por P. García Barreno

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1 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR por P. García Barreno (PUBLICADO EN LA REVISTA DE LA REAL ACADEMIA DE CIENCIAS ExACTAS, FíSICAS y NATURALES, DE MADRID. TOMO LXXXV, CUADERNO PRIMERO) MADRID

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3 Fisiopatología del dolor * POR PEDRO GARGÍA BARRENO, 1. INTRODUCCION 1.1 Concepto 1.2 Teorías del dolor, 2. ANATOMO-FISIOLOGIA 2.1 Mecanismos neurales periféricos Nociceptores; fibras aferentes 2.2 Mecanismos nerviosos centrales El asta dorsal medular Vías de transmisión del dolor; áreas de proyección 2.3 Sistemas bioquímicos de transmisión Neurotransmisores; neuromoduladores Mecanismos endógenos de control Expresión génica 2.4 Aspectos psicológicos 2.5 Resumen, 3. CLINICA 3.1 Anatomía aplicada Distribución de los nervios periféricos Sistema nervioso autónomo 3.2 Síndromes dolorosos Dolor agudo somático; dolor. visceral; dolor crónico Dolor de origen nervioso Dolor crónico de origen psicológico El dolor en el niño y en el anciano 3.3 Estudio y cuantificación del dolor 4. TRATAMIENTO 4.1 Farmacología Drogas anti-inflamatorias no-esteroides (NSAID) Opioides Psicotropos 4.2 Técnicas psicológicas y psicosociales Hipnosis Relajación 4.3 Terapéutica física Académico Numerario Parte de este trabajo lo fue de la conferencia Aspectos Fisiopatológicos del Dolor, pronunciada en la XVIII Reunión de la Asociación Interdisciplinar José Acosta (ASINJA) que, sobre el tema El Dolor, tuvo lugar en Bilbao, en La totalidad del ciclo de conferencias fue recogido en el correspondiente libro de actas.

4 82 PEDRO GARCIA BARRENO Fisioterapia Rehabilitación 4.4 Medicina fo/k Acupuntura 4.S Técnicas de neuropotenciación 4.6 Bloqueo regional Anestesia locorregiona Neurolisis.\ 4.7 Neurocirugía Periférica Central Psicocirugía 4.8 Programas interdisciplinares de tratamiento del dolor S. EXPERIMENTACION ANIMAL S.l Investigación nociceptiva en animales 1. Introducción We must al! die. But that 1 can save him from days of torture, that is what 1 feel as my great and ever new privilege. Pain is a more terrible lord of mankind han even death itself (1) Estas frases, recogidas por John J. Bonica al comienzo del primer capítulo de su monumental obra The Management of Pain (2), fueron escritas por el doctor Albert Schweitzer en 1931, tras casi dos décadas de experiencia como médico en la jungla Africana. Hoy, como entonces, el tratamiento del dolor sigue siendo uno de los capítulos más acuciantes de la sociedad en general y de la comunidad científica y los profesionales sanitarios en particular. El dolor es la causa más frecuente de sufrimiento e incapacidad que afecta gravemente a millones de personas en todo el mundo, y ha sido uno de los factores principales que han afectado el curso de los acontecimientos humanos. Tanto los autores clásicos al describir la vida de los héroes, como los relatos de los cronistas medievales respecto a las leyendas de los santos o muchas de las diferentes biografias de soldados, filósofos, artistas o inventores, incluyen, casi invariablemente, un capítulo en relación con la experiencia dolorosa (3). Los aspectos emocionales y las repercusiones fisicas del dolor intenso, persistente, han sido resaltadas con insistencia por científicos, literatos y poetas; Milton escribió en El Para iso Perdido (4): Pain is perfect miserie, the worst Of evils, and excessive, overturns Al! patience

5 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 83 Por todo ello es lógico que la humanidad, desde sus comienzos, haya empeñado sus esfuerzos en la comprensión de la naturaleza del dolor e intentar controlarlo. En palabras de Alfonso Reyes (5): El triunfo será de quien convierta en canto el gemido. Sin embargo, la ausencia tanto de una aceptación universal de las diferentes definiciones de los térmicos relacionados con el dolor como de una taxonomía de los síndromes dolorosos, ha impedido el intercambio de información y, con ello, ha prevalecido la existencia de diferencias de criterio (tabla 1). TABLA 1 DESCRIPCIONES DE TERMINOS (IASP) AIgogénico: que produce dolor. Algología: ciencia y estudio del fenómeno doloroso. Alodínia: dolor debido a un estímulo que, en condiciones normales, no 10 provoca. Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estímulo que, en condiciones normales, lo provoca. Analgésico: agente que produce analgesia. Anestesia: ausencia de toda mod~lidad sensorial. Anestésico: agente que induce anestesia local, regional o general. Anestesia dolorosa: percepción de dolor en un área anestésica. Angina: dolor de carácter opresivo, angustioso, asociado con enfermedad cardíaca (del griego angor= estrangular). Artralgia: dolor referido a una articulación. Causalgia: síndrome caracterizado por dolor quemante, alodinia e hiperpatía, secundario a una lesión nerviosa traumática. Dermatoma: segmento sensorial cutáneo correspondiente a una metámera nerviosa. Disestesia: sensación anormal desagradable, espontánea o evocada. Dolor central: asociado con lesiones del sistema nervioso central. Dolor por desaferentación: secundario a la pérdida de estimulacíón sensorial del sistema nervioso central desde el sistema nervioso periférico. Hiperestesia: sensibilidad incrementada al estímulo sensorial. Hiperalgesia: respuesta exagerada a un estímulo doloroso. Hiperpatía: síndrome doloroso caracterizado por una reacción incrementada a un estímulo repetitivo. Hipoalgesia: sensibilidad disminuída al estímulo nociceptivo.

