ÍNDICE TEMÁTICO. Introducción. Osteoartrosis. Enfermedades inflamatorias del aparato locomotor. Síndromes dolorosos musculotendinosos

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3 3 ÍNDICE TEMÁTICO Introducción Osteoartrosis Enfermedades inflamatorias del aparato locomotor Síndromes dolorosos musculotendinosos Alteraciones del músculo temporomandibular Alteración en la articulación temporomandibular Dismenorrea Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía de mama Perfil clínico de Dolocam tabletas Estudios de farmacología preclínica Implicaciones clínicas en la inhibición de la ciclooxigenasa Información para prescribir de Dolocam tabletas Perfil clínico de Dolocam sublingual Estudios clínicos Información para prescribir de Dolocam sublingual Referencias bibliográficas

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5 5 INTRODUCCIÓN La definición actual del dolor es insatisfactoria, pues no es posible identificar su naturaleza en palabras más allá de afirmar que se trata de una sensación desagradable ligada a una lesión corporal. En general, las definiciones del dolor aceptan que se trata de un fenómeno consciente que debe tener una base fisiológica bastante bien dilucidada, excepto por su componente cerebral, aunque hay perspectivas de avance sustancial en este rubro. La fisiología fenomenológica del dolor se conoce bien desde los receptores nociceptivos, las vías periféricas del dolor y sus relevos en el Sistema Nervioso Central (SNC) hasta el tálamo y varias zonas de la corteza cerebral, en especial la corteza somatosensorial, la parietolímbica y el cíngulo anterior. La representación central del dolor parece abarcar una neuromatriz, es decir, un enlace funcional de diversas áreas sensoriales, cognitivas, afectivas y volitivas del encéfalo. La fisiología considera al dolor como una sensación en la cual no es necesario tomar en cuenta a la consciencia para definir sus mecanismos fisiológicos. Esta aproximación es necesariamente incompleta, ya que el dolor constituye una percepción legítima en el sentido de que la sensación dolorosa necesariamente integra una representación, es decir, la consciencia de una lesión corporal sujeta a diversos grados de entendimiento. Como sucede con toda percepción, en el dolor puede y debe haber ilusiones (dolor referido), alucinaciones (miembro fantasma), influencias cognitivas (analgesia del deportista y del soldado), componentes semánticos y patologías en las que se disocia el estímulo de la representación. Por su parte, el dolor del miembro fantasma indica que la neuromatriz no solo se activa por las señales de los receptores periféricos, sino intrínsecamente, de tal manera que el cerebro genera la experiencia y no necesitamos una lesión para sentir un dolor, ni cuerpo para sentir un cuerpo. De acuerdo a lo anterior, el dolor es la representación subjetiva de una lesión corporal que tiene seis componentes: el sensitivo (sensación dolorosa), el afectivo (emoción aversiva y de congoja), el cognitivo (reconocimiento de la lesión), el volitivo (disposición de la acción), el conductual (movimiento, lamento) y el cultural (modulación de la experiencia por la ideología y el aprendizaje social). Estos componentes se enlazan para integrar una representación compleja en la cual cada uno se revela como físico y mental, como neurofisiológico y consciente a la vez.

