o ventricular hasta el momento se desconoce. Apnea del sueño en adultos Algunos de los síntomas más frecuentes del SAHOS son la somnolencia, las pausas respiratorias y el ronquido. El SAHOS se asocia con la HTA y la HP, la insuficiencia cardíaca (IC), la enfermedad coronaria, diversas arritmias y el accidente cerebrovascular. El mecanismo fisiopatológico de las patologías vinculadas al sueño tiene como denominador común a la hipoxia persistente, producto de la presión negativa prolongada que se genera durante el SAHOS y en el SARVAS. La prevalencia del SAHOS en adultos es del 2-4% en la edad media de la vida; sin embargo, su prevalencia aumenta con la edad. Ancoli, Israel y cols. (25) encontraron que la prevalencia del ronquido en adultos jóvenes era mayor en hombres que en mujeres, con una relación 3:1. Durán y cols. (26) investigaron la prevalencia del IAH por edad, ajustado por sexo e IMC en pacientes de 30 a 100 años (1.566 hombres y mujeres) y también encontraron que la prevalencia del IAH se incrementaba progresivamente a medida que aumentaba la edad de la población y era discretamente mayor en hombres que en mujeres, con una mediana de 1,2:1. La prevalencia del IAH aumenta en forma directamente proporcional con la edad y el IMC. El SAHOS es muy frecuente en la población anciana. Apnea de sueño en ancianos La prevalencia del SAHOS en ancianos es del 10% y es mayor en hombres que en mujeres, con una relación de 2:1,5, más amplia e importante que en adultos, y entre otras causas se encuentra la distribución topográfica del tejido adiposo. En la mujer, el depósito de tejido adiposo migra del cuello, la cintura escapular y el tórax hacia el abdomen

9 110 y la pelvis a medida que avanzan los años, desde la adultez hasta la ancianidad, en tanto que en el hombre la distribución de este tejido no cambia. Rubio y cols. (27) investigaron la prevalencia del IAH y el SAHOS en pacientes de 71 a 100 años (246 hombres y 182 mujeres) y encontraron que un IAH 30 se encontraba presente en el 26,4% y el 21,2% de los hombres y las mujeres, respectivamente, mientras que un IAH 5 se encontraba en el 81,3% de los hombres y en el 79,1% de las mujeres. El dato más relevante publicado en este trabajo, tomando en cuenta que el diagnóstico del SAHOS es IAH patológico más ESD, fue que el 20,5% de los hombres tuvieron un IAH 10 acompañado de ESD y el 15,0% de las mujeres tuvieron un IAH 10 acompañado de ESD. La prevalencia del SAHOS en ancianos es del 10% y es mayor en hombres que en mujeres, con una relación de 2:1,5. Los síntomas más frecuentes del SAHOS en los ancianos son similares a los que presentan los adultos más jóvenes; no obstante, en ocasiones se requiere un alto índice de sospecha por la existencia de trastornos mnésicos y ausencia de testigos (falta de compañero/a de habitación, menor actividad social y laboral, suspensión de actividades interactivas como la conducción de vehículos), de modo que puedan ser observados y eventualmente aconsejados sobre estos problemas. Ancoli, Israel y cols. (27) establecieron los síntomas que deben tenerse en cuenta y que despiertan la sospecha de SAHOS. Habitualmente son la consecuencia de trastornos neurocognitivos, como el deterioro de la memoria, la dificultad para la concentración, la falta del alerta, la confusión nocturna y los trastornos respiratorios del sueño vinculados a las demencias. Los síntomas sugestivos de SAHOS en el anciano se relacionan frecuentemente con los trastornos neurocognitivos, como el deterioro de la memoria, la dificultad para la concentración, la falta del alerta, la confusión nocturna y los trastornos respiratorios del sueño vinculados a las demencias. Apnea obstructiva del sueño y daño cardiovascular Hipertensión arterial El SAHOS y la HTA están estrechamente relacionados. (29) Los episodios repetidos de apneahipopnea nocturna causan elevación transitoria de la presión arterial (PA) durante el sueño y estos episodios llevan a la elevación de la PA diurna. El estudio de San Marino (8) fue el primero en demostrar la relación entre el ronquido como síntoma del SAHOS y la HTA, con una presencia de SAHOS en el 30% de los hipertensos, pero más tarde Guilleminault y cols. (30) demostraron que el 50% de los pacientes con SAHOS tienen HTA. El SAHOS y la HTA están estrechamente relacionados. El 30% de los hipertensos padecen de SAHOS, mientras que el 50% de los pacientes con SAHOS tienen HTA. La evidencia más fuerte a favor del