6 84 PEDRO. GARCIA BARRENO TABLA 1 (continuación) Hipoestesia: sensibilidad disminuida a las estimulación sensorial. Neuralgia: dolor referido a la distribución de un nervio. Neuritis: inflamación de un nervio. Neuropatía: alteración patológica de un nervio (de un nervio: mononeuro xuia; varios nervios: neuropatía múltiple; simétrica y bilateral: polineuropatia). Nociceptor: receptor sensiblea un estímulo nóxico. Nóxico (estímulo): estímulo actual o potencialmente agresivo para el organismo. Parestesia: sensación anormal, espontánea o provocada. Presbialgia: distorsión en la percepción de la sensación dolorosa que se presenta, con frecuencia, en el anciano. Punto de provocación (trigger point): área hipersensible asociada a diferentes síndromes dolorosos. Radiculalgia: dolor a lo largo de la distribución de una o más raíces nerviosas sensoriales. Radiculopatía: alteración patológica en una raíz nerviosa. Somatosensorial: señales sensitivas procedentes de la piel y sistema osteomuscular. Tolerancia dolorosa (nivel de): el nivel máximo de dolor que una persona es capaz de soportar. Umbral doloroso: la mínima sensación dolorosa que una persona puede reconocer. 1.1 Concepto La sentencia el dolor es la sensación provocada por un acontecimiento agresivo, tiene la misma estructura que el placer es la sensación provocada por una buena cama. Ambas son verdaderas en un sentido muy limitado. No son, por supuesto, definiciones del dolor o del placer, pues se refieren a un estímulo que puede, ocasionalmente, conducir a un estado mental mal definido. Por otro lado, la sentencia el dolor es la sensación provocada por la descarga de las fibras nerviosas aferentes del tipo A delta y e, y la de el placer es la activación de los termoceptores cutáneos, pueden sonar mucho más científicas, pero, de hecho, no representan avance alguno en la definición, pues se limitan de igual modo al estímulo. En cualquier caso, son definiciones suficientes desde un punto de vista práctico, pero a todas luces insuficientes en el plano conceptual. Por su parte, el clínico, cuando admite que existen los más diferentes tipos de dolor ante una diversidad no menos extensa de estímulos, asume que para cada paciente se define un estado mental particular en correspondencia con cada estímulo incidente. Tres limitaciones deben tenerse en cuenta. En primer lugar, la investigación referida al estímulo -protagonista de las definiciones propuestas

