ARTICLE IN PRESS. Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático. Diagnosis and treatment of the neuropathic pain

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1 Med Clin (Barc). 2009;133(16): Conferencia de consenso Diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático Diagnosis and treatment of the neuropathic pain Antonio Martínez-Salio a,, Agustín Gómez De la Cámara b, María Victoria Ribera Canudas c, Jordi Montero Homs a, Emilio Blanco Tarrío d, Antonio Collado Cruz e, Avelino Ferrero Méndez f, Joan Molet Teixidó g,ángel Oteo-Álvaro h, Rafael Gálvez Mateos c, Enric Zamorano Bayarri d, Andrés Peña Arrebola f y Julio Pardo Fernández a a Sociedad Española de Neurología (SEN), Madrid, España b Unidad de Investigación, Hospital )12 de Octubre*, Madrid, España c Sociedad Española del Dolor (SED), Madrid, España d Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), Madrid, España e Sociedad Española de Reumatología (SER), Madrid, España f Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF), Madrid, España g Sociedad Española de Neurocirugía (SENEC), Madrid, España h Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT), Madrid, España INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO Historia del artículo: Recibido el 18 de febrero de 2009 Aceptado el 26 de mayo de 2009 On-line el 29 de julio de 2009 Justificación del documento y objetivos El dolor neuropático es un problema sanitario de importancia creciente, tanto por el número de pacientes afectados como por la gran repercusión sobre la calidad de vida de aquellos que lo experimentan 1. En España, los pacientes con dolor neuropático son atendidos por diversos especialistas, lo que origina una gran variabilidad en la práctica clínica 2 y, aunque existen varias guías de práctica clínica en la literatura médica 2 5, no se ha publicado ningún documento de consenso entre diferentes especialidades realizado en este país con el objetivo de estandarizar la atención a estos pacientes 6. Este documento de consenso, realizado por representantes de 7 sociedades científicas, intenta resumir la información de la literatura médica disponible usando el manual metodológico para la elaboración de guías de práctica clínica en el sistema nacional de salud 7, evaluando la calidad de la información con los grados de pruebas especificados en la tabla 1. Concepto, definición y epidemiología Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), definido por un comité de expertos, el dolor neuropático es Autor para correspondencia. Correo electrónico: (A. Martínez-Salio). aquel que inicia o es causa de una lesión o disfunción del sistema nervioso (grado de evidencia de la recomendación D) 8.Nohay ninguna clasificación universalmente aceptada de cuáles son las entidades que causan dolor neuropático, habiéndose propuesto clasificaciones basadas en las enfermedades que lo originan, en el lugar de la lesión (nervio periférico, médula) e incluso en el mecanismo fisiopatogénico subyacente 9.Lamás utilizada es la basada en las etiologías, subdividiendo según la localización de la lesión del sistema nervioso periférico o central. En la tabla 2 se presenta una lista respaldada por la IASP 10. El término )disfunción* incluido en la definición de dolor neuropático se ha discutido en la literatura médica 11,12,yaque permitiría incluir dentro del dolor neuropático a entidades como el síndrome de dolor regional complejo tipo I 13 o la fibromialgia 14, en las que no se puede observar una lesión del sistema somatosensorial de conducción del dolor. Para evitar la ambigüedad del término )disfunción*, como alternativa, un consenso de un grupo europeo ha propuesto una nueva definición en la que se considera como neuropático aquel dolor que es consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial (recomendación con grado de evidencia D) 15. No se conoce la incidencia y la prevalencia real del dolor neuropático en nuestro país. Una revisión sistemática de la bibliografía publicada en España entre 1990 y no permitió generalizar los datos encontrados; sin embargo, un estudio epidemiológico internacional, respaldado en el capítulo español por la Sociedad Española del Dolor obtuvo una prevalencia del /$ - see front matter & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi: /j.medcli