SAHOS como causa de HTA es el descenso significativo o la normalización de las cifras de tensión arterial durante el tratamiento con CPAP, sin cambios en el peso o en el tratamiento farmacológico. También se ha demostrado que el tratamiento con CPAP en la población de pacientes con SAHOS e HTA mejora o normaliza las cifras de PA si el paciente presenta somnolencia diurna, además de un IAH patológico; si no presenta somnolencia diurna aunque el IAH esté alterado, la CPAP no modifica los valores de PA. (30-32) Como consecuencia de las apneas e hipopneas obstructivas, la hipoxemia, la hipercapnia, los microdespertares y la gran presión negativa intratorácica, los mecanismos de regulación humoral y neural se alteran. Está demostrado que los pacientes con trastornos respiratorios durante el sueño tienen la actividad nerviosa simpática incrementada (al final de la apnea), disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, respuesta vascular acentuada y anormalidades en el metabolismo hidroelectrolítico. También influyen los cambios en la secreción pulsátil del sistema renina-angiotensina y del péptido natriurético

10 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular auricular, hormonas que intervienen en la regulación del volumen vascular. (33-35) Arritmias cardíacas Véase el capítulo Apnea del sueño y arritmias cardíacas: qué debe saber el cardiólogo clínico? Más del 80% de las arritmias cardíacas ocurren durante el sueño REM y se incrementan significativamente si la apnea se asocia con desaturaciones de O 2 que excedan del 20%. La hipoxia en ausencia de movimientos respiratorios aparentemente es el estímulo vagal más importante. En los pacientes con SAHOS, las arritmias por lo habitual no ocurren durante la vigilia; éste es un criterio importante para distinguir estas arritmias de las que ocurren en pacientes con enfermedad cardíaca. La presión negativa intratorácica generada por las apneas obstructivas del sueño y la variabilidad de la frecuencia cardíaca son parámetros que alteran la fisiología respiratoria y cardiovascular, generando el sustrato para el desarrollo de diferentes tipos de arritmias. Guilleminault y cols. (37 ) propusieron una técnica de screening de variación cíclica de la frecuencia cardíaca, con electrocardiografía de 24 horas para la detección de apneas obstructivas durante el sueño. Nuestro grupo publicó un trabajo (38) en el que se correlacionó la variabilidad de la frecuencia cardíaca por Holter de 24 horas con apnea en la polisomnografía y se encontró una buena correlación de los métodos. El Holter de 24 horas tuvo una sensibilidad del 78,5% y una especificidad del 83,3% con un alto valor predictivo positivo, del 91,6% y un valor predictivo negativo del 62,5%. La gravedad del IAH (> 30), la obesidad (IMC > 30), el sueño REM y la gravedad de las desaturaciones de O 2 durante la apnea contribuyen a la aparición de arritmias. Hipertensión pulmonar En los pacientes con SAHOS existe una correlación inversa entre la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la saturación de O 2. Se ha demostrado 111 que durante la apnea obstructiva la PAP desciende al inicio, luego se incrementa al final de la fase de apnea y es más alta al reiniciarse la ventilación. El incremento de la PAP durante el SAHOS podría resultar de las oscilaciones de la presión intratorácica y de la vasoconstricción hipóxica. Existe una correlación débil entre la gravedad del SAHOS y la HP diurna. La falla del ventrículo derecho y el aumento de la PAP diurna se han encontrado en pacientes con SAHOS que presentaban hipoxemia diurna y/o hipercapnia. (39-41) El SAHOS potencia los efectos vasculares pulmonares de las enfermedades pulmonares crónicas (síndromes de superposición), como EPOC y SAHOS o SAHOS y obesidad. El incremento de la PAP durante el SAHOS podría resultar de las oscilaciones de la presión intratorácica y de la vasoconstricción hipóxica. Enfermedad coronaria Es muy probable que el sueño en ausencia de SAHOS proteja de los eventos adversos cardiovasculares. En esta entidad, el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares está aumentado por los arousals recurrentes, por los aumentos repetidos de la PA, la frecuencia cardíaca y la actividad simpática durante el período nocturno. Los pacientes roncadores tienen dos veces más riesgo de angor. (42, 43) Schafer y cols. (44) encontraron que más del 80% de los episodios de isquemia miocárdica ocurrían durante el sueño REM, en asociación con las apneas y las desaturaciones de la oxihemoglobina y concluyeron que en los pacientes con isquemia nocturna debe descartarse la existencia de SAHOS. Enfermedad cerebrovascular Los factores de riesgo para ACV son la edad, el sexo, la HTA, el sedentarismo, la obesidad, la dislipidemia, la diabetes mellitus, el tabaquismo y una historia de enfermedad cardiovascular. (45) El ronquido es un factor de riesgo para sufrir ACV, que se encuentra aumentado si se asocia con ESD y obesidad. (46) Se han documentado incrementos cíclicos de la presión intracraneana en coinci-