7 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 85 asume que todos ellos y todas las agresiones pueden detectarse mediante la tecnología a nuestro alcance. El fracaso en la localización en los tejidos lesionados en el 80% de los casos de dolor de espalda (una de las afecciones más frecuentes en nuestro entorno), induciría a pensar que tales pacientes sufren alucinaciones. Una segunda precaución que debemos tener presente a la hora de hablar del estímulo es que más de uno, con seguridad, estarán incidiendo en el cuadro doloroso. El 40% de los pacientes que, a diario, ingresan en los servicios de urgencias por lesiones graves, no aquejan dolor agudo; de aquellos que si lo manifiestan, solo el 20% de ellos lo refieren en un grado que se corresponde con el esperado por el experto. Así, tres hechos, al menos, pueden deducirse: a) ningún estímulo yen consecuencia ningún frente aferente, alcanza un sistema nervioso en blanco; b) la totalidad de los estímulos periféricos interactúan a su entrada al sistema nervioso; c) todas la vías conocidas de transmisión central están sujetas a controles originados en el propio sistema nervioso central. La tercera razón por la que la definición en términos del estímulo está condenada al fracaso es que el sistema nervioso cambia con el tiempo, en particular después de una agresión. El estímulo puede permanecer inalterado, constante, pero la reactividad, la respuesta del nervio periférico, cambia. En el mismo sentido, el sistema nervioso central lo hace del mismo modo y de manera progresiva tras haber sido alcanzado por aquel. Los mecanismos centrales no están basados en circuitos fijos, tipo hard-wired, con entradas y salidas lineales (line-labelled). A la vez, el sistema nervioso central exhibe una notable plasticidad en cuanto a sus posibilidades de interconexión (plasticidad sináptica) (6). En resumen, las definiciones del dolor que se restringen al estímulo no pueden ser adecuadas dado que asumen una relación estímulo-respuesta fija; no es posible observar relación tan simple ni en condiciones experimentales extremas. Tres hechos lo apoyan: a) no todos los estímulos son detectables o conocidos; b) ningún estímulo existe aislado, a la vez que su efecto central depende tanto de la presencia de otros estímulos periféricos como de la actividad global del sistema nervioso central; c) existen cambios de conectividad, en particular tras la agresión, que modifican la respuesta al estímulo. En relación con un segundo tipo de definición, centrada en la respuesta, Jeremy Bentham ( ) escribió: Nature has p/aced mankind under the government oj two sovereing masters, pain and p/easure. Por su parte, el Comité de taxonomía de la International Association jor the Study oj Pain, presidido por Merskey (7,8), concluyó que el dolor es una sensación desagradable que se acompaña de una experiencia emocional; asociada a una lesión tisular actual o potencial. Añadieron una serie de anotaciones: Pain is always subjetive. Each individual learns the application oj the word through experiences related lo injury in early lije. 11 is unquestionably a sensation in a part oj body but it is also always unpleasant and therejore also an emotional experience

8 86 PEDRO GARCIA 8ARRENO This definition avoids tying pain to the stimulus. Activity induced in the nociceptor and nociceptive pathways by a noxius stimulus is not pain, which is always a psychological state, even though we may well appreciate that pain most often has a proximate physical cause. Por su parte, la Encyclopadia Britannica (1968) define el dolor como una "experiencia sensorial específica mediada por estructuras nerviosas de~ finidas", mientras que la The New Encyclopadia Britannica (1987) habla de una "experiencia asociada con la agresión o lesión del organismo". La precisión se desvanece, tal como corresponde al hecho de que el dolor sea un protofenómeno; no cabe en él la definición, basta, para poder entendernos, la simple referencia al mismo. En cualquier caso, una tradición básica de la medicina ha sido la búsqueda de un diagnóstico único al que corresponda una terapéutica definida. Lo que debemos aprender a aceptar es que el dolor no es la activación simple de un sistema individualizado, específico, aislado, sino que está sujeto a una serie de controles que actúan en el contexto de un sistema nervioso global integrado. Es más, el dolor nos revela la presencia del cuerpo -en condiciones normales el hombre sabe muy poco de su propio cuerpo-, ya que la sensación dolorosa se acompaña siempre de una referencia en la que se localiza; el dolor, como sensación, es la que más profundiza en el cuerpo. 1.2 Teorías del dolor Todo lo anterior va de la mano de la evolución de las diferentes teorías del dolor. En Europa, durante la Edad Media, el cambio de centro de la percepción sensorial desde el corazón al cerebro se inicia con el trabajo de Alberto Magno, quien localizó el sensorium commune en los ventrículos ce~ rebrales anteriores (9). El Renacimiento presenció un avance notable de la anatomía del sistema nervioso; a 10 largo del s. XVI diferentes autores, inclu~ yendo a Vesalio y Valorio entre otros, siguieron los conceptos de Leonardo sobre la anatomía y fisiología de las sensaciones. En sus trabajos, el cerebro aparece como el centro sensorial a la vez que los nervios eran considerados, en general, como estructuras tubulares; por su parte Paracelso defendía el uso del opio en el tratamiento del dolor como mera continuación de las escuelas Galénica y de Celso, enraizadas en la tradición Homérica (La Odisea, 800 a.c.) y otras culturas ancestrales (Rig-Veda, 1000 a.c.; Papiro de Ebers, 1550 a.e.; tablas Babilónicas de Nippur, 2250 a.c.; o el canon de la medicina China Huang Ti Nei Ching Su Wen, 2600 a.e.), si bien la primera referencia auténtica de la utilización del opio en el tratamiento del dolor se debe a Terofrasto (s. III a.e.) (10-15). William Harvey, quien descubrió la circulación de la sangre en el año 1628 aceptaba, en cambio, la idea Aristotélica que apuntaba al corazón como centro de las sensaciones (16). Al contrario, Descartes ( ), contem