6 6 Las diferentes combinaciones de estos elementos se han prestado a una taxonomía médica en clases naturales como, migraña, neuralgia del trigémino, lumbago o dolor radicular, síndromes dolorosos musculotendinosos (incluyendo alteraciones del músculo y articulación temporomandibular), dismenorrea primaria, enfermedad pélvica inflamatoria, dolor postquirúrgico y por procesos neoplásicos. Por otro lado, la ubicación espacial del dolor es desconcertante, ya que aunque se refiere al sitio de la lesión, el concepto actual de la neurociencia indica que dicho dolor no se encuentra precisamente en el sitio de la lesión, sino en el cerebro, creando de esta manera una incongruencia entre la experiencia fenomenológica y la evidencia científica. De tal manera, la teoría perceptiva y representacional del dolor salva esta incongruencia, aunque abre la posibilidad de que la consciencia del dolor abarque más terreno que la neuromatriz para incluir al sitio de la lesión. Por su parte, la fenomenología del dolor se establece de manera difícil, debido a que la sensación dolorosa es inefable. Finalmente, la teoría del doble aspecto es la más adecuada para entender la naturaleza del dolor, pues, implica la emergencia de un fenómeno neurofisiológico del más alto nivel de integración, el cual tiene un aspecto subjetivo y cualitativo. De esta manera los datos neurofisiológicos y los fenomenológicos deben ser correlacionados entre sí para constituir verdaderas leyes psicofísicas. 1 Con respecto al mecanismo que determina el origen del dolor, podemos clasificarlo en: 1) Dolor somático: provocado por la activación de los receptores localizados en el tejido muscular, piel, pleura y membranas peritoneales. Es plenamente localizado y constante en el lugar donde se produce la lesión, habitualmente es de comienzo reciente y frecuentemente es descrito o referido como un pinchazo o una puñalada. Algunos ejemplos de ellos son: lumbalgias, luxaciones, heridas superficiales, quemaduras, otitis, traumatismos y artritis, entre otros 2) Dolor visceral: se genera por la estimulación que provoca una inflamación, compresión o destrucción de los receptores nociceptivos de las vísceras. El dolor se localiza de

7 7 forma difusa e imprecisa, y frecuentemente, se refiere a distancia de donde se origina primariamente. Ejemplos: fractura, cólico nefrítico, dismenorrea y apendicitis 3) Dolor neuropático: se desencadena por un daño a nivel de las fibras nerviosas centrales o periféricas, generando sensaciones de dolor que el paciente describe de forma intensa y prolongada, como quemazón, corriente eléctrica, o un apretón; con frecuencia es un dolor constante, crónico, pero a veces se intensifica de forma paroxística. Ejemplos: neuralgias, neuropatías y miembro fantasma 2,3 OSTEOARTROSIS De acuerdo a la literatura anglosajona, esta entidad se conoce como osteoartritis debido a que se enfoca en resaltar su componente inflamatorio articular. En nuestra lengua es más correcto el sufijo artrosis que denota la afección articular de naturaleza degenerativa. De tal forma, sabemos que la osteoartrosis (OA) es una enfermedad articular caracterizada por la degeneración del cartílago articular que se acompaña de manera progresiva de dolor, rigidez y limitación de la movilidad en las articulaciones afectadas, y se diagnostica según los criterios del Colegio Americano de Reumatología (ver tabla 1). Las alteraciones estructurales más importantes involucradas en esta patología son: la disminución del grosor del cartílago hialino articular hasta su destrucción y esclerosis del hueso subcondral con formación de osteofitos marginales. 4-6 La artrosis puede clasificarse de forma práctica de acuerdo a: 7 a) La presencia de cualquier antecedente o factor causal (primaria o secundaria) b) La articulación afectada y a la localización dentro de la articulación (de cadera, de rodilla y patelofemoral o generalizada) c) La clínica o al diagnóstico radiológico (inflamatoria o erosiva) d) La importancia de los osteofitos y los cambios subcondrales (hipertrófica o atrófica) Asimismo, los factores de riesgo pueden dividirse en aquellos que predisponen a una artrosis generalizada, y los que producen anomalías biomecánicas en una articulación 4, 8-12 determinada, siendo éstos:

8 8 a) Demográficos: aumenta con la edad (sobre todo >65 años) b) Raciales: no existen diferencias raciales ni étnicas, sin embargo, está directamente relacionada con las actividades que desarrolla o hizo el individuo c) Genéticos: hay relación genética en la artrosis, sobre todo, en la que se presenta en las pequeñas articulaciones; de tal forma, se ha observado que un gen autosómico guarda relación al sexo y predominio en mujeres d) Sobrepeso: su papel es aún controvertido, se sabe que por sí mismo no es predisponente. La consecuencia de falta de ejercicio por la obesidad es otro factor que aumenta la incidencia, sobre todo, en caderas y rodillas e) Sobrecarga: no está claro su papel como factor desencadenante de osteoartrosis, tanto en el campo laboral como en el deportivo Aspectos fisiopatológicos de actualidad En el plano fisiopatológico, las células del tejido cartilaginoso representan solamente un 10% del volumen total; el 90% restante es un tejido compuesto de proteoglicanos que tienen la particularidad de ser muy ricos en agua. En el adulto, el agua y las fibras de colágeno mantienen dentro de sus trabéculas a los proteoglicanos. Las células específicas del cartílago son los condrocitos, cuyas funciones principales son garantizar la capacidad de resistencia del tejido cartilaginoso y sustentar el exceso de presión articular. Cuando existe un buen equilibrio entre la capacidad de resistencia y la carga articular, entonces no se desarrollará artrosis. Pero cuando la sobrecarga rebasa a la resistencia, la degeneración es inminente. Existen dos mecanismos para que se presente la sobrecarga articular: 1) Un exceso de presión sobre un cartílago que de inicio es normal, pero que debido a exceso de presión, ya no puede soportar la carga y comienza a degenerarse 2) O bien, es un cartílago que recibe una presión normal, pero que es más frágil de lo común Cierto número de enfermedades como la condrocalcinosis, causan fragilidad del cartílago, y éste siendo frágil a pesar de recibir una presión normal, no la soporta. Para este tejido se dice entonces que tiene un exceso de presión relativa.

9 9 Cuando se requiere analizar la fisiopatología de la artrosis, aunque sea de manera simple, existen varios factores que deben ser tomados en cuenta. Los primeros son los factores mecánicos, puesto que son los más fáciles de comprender y los que también se conocen desde hace más tiempo. Las fibras de colágena son las que envuelven y retienen el gel de proteoglicanos y el agua. En lo que respecta al exceso de presión, el punto final es que se provoca una ruptura de las fibras de colágena, lo que conlleva a un aumento en el contenido de proteoglicanos, con la particularidad de que requieren grandes cantidades de agua. Al continuar la presión sobre el cartílago, éste termina por fisurarse, degenerarse y desaparecer. En un estadio inicial de la enfermedad, se puede apreciar a nivel histológico un verdadero edema del cartílago. Durante un procedimiento artroscópico, el cirujano sabe que es posible exprimir ese cartílago como cualquier otra acumulación de agua. La formación de edema se debe a la absorción en exceso de agua, porque las fibras de colágena se han roto. Un estadio más avanzado se presenta cuando el edema provoca fisuras en el cartílago, debido a los movimientos de marcha del paciente, lo que conlleva a una ruptura del cartílago, misma que con el tiempo se multiplica; más aun, los fragmentos de cartílago, caerán entonces en la cavidad articular. En la última etapa de la OA, prácticamente no existe ya cartílago. El hueso realmente se encuentra desnudo, pues ya no está recubierto por el cartílago. A pesar de que este efecto mecánico es muy conocido, aún no se sabe bien como se puede actuar en el plano terapéutico. Desde hace más de dos décadas, los científicos notaron que el estudiar solamente los factores mecánicos de la OA, era simplificar demasiado los efectos de la artrosis. Se decidió entonces, que la función de los condrocitos como otras células en un tejido vivo, debería estar relacionada con la producción de la matriz y la fibra de colágena. Los estudios bioquímicos de los últimos quince años, muestran que éstas células son hiperactivas. Observadas al microscopio electrónico, se ha descubierto que tienen una doble función; la primera es la de asegurar la síntesis de todos los componentes de la matriz (colágena, entre las que destaca la colágena II, proteoglicanos, entre otras); más