11 112 dencia con elevaciones en la presión sistémica, que se asocian con la duración de las apneas y la disminución de la saturación de O 2. El SAHOS, especialmente cuando se relaciona con hipertensión, diabetes mellitus y cardiopatía estructural, puede ser un factor fisiopatológico de fibrilación auricular (FA) debido a los aumentos en la presión y el tamaño auriculares inducidos (47, 48) por la apnea o los cambios autonómicos. La FA aumenta cinco veces el riesgo de ACV y 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia. Los ACV isquémicos asociados con FA a menudo son mortales y los pacientes que sobreviven quedan más discapacitados por su episodio isquémico y son más propensos a sufrir recurrencias que los pacientes con ACV por otras causas. En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA es del doble. (49) El aumento de la presión intracraneana y la disminución del flujo sanguíneo cerebral pueden dar lugar a un ACV en presencia de ateromatosis en arterias cerebrales. Fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca (IC) avanzada se asocia con un patrón respiratorio anormal, conocido como respiración de Cheyne-Stokes (Ch-S), que se caracteriza por un patrón gradual creciente y decreciente de volumen corriente, generado por apnea central. La respiración periódica se define como un patrón de respiración que se caracteriza por la fluctuación en la amplitud del volumen corriente y consiste en ciclos recurrentes de apnea, hipopnea o ambas, seguidas de hiperpnea. Las apneas e hipopneas predominantes en la IC suelen ser las centrales, aunque en menor proporción también pueden presentarse las de tipo obstructivo. (50, 51) La respiración de Ch-S ocurre en los pacientes con IC sistólica y tienen un tiempo de ciclo prolongado; por lo tanto, el tiempo de circulación sanguínea está extendido, rasgo típico de la IC sistólica y responsable del desarrollo de las características clínicas de estos pacientes. Las apneas centrales en pacientes despiertos son poco frecuentes y marcan la etapa final de la enfermedad; de todas maneras, el análisis global de los estudios polisomnográficos pone de manifiesto la presencia de respiración de Ch-S durante el sueño en pacientes con IC estable. Los trastornos respiratorios vinculados al sueño se han estudiado sistemáticamente en pacientes con IC sistólica; las PSG, las poligrafías y demás estudios simplificados mostraron una prevalencia alta de apnea en esta población. Lofaso y cols. (52) estudiaron la prevalencia de los trastornos respiratorios del sueño de pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco y encontraron una prevalencia elevada de apnea con predominio central con respiración de Ch-S, también en los pacientes con enfermedad valvular cardíaca y en aquellos con cardiodesfibrilador implantado, como publicó el grupo de Pepin y cols. (53) en un importante estudio multicéntrico europeo de PSG y enfermedad cardiovascular, en el que se observó una prevalencia alta de SAHOS en pacientes con marcapasos. Javaheri y cols. (54) publicaron un estudio prospectivo realizado en 100 pacientes de sexo masculino con IC sistólica estable en tratamiento médico, en el que se estudiaron los trastornos del sueño y se halló un IAH promedio de 44 eventos/ hora en el 49% de la población con SAHOS moderado a grave. Comparando con una población sin IC con un 9% de SAHOS en hombres y mujeres de entre 30 y 60 años, se concluye que la IC sistólica es un factor de riesgo para SAHOS en la población general. Los estudios mencionados de Javaheri y cols. también han encontrado que las apneas que se presentan en pacientes con IC son centrales, en un porcentaje mayor que las obstructivas. El conocimiento del impacto de los trastornos respiratorios del sueño en la IC diastólica es limitado. Ésta se presenta en el anciano y las mayores consecuencias son la activación simpática, la hipertensión nocturna y la hipoxemia, que pueden empeorar la función sistólica del ventrículo derecho. La prevalencia del SAHOS es mayor en hombres que en mujeres y también se repite en las apneas centrales de la IC sistólica. Algunos estudios indican que el 40% de los hombres y el