2 630 A. Martínez-Salio et al / Med Clin (Barc). 2009;133(16): Tabla 1 Grados de calidad de las pruebas Niveles de calidad de la evidencia 1++ Metaanálisis de alta calidad, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos de alta calidad con muy poco riesgo de sesgo 1+ Metaanálisis bien realizados, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos bien realizados con poco riesgo de sesgos 1 Metaanálisis, revisiones sistemáticas de ensayos clínicos o ensayos clínicos con alto riesgo de sesgos 2++ Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohortes o de casos y controles. Estudios de cohortes o de casos y controles con riesgo muy bajo de sesgo y con alta probabilidad de establecer una relación causal 2+ Estudios de cohortes o de casos y controles bien realizados con bajo riesgo de sesgo y con una moderada probabilidad de establecer una relación causal 2 Estudios de cohortes o de casos y controles con alto riesgo de sesgo y riesgo significativo de que la relación no sea causal 3 Estudios no analíticos, como informes de casos y series de casos 4 Opinión de expertos Fuerza o Grado de la recomendación A Al menos un metaanálisis, revisión sistemática o ensayo clínico clasificado como 1++ y directamente aplicable a la población diana de la guía, o un volumen de pruebas científicas compuesto por estudios clasificados como 1+ y con gran consistencia entre éstos. B Un volumen de pruebas científicas compuesto por estudios clasificados como 2++, directamente aplicable a la población diana de la guía y que demuestran gran consistencia entre éstos, o pruebas científicas extrapoladas desde estudios clasificados como 1++ o 1+. C Un volumen de pruebas científicas compuesto por estudios clasificados como 2+ directamente aplicables a la población diana de la guía y que demuestran gran consistencia entre éstos, o pruebas científicas extrapoladas desde estudios clasificados como 2++. D Pruebas científicas de grado 3 o 4, o pruebas científicas extrapoladas desde estudios clasificados como 2+ O Práctica recomendada, basada en la experiencia clínica y el consenso del equipo redactor. Tabla 2 Causas del dolor neuropático A. Neuropatías focales dolorosas (incluidas mononeuropatías, plexopatías y radiculopatías) 1) Síndromes relacionados con la compresión de nervios periféricos o raíces, p. ej.: radiculopatías lumbar y cervical, síndrome del túnel del carpo o tarso y meralgia parestésica (Stewart, 2000) 2) Síndromes relacionados con la inflamación de nervios periféricos, p. ej.: neuralgia herpética aguda y síndrome de Guillain-Barré (Moulin, 1997; Haanpää, 1999) 3) Síndromes relacionados con isquemia o infarto de nervios periféricos, p. ej.: mononeuropatías diabéticas o vasculíticas (Griffin, 2001; Dyck y Vindebank, 2002) 4) Síndromes asociados a trauma nervioso, con o sin formación de neuroma, p. ej.: dolor de muñón, dolor posmastectomía, dolor postherniorrafia (Macrae, 2001) 5) Síndromes frecuentes de etiología desconocida, p. ej.: neuralgia intercostal B. Polineuropatías dolorosas (incluidas polineuropatías distales simétricas de inicio agudo o crónico) 1) Asociada a VIH (Schiffito et al, 2002; Luciano et al, 2003) 2) Polineuropatías mixtas de fibra fina y gruesa, p. ej.: diabética, vasculítica, tóxica, inflamatoria y paraneoplásica (Otto et al, 2003; Sommer, 2003; Wolfe y Trivedi, 2004) 3) Neuropatías de fibra fina, p. ej.: idiopática, enfermedad de Fabry, amiloide, neuropatía diabética aguda (Luciano et al, 2002; Lacomis, 2003) C. Neuralgia postherpética (Watson, 2003) D. Neuralgia del trigémino y otras neuralgias craneales (Nurmikko y Eldridge, 2001) E. Dolor de miembro fantasma (Flor, 2002) F. Avulsión del plexo braquial (Wynn Parry, 1980) G. Dolor central postictus (Bowsher, 1996; Gonzáles y Casey, 2003) H. Otros síndromes del dolor central frecuentes, p. ej.: trauma de médula espinal, tumores de médula espinal, síndrome de médula anclada, esclerosis múltiple, siringomielia (Gonzáles y Casey, 2003; Finnerup y Jensen, 2004) I. Dolor neuropático asociado al cáncer, p. ej.: infiltración tumoral de nervios y plexo, metástasis epidurales, síndromes posradioterapia y neuropatías por fármacos. J. Síndrome del dolor regional complejo de tipo II (Jänig y Baron, 2003) VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. 