María Clara Sardoy, Vet., MS

Transcripción

1 María Clara Sardoy, Vet., MS

2 Urianálisis / particularidades de los equinos Patologías del tracto urinario inferior Cistitis Cistitis Sabulosa Litiasis Uraco persistente Ruptura de vejiga en potrillos Falla renal aguda y crónica Cirugía urogenital Patologías de vulva/pene

3 Amarillo pálido a oscuro, túrbida ph alcalino (7.5 a 9) Dieta Proteína + en tiras reactivas Trazas,1+ normal ph alcalino Umbral de la glucosa: mg/dl Sangre, hemoglobina, mioglobina Hematuria > 5 a 10 cel/campo Hemoglobinuria: hemólisis intravascular, plasma rosa, anemia Mioglobinuria: enzimas musculares altas

4 Moco Cristales de CaCO 3 Cristales de oxalato de calcio Fuente:

5 Recuento de blancos, cilindros, glóbulos rojos, bacterias Densidad urinaria específica (hipostenúrica, isostenúrica) Potrillos vs adultos Rango posible Rango típico "Adecuado" "Inadecuado" >1.025 < 1.025

6 Polalquiuria: Orina frecuentemente, pequeños volúmenes Causas urinarias: tracto urinario inferior Causas no urinarias: estro, cólico Poliuria: Aumento del volumen de orina producida Ingesta normal de líquido Causas renales: falla renal aguda o crónica, endócrinas Causas no renales: Consumo de agua psicogénico, consumo de sal excesivo Disuria: Micción dificultosa y dolorosa Estranguria: micción lenta, espasmódica y dolorosa Oliguria: Producción de orina disminuida Anuria: Falta total de producción de orina

7 Azotemia (aumento de urea y creatinina sanguíneas) Pre-renal: Deshidratación Orina concentrada correctamente Densidad especifica urinaria (DEU) aumentada Corrección luego de rehidratación Renal: DEU isostenúrica ( ) Azotemia que no se corrige completamente luego de fluidoterapia Post-renal: Capacidad para concentrar normal Obstrucción, ruptura de vejiga

8 Aumentada en enfermedad renal NaEF= [Na+] u x [creatinina] pl x 100 [Na+] pl x [Cr] u NaEF Normal = < 1% (Los riñones reabsorben más del 99% del Na+) GGT Urinaria Refleja daño tubular Ubicación: porción apical células tubulares

9 Palpación rectal Vejiga (pared engrosada, cálculos), polo caudal del riñón Ecografía transrectal y transcutánea Ambos riñones (cálculos, tamaño, pelvis renal dilatada) Potrillos: vejiga

10 Endoscopía Uretritis Laceración uretral Cálculos Observar uréteres Facilita el lavaje

11 Biopsia renal Ecoguiada Confirmación y pronóstico

12 CISTITIS UROLITIASIS CISTITIS SABULOSA

13 Signos clínicos Hematuria, piuria Disuria, estranguria, polalquiuria Micción involuntaria Dolor abdominal Escaldaduras por orina

14 Primaria poco común en equinos Factores predisponentes: Atonía de vejiga Cálculos Toxinas: Cantaridina, sorgo Piuria, >5 GB/campo, bacterias, (Gram(-) entéricas)

15 Tratamiento (cont.) Antibióticos s/cultivo, ATBgrama, eliminación en orina Cateterización (intermitente o permanente) hasta resolución de la enfermedad Otras drogas según patología

16 Baja prevalencia 76% machos 27% padrillos 49% castrados 24% hembras Edad media a avanzada Más comúnmente cálculo grande, único, de carbonato de calcio Vesical más comúnmente, también riñones, uréteres Obstrucción uretral secundaria

17 Signos clínicos Disuria Tenesmo Hematuria Cistitis secundaria Polalquiuria Escaldaduras Diagnóstico Palpación rectal Ecografía Endoscopía

18 Tratamiento Escisión quirúrgica o lavaje mediante endoscopía Prevenir recurrencia Evitar alfalfa (alto contenido de Calcio) Sal Acidificar la orina Cloruro de amonio Ácido ascórbico

19 Acumulación de material arenoso (mucus y cristales) en la vejiga Malfuncionamiento del ms. detrusor Causa más común de incontinencia urinaria Machos

20 Diagnóstico Examen rectal Ecografía Endoscopía

21 Tratamiento Identificar causa primaria de la parálisis vesical Lavajes vesicales (catéter o urestrostomía perineal) para remover el material Atb's AINES Descompresión de la vejiga Betanecol Pronóstico pobre para el retorno a la función