12 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular 19% de las mujeres tienen apneas centrales en IC sistólica y se documentó una tendencia similar en diferentes series publicadas con las apneas obstructivas. Dentro del grupo femenino con IC sistólica, el riesgo de apneas centrales es significativamente superior en mayores de 60 años que en menores de esa edad; la premenopausia tiene un papel importante, dado que la progesterona es un conocido estimulante respiratorio, que aumenta la ventilación y el tono de los músculos dilatadores de las VAS. Los mecanismos de respiración periódica y apnea central en la IC son complejos y multifactoriales. Las alteraciones ocurren en varios componentes de un sistema de feedback negativo, controlando la respiración cuando aumenta la demanda y desarrollando respiración periódica en el sueño y la vigilia. El sistema predice que el tiempo de la circulación arterial aumentado (el cual retrasa la transferencia de la información de los cambios de la PO 2 y la PCO 2 desde la sangre capilar pulmonar a los quimiorreceptores) desciende la capacidad residual funcional y globalmente aumenta la probabilidad de respiración periódica. El retraso en la transferencia de información desempeña un papel fundamental en la desestabilización del sistema de feedback negativo. El tiempo de circulación arterial en la IC está aumentado por múltiples razones, que incluyen la dilatación de las cavidades, el volumen sanguíneo pulmonar aumentado y el volumen minuto cardíaco disminuido. Para el desarrollo de la respiración periódica es necesario un tiempo de circulación arterial aumentado, pero esto no explica por qué solamente la desarrollan algunos pacientes. El segundo factor de aumento de probabilidad de que ocurra respiración periódica y apnea central en el sueño es el aumento de quimiorreceptores. En pacientes con sensibilidad aumentada al CO 2 (o hipoxia), los quimiorreceptores provocan una gran respuesta ventilatoria frente a la hipercapnia y/o hipoxia caracterizada por una hiperventilación intensa que genera el descenso de CO 2 por lavado de éste y que bajo el umbral de apnea da por resultado una apnea central. La diferencia de aumento de quimiorreceptores entre pacientes con IC en parte explica por qué sólo algunos pacientes desarrollan apnea central y/o respiración periódica. 113 El tercer factor que contribuye al desarrollo de la respiración periódica en la IC es la capacidad residual funcional disminuida (CRF), la que deriva en subamortiguación de quimiorreceptores. Los cambios aumentados de PCO 2 y PO 2 generan una respuesta ventilatoria compensatoria importante y sobrecompensación tendiente a desestabilizar la respiración. Los pacientes con IC tienen CRF disminuida por diferentes razones, como el derrame pleural, la cardiomegalia y la distensibilidad del sistema respiratorio disminuida. La CRF desciende más en la posición supina, lo cual facilita el desarrollo de respiración periódica en esta posición. Todos los mecanismos de desarrollo de respiración periódica se presentan en sueño y vigilia; sin embargo, en la posición supina y durante el sueño hay más cambios, como la reducción de la CRF, la tasa metabólica y el gasto cardíaco, que aumentan la probabilidad de desarrollar respiración periódica, más allá de lo observado durante la vigilia. Como las apneas obstructivas, las apneas centrales generalmente ocurren durante el sueño y cuando el paciente se está adormeciendo. La génesis de la apnea central durante el sueño se refiere específicamente a la eliminación de mediadores no químicos de vigilia en respiración y el desenmascaramiento del umbral de apnea (el nivel de PCO 2 por debajo del cual cesa el ritmo respiratorio). La diferencia entre dos valores diferentes de PCO 2 (el valor de PCO 2 predominante del paciente menos el valor de PCO 2 de umbral de apnea se conoce como PCO 2 de reserva) es un factor crítico para que ocurra una apnea central. Cuanto más pequeña es esta diferencia (la PCO 2 de reserva), la probabilidad de que ocurra una apnea central aumenta. Normalmente, en el inicio del sueño, la ventilación disminuye y la PCO 2 aumenta; siempre y cuando la PCO 2 predominante esté por encima del umbral de apnea, habrá patrón de respiración normal. Sin embargo, en algunos pacientes con IC, la PCO 2 predominante de la vigilia no aumenta en forma significativa con el inicio del sueño; algunos pacientes que desarrollan apneas centrales tienen aumentada la quimiosensibilidad de la CO 2 por debajo de la respiración normal. La razón por la que falta el aumento normalmente observado en la PCO 2 de algunos pacientes con IC no está clara. Es