7,7% de la población general, un poco superior a la media europea 17, con una alta prevalencia de depresión (29%) y un alto coste laboral. Tanto en este estudio como en los realizados en las consultas de neurología o de atención primaria, las polineuropatías y, de éstas, la diabética, son la causa más frecuente de dolor neuropático en la población 18,19. Diagnóstico, herramientas de cribado y cuantificación del dolor neuropático En la figura 1 se refiere el algoritmo diagnóstico propuesto. La anamnesis es la parte más importante de la valoración del paciente con dolor neuropático (recomendación con grado de evidencia D). Como todo dolor, es siempre subjetivo, pero además el dolor neuropático es muy difícil de describir por parte del que lo experimenta, puesto que se aleja de las experiencias normales, dolorosas o no, que se han sentido a lo largo de la vida, de ahí la falta de descriptores verbales y la necesidad del uso de analogías 20. La anamnesis, para la que se necesita mucho tiempo, permite obtener un diagnóstico preciso de la etiología del dolor, establece una correcta relación entre el médico y el paciente, explora los factores psicológicos y ambientales que pueden contribuir al dolor y, junto a la exploración, permite adscribir el dolor a mecanismos fisiopatogénicos concretos, primer paso para planificar el tratamiento 21. Un esquema de la anamnesis se expone en la tabla 3.

3 A. Martínez-Salio et al / Med Clin (Barc). 2009;133(16): Ante una sospecha de dolor neuropático: Paso 1: anamnesis. Descriptores verbales sospechosos de dolor neuropático: dolor urente, opresivo, punzante, tirante, o de difícil descripción Paso 2: exploración neurológica Dolor evocado: hiperalgesia / alodinia. Déficit sensitivo: hipoestesia / hipoalgesia Síntomas motores y autonómicos Paso 3: diagnóstico topográfico de la lesión Las pruebas complementarias (neurofisiología, neuroimagen) pueden ayudar al diagnóstico. Paso 4: diagnóstico etiológico de la lesión Las pruebas complementarias (analítica, neuroimagen, biopsia) pueden ayudar al diagnóstico Tabla 3 Anamnesis del paciente con dolor neuropático El uso de escalas puede ayudar a diferenciar dolor neuropático de dolor nociceptivo DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADO Tratamiento según la etiología. Tratamiento según los mecanismos fisiopatogénicos Figura 1. Algoritmo diagnóstico. Historia del dolor Comienzo Evolución Características del dolor actual Localización y distribución Cualidad del dolor (descripción de los fenómenos positivos) Intensidad Duración y periodicidad Factores desencadenantes y de alivio Otros síntomas acompañantes Antecedentes personales Antecedentes familiares Evaluación psicosocial Antecedentes personales del dolor, experiencia de dolor, conducta ante el dolor, cognición respecto al dolor, actividad laboral y compensaciones, litigio y perjuicio, antecedentes sociales, factores de estrés, abuso de alcohol, fármacos o drogas, valoración psicológica, identificación de ganancias La exploración física general y una exploración neurológica completa son imprescindibles para evaluar y definir el dolor neuropático. Dentro de ésta, la más importante es la exploración del sistema somatosensorial, que debe realizarse en todos los casos (recomendación con grado de evidencia D). Esta exploración puede realizarse a pie de cama con un sencillo instrumental (algodón, clip, tubos de vidrio o rodetes metálicos, diapasón, compás de Weber, estesiómetros de aguja, filamentos de Von Frey) 22. La anamnesis y la exploración neurológica han de ser previas a la realización de cualquier prueba complementaria Tabla 4 Pruebas complementarias en el dolor neuropático Estudios neurofisiológicos convencionales Estudios de conducción nerviosa Potenciales evocados somatosensoriales Permiten demostrar, localizar y cuantificar el daño de la vía sensitiva, pero no valorar la vía nociceptiva 24 (recomendación con grado de evidencia A). Reflejos nociceptivos Reflejos trigeminales: permiten diferenciar la neuralgia del trigémino idiopática de la sintomática en la clínica 25 (recomendación con grado de evidencia A). Reflejo de flexión RIII: permite comprobar la eficacia de los tratamientos, como opioides