10 10 aun, se encargan también de la degradación de este tejido mediante la producción de enzimas de degradación como colagenasas, y aquellas que destruyen a los proteoglicanos, provocando en el adulto con cartílago normal, el recambio óseo, precisamente cuando existe un equilibrio entre la síntesis de compuestos y su posterior degradación. El recambio óseo en el adulto normal, puede durar en algunas articulaciones más de 800 días, si es de nivel bajo. El recambio óseo para la cabeza del fémur es de 300 años; es decir, se nace y muere con la misma colágena. En la OA los factores de síntesis y degradación de los componentes de cartílago articular están en desequilibrio. Todos los efectos están controlados por un lado, por los factores de crecimiento para la síntesis del cartílago, entre los que destacan el TGF-beta (Factor de Transformación de Crecimiento beta, por sus siglas en inglés), y los que se encargan de la degradación, en donde las citocinas ocupan el primer lugar, principalmente en el cartílago la interleucina-4 (IL-4) o la interleucina-1 (IL-1). Simplificando, el recambio en un cartílago normal es muy bajo. No obstante, en los primeros años de la OA, por el contrario, hay un aumento generalizado de ese recambio. Más aun, hay un aumento más importante en la síntesis en comparación con la degradación, por lo tanto, al pasar el tiempo, los condrocitos terminan por agotarse y morir, llegando a la última etapa de la OA, donde el recambio disminuye, y la síntesis es finalmente vencida por la degradación. Estos eventos biológicos son los que determinan los objetivos de desarrollo de opciones terapéuticas para combatir la OA. Un tercer factor que agrava más la fisiopatología de la artrosis, y que además desestabiliza también los otros factores ya descritos (mecánicos y biológicos), es precisamente el sinovial. La función de la membrana sinovial, es la de fagocitar los restos de cartílago que hayan caído dentro de la cápsula, reaccionando de forma secundaria con una inflamación de la propia membrana, al menos, en algunas etapas de la OA. Esta inflamación produce citocinas inflamatorias como IL-1 y el TNF-alfa (Factor de Necrosis Tumoral alfa, por sus siglas en inglés), dándose inicio al primer círculo vicioso intracartilaginoso. Otro ciclo sería el sinoviocartilaginoso, el cual empeora la OA

11 11 Clínica En general los síntomas y los signos están localizados en las articulaciones afectadas, y de acuerdo a ellas se clasifica la artrosis (ver tabla 2). El dolor es el síntoma principal (cardinal) junto con la rigidez. Invariablemente, el dolor se relaciona con la actividad y es intenso al iniciar la movilización (pasiva y activa) de la articulación después de un periodo de reposo; suele disminuir o desaparecer con el movimiento articular y reaparece después de una actividad física prolongada. Este síntoma mejora con el reposo. En los estados avanzados, el dolor se desencadena con un mínimo movimiento articular y puede permanecer en reposo, incluso también, es posible que aparezca por la noche. 7 Más todavía, el dolor se origina del aumento de la presión intraósea, de la presión sobre el hueso que ha perdido el cartílago hialino, de las partes blandas dañadas, de la sinovial inflamada y de los nervios periféricos comprimidos. Así, el dolor que se produce cuando se efectúan movimientos pasivos y ante la presencia de crepitación, son dos signos importantes de la enfermedad. Al avanzar la enfermedad, aparecen signos de inestabilidad y deformidad debido al aumento del hueso, lo que condiciona un aumento del tamaño articular. 17,18 Las diversas localizaciones topográficas conducen a cuadros clínicos diferentes: 8,15, ) Artrosis de las manos: ocurre sobre todo en articulaciones interfalángicas proximales, distales y en las trapezometacarpianas. La interfalángica, es de predominio en mujeres y tiene transmisión autosómica dominante en ellas y recesiva en hombres. Se forman osteofitos (nódulos de Heberden) en la cara dorsolateral de las articulaciones interfalángicas distales y los nódulos de Bouchard se encuentran en las articulaciones interfalángicas proximales. El daño de la articulación trapezometacarpiana produce dolor a nivel de la base del primer metacarpiano 2) Artrosis del codo: produce dolor y limitación del movimiento, en ocasiones se observa atrapamiento del nervio cubital. Esta artrosis puede ocurrir por traumatismos secundarios a trabajos

