FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR. Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Abril, 2012

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1 FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Abril,

2 René Descartes

3 - Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular actual o potencial, descrita en términos de dicho daño AIED NOCICEPCIÓN: detección de estímulos relacionados con daño tisular a través de terminaciones nerviosas libres de piel y tejidos (nociceptores). -Motivo de consulta frecuente INTRODUCCIÓN DOLOR NOCICEPTIVO 3

4 -Dolor: requiere percepción consciente de la sensación dolorosa. -Cambios conductuales protección / curación. -Analgesia Sedación. No todo cuadro doloroso se presenta con nocicepción. -Dolor neuropático: crónico, por lesión de nervio periférico. Sin participación de nociceptores. Por lesión de vías ascendentes. -Diferencias temporales, rol y origen entre neuropático y nociceptivo. 4

5 -4 tipos primarios de dolor (Woolf). Agudo Adaptativo -Origen: excitación de nociceptores sobre estructuras cutáneas. -Rápida localización respuestas conductuales. -No asocia lesión tisular. Función protectora-adaptativa. -Desaparece en PNP diabética, analgesia congénita. 5

6 Sub-agudo Adaptativo -Sub-agudo. Asocia lesión tisular. -También se asocia a estimulación de nociceptores. -Liberación de mediadores pro-inflamatorios activa y sensibiliza nociceptores. -Desaparece cuando se elimina la noxa que lo originó. -No protege. Genera conductas que tienden a curación. 6

7 Crónico -Origen: lesión del SN: central (ME, tálamo) o periférico. -Acompañado de déficits sensoriales (disestesias). -Ej.: neuralgia post-herpética, del V par, miembro fantasma postamputación, hernia de disco. -Puede ser espontáneo o provocado. 7

8 8

9 Tipo Duración Rel. temporal c/ la causa Principales Caracteres Clase Respuesta adaptativa Valor adaptativo Efectos sociales Ejemplos Agudo (fásico) Seg. Instantáneo Simultáneo Proporcional a la causa Nociceptivo Refleja De escape Altamente preventivo Pocos Contacto con superficie caliente Subagudo Horas a días Se resuelve con la recuperación Hiperalgesia 1ª y 2ª, Alodinia Dolor espontáneo. Principalme nte Nociceptivo pero también Neuropático Quiescen cia Evitar el contacto con la zona injuriada Protección Recuperac ión Pocos Inflamación de una herida Crónico Meses a años Persistente Enfermedad prolongada. Puede exceder la resolución del daño tisular Hiperalgesia 1ª y 2ª, Alodinia Dolor espontáneo. Parestesias/ Disestesias. Pronunciado componente afectivo Nociceptivo Neuropático Psicológ. y cognitiva Ninguno Maladapta ción Profund os Artritis Injuria del SNC o aferentes periféricos Enfermedad metastásica Clasificación fisiopatológica de las principales características del dolor 9

10 NEUROFISIOLOGÍA -Injuria celular ruptura celular mediadores activación de receptores periféricos SNC NOCICEPTORES -Alto umbral. Campo receptivo pequeño. - discriminación espacial. -Son tónicos (continúan descarga mientras persista el estímulo). -Varían frecuencia de descarga según intensidad del estímulo. -Muestran sensibilización. 10

11 NEUROFISIOLOGÍA -3 tipos de Fibras Aferentes Periféricas: C: delgadas, amielínicas, velocidad de conducción lenta. A : diámetro intermedio, mielínicas, velocidad intermedia. A : gruesas, mielínicas, velocidad de conducción rápida. -C y A : en condiciones fisiológicas conducen sólo información nociceptiva. 11

12 . 2da neurona 1ra neurona -Información aferente procesada en AP de ME. 12

13 CENTROS CEREBRALES DE LAS VÍAS NOCICEPTIVAS ASCENDENTES -Estructura de relevo clave codifica información sobre tipo, patrón temporal, intensidad y topografía del dolor. -Interconexiones: permite discriminación afectivocognitiva del dolor. -La información mediada por núcleos talámicos. -También participan sistema límbico y corteza cerebral. -Ansiedad: acentuación del dolor. Probable rol protector de mecanismos anti-nociceptivos ausentes en dolor crónico. -Opiáceos: median analgesia a través de receptores µ de estructuras límbicas y corticales rol terapéutico. 13