o neuroestimulación en investigación 26,27 (recomendación con grado de evidencia B). Potenciales evocados Potenciales evocados por láser: son la técnica neurofisiológica más sencilla y fiable para el estudio de la vía nociceptiva (recomendación con grado de evidencia B). CHEPS: permiten el estudio de la vía nociceptiva y la realización de test sensoriales cuantitativos 31 (recomendación con grado de evidencia C). Test sensoriales cuantitativos Cuantifican el efecto del tratamiento sobre la hiperalgesia y alodinia en investigación, pero no son muy útiles en la práctica clínica por su laboriosidad y por no ser capaces de diferenciar el dolor neuropático del dolor no neuropático 22,32 (recomendación con grado de evidencia B). Microneurografía Técnica de investigación, no en la práctica clínica 33 (no evaluado) Neuroimagen funcional Resonancia funcional y tomografía de emisión de positrones. Son técnicas de investigación. Permiten ver patrones de activación distintos en el dolor nociceptivo y neuropático 34, así como en el dolor neuropático crónico espontáneo y provocado 35 (recomendación con grado de evidencia B). Biopsia Se recomienda la biopsia cutánea frente a la de nervio para investigar el dolor neuropático por neuropatía sensitiva dolorosa 36 (recomendación con grado de evidencia B). CHEPS: Estimulador de potenciales evocados por calor de contacto. (recomendación con grado de evidencia D). Las pruebas complementarias (neurofisiológicas, neuroimagen, biopsia) son útiles para llegar al diagnóstico etiológico, ayudan a esclarecer los mecanismos fisiopatogénicos que originan síntomas y signos, y por último, pueden medir la eficacia del tratamiento. No todas las pruebas están disponibles en todos los medios y algunas de éstas sólo se usan en la investigación 23. Su grado de evidencia de recomendación se señala en la tabla 4. Las escalas, basadas en descriptores clínicos y simples exámenes, son un método orientativo para el diagnóstico de dolor neuropático, que deben asociarse a una correcta anamnesis y a una exploración neurológica de la zona lesionada, persiguen como primer objetivo y de un modo sencillo discernir entre dolor neuropático y dolor nociceptivo, y con carácter secundario, medir la intensidad y la respuesta al tratamiento 22. Las escalas utilizadas en los pacientes con dolor neuropático se pueden dividir en 2 tipos: escalas de uso general y escalas discriminativas de dolor neuropático. Las escalas de uso general son simples, fiables y válidas, siendo la escala visual analógica la más recomendable para medir la intensidad del dolor, aunque hay que aplicarla a cada uno de los descriptores clínicos del dolor neuropático 37 (recomendación con grado de pruebas D). Se han publicado numerosas escalas específicas para discriminar entre dolor neuropático y nociceptivo, pero entre todas se recomiendan: la escala de evaluación desíntomas neuropáticos de Leeds 38, escala DN4 39 y la escala ID-Pain 40, por estar validadas al castellano y ser de fácil manejo (recomendación con grado de evidencia D). Por último, se recomienda evaluar la calidad de vida de los pacientes con dolor neuropático con una escala general, son de elección la SF o el cuestionario de salud de Nottingham 45, ambas validadas al castellano 46,47. Si en las escalas no están incluidos el

4 632 A. Martínez-Salio et al / Med Clin (Barc). 2009;133(16): Considerar un enfoque multidisciplinar antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Descartar la presencia de dolor nociceptivo asociado y tratarlo. Buscar factores psicológicos y psicosociales que contribuyan al dolor. Monoterapia con fármacos de primera línea: Valorar etiología, mecanismo fisiopatogénico, condiciones del paciente. Antiepiléptico: PREGABALINA o GABAPENTINA. Alternativa: CARBAMAZEPINA/OXCARBACEPINA si neuralgia trigémino. Antidepresivo: ANTIDEPRESIVO TRICÍCLICO. Alternativa: VENLAFAXINA o DULOXETINA si anciano / cardiopatía. LIDOCAÍNA TÓPICA en neuralgia postherpética con alodinia. Ineficaz o mal tolerado Cambiar por antidepresivo o antiepiléptico. Respuesta parcial Asociar antidepresivo o antiepiléptico. Ineficaz o mal tolerado Respuesta parcial Cambiar por opiáceo o tramadol. Asociar un opiáceo o tramadol. Ineficaz o mal tolerado Referir al paciente a