12 12 3) Artrosis del hombro: la articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente, existe dolor bien localizado que se exacerba con la abducción y la elevación del brazo. La articulación glenohumeral raramente se afecta, excepto en mujeres ancianas, en las cuales, es una causa frecuente de dolor e incapacidad. Ambos tipos de artrosis se asocian con ruptura del manguito de los rotadores y con bursitis subacromial, lo que puede incrementar la discapacidad y complicar el cuadro clínico. La articulación esternoclavicular puede afectarse, aunque no suele ser sintomática 4) Artrosis de rodilla: la rodilla presenta tres divisiones que comparten la misma cápsula, la tibiofemoral medial (TFM), tibiofemoral lateral (TFL) y femoropatelar (FP). La afectación TFM es la más frecuente, aunque cualquier tipo de afectación es posible; la afectación TFL es menos frecuente de forma aislada y suele aparecer a medida que se desarrolla la artrosis en los otros compartimentos. La afectación de la rodilla suele ser bilateral y es más frecuente en mujeres; si es unilateral, generalmente es secundaria a un proceso mecánico (traumatismo, rotura meniscal). Por su parte, el dolor se localiza en el compartimento afectado, y es característica la presencia de rigidez, así como, la dificultad para subir o bajar escaleras. En la exploración se perciben crepitaciones palpables, y en casos avanzados, éstas son claramente audibles; asimismo, se observa una disminución en el rango de flexión y extensión de la rodilla, puede existir dolor en la línea articular y periarticular con la presencia de derrames sinoviales. La aparición de genu valgo o varo ocurre en estadios tardíos, cuando ha habido una pérdida grande del cartílago articular 5) Artrosis de cadera: se clasifica en primaria y secundaria. La primera, también denominada esencial, tiene como causa el envejecimiento articular y el uso de la cadera; es variable según las personas y se le atribuye al estrés fisiológico. Este tipo de artrosis se manifiesta lentamente con el tiempo en personas mayores de 65 años, pero debemos decir que hay un gran número de personas de igual edad que no presentan esta patología. En el caso en donde la cadera se use en forma excesiva, es probable que la artrosis aparezca precozmente y con mayor gravedad. La artrosis secundaria es producida por factores locales que origina la misma cadera, sin que se produzcan enfermedades que afecten otras articulaciones o al organismo. Estos factores son diversos. La luxación congénita de cadera, es una secuela que provoca la artrosis, ya sea porque no se trató debidamente o no se diagnosticó, lo que deja

13 13 una luxación de cadera que facilita la aparición de este problema. La cabeza femoral no está cubierta de forma suficiente por el cótilo, por lo que la carga por unidad de superficie está aumentada. Estos factores conllevan a un dolor precoz y a una disminución de altura del cartílago articular en la zona de carga. La luxación de cadera origina la artrosis cuando la cabeza está apoyada sobre la ceja cotiloidea, en el caso de que la luxación no sea apoyada, puede generar dolor pero no artrosis. Están también los factores traumáticos, mismos que comprometen la superficie articular acetabular o cefálica y producen artrosis de forma muy acelerada, por ende, las fracturas del acetábulo y de la cabeza femoral, además de ser graves, pueden dejar secuelas a futuro. Los factores vasculares (conocidos por ser los causantes de la necrosis aséptica de cabeza femoral) también dan lugar a luxaciones y otros daños vasculares, lo que hace que a futuro se pueda producir artrosis de cadera. En este caso, es típica la enfermedad de Perthes, que es generada por insuficiencia vascular provocando una deformidad en la cabeza femoral y luego una artrosis precoz 6) Artrosis de tobillo: es poco frecuente, suele ser secundaria a traumatismos. La artrosis más frecuente se localiza en las articulaciones metatarso falángicas (MTF) del pie, suele ser asintomática excepto en la primera MTF que origina un hallux valgus 7) Artrosis de la primera articulación metatarsofalángica: es el lugar de localización más frecuente de la artrosis en el pie y es secundaria al hallux valgus, artritis y traumatismos. Hay dolor, limitación de la movilidad y deformidad articular

