EL CUIDADO DE SOCORRO EN ASPHIXIA NEONATORIUM

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1 EL CUIDADO DE SOCORRO EN ASPHIXIA NEONATORIUM Profesor Bradley E. Smith M.o.,;, Cl:J.airman Department oí Anesthesiology, Vanderbilt University Medical School, Nashville, Tennesseee, U.S.A.

2 La depresión en los reclen nacidos que exige algún tipo de terapia resucitadora ocurre en un 2 a 20% de todos los nacimientos. Una depresión grave puede resultar en una parálisis cerebral o en defectos de conducta subsiguiente. Con más frecuencia Heva a una enfermedad de la membrama hial'ina, o como se conoce actualmente, "el síndrome de rufhcción respiratoria" ("respirajtory distress syndrome"). Este síndrome representa una de 'las causas principales de la mortalidad perimlital, siendo responsables la anoxia y la patología pulmonar de más de un 40 %. Una gran 'parte de esta mortalidad y morbosidad puede ser prevenida por una pronta tera;pia eficaz, o un tratamiento de "resucitar" al niño de tal condición depresiva. La eficacia del 'resucitar depende de un conocimiento comp1eto de la interreacción del centro respira;torio, el sistema cardiovascular, los pulmones del recién mljcido, la acidos'is provocada.por una asfixia prolongada, y los efectos depresivos de las drogas anestésicas. El médico ha de estar preparado a actuar con rapidez y según un programa organizado y cuida;dosamente detaliado con antelación, ha de poseer una comprensión completa del equipo resucitador disponible, y debe haberlo reconocido en cuanto a su funcionamiento adecuado. Es imprescindible que colabore en armonía 'Completa con los demás miembros del equipo de la sala de partos. La asfixia del recién nacido acontece muchas veces antes del nacimiento, lo cu~l significa una tra:nsferencia insuficiente de oxígeno y una eliminación inadecuada de bióxido de carbono por vía de la placenta y la circulación umbilical, una condición que habrá sido provocada por una abrupción de la placenta, hipox!ia maternal, hipo-tensión maternal, compresión del cordón umbilical, u otros factores. La mayoría de los niños ly hasta los aparentemente normales) han sufrido 8!lgún grado de asfixia antes de nacer. Esta asfixia resulta inevitablemente en una acidosis del recién nacido. En vez de ph 7.4 normal, el típico nmo robusto con un "Apgar Score" de 7 a 10, tiene un ph de 7.2; uno con una nota de 4 a 6 puede acercarse a unph de 7.0; y los niños gravemente deprimidos que indican 3 o menos, puede tener un ph hasta de 6.8. La acidosis no corregida puede llevar a una depresión card~ovascular y una depresión respiratoria crecida. El recién nacido ha de iniciar y mantener la respij:lación no solo para proveer de oxígeno a los tejidos, sino también para eliminar la acumulación de bióxido de carbono debida a la asfixia, y así también reducir la acidez de la sangre. Tal bióxido de carbono acumulado no rmalmente estimula,la respiración, pero en cuanto a'l recién nacido gravemente asfixiado, en realidad deprime aún más el centro medular. Además, el recién nacido responde a la hipoxia muy pronto después de nacer con una disminución de ventilación. Todos estos factores colabora;n con el efedo bien conocido de la depresión respiratoria de las drogas anestésicas y analgésicas. Tal vez tan importantes como estos problemas principalmente respiratorios, son los efectos que han recibido menos atención de una ventilación insuficiente provocada por la transición singular y abrupta del sistema cardiovascu!lar del recién nacido de una existencia parasítica a una de tipo independiente. Durante la vida fetal las presiones en ambas cámaras cardíacas del lado derecho del corazón son más altas que la del lado izquierdo. La sangre, entonces, pasa por el foramenovale así como por el ductus al'teriosus, evitando en gran 'parte la arteria pu.lmonar. Con la expansión ' de los pulmones, sin embargo, la resistencia de la sangre a fluir por la arteria pulmonar se reduce abruptamente a menos de una quinta parte de su valor previo. Ya que la resist~ncia a fluir por el duct us arteriosus en ese momento está más alta que la res' stencia pulmonar -vascular, la sangre comienza a pasar por los pulmones. Estos cambios en la resistencia y el flui r son debidos al efecto constrictor del oxígeno en la sangre por encima de 55 mi 150