9 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 87 poráneo de Harvey, se adhirió a las ideas de Galeno y consideró al cerebro como asiento de las funciones sensoriales y motoras; en su libro L'Homme (17), publicado en 1664 (catorce años después de su muerte), describe los resultados de sus estudios anatómicos y fisiológicos que representan las bases precursoras de las teorías modernas introducidas dos siglos después. Durante el último tercio del siglo XVIII se inicia la nueva era de la analgesia: Joseph Priestley descubre el óxido de nitrógeno y, poco después, Sir Humphrey Davis observa las propiedades anestésicas del gas. Por su parte, los comienzos del XIX representan la explosión experimental de las ciencias fisiológicas; su desarrollo conduce, entre otros, al estudio científico de las sensaciones en general y del dolor en particular. Bell y Magendie demuestran la función sensitiva de las raíces dorsales y la motora de las ventrales, en los nervios espinales. Serturner aisla la morfina a partir del opio en 1806; en 1829 Leroux aisla la salicilina, que condujo años después a la introducción del ácido salicílico, y Morton, en 1846, hace una demostración pública de las propiedades anestésicas del eter, acontecimiento que representa un hecho clave en la prevención y tratamiento del dolor. Por último, durante la segunda mitad del siglo, los estudios histológicos, anatómicos y fisiológicos, proporcionan las bases de las dos primeras teorías científicas del dolor: la teoría sensorial específica formulada de manera definitiva por Schiff (18) en 1858 (el dolor es una sensación específica con su propio aparato sensorial independiente), heredera del planteamiento de Descartes, y la teoría sumatoria (intensive theory) explícitamente planteada por Erb (19) en 1874 (cualquier estímulo puede producir dolor si alcanza la intensidad suficiente); en 1894 Goldscheider (20) desarrolló la teoría en el sentido que la intensidad del estímulo junto a la sumación central, eran los determinantes críticos de la sensación dolorosa. Durante la primera mitad de nuestro siglo, las diferentes investigaciones giraron alrededor de las dos teorías seminales, utilizándose en su apoyo o bien para introducir alguna modificación en ellas. En 1934, Nafe (21) sugirió que todas las sensaciones cutáneas se producen por un conjunto (pattern) espacio-temporal de impulsos nerviosos más que por impulsos separados conducidos a través de vías específicas; sobre la base de esta sugerencia, SincIair (22) y Weddell (23) propusieron, dos décadas después, una peripheral pattern theory que asumía que el dolor se produce merced al estímulo intenso de receptores inespecíficos. Por su parte, Livingston (24), en 1943, propuso una teoría sumatoria central propia -en apoyo de la intensive theory- mediante la introdución de un modelo conceptual de circuitos reverberantes implicados, en principio, en situaciones de dolor patológico; en ellas, los impulsos nociceptivos mantenidos desembocan en un círculo vicioso auto-perpetuado, situación que trasmite información distorsionada que se traducirá tanto en patrones anormales de comportamiento como en reflejos anormales; estos, a su vez, conducen a un estado de hiperactividad muscular y simpática. La denominada cuarta teoria del dolor fue puesta por Hardy (25), apoyándose en la creencia de que el dolor podía separarse en dos componentes: percepción y reacción (concepto de dualidad del dolor propuesto con

10 88 PEDRO GARCIA BARRENO anterioridad); el primero es un proceso neurofisiológico, el segundo lo es fisiopsicológico. En 1959 Noordenbos (26) publica la denominada teoría de la interacción sensorial, que deriva del concepto original de Goldscheider respecto a la existencia de dos sistemas implicados en la transmisión del dolor y otra información sensorial: grandes fibras mielinizadas inhibirían, mientras que pequeñas fibras mielinizadas junto a otras no mielinizadas excitarían la transmisión neuronal central, que a través de un sistema multisináptico se proyectaría hacia el cerebro. El acumulo de nuevos datos a lo largo de la década de los años 50 permitió a Melzack y Wall (27) reestructurar las teorías de la especificidad y la sumatoria; concluyeron que la primera de ellas tenía un soporte sólido en base a la evidencia fisiológica de la especialización del sistema nervioso, pero que los aspectos psicológicos eran su mayor debilidad, pues tanto los aspectos cuantitativos como cualitativos del dolor percibido venían determinados por un sin número de variables fisiológicas y psicológicas. De manera similar, la teoría sumatoria se apoya en el fenómeno de sumación central y su control; su punto débil es que ignora la especificidad periférica. La evidencia científica sugiere que el dolor no se debe a la actividad neuronal exclusiva de las vías nociceptivas -consideradas tradicionalmente como únicas de la sensación dolorosa-, sino que es el resultado de la actividad de varios sistemas neurales interactuantes, cada uno de ellos con su propia función especificada. La teoría original de Melzack-Wall, conocida como gate-control theory of pain (Mark 1) presume que los impulsos nerviosos provocados por el estímulo periférico se transmiten a tres sistemas: a las células de la sustancia gelatinosa, a las vías de las columnas dorsales que caminan hacia el cerebro, y a las células transmisoras de la médula espinal que median la transmisión de la información hacia los centros cerebrales. Tres años después, Melzack y Casey (28) ampliaron la teoría al incluir los sistemas de proyección neoespino--talámicos y paleoespino--talámicos, así como los procesos neocorticales; sugirieron que el primero de ellos procesa información discriminativa sensorial en cuanto localización, intensidad y duración del estímulo, mientras que los impulsos que se encaminan por el paleoespino--talámico activan las estructuras reticular y límbica, que condicionan un fuerte componente emotivo y de aversión que hacen reaccionar al organismo. De nuevo, en 1982 (29), volvieron a actualizar el modelo con el resultado en la denominada central gate-control theory (Mark II); modelo que integra fenómenos facilitadores e inhibidores desde la sustancia gelatinosa a las neuronas transmisoras medulares, así como mecanismos de inhibición que descienden desde los centros troncocerebrales (figura 1). Las teorías son esencialmente periféricas, en el sentido de su enfoque medular, y aunque asumen el papel de vías descendentes que provienen de centros superiores, pero sin atreverse a definir el papel de posibles áreas definidas de la corteza; estructura cortical que parece participar, mas que como una estructura difusa, a través de zonas definidas de los lóbulos frontal y parietal (áreas somatosensitivas primaria y secundaria). La participación