una consulta especializada de dolor: Uso de fármacos de segunda o tercera línea, programa multidisciplinar, técnicas intervencionistas o cirugía. Figura 2. Algoritmo terapeútico. estado de ánimo, el sueño o la capacidad funcional, se deben evaluar por separado, aunque no hay ninguna escala validada en esta población (recomendación con grado de evidencia D). Abordaje terapéutico En la figura 2 se representa el algoritmo terapéutico general. El dolor neuropático es un síntoma complejo que puede aparecer en diversas enfermedades, que responde mal a los analgésicos convencionales (como los antiinflamatorios no esteroides), y en el que, a pesar del desarrollo de fármacos para este síntoma, no Tabla 5 Medicamentos autorizados para el tratamiento del dolor neuropático en España Medicación Antidepresivos tricíclicos Carbamacepina Gabapentina Pregabalina Duloxetina Capsaicina Autorización Dolor neuropático periférico Neuralgia del trigémino y glosofaríngeo Dolor neuropático periférico Dolor neuropático periférico y central Neuropatía diabética Neuropatía diabética El parche de lidocaína todavía no está aprobado en España, aunque en otros países europeos está autorizado para la neuralgia postherpética.

5 A. Martínez-Salio et al / Med Clin (Barc). 2009;133(16): todos los pacientes obtienen un beneficio significativo con el tratamiento farmacológico 2,48. El tratamiento farmacológico sigue siendo la base del tratamiento, pero éste ha de ser multidisciplinario 5,49, de ahí que se revise el tratamiento rehabilitador, las técnicas invasivas y el tratamiento quirúrgico. Los tratamientos psicológicos y el abordaje de la problemática psicosocial quedan fuera del alcance de este consenso. Tratamiento farmacológico Se revisan las 4 enfermedades más frecuentes y estudiadas en el dolor neuropático. Los fármacos autorizados para el tratamiento del dolor neuropático en España se muestran en la tabla 5. Polineuropatías dolorosas Las polineuropatías dolorosas son la causa más frecuente de dolor neuropático 19. La polineuropatía diabética es el ejemplo más clásico de este grupo, pero todas son similares en la sintomatología y en el tratamiento 50, salvo la neuropatía por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana 51,52 y la inducida por quimioterapia 53. La recomendación es usar como fármaco de primera línea un antidepresivo tricíclico, como la amitriptilina 54,55 o un ligando de los canales de calcio alfa 2 delta como la gabapentina y la pregabalina (recomendación con grado de evidencia A). Una opción alternativa a los antidepresivos tricíclicos son los fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, duloxetina 63,64 y venlafaxina 65,66, con menor eficacia, pero más seguros y mejor tolerados, sobre todo en los pacientes ancianos o con riesgo cardiovascular (recomendación con grado de evidencia A). En el tratamiento de segunda o tercera línea tendríamos a los opioides, como la oxicodona 67,68 yel tramadol 69,70, que actúa también como inhibidor de la recaptación de monoaminas (recomendación con grado de evidencia A), por su perfil de efectos secundarios, y los antiepilépticos oxcarbacepina 71 y lamotrigina 72 (recomendación con grado de evidencia B). Como fármacos de tercera línea se podrían ensayar otros, como carbamacepina 73,74, levodopa 75 y dextrometorfano 76, y analgésicos tópicos como capsaicina o lidocaína 2 4 (recomendación con grado de evidencia C). La alternativa es usar en politerapia los fármacos con mayor eficacia establecida 2 4, pero sólo están publicados 2 estudios de combinación, uno con venlafaxina y gabapentina (recomendación con grado de evidencia B) 77 yotro con gabapentina y morfina (recomendación con grado de evidencia A) 78. Neuralgia postherpética La recomendación es usar como fármaco de primera línea un antidepresivo tricíclico de tipo amitriptilina 79,80 o un antiepiléptico de tipo gabapentina 81,82 o pregabalina 83,84, y dejar como segunda línea los opioides fuertes 79,85,86 por su perfil de efectos secundarios (recomendación con grado de evidencia A). La lidocaína tópica, a pesar de que su eficacia es menor 87 89, por su gran tolerabilidad sería unfármaco a ensayar en los ancianos y en los pacientes con alodinia o áreas dolorosas de pequeño tamaño 3 (recomendación con