13 114 posible que se deba al retorno venoso aumentado en la posición supina, a la rigidez del ventrículo izquierdo y al aumento de la PCP. Muchos estudios mostraron que los valores bajos de PCO 2 tienen alta probabilidad de desarrollar apneas centrales; los valores predictivos podrían ser inferiores a una PCO 2 de 35 mm Hg en un 80% de los pacientes. El SAHOS es común en la IC, la respiración periódica de los pacientes con IC sistólica predispone a la oclusión de la vía aérea en el nadir del ciclo ventilatorio de la respiración periódica; la congestión y la presión venosas aumentadas resultantes de la IC derecha disminuyen el tamaño de la VAS y facilitan la oclusión de ésta. La congestión venosa de la VAS empeora en la posición supina y cambia el líquido rostral, especialmente en presencia de edema de las extremidades inferiores y redistribución de líquido en el espacio vascular. También hay que tener en cuenta que los pacientes con IC y AOS suelen tener diferentes grados de obesidad y ésta compromete la VAS. En suma, la disminución del tamaño de la VAS, la congestión venosa y la obesidad predisponen a los pacientes con IC sistólica al desarrollo de oclusión de la vía aérea durante el nadir de la ventilación de la respiración periódica, cuando el tono de los músculos dilatadores de la faringe desciende al máximo. Los eventos de apnea-hipopnea-hiperpnea de origen central y obstructivo se caracterizan por tres consecuencias adversas: a) alteraciones gasométricas de hipoxemia-reoxigenación e hipercapnia-hipocapnia, b) abundantes microdespertares con aumento de cambio de fases del sueño y c) presión intratorácica negativa prolongada. En los pacientes con IC sistólica, la presencia de SAHOS se asocia con un aumento de la actividad simpática y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda, que revierten con el tratamiento con CPAP. Los eventos de apnea-hipopnea-hiperpnea de origen central y obstructivo se caracterizan por tres consecuencias adversas: a) alteraciones gasométricas de hipoxemia-reoxigenación e hipercapniahipocapnia, b) numerosos microdespertares con aumento de cambio de fases del sueño y c) presión intratorácica negativa prolongada. Mooe y cols. (55) demostraron en pacientes con enfermedad coronaria que el SAHOS es un factor pronóstico independiente para enfermedad cardiovascular y sobrevida. Lanfranchi y cols. (56) verificaron que las apneas del sueño en la IC sistólica aumentan la mortalidad y el tratamiento adecuado con CPAP podría mejorar la sobrevida. Asimismo, encontraron que la respiración de Ch-S agrega valor pronóstico. La presencia de apneas centrales disminuye la sobrevida en pacientes con IC sistólica. Roebuck y cols. (57) no encontraron información concluyente que indique asociación entre mortalidad en la IC y apnea del sueño; sin embargo, otros trabajos afirman esta relación. Javaheri y cols. (54) concluyen que la apnea central del sueño, la disfunción ventricular derecha y la presión diastólica baja son predictores de mortalidad en la IC sistólica. En este trabajo de Javaheri y cols. también se observó una sobrevida para pacientes con IC de 90 meses sin apneas centrales y de 45 meses para los que tenían IC y apneas centrales. El tratamiento con CPAP y otros dispositivos podrían mejorar tanto la sobrevida como la calidad de vida en pacientes con IC sistólica, por múltiples razones, pero principalmente debido a la mejoría de la fracción de eyección ventricular. (58) En los pacientes con IC sistólica, la presencia de SAHOS se asocia con un aumento de la actividad simpática y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda, que pueden revertir con el tratamiento con CPAP. Enfermedad arterial coronaria Los datos epidemiológicos indican que el SAHOS se presenta en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) y la evidencia sugiere que la evolución clínica de la enfermedad coronaria se inicia o se acelera por la presencia de trastornos respiratorios. Datos experimentales han demostrado que en el SAHOS existen fenómenos como la hipoxemia y la reoxigenación, que pueden disparar una secuencia de eventos involucrados en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. El desarrollo de la enfermedad vascular y la EAC es influido por