11 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 89 Estiaulo Efecto soiac rte~tu!>ubre Señdl..le atert!ute CéluLcis l células T.. Tl u (5) u (5) A M + U Figura 1 A: Teoría gate control. Los 4 elementos principales están representados por: aferentes nociceptivas primarias no mielinizadas (U); aferentes no-nociceptivas mielinizadas (M); neuronas de transmisión (T), cuya activación resulta, normalmente, en la sensación de dolor, e interneuronas inhibidoras (1) que, activas de manera espontánea, inhiben a las células T. Las fibras U y M compiten respecto a su acción sobre las células 1, si bien ambas activan de manera directa a las células T. B: teoría Mark l. Las fibras nociceptivas aferentes se proyectan hacia las neuronas de la sustancia gelatinosa (SO) ya las neuronas de transmisión (T), en el cuerno dorsal de la médula espinal. El efecto inhibidor que ejerce SO sobre T está potenciado por la actividad de fibras gruesas (L), mientras que la de fibras delgadas (S) lo disminuye. El sistema central de control es activado por fibras L. C: teoría Mark JI. El nuevo modelo incluye neuronas excitadoras (.) e inhibidoras (o) en SO, y presumen dos circuitos de control, uno consciente relacionado con fibras L, y otro inconsciente, activado este por la señal de salida de las neuronas de transmisión (T). parietal se relaciona con la evaluación temporal y características espaciales del dolor, mientras que la corteza frontal se imbrica en la regulación de la reacción emocional. De todos modos, las teorías propuestas se proponen explicar los mecanismos del dolor causado por daño tisular, de los nervios periféricos o del sistema nervioso central. Durante el pasado cuarto de siglo ha habido una verdadera avalancha de publicaciones en relación con cuadros de dolor crónico en ausencia de cualquier tipo de daño tisular o patología orgánica. Merskey y Spear (30) señalan que tales pacientes sienten y describen su dolor en los mismos términos que lo hacen aquellos con patología evidente, y que su dolor psicógeno es tan real como el de los pacientes con

12 90 PEDRO GARCIA BARRENO alteraciones somatogénicas. Entre las aportaciones más destacables debe señalarse el concepto de distorsión del comportamiento por dolor crónico (31) Yel de condicionamiento operativo (32), este último aplicado en numerosos programas de terapia de dolor crónico. 2. Anátomo-Fisiología 2.t Mecanismos neurales periféricos 2.t.t Nociceptores y fibras aferentes periféricas La agresión tisular, directa (trauma, temperatura) o indirecta (inflamación, patología específica), provoca la activación, inmediata o a través de mediadores químicos celulares, de receptores de alto umbral de respuesta; receptores especiales o nociceptores que corresponden a terminaciones nerviosas periféricas libres de fibras aferentes de tipos e y Ab. Las correspondientes fibras nerviosas aferentes actúan como transductores; convierten el estímulo inicial en impulsos nociceptivos y los transmiten al sistema nervioso central en forma de solitones (33, 34). Aunque referidos con frecuencia como impulsos dolorosos, el dolor no se experimenta hasta que alcanzan el cerebro, en una persona consciente (tablas U-V). TABLA 11 TIPOS DE DOLOR Una de las funciones vitales del sistema nervioso es la de proporcionar información referente a la agresión o amenaza de ella al organismo. La sensación de dolor, por su naturaleza aversiva inherente, contribuye a esta función. Dolor que cabe clasificarlo: Tipo Característica Localización somático superficial I inmediato diferido profundo Ipiel tejo subcutáneo periostio, huesos articulaciones músculos i visceral Ireferido Ivísceras