14 14 Tabla 1. Criterios diagnósticos de la artrosis Criterios del Colegio Americano de Reumatología para la clasificación de la artrosis: OA de rodilla: Dolor de rodilla Osteofitos: Líquido sinovial de OA (sustituible por edad > 40 años) Rigidez matutina < 30 m Crepitaciones Sensibilidad, 94%; especificidad, 88% OA de cadera: Dolor de cadera y al menos dos de los tres siguientes: VSG < 20 mm/h Osteofitos en las radiografías Reducción del espacio articular radiográfico Sensibilidad, 89%; especificidad, 91% OA de mano: Dolor, congelación o rigidez de mano Proliferación de tejido duro en dos o más de las 10 articulaciones seleccionadas* Tumefacción en menos de dos MCF: Proliferación de tejido duro en dos o más IFD (segunda y tercera IFD pueden ser contadas en 2 y 4a) Deformidad de una o más de las 10 áreas articulares de la mano seleccionadas* Sensibilidad, 93%; especificidad, 97% VSG: velocidad de sedimentación globular; OA: osteoartrosis; MCF: metacarpofalángicas; IFD: interfalángica distal; *10 áreas articulares; segunda y tercera interfalángica proximal; segunda y tercera interfalángica distal y primera carpometacarpiana de ambas manos

15 15 Tabla 2. Clasificación de la artrosis I. Idiopática A. Localizada 1. Manos: nódulos de Heberden y Bouchard, interfalángica erosiva, metacarpoescafoidea, trapecioescafoidea 2. Pies: hallux valgus, hallux rigidus 3. Rodilla a) Compartimento medial b) Compartimento lateral c) Compartimento patelofemoral (condromalacia) 4. Caderas a) Excéntrica (superior) b) Concéntrica (axial, medial) c) Difusa (coxae senilis) 5. Columna (principalmente cervical y lumbar) a) Apófisis b) Intervertebral (disco) c) Espondilosis (osteofitos) d) Ligamentos (hiperostosis, enfermedad de Rotés-Querol o de Forestier) 6. Otras localizaciones: hombro, temporomandibular, sacroilíaca, tobillo, muñeca, acromioclavicular B. Generalizada: afecta a tres o más áreas articulares 1. Articulaciones pequeñas y columna 2. Articulaciones grandes y columna 3. Mixta: combinación de las anteriores II. Secundaria A. Enfermedades congénitas o del desarrollo 1. Localizada a) Enfermedades de la cadera: Legg-Calve-Perthes, dislocación congénita de cadera b) Factores mecánicos y locales: obesidad, diferente tamaño de

16 16 piernas, exagerada deformidad en varo o valgo, síndromes de hipermovilidad, escoliosis 2. Generalizada a) Displasias óseas: displasia de la epífisis, espondilodisplasias b) Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos B. Enfermedad por depósito de calcio 1. Depósito de pirofosfato de calcio 2. Artropatía por hidroxiapatitia 3. Artropatía destructiva C. Postraumática D. Otras enfermedades del hueso y articulación: necrosis avascular, artritis reumatoide, artrosis gotosa, artritis séptica, enfermedad de Paget, osteopetrosis, osteocondritis E. Otras enfermedades 1. Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo 2. Artropatía neuropática: articulación de Charcot 3. Miscelánea: enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad de Caisson Modificada de Roy D. Altman: Classification of disease: osteoarthritis. Seminars in Artritis. Rheumatology. 1991;20: Tratamiento farmacológico El objetivo principal del tratamiento de la OA, como en toda enfermedad dolorosa, es aliviar el dolor, y posteriormente, buscar mejorar la función. Una vez logrado esto aunque sea parcialmente, se encaminarán los esfuerzos multidisciplinarios a lograr detener los cambios degenerativos de la enfermedad, es decir, la destrucción del cartílago y la reacción inflamatoria del mismo. 16