3 IÍmetros de presión parcial en el ductus arteriosus, ajl efecto dilatador directo del oxígeno sobre la circulación de la arteria pulmonar, y la reducción mecánica en la 'resistencia pulmonar debida a la expansión alveolar. Por eso, la exipansión incompleta de los pulmones, o atelectasis, puede resultar sin duda no sold en una desviación de la sangre por alvéolos no ventilados (con una oxigenación y una eliminación de bióxido de carbono incorrectas), sino también en que la sangre evite los pulmones y pase por un dudus arteriosus 'patente. Este es un ciclo peligroso de ventilación incorrecta,,hipoxia, y una circu1ación de tipo fetal persist.ente que provoca más hipoxia, hiperca pnia y acidosis, resultando a su vez en más depresión cardiovascular y resipiratoria. Este ciclo es casi idéntico a la patofisiología del "respiratory distress syndrome" en 'el cual hasta un 60 % de la producción cardíaca evita las áreas pulmonares disponibles o se desvía de derecha a izquierda. La terapia más eficaz para 1a depresión en los recién nacidos, entonces, se basa en la expansión de los pulmones y la reversión de este ciclo peligroso. Los tres principios cardinales de la terapia resucitadora son; (a) el establecimiento inmediato de una vía de ventilación patente; (b) la expansión y la ventilación de los pulmones realizadas de un modo pronto pero suave (opor los propios esfuerzos del niño o por medios externos); y (c) la evaluación continua de la condición del niño por medio del <lapgar Score". El cuidado inmediato. Inmediatamente después del parto, la cabeza del recién nacido ha de ser colocada por debajo de los pies. La aspiración pronta, breve y suave del fluido faríngeo ha de lleva:rse a cabo. Después de apretar el cordón umbilical, el niño se coloca cabeza a-bajo, un poco de costado, en una ma-nta receptora cálida en una cuna previamente cahmtada o en un aparato resucitador. Debe estar una almohadilla debajo de los hombros de manera que la cabeza, y con ella las vías de ventilación, puedan extenderse y enderezarse. Una vía de ventilación ha de establecerse inmediatamente y se debe permitir que el niño respi,re espontáneamente durante varios segundos sin la intervención de aparatos aspirantes. Si la respiración no se establece dentro de unos segundos, o si parece insuficiente, se debe estimular al niño suavemente con unos golpecitos en los pies o con un frotamiento suave. Después de un minuto, el "Apgar Score" debe ser calculado brevemente, lo cual no ha de ocupar más de cinco segundos. Los niños que aleanzan una indicación de 7, 8, 9, o 10 ("niños robustos") normalmente necesitan poco cuidado adicional. Los que muestran 4, 5 o 6 (moderadamente deprimidos") deben recibir oxígeno por una máscara, y además algún est ímulo y cuando sea necesario oxígeno por medio de una respiración por la máscara que produce una presión positiva intermitente. Es importante que la vía de ventilación esté libre, y si es necesario se puede.introducir un "oral ai:rway" N9 O o 00, para evitar que la vía respiratoria sea impedida por la lengua flácida. La presión positiva debe alcanzar hasta 35 a 50 centímetros de agua por menos de un medio segundo para la inflación inicial de los pulmones. Después de que estén inflados los pulmones, bastarán unos 15 a 20 centímetros de agua. Los niños que dan una indicación de O, 1, 2 o 3 ("notablemente deprimidos") deben recibir un reconocimiento, y si es preciso, una succión de la laringe y la tráquea, seguida inmediatamente por una intubación endotraqueal. Deben inflarse los pulmones o por la respiración boca-atubo, o por la presión positiva aplicada por el resucitador mecánico. Si el latido del corazón ha desaparecido dentro de unos minutos después del parto, puede utilizarse el masaje cardíaco externo, a discreción 151