14 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular una cantidad de factores de riesgo fenotípico y genotípico, muchos de los cuales se han asociado con el SAHOS. (59) Los eventos de apnea del sueño inducen una demanda de O 2 cardíaco aumentada, pero también están asociados con una reserva baja de O 2 por la hipoventilación durante la noche. La angina nocturna, por lo tanto, puede ser disparada por eventos respiratorios como apnea del sueño e hipoxemia en pacientes con EAC. (60) Hay evidencia creciente de que el tratamiento del SAHOS beneficia a pacientes con riesgo de eventos coronarios a corto y a largo plazo. En diferentes series publicadas en la última década hay datos que sugieren que el tratamiento de la apnea del sueño puede mejorar el pronóstico en pacientes sometidos a revascularización coronaria. (61) Muller y cols. (62) estudiaron los efectos de la variación circadiana como gatillo para el inicio de enfermedad cardiovascular aguda. Observaron que el riesgo de experimentar un síndrome coronario agudo o una muerte súbita se incrementaba durante las horas de sueño avanzado, en la segunda parte de la noche o en las horas posteriores al despertar. La asociación cronológica con los eventos coronarios puede explicarse por la presencia de AOS. Gami y cols. (63) realizaron un análisis retrospectivo del patrón circadiano de muerte súbita en pacientes con SAHOS y en la población general. Kuniyoshi y cols. (64) estudiaron en forma prospectiva el momento del día para la ocurrencia de un infarto agudo de miocardio y determinaron que el SAHOS aumentaba la probabilidad para su ocurrencia. Los trabajos de apnea del sueño y enfermedad arterial coronaria sugieren una asociación causa- efecto; sin embargo, esta asociación aún no está confirmada en forma absoluta, dado que los estudios están influidos por factores de comorbilidad y confusionales, como son la obesidad, la HTA, el tabaquismo y la dislipidemia. El SAHOS constituye un factor de riesgo sinérgico para el desarrollo de EAC. Varios estudios han comunicado signos de isquemia inducida por apnea, de manera predominante durante el sueño REM. En esta etapa 115 del sueño, los eventos de apnea son más graves y prolongados. Asimismo, la respuesta de los quimiorreceptores y barorreceptores está alterada y la reactividad vascular en términos de respuesta a la hipoxemia o vasoconstricción aparentemente está elevada. La función endotelial expresada en términos de óxido nítrico, que es un potente vasodilatador, al parecer está reducida en la AOS. Todos estos cambios pueden revertirse sensiblemente con la utilización de CPAP. (65) Los mecanismos íntimos responsables del daño celular endotelial y la disfunción no se conocen por completo. Sin embargo, existe evidencia de que el estrés oxidativo resultante de la hipoxia periódica está aumentado en pacientes con SAHOS. Se han descripto niveles aumentados de marcadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral y la proteína C reactiva, como también una relación aumentada de superóxido en neutrófilos. (66) Peker y cols. (67) efectuaron un análisis retrospectivo de una cohorte en un laboratorio del sueño, con siete años de seguimiento y encontraron una reducción de la incidencia de EAC en pacientes con tratamiento efectivo de su SAHOS en comparación con pacientes tratados inefectivamente o no tratados. Los pacientes con EAC y angina de pecho nocturna pueden considerarse candidatos para efectuar un estudio del sueño, dado que la CPAP nasal ha demostrado que reduce los episodios de angina e isquemia miocárdica nocturna. (68) Debe descartarse la existencia de SAHOS en pacientes con EAC y angina de pecho nocturna, dado que la CPAP puede reducir los episodios de angina e isquemia. Schafer y cols. (69) efectuaron un estudio doble ciego en pacientes con SAHOS y utilizaron nitritos en pacientes con EAC y sin EAC. Encontraron una saturación de O 2 más baja durante los episodios de apnea asociados con isquemia en comparación con los episodios de isquemia sin apnea (77,3% versus 93,1%). Asimismo, hallaron que la administración de nitritos no reducía el número de episodios de isquemia asociados con apnea.