grado de evidencia B). Otras alternativas a ensayar son la capsaicina 90,91, el tramadol 92 oelácido valproico 93 (recomendación con grado de evidencia B). Neuralgia del trigémino La recomendación es usar como fármaco de primera línea la carbamacepina 94 (recomendación con grado de evidencia A), pudiendo usarse como alternativa la oxcarbacepina 95, sobre todo en los ancianos (recomendación con grado de evidencia B). Como fármacos de segunda línea para los pacientes que no toleren los 2 anteriores se pueden ensayar el baclofeno 96, la lamotrigina 97 yla difenilhidantoína 98 (recomendación con grado de evidencia C). En casos de falta de respuesta al tratamiento farmacológico o mala tolerancia a éste, estaría indicado el tratamiento quirúrgico 3,99. Dolor central El tratamiento del dolor central es complejo, hay pocos ensayos, normalmente de pequeño tamaño y, en general, se recomienda individualizar el tratamiento y usar fármacos eficaces en el dolor neuropático periférico 3,100. Los fármacos ensayados y, por tanto, recomendados, son la pregabalina 101,102, así como la amitriptilina 103,104, la gabapentina 105 y la lamotrigina 106,107 (recomendación con grado de evidencia B). En tercera línea están los opioides (recomendación con grado de evidencia C) 108. En los casos de dolor por espasticidad asociado a esclerosis múltiple, aunque todavía no comercializado en España, se podrían usar cannabinoides (nabilona, combinación de tetrahidrocannabinol y cannabidiol) 109,110 (recomendación con grado de evidencia A). Tratamiento invasivo del dolor neuropático El tratamiento intervencionista está indicado cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo o el paciente no puede seguirlo por intolerancia, alergia, toxicidad o enfermedad previa que lo contraindique (recomendación con grado de evidencia D). Aunque puede también considerarse en aquellos pacientes en los que el dolor sí se controla con la medicación, pero necesita altas dosis y tratamiento continuado, por lo que el paciente puede preferir una opción invasiva o quirúrgica 111. Siempre se debe seleccionar correctamente a los pacientes, buscar organicidad, datos objetivos de lesión neurológica, ausencia de complicaciones psiquiátricas y, por último, descartar problemas de compensación y litigios 112. Bloqueos nerviosos Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales u opioides se han usado tradicionalmente en el tratamiento de cuadros de dolor neuropático como el síndrome de dolor regional complejo, el síndrome de miembro fantasma y el muñón doloroso, herpes zóster agudo y el dolor neuropático en el paciente oncológico. Tanto el bloqueo epidural 113 como otras técnicas de bloqueo simpático, usadas tradicionalmente en el síndrome de dolor regional complejo, tienen un grado de evidencia de recomendación C 114. Tratamientos ablativos En el tratamiento del dolor, los procedimientos ablativos han ido perdiendo importancia 115, por lo que quedan prácticamente restringidos a los pacientes oncológicos 116 (recomendación con grado de evidencia C). Las únicas excepciones son la técnica de lesión en la zona de entrada de la raíz dorsal en casos de avulsión del plexo braquial o miembro fantasma doloroso 117, así como en lesionados medulares a otros niveles con dolor en la zona de transición 118, y la simpatectomía, en algunos casos de síndrome de dolor regional complejo 119 (recomendación con grado de evidencia C) (199). Para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, el abordaje quirúrgico se aconseja cuando el dolor sea refractario al tratamiento médico, preferiblemente de modo precoz 120 cuando

6 634 A. Martínez-Salio et al / Med Clin (Barc). 