17 17 Al tratamiento farmacológico se debe añadir la instrucción del paciente y familiares, y la rehabilitación con ejercicios, gimnasia, apoyos técnicos como plantillas ortopédicas, el bastón, la dieta (debido a que la obesidad juega un papel importante en afecciones como la de rodilla, y la reducción de peso permite mejorar la condición del paciente), etcétera. Por otro lado, los fármacos utilizados incluyen analgésicos como el paracetamol, AINEs con inhibición preferencial de la enzima ciclooxigenasa 2 (COXIBs), y que dada la cronicidad del padecimiento, deben poseer un amplio perfil de seguridad cardiovascular y gastrointestinal, como el meloxicam. La terapia de fondo se basa en el uso de agentes antiartrósicos sintomáticos de acción lenta (SYSADOAs, como la diacereína), solos o combinados con meloxicam. Más todavía, cuando existe el riesgo de alteraciones digestivas, sobretodo en sujetos mayores a 65 años, o en aquellos con historia de enfermedad ácido péptica, se debe tomar en consideración que dentro del arsenal antiinflamatorio no esteroideo, existen ventajas adicionales derivadas de una adecuada elección y análisis farmacológico del medicamento, valorando en cada caso las características intrínsecas del paciente; de ahí, que el meloxicam ha mostrado poseer un perfil de seguridad más amplio en este tipo de pacientes. 22 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL APARATO LOCOMOTOR I) Artritis reumatoide La artritis reumatoide (AR) es una poliartritis crónica simétrica y erosiva que debe sospecharse en pacientes mayores de 16 años que presenten inflamación articular o derrame articular durante más de 6 semanas, de 3 o más articulaciones, preferentemente de pies y manos. Incluso con el tratamiento correcto, puede presentar manifestaciones extraarticulares (sistémicas) que consisten principalmente en: amiloidosis, anemia, complicaciones cardiológicas (pericarditis, miocarditis), osteoporosis, complicaciones neumológicas (afectación pleural, nódulos reumatoides, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa), síndrome de Felty (esplenomegalia, leucopenia <3500/mm 3 y neutropenia <2000/ mm 3 ), síndrome de Sjögren secundario y vasculitis (hemorragias en astilla periungueales, púrpura palpable, poliarteritis nodosa).

18 18 Los nuevos tratamientos de la AR y el mejor conocimiento de su etiopatogenia permiten considerarla una enfermedad sistémica grave que tiene un tratamiento potencialmente muy eficiente. Diagnóstico El diagnóstico es clínico y se debe sospechar en pacientes mayores de 16 años que presenten tumefacción articular durante más de 6 semanas, de 3 o más articulaciones de las manos y los pies. En el momento actual, los únicos criterios diagnósticos de AR aceptados y utilizados universalmente son los propuestos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR, por sus siglas en ingles) en 1987 para la clasificación de la enfermedad. Según estos criterios, el diagnóstico de AR requiere la constatación de al menos cuatro de las siguientes manifestaciones: Rigidez matutina de más de una hora de duración, antes de la mejoría máxima, durante al menos 6 semanas consecutivas Tumefacción articular o derrame articular durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un médico, de tres o más de las siguientes áreas articulares del lado derecho o izquierdo: IFP, MCF, muñeca, codo, rodilla, tobillo y MTF. Por ejemplo, la afectación de ambos tobillos se contabiliza como la afectación de dos áreas articulares Tumefacción articular o derrame articular en muñeca, MCF o IFP durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un médico Tumefacción articular o derrame articular simétricos (lado derecho e izquierdo) de las articulaciones referidas en el punto 2, durante al menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un médico Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, comprobado por un médico Presencia de factor reumatoide (FR) en suero, detectado por un método que sea positivo en menos del 5% de la población control Evidencia radiográfica en las manos o en las muñecas de erosiones articulares u osteopenia en, o alrededor de, las articulaciones afectadas