15 116 Hipertensión pulmonar Véase el Consenso de Hipertensión Pulmonar de la Sociedad Argentina de Cardiología Se define hipertensión pulmonar (HP) a la elevación de la presión media en la arteria pulmonar (PMAP) con valores superiores a 25 mm Hg registrados por cateterismo cardíaco derecho y con el paciente en reposo. De acuerdo con esta definición, común a todas las formas de HP, según la causa que le dé origen, puede presentarse con presión capilar pulmonar (PCP) normal, elevada o baja. Debido a que para la PAP se acepta como normal un valor de hasta 20 mm Hg, no resulta claro cómo considerar a los pacientes cuya presión se encuentra entre 21 y 24 mm Hg. Los valores hemodinámicos normales durante el ejercicio tampoco están bien definidos y hay superposición entre los enfermos con HP y la población sana. Por esta razón y a los fines de la definición, no se consideran. El SAHOS puede ser causa de HP. De acuerdo con la clasificación, existen varios tipos de HP: la primera es la HTA pulmonar idiopática; la segunda es la hipertensión venosa pulmonar, la cual se ve comúnmente en la disfunción ventricular diastólica izquierda, la tercera es la HP secundaria a enfermedades que tienen como mecanismo fisiopatológico básico a la hipoxemia, como el SAHOS, la EPOC, la enfermedad intersticial pulmonar (EIP) y la HP por la altitud. La prevalencia de pacientes con SAHOS con HP varía considerablemente, pero va desde 15% a 70%, con dependencia de la población incluida en el análisis, dado que los pacientes con EPOC y SAHOS presentan mayor prevalencia y gravedad de la HP. En ausencia de comorbilidades, la magnitud de la HP en el SAHOS en general es leve, mientras que en los casos de SAHOS grave pueden existir grados graves y asociarse con cor pulmonale o síndrome de Pickwick (SAHOS con hipercapnia). Guilleminault y cols. (70) encontraron en un grupo de pacientes con cateterización del corazón derecho cambios cíclicos de la PMAP coincidentes con episodios de AOS; también un grado importante de hipoxemia e hipercapnia se asoció con estas anormalidades hemodinámicas. Algunos pacientes de este estudio presentaron una PMAP mayor de 60 mm Hg que al momento del despertar descendió a valores de entre 20 y 22 mm Hg; asimismo, algunos de estos pacientes presentaron una PCP elevada de 16 mm Hg. Este estudio evidenció que la AOS empeora el proceso fisiológico de la circulación pulmonar y la función ventricular derecha, indispensables para mantener la PAP cerca de la normalidad frente a los aumentos del gasto cardíaco. Posteriormente se realizaron varios estudios en poblaciones más extensas con PSG de noche completa y cateterismo de corazón derecho, dado que serían los estudios más importantes para el diagnóstico de AOS e HP. La AOS en general evoluciona con HP leve cuando no se asocia con comorbilidades. Los pacientes con EPOC y SAHOS presentan mayor prevalencia y gravedad de la HP. Chaouar y cols. (39) evaluaron el comportamiento hemodinámico de 220 pacientes con SAHOS que presentaban un IAH > 20/hora. Encontraron que el 17% de la población tuvo una PMAP > 20 mm Hg, el 8% de la población tuvo una PMAP 25 mm Hg, los pacientes con HP tuvieron AOS más importante, mayor PCO 2 e IMC y menor PO 2 respecto de los pacientes con AOS sin HP. Los pacientes con HP tuvieron trastorno respiratorio mixto, de tipo obstructivo y restrictivo y los mayores predictores de HP fueron la PCO 2 elevada y el VEF 1 bajo. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de HP en las AOS varían según si la HP es precapilar o poscapilar. (70) En la HP precapilar están involucrados la hipoxemia, la hipercapnia, la disfunción endotelial y los cambios en la presión intratorácica. En la HP poscapilar intervienen la disfunción diastólica y la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la HP son: En la hipertensión pulmonar precapilar: hipoxemia, hipercapnia, disfunción endotelial y cambios en la presión intratorácica. En la hipertensión pulmonar poscapilar: disfunción diastólica e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