14 NEUROQUÍMICA -Mediadores en conducción ascendente: Glu, CCK, Dinorfinas. 14

15 NEUROQUÍMICA -Diversos mediadores producen dolor al contactarse con terminaciones nerviosas. -Son sustancias algogénicas liberadas ante daño tisular. -3 grupos de mediadores: a. Estimulan directamente a fibras aferentes nociceptivas: BK, histamina, 5-HT, ACh, H+, K+. b. Facilitadores - no provocan dolor por sí mismas: PG. c. Extravasadores: Sustancia P. -Inflamación: estimula y sensibiliza nervios periféricos. Rol de cambios vasculares y extravasación. -Mediadores participan directamente sobre canales iónicos, induciendo cambios en permeabilidad celular. 15

16 NEUROQUÍMICA CININAS -Efectos pro-inflamatorios: citoquinas, prostanoides, RL O2 y N2. -Producen degranulación de mastocitos histamina actúa sobre endotelio vascular. -Potentes algogénicos. Inducen dolor mediado por estímulo de nociceptores (piel, músculo). ATP -Produce dolor vía receptores en terminaciones de Fibras Aferentes 1 as. -Implicado en dolor neoplásico (células tumorales contienen [ATP]). Otras situaciones: angor, migraña. 16

17 17

18 NEUROQUÍMICA PROTONES - [ ] en inflamación. Median hiperalgesia. + directa de nociceptores y tienen sinergismo con otros mediadores. PROSTAGLANDINAS 18

19 NEUROQUÍMICA HISTAMINA CITOQUINAS 19

20 SENSIBILIZACIÓN (Aumento de excitabilidad de nociceptores) 1- S. PERIFÉRICA -Luego de la lesión, la inflamación vuelve más sensible a los nociceptores del tejido injuriado ante distintos estímulos hiperalgesia. -Hiperalgesia primaria: limitada a la zona dañada. Hiperalgesia secundaria: se extiende al tejido sano perilesional. -Lesión: a través de mediadores capacidad de respuesta de nociceptores en el lugar del daño, dando lugar a la sensibilización periférica. Involucra fibras A y C. -Explica hiperexcitabilidad de nociceptores. 20

21 1- S. PERIFÉRICA SENSIBILIZACIÓN Fosforilación receptorial 21

22 SENSIBILIZACIÓN 1- S. CENTRAL -Secuencias de cambios producidos en SNC, sobre todo en AP de ME. -Involucra los 3 grupos de fibras, a diferencia de S. Periférica (sin participación de A ). -Es producto de la llegada de impulsos persistentes por aferencias nociceptivas. -Involucra cambios en campos receptivos de neuronas del asta posterior. -Ej.: dolor intenso al contactar zona inflamada. - Finaliza una vez que desaparece el estímulo inicial. 22

23 DOLOR VISCERAL -No es evocado en todas las vísceras (parénquimas no duelen ). -No siempre se requiere lesión tisular (corte vs distensión). -Difuso, pobremente localizado (< densidad de F. Aferentes y receptores). -Con frecuencia es referido. -Con fenómenos acompañantes autonómicos y reflejos (contractura muscular dorsal en cólico nefrítico, náuseas/vómitos en IAM). 23

24 DOLOR CRÓNICO -Alteraciones funcionales, emotivas, cognitivo-conductuales. -FSP: cambios anatómicos y funcionales en estructuras que conducen y modulan dolor. -No necesariamente definición temporal, aunque se define por la permanencia. -Cambios en el estado de ánimo: depresión, fatiga, alteraciones del apetito. -Forma parte de la respuesta maladaptativa al stress. -En la mayoría: de origen neuropático.

25 DOLOR Y STRESS -Estresor: agente que altera homeostasis. -Stress: en agudo, beneficioso (alerta) adaptativo. -Maladaptativo cuando es crónico. -+ SNS catecolaminas HTA. -+ Sistemas neuro-endócrinos: SRAA. - Hormonas contrarreguladoras. -Nocivo en individuos con patologías CV o Respiratorias. - citokinas - + ADH y ACTH por neurohipófisis. -Manifestaciones: fiebre, decaimiento, anorexia, sueño (rol mantenido patológico). 25

26 BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA 26

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