13 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 91 TABLA III CLASIFICACION DE LOS SISTEMAS DE TRANSMlSION NERVIOSA Los Sistemas Aferentes o Sensoriales Sistema aferente somático general Sistema aferente somático especial Sistema aferente visceral general Sistema aferente visceral especial Propiocepción general Propiocepción especial -Dolor -Temperatura -Tacto -Presión superficial -Visión -Audición -Dolor -Homeocepción -Olfato -Gusto -Posición -Equilibrio Los Sistemas Eferentes o Motores Sistema eferente somático general Sistema eferente visceral general Sistema eferente visceral especial -Tono Muscular -Movimiento -Sistema Autónomo -Expresión Facial -Habla

14 92 PEDRO GARCIA BARRENO TABLA IV NOCICEPTORES Los nociceplores (receptores sensibles a los estímulos agresivos) son, al contrario del resto de los sensoceptores (sensibilidad somat(}-visceral) que se conforman en estructuras complejas, terminaciones nerviosas libres correspondientes a fibras nerviosas aferentes de los tipos C y AiS; pueden ser excitados bien de manera especifica por estímulos definidos (térmico, mecánico o químico -agentes externos o metabólitos endógenos-), o de manera inespecífica (poli modales ): Tipo nociceptores somatoceptivos Localización piel tejo subcutáneo periostio articulaciones musculares Estimu)ación termosensores poiimodales quimiosensores polimodales I nociceptores visceroceptivos viscerales cardíacos mecanosensores quimiosensores quimiosensores Responden a la distensión de la envoltura serosa que recubre tanto a las vísceras huecas como a las sólidas. TABLA V CLASIFICACION DE LAS FIGURAS NERVIOSAS Tipo Función Diámetro (Ji.) Conducción (m/s) Sistema I AIX (la) aferente PO eferente ESO(p. 1. m.) A{J (lb) aferente PO, ASO(tc, p) Ay eferente ESO(f. i.) Ab aferente ASG(d, tp) B eferente EVO(pre) C aferente ASO(d) eferente EVO(pos) PO: Propiocepción general; ASO: sistema aferente somático general (te: tacto; p: presión; tp: temperatura; d: dolor); ESO: sistema eferente somático general (p. t. m.: placa terminal motora, f. i.: fibras intrafusales); EVO: si tema eferente visceral general (pre: fibras preganglionares; pos: fibras postganglionares).

15 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 93 A los efectos iniciales siguen otros secundarios, debidos a la persistencia de los mediadores químicos liberados; todo ello dentro del marco de la reacción inflamatoria instaurada en el foco de lesión y que se traduce, entre otros, por una Hiperalgesia y Sensibilización (respuesta subjetiva) (respuesta nerviosa) j umbral doloroso j umbral de respuesta 1 dolor al estímulo 1 respuesta al estímulo dolor espontáneo actividad espontánea Ambos fenómenos, en principio localizados en la zona de lesión, no son unicamente un efecto periférico sino que comprometen mecanismos centrales de facilitación sinóptica. Las fibras aferentes somato-nociceptivas y las procedentes de la pleura y del peritoneo corren -acompañando al resto de las aferentes sensoceptoraspor los nervios periféricos hacia los ganglios de las raíces dorsales; por su parte, la sensibilidad facial es tributaria, principalmente, del nervio trigémino cuyo ganglio semilunar (ganglio de Gasser) representa para este nervio craneal lo que los ganglios de las raíces dorsales para los nervios espinales. Las fibras aferentes propias del componente visceroceptivo corren desde los receptores en las paredes de las vísceras acompañando a las fibras aferentes hasta alcanzar la médula; así, en su camino hacia ella, estas fibras aferentes suelen pasar a través de uno o más ganglios autónomos, pero no establecen sinapsis en ninguno; ingresan al tronco nervioso espinal principal por intermedio de los ramos comunicantes blancos. En todos los casos los ganglios alojan los cuerpos neuronales de las denominadas neuronas nociceptoras de primer orden (figura 2), y que representan las denominadas células de tipo B, pequeñas, a las que corresponden los axones que forman las fibras nerviosas nociceptivas aferentes periféricas de tipos e y At5; por su parte, células de tipo A, grandes, se asocian con las fibras mielinizadas de gran tamaño (fibras Aa y AfJ). 2.2 Mecanismos neurales centrales El asta dorsal medular Las diferentes aferentes postganglionares alcanzan la médula a través de las raíces dorsales. Dentro de ellas, las fibras nociceptoras se disponen a modo de un haz más o menos definido (tracto de Lissauer), en el que las fibras e se sitúan en posición lateral mientras que las At5 lo hacen medialmente. En dicho fascículo cada fibra se bifurca en una rama ascendente y otra descendente; ramificaciones que, al contrario de las de otros sistemas, son muy cortas, extendiéndose las más largas probablemente no más allá de