19 19 Clasificación de la AR 1) AR de inicio (ARI): no hay consenso sobre el tiempo de evolución que define la ARI, temprana, precoz, etcétera. Podemos considerar ARI aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros años de evolución 2) AR grave/leve: las dos características que más influyen en la categorización inicial entre enfermedad grave y enfermedad leve, y por tanto, en la decisión terapéutica, son la presencia o no de erosiones y el número de articulaciones tumefactas. Esta clasificación puede aumentar su precisión si se tienen en cuenta otros factores como los reactantes de fase aguda (RFA), autocuestionario de salud para AR (ACS) y FR 3) AR quemada o en estadio final: se entiende por AR quemada o en estadio final aquella que no tiene actividad inflamatoria y presenta una destrucción completa o prácticamente completa de las articulaciones del paciente. Clínicamente, se caracteriza por dolor articular ante mínimos esfuerzos o en reposo, deformidades articulares, atrofia muscular importante, gran incapacidad funcional y demostración radiográfica de importante destrucción articular (erosiones, subluxaciones y anquilosis) 4) AR pseudopolimiálgica: es aquella que aparece en pacientes mayores de 60 años y que se caracteriza por el comienzo brusco de los síntomas, que afectan fundamentalmente a articulaciones proximales (hombros y caderas), así como a rodillas y carpos. Se acompaña de importante rigidez matinal, FR negativo y un aumento marcado de los reactantes de fase aguda. No suele desarrollar erosiones y en general el pronóstico es bueno, pudiendo remitir espontáneamente en 6-24 meses

20 20 Tabla 3. Puntos clave de la AR La AR es una poliartritis crónica simétrica y erosiva que debe sospecharse en pacientes mayores de 16 años que presenten inflamación articular o derrame articular durante más de 6 semanas, de 3 o más articulaciones, preferentemente de pies y manos El diagnóstico es clínico. En el momento actual, los únicos criterios diagnósticos de AR aceptados y utilizados universalmente son los propuestos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) en 1987 para la clasificación de la enfermedad La evaluación de la actividad de la AR se apoya en la valoración de un conjunto de parámetros que incluyen: dolor e inflamación articular, dolor global evaluado por el paciente, afectación global de la enfermedad efectuada por el médico y el paciente, capacidad funcional física, reactantes de fase aguda y evaluación del daño radiológico Los síntomas deben controlarse con analgésicos, AINEs y corticoides (mínima dosis eficaz). El tratamiento de la AR debe dirigirse a disminuir la actividad inflamatoria, evitar la progresión de la lesión articular y sus consecuencias. El objetivo ideal del tratamiento de la AR es conseguir la remisión de la enfermedad u obtener el mejor control posible de la actividad Cuantificación de la actividad de la AR La evaluación de la actividad de la AR se apoya en la valoración de un conjunto de parámetros que incluyen: dolor e inflamación articular, dolor global evaluado por el paciente, afectación global de la enfermedad efectuada por el médico y el paciente, capacidad funcional física, reactantes de fase aguda y evaluación del daño radiológico. Evaluación del número de articulaciones dolorosas y tumefactas. Se realiza con métodos validados, se recomienda el índice completo basado en la exploración de 68 articulaciones para el dolor y 66 para la tumefacción (excluye cadera). Otros

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