22 Cierre inadecuado del conducto virtual que comunica el alantoides con la vejiga Malformación congénita más común del tracto urinario equino Adquirido Secundario a infección (localizada, septicemia) Signos Clínicos Actitud normal o deprimido Ombligo húmedo persistentemente luego del nacimiento Orina que gotea o sale a chorros durante la micción Congénita inmediatamente Adquirida luego de unas horas a días después del nacimiento

23 Diagnóstico Ecografía Hemograma Hemocultivo (sepsis)

24 Franklin y Ferrel, 2002, Resúmenes de la AAEP

25 Tratamiento Congénito Cauterización química frecuente (fenoles concentrados, iodo, nitrato de plata, otros) Riesgo de irritación/infección/necrosis Puede cerrar espontáneamente Disminuir la presión de la distensión vesical / cateterización Solución de Clorhexidina (diacetato, 0.5%) mayor efectividad, menor irritación de los tejidos, tiempo de acción prolongado (se une al estrato córneo)

26 Tratamiento (cont.) Adquirido Infección local Antibióticos de amplio espectro Sepsis Tto quirúrgico Atb s según hemocultivo/cultivo local/antibiograma Cauterización química contraindicada Riesgo de ruptura de uraco y uroperiotoneo Si no hay mejoría luego de 5 a 7 días de tratamiento conservador o si ecografía revela múltiples estructuras involucradas se sugiere exploración quirúrgica y resección

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29 Síndrome clínico Reducción abrupta del FGR Etiología Isquemia Nefritis aguda intersticial

30 Isquemia Disminución de la perfusión renal Endotóxica la más común Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Oxitetraciclina Antiinflamatorios no esteroideos Daño isquémico renal dado que la PGE controla la perfusión sanguínea renal (necrosis medular) Pigmenturia, metales pesados, Vit. D, Vit K3 Deshidratación prolongada (pre-renal que progresa a renal) Nefritis aguda intersticial Leptospira spp, Actinobacillus equuli

31 Signos clínicos Dependen de la patología primaria Deshidratación +/- Fiebre Otras Depresión, anorexia +/- oliguria oliguria y anuria: pronóstico reservado

32 Diagnóstico Hemograma Bioquímica Hiponatremia Hipocloremia Azotemia Renal, pre-renal, post-renal, según patología Ecografía Biopsia renal

33 Tratamiento Fluidoterapia endovenosa Mejora la perfusión Corrige las anormalidades electrolíticas y ácido base Induce diuresis COMPONENTE MAS IMPORTANTE DEL TTO Reducción del 50% en Cr luego de 24 hs mejora el pronóstico

34 Diuréticos y vasodilatadores Furosemida (1 a 2 mg/kg hasta 4 a 6 mg/kg EV) para mejorar la anuria/oliguria Infusión de Dopamina (3-5 ug/kg/min) Mejora la perfusión renal indicada por falla renal aguda anúrica/oligúrica. Cuestionada en la actualidad Tratar la causa primaria y otras anormalidades clínicas

35 Favorable Duración Causa primaria se resuelve Respuesta favorable al tratamiento Reservado Causa primaria no se corrige Oliguria/Anuria > 12 hs

36 Machos adultos intactos generalmente Pérdida de la función en un 75% de las nefronas Signos clínicos Pérdida de peso crónica Pelaje hirsuto Polidipsia/Poliuria Edema Ventral Ulceras orales, sarro

37 Etiología Dificultad para identificar la patología primaria Hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis, ecografía, biopsia Anormalidades congénitas Agenesia renal, hipoplasia, displasia, riñón poliquístico Pielonefritis y/o nefrolitiasis Glomerulonefritis Nefritis tubulointersticial

38 Patología clínica Urea sanguínea elevada, Cr elevada Cr de 10 a 12= falla renal grave Cr de 15 o mayor= pronóstico grave Monitoreo de azotemia y electrolitos para monitoreo de la progresión de la enfermedad Duplicación de la creatinina significa disminución de la función renal a la mitad HIPERCALCEMIA - contribuye a la progresión de la enfermedad Anemia normocítica normocrómica Hipoalbuminemia (Glomerulonefritis) Hiponatremia, hipocloremia, acidosis moderada

39 Tratamiento Enfermedad progresiva, pronóstico a largo plazo es pobre Dieta baja en calcio (evitar alfalfa) Proteína dietaria menor al 10% Fardo de pastura o pastura y avena/maíz Suplementar con NaCl o NaHCO 3 según necesidad Agua fresca siempre disponible Fluidos EV para exacerbaciones agudas Esteroides anabólicos para mantener el peso, hematocrito, y apetito

40 Patofisiología Deposición de Complejos Ag-Ac (Hipersensibilidad de tipo III) Ac anti membrana basal Pérdida de peso Edema ventral sin azotemia (desbalance glomerulotubular) Enfermedad tubular y azotemia generalmente aparecen mas tardíamente

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