16 94 PEDRO GARCIA BARRENO DC 1fT Figura 2 Esquema de un nervio espinal. Se representan los diferentes tipos de terminaciones (receptores); fibras nerviosas aferentes y eferentes; relación con los ganglios simpáticos a través de los ramos comunicantes blancos (WRC) y grises (GRC); ubicación de los cuerpos neuronales en los ganglios de las raíces dorsales; las raíces anterior (motora) y posterior (sensitiva); las conexiones a nivel medular, y el origen de las vías ascendentes de transmisión nociceptiva (OC: cordones dorsales; SlI: tracto espinotalámico). dos O tres segmentos; a pesar de su corto trayecto se ramifican profusamente. La mayor parte de las colaterales, lo mismo que sus fibras origen, terminan en la porción del asta dorsal más próxima al fascículo (sustancia gelatinosa), si bien un menor número alcanza zonas medulares más profundas; en cualquier caso, siguiendo el patrón laminar (láminas de Rexed) en que se estructura el intrincado complejo neuronal medular. Las fibras que conducen la sensibilidad dolorosa somática superficial terminan en las láminas I y I1, mientras que las correspondientes a la profunda lo hacen en la V; las aferentes nociceptivas viscerales terminan predominantemente en las láminas I y V, aunque algunas alcanzan láminas más internas (VI, VII, Y X) (figura 3). Deben contemplarse, por otro lado, fibras moduladoras descendentes desde centros superiores.

17 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 95 A tracto de ~"""''' Lissauer lbina V / I Aó meeanoceptivas fibras e Figura 3 (A) Esquema tridimensional de la médula espinal que muestra la disposición de la entrada de las raíces dorsales y su distribución en el cuerno dorsal. Las fibras C y Ah se bifurcan, nada mas entrar, en el tracto de Lissauer. (B) Disposición laminar (láminas de Rexed). (C) Distribución de las fibras Ah. (D) Terminación de las fibras C. La población celular es variada (figura 4). Neuronas de proyección, también denominadas de segundo orden, de las que hayal menos cuatro tipos: wide-dynamic-range neurones (WDRn) o células multirreceptivas clase 2 en la lámina V; células antena en la lámina IV; células margina/es (células clase 3 o células nociceptivas específicas) grandes (células de Waldeyer) y pequeñas, en la lámina 1; el cuarto tipo neuronal no participa en el complejo de tranasmisión del estímulo doloroso, son neuronas de la denominada clase 1 en relación con las sensibilidades táctil y térmica. La mayoría de los

18 96 PEDRO GARCtA BARRENO r - alerente. cut... I I al ALF ipsilateral al asta anterior al ALF eontralateral Figura 4 Esquema de las entradas y salidas del cuerno dorsal medular, así como de las diferentes interneuronas y de las terminales de los axones de las vías descendentes (DLF). Las fibras AfJ son gruesas fibras mielínicas que transmiten señales no nocíceptivas. Las fibras e y Ab vehiculan diferentes señales, principalmente nociceptivas; las nociceptivds cutáneas terminan en las láminas 1, 110 Y V, mientras que las nociceptivas viscerales lo hacen en las 1 y V, pero no en la II. Cél. Proyección: e (neuronas WDR) cuyos axones se decusan hacia el fascículo anterolateral (ALF) contralateral; algunos de ellos se dirigen hacia el fasciculo ipsilateral y, otros, hacia el cuerno anterior, donde conectan con neuronas motoras que aseguran los reflejos de retirada. A (neuronas marginales), y B (células en antena). Cél. Intercalares o neuronas de asociación: células S (células en tallo), e I (células isla). Otras neuronas no representadas: células filamentosas y células estrelladas. axones de todas ellas se decusan por la comisura medular anterior y se proyectan hacia el cerebro por el fascículo anterolateral contralateral; algunos de ellos ascienden por la columna dorsal ipsilateral. Por otro lado, diferentes neuronas intercalares, interneuronas o neuronas de asociación (stalk-, islet-, stellate- y fillamantous-cells), realizan diversas fuciones (excitadoras e inhibidoras) de interrelación neuronal; entre ellas, el contacto con moto