4 del resucitador. (La posibilidad de un residual neurológico en los recién nacidos resucitados después de períodos prolongados de parada cardíaca debe de tomarse en cuenta). En un caso semejan.te el niño debe ser "Iaryngoscoped", el faringe succionado, la tráquea intubada y los pulmones extendidos con oxígeno. Casi simultáneamente el resucitador debe apretar fuertemente los dedos índice y cordial contra el centro del esternón del niño, unas 100 a 120 veces por minuto, mientras el niño se encuentra sobre una superficie dura. Unas presiones sanguíneas efectivas más altas que 70 milímetros (de mercurio) han sido registradas durante este procedimiento. Con frecuencia el uso de ephineprine será preciso. Debe inyectarse por una aguja de "22 gauge", introducida en el transtoracis del ventriculo izquierdo del esternón. La dosis debe ser de 0.05 a 0.1 miligramos diluídos a 2 ce. con dex,trosa o sangre (Smith, 1965). Si a pesar de una ventilación suficiente, una flaccidez extrema persiste después de cinco minutos, o el niño da una indicación de 5 o menos en el "Apgar" a los 10 minutos, debe administrarse 2 cc./libra de peso del cuerpo de una 7.5 % solución de bicarbonato sódico, diluído con igual cantidad de 5 % dextrosa. Esta solución debe inyectarse muy lentamente en la vena umbilical para evitar que se dañe el hígado. Esto puede hacerse una vez con relativa seguridad sin determinaciones de laboratorio. Tal dosificación contrarresta-rá en alguna medida los efectos de la acidosis hasta que el sistema del niño se acerque más a lo normal. Cuando las determinaciones de lajboratorio de la acidosis son disponibles, los pedíabras actualmente utilizan una dosis aún más grandes de bicarbonato sódico con los niños gravemente asfixiados. Esto no debe ser aventurado sin datos de laboratorio. Los estimulantes respiratorios más antiguos, incluyendo a Metrazol, Alphalobeline, y Coramine, debe evitarse. El tratamiento con drogas en la depresión del recién nacido ha de dirigirse hacia la corrección de la acidosis y el apoyo del sistema cardiovascular, nalorfina o levallorphan son :ldministradas para la reversión de la depresión del centro respiratorio producida por narcóticos. Se ha demostrado que levallorphan (lordan) tiene un valor dudoso en con.trarrestar la depresión respiratoria originada por narcóticos (Rouge, 1969). Sin embargo, nalorfina (Nalline) parece ser más eficaz. La dosis para el recién nacido es 0.2 mg. inyectados directamente en la vena umbilical, o 0.5 mg. intramuscular. Una nueva droga, Maloxone (Narcan), tiene cierto interés,pero no ha tenido mucho uso clínico en la reversión de la depresión respiratoria provocada por narcóticos en el recién nacido (Olark, 1971). Aunque algunos otro métodos de resucitar que han s'ido propuestos (incluyendo a la hipotermia la oxigenación hipet'bárica, las camis mecedoras y el estímulo del nervio frénico) pueden merecer más investigación, la oxigenación intragástrica y la terapia de drogas convulsivas claramente no pertenecen a este campo. Después de ser resucitado con éxito, el recién nacido debe ser observado ::!uidadosamente para alguna repetición de la depresión. Se debe dedicar un cuidado especial a los niños prematuros, los nacidos por sección cesárea, los con anomalías congénitas, los cuyas madres son diabéticas o los que muestran alguna indicación de necesitar una terapia antibiótica o de transfusión. 152

5 BIBLIOGRAFIA Apgal', V., James, L. S. (962) Fw'ter Observations on the.newborn Scoring Amer. J. Dis. Chi1d. 104: Berrman, R. E., James, L. S. K.1aus, M. Nelson, N., y Oliver, T. (969) treatment of the Asyhyxiated Newborn Infant. J. Peds 74: 981-9&8. Clarck, R. B. (971) Transplacental Reversal of Meperidine Depression in the Fetus by Naloxone, J. Ark. Med. Soco 68: N9 4. Drage, J. S., Kennedy, C. y Schwarz, B. K. (1964) The Apgal' Score as an Index of Neonatal Mortality, Obs. Cyn. 24: DUffin, J. (1971) The Chemical Regula_ tion of Ventilation, Anaes, 26: Fitzgerald, R. S., Parks, D.C. (1971) Effect of H ipoxia on Cal'otid Chemo_ receptor Response to Carbon Dioxide in Cats, Resp. Phys. 12: Gray, M. L., Crowell, D. H ) Heal t Rate Changes tu Sudden Peripheral Stimuli in the Human During Early Infancy, J. Peds. 72 : Hull D. (969) Lung Expansion and Ventilation During Resuscitation of Asphyxiated Newborn Infants, J. Peds. 75 : Marx, G., Smith, B. E. Y Greene, N. M. (965) Umbilical Vein Blood Biochemical Data and NeonataJ Condition, J. Peds. 66 : Pagtakhan, R. D., Faridy, E. E. Y Chernick, V. (971) Interaction Between Arterial P02 and P.C02 in the initiation of Respu'ation of Fetal Sheep, J. Appl. Phys. 30: 382_387. Rouge, J. C. (969) Levallorphan and Neperidine Mixtures, Acta. anaesth. Scandinav. 13: Smith, B. E. Moya, F. (965) Resuscitation of the Depresed Newborn, Anes. 26: H3

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