2009;133(16): fallen los fármacos (recomendación con grado de pruebas D). El procedimiento de elección es la microdescompresión vascular o técnica de Jannetta, por lo que queda reservada la termocoagulación percutánea para los pacientes en los que no sea posible ésta 120 (recomendación con grado de evidencia C). Tratamientos neuromoduladores Los tratamientos neuromoduladores buscan la intervención sobre el dolor con técnicas mínimamente invasivas, reversibles y que se pueden modular ante los cambios en la sintomatología del paciente. Los sistemas implantables con opioides o ziconotide 121 se usan fundamentalmente en el síndrome poslaminectomía, pero también enelsíndrome de dolor regional complejo y miembro fantasma doloroso 122 (recomendación con grado de evidencia C). La estimulación eléctrica del nervio periférico transcutánea de alta frecuencia con múltiples indicaciones ha mostrado una leve eficacia 123 (recomendación con grado de evidencia C). La estimulación de la médula espinal es eficaz en el síndrome poslaminectomía y en el síndrome de dolor regional complejo de tipo I 124 (recomendación con grado de evidencia B). Otras técnicas, como la estimulación magnética transcortical 125 de modo temporal (recomendación con grado de evidencia B), la estimulación de corteza motora 126 (recomendación con grado de evidencia C) y la estimulación cortical profunda 127 (recomendación con grado de evidencia D), se han estudiado en menor medida. Tratamientos en el dolor mixto En las radiculopatías está indicado el tratamiento quirúrgico en aquellos casos con enfermedad estructural en los que haya pérdida de fuerza, atrofia o signos, atrofia o signos de mielopatía, un síndrome de cola de caballo o no se obtenga respuesta al tratamiento farmacológico y rehabilitador 128 (recomendación con grado de evidencia D). Sin embargo, en esta última indicación, aunque la mejoría esmásrápida con la cirugía, no está clara su superioridad a largo plazo 129. La técnica de elección no se ha evaluado bien, por lo que se recomienda la descompresión quirúrgica o discectomía (recomendación con grado de evidencia D), no se han evaluado en la literatura otras técnicas 130.Enel síndrome poslaminectomía, en el que la cirugía no obtiene las expectativas esperadas, normalmente por fibrosis epidural, se aconseja un tratamiento conservador o una neuroestimulación 124 y sólo recurrir a la cirugía si hay hernia discal recurrente, estenosis del canal raquídeo e inestabilidad (recomendación con grado de evidencia D) 131. En las neuropatías por atrapamiento, cuyo ejemplo más frecuente es el síndrome del túnel del carpo, está indicado el tratamiento quirúrgico en aquellos casos con anomalías anatómicas del canal, debilidad o atrofia, o dolor intratable en concordancia con estudios electromiográficos 132 (recomendación con grado de evidencia A). Tratamiento de medicina física y rehabilitación De manera combinada con los tratamientos antes descritos, se recomiendan: el ejercicio físico general regulado, las diversas técnicas de cinesiterapia específica y el tratamiento ocupacional 133 ; el uso de ortesis de inmovilización en postura funcional en el miembro superior, y de ayudas de marcha, para descargar y estabilizar el miembro inferior 134 ; y, por último, la aplicación de termoterapia (calor o frío) y el masaje, útiles también sobre el dolor nociceptivo asociado 135 (recomendación con grado de evidencia D). Importancia del tratamiento en atención primaria y derivaciones a otros especialistas En España la mayoría de los pacientes con dolor neuropático se atienden de inicio y, en ocasiones exclusivamente, por atención primaria 17,136. El médico de atención primaria tiene un papel fundamental en la prevención, diagnóstico e inicio del tratamiento, que ha de ser precoz, escalonado pero agresivo, e individualizado. Ante la duda diagnóstica o el fracaso del tratamiento se recomienda la derivación de modo precoz a una consulta especializada o a una unidad multidisciplinaria de dolor (recomendación con grado de evidencia D). Conflicto de intereses La elaboración de este documento se ha financiado, en parte, con una ayuda finalista de Laboratorios Pfizer. Sin embargo, este financiador no ha asistido a las reuniones de trabajo, no ha participado en la redacción de ningún apartado del texto ni ha conocido su contenido hasta después de que la redacción definitiva se hubo completado. Bibliografía 1. Jensen MP, Chodroff MJ, Dworkin RH. The impact of neuropathic pain on health-related quality of life: Review and implications. Neurology. 2007;68: Dworkin RH, O Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, Jensen TS, et al. Pharmacologic management of neuropathic pain: Evidence-based recommendations. Pain. 2007;132: Attal N, Cruccu G, Haanpää M, Hansson P, Jensen TJ, Nurmikko T, et al. 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