19 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR 97 neuronas del asta medular anterior ipsilateral que aseguran los arcos reflejos de respuesta inmediata. No cabe duda que el asta medular dorsal es una estructura extremadamente compleja; contiene un sin fin de variedades sinápticas que permiten no sólo la recepción y transmisión de la señal nociceptiva, sino también un alto grado de procesamiento sensorial, que incluye a nivel local la abstracción, integración, selección y dispersación apropiada de los impulsos sensitivos. Esta forma compleja global de convergencia y sumación de señales periféricas, de otras locales aportadas por interneuronas y de aquellas procedentes de centros superiores. Esta estructura anatómica junto al no menos complejo entramado bioquímico, representado por los neurotransmisores y neuromoduladores, aseguran las funciones medulares de facilitación e inhibición de la transmisión de la señal nociceptiva Vías de transmisión del dolor y áreas de proyección El detalle de las operaciones de este complejo sistema sensomotor está lejos de ser conocido, pero si lo suficiente para permitir el planteamiento de hipótesis verificables. Las funciones de las vías aferentes nociceptivas incluyen tanto la comunicación de los aspectos senso--discriminativos del dolor y de los aspectos emotivo-afectivos, corno el desencadenamiento de actuaciones motoras y autónomas y, muy importante, la activación de sistemas eferentes analgésicos. La sensación de dolor y los aspectos del comportamiento que lo acompañan, dependientes de un complejo proceso cerebral, requieren que las señales nociceptivas sean transmitidas desde la médula espinal y el núcleo del trigémino hasta núcleos apropiados en el tronco cerebral y tálamo. Los axones que parten desde los núcleos espinales hacia los centros craneales forman las diferentes vías medulares ascendentes de transmisión del estímulo doloroso. No existen vías ascendentes específicas para el dolor visceral; las aferentes nociceptivas que terminan en las láminas profundas sinapsan con neuronas de proyección multisinápticas, cuyos axones integran los haces medulares ascendentes nociceptivos; de ahí que el dolor visceral sea un dolor referido a las metámeras correspondientes (dermatomas). Debe señalarse, por otro lado, que las diferentes vías ascendentes que participan en la transmisión del dolor, muestran hechos distintivos para cada una de las especies estudiadas, por lo que la importancia relativa de cada una de ellas debe ser juzgada de acuerdo con este hecho: Vías nociceptivas largas anterolaterales espinotalámica lateral (espinotalámico ventral) tri gemin otalámica espinorreticular espinomesencefálica

20 98 PEDRO GARCIA BARRENO Vías odciceptivas dorsales (alternativas) espinocervical postsináptica de los cordones dorsales Vía propioespinal sistema multisináptico Cada uno de los haces correspondientes se origina en áreas medulares más o menos definidas y alcanzan núcleos específicos localizados en el tronco cerebral. El haz espinotalámico se considera la vía principal de transmisión nociceptiva; en el hombre, los axones que lo integran se originan en neuronas localizadas en las láminas 1, V Y VIII. Los procedentes de las dos primeras láminas forman la denominada vía neoespinotalámica que asciende por la parte más superficial del tracto y terminan en los núcleos posterolateral ventral (VPL) y posterior del tálamo, donde sinapsan con un dispositivo de terceras neuronas que se proyectan al cortex parietal somatosensorial y retroinsular. La distribución de las terminaciones en el VPL es peculiar, en el sentido que adopta un patrón de parcheo distribuído por todo el núcleo, disposición referida como pléyades o archipiélago; cada parche corresponde a un grupo de neuronas perfectamente definido que, constituyendo una columna tal árnica, se proyecta sobre una columna cortical. Los correspondientes a las neuronas más profundas forman la vía paleoespinotalámica, que alcanza el complejo intralaminar talámico, aunque también se han descrito terminaciones en la formación reticular del tronco y desde allí a la sustancia gris periacueductal, hipotálamo, núcleo submedial y al intralaminar talámico; en estas estructuras los axones sinapsan con las neuronas que conectan con el sistema límbico desde donde se difunden vías hacia varias zonas cerebrales. El haz espinotalámico ventral, aunque está implicado preferentemente con la transmisión del tacto y presión superficial, parece participar en la vía nociceptiva; al igual que el haz lateral, se configura tras la decusación de los axones (figura 5). El haz espinorreticular termina en la formación reticular pontomedular, principalmente en el núcleo gigantocelular y en el tegmentum lateral del puente; algunas terminaciones se localizan en el núcleo reticular lateral, que es un relé para las señales aferentes al cerebelo. Si bien puede que no sea muy importante en el proceso de información discriminativa, la formación reticular es responsable de reacciones de alerta a la vez que está implicada en los procesos responsables de los aspectos emotivo-afectivos del dolor, así como en reflejos motores somáticos y autónomos; de igual modo, proyecciones descendentes desde la formación reticular proporcionan parte del control inhibidor de la transmisión nociceptiva, por lo que participan en el sistema analgésico endógeno. Si bien el haz espinomesencefálico se considera por algunos parte integrante del espino-reticular, su proyección específica sobre la formación reticular del cerebro medio hace conveniente su separación funcional; por su parte, el nombre de vía espinomesencefálica parece más apropiado que el de espinotectal. Colículo superior, núcleo intercolicular, sustancia gris periacueductal y formación reticular adyacente, son las áreas

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