16 Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular Arritmias cardíacas Véase el capítulo Apnea del sueño y arritmias cardíacas: qué debe saber el cardiólogo clínico? Referencias (La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de org.ar [tres sin cargo]) Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr, et al. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for Sleep 2005;28: Bradley TD, Floras JS. Sleep apnea and heart failure. Part II: central sleep apnea. Circulation 2003;107: Flemons WW, Douglas NJ, Kuna ST, Rodenstein DO, Wheatley J. Access to diagnosis and treatment of patients with suspected sleep apnea. Am J Resp Crit Care Med 2004;169: Peker Y, Hedner J, Johansson A, Bende. Reduced hospitalization with cardiovascular and pulmonary disease in obstructive sleep apnea patients on nasal CPAP treatment. Sleep 1997;20: Kapur V, Blough DK, Sandblom RE, Hert R, de Maine JB, Sullivan SD, Psaty BM. The medical cost of undiagnosed sleep apnea. Sleep 1999;22: Murray W. Johns, et al. A new method for measuring daytime sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14: Grupo Español de Sueño. Consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño. Arch Bronconeumol 2010;41: Lugaresi E, Cirignotta F, Coggagna G, et al. Some epidemiological data on snoring and cardio circulatory disturbances. Sleep 1980;3: Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328: Kaditis AG, Finder J, Alexopoulos EI, et al. Sleepdisordered breathing in Greek children. Pediatr Pulmonol 2004;37: Kuehni CE, Strippoli MP, Chauliac ES, et al. Snoring in preschool children: prevalence, severity and risk factors. Eur Respir J 2008;3: Lugaresi E, Coccagna G, Farnetti P, et al. Snoring. Electroencephalogr Clin Neurol 1975;39: Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, et al. Association of hypertension and sleep-disordered breathing. Arch Intern Med 2000;160: Stradling JR, Crosby JH. Relation between systemic hypertension and sleep hypoxemia or snoring: analysis in 748 men drawn from general practice. BMJ 1990;300: Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with OSA with or without treatment with CPAP: an observational study. Lancet 2005;365: Lee SA, Amis TC, Byth K, Larcos G, Kairaitis K, Robinson TD, Wheatley JR. Heavy snoring as a cause of carotid artery atherosclerosis. Sleep 2008;31: Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T, Rein J, Vela-Bueno A, Kales A. Prevalence of sleep-disordered breathing in women: effects of gender. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Taylor HS, Manson JE. Update in hormone therapy use in menopause. J Clin Endocrinol Metab 2011;96: Witmans M, Young R. Update on pediatric sleepdisordered breathing. Pediatr Clin North Am 2011; 58: Bourke R, Anderson V, Yang JS, Jackman AR, Killedar A, Nixon GM, Davey MJ, Walker AM, Trinder J, Horne RS. Cognitive and academic functions are impaired in children with all severities of sleep-disordered breathing. Sleep Med 2011;12: Gozal D, Kheirandish-Gozal L, Bhattacharjee R, Spruyt K. Neurocognitive and endothelial dysfunction in children with obstructive sleep apnea. Pediatrics 2010;126:e Topol HI, Brooks LJ. Follow up of primary snoring in children. The Journal of Pediatrics 2001;138: Attia G, Ahmad MA, Saleh AB, Elsharkawy A. Impact of obstructive sleep apnea on global myocardial performance in children assessed by tissue Doppler imaging. Pediatr Cardiol 2010;31: Ancoli-Israel S. Sleep problems in older adults: Putting myths to bed. Geriatrics 1997;52: Durán J, Rubio R, Esnaola S, et al. Obstructive sleep apnea-hipopnea and related clinical features in a population based sample of subjects aged 30 to 70 years. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Durán J, Esnaola S, Rubio R, De la Torre G, Sollés J, Goicolea A. Obstructive sleep apnoea in the elderly. A population based-study in the general population aged Eur Respir J 2000;16(Suppl 31): Ancoli-Israel S, Klauber MR, Butters N, et al. Dementia in institutionalized elderly: Relation to sleep apnea. J Am Geriatr Soc 1991;39: Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Prospective study of the association between sleep disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000;342: Guilleminault C, Tilkian A, et al. Prospective study of the association between sleep-disor-

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