CURSO RESIDENTES HOSPITAL GALDAKAO. 2012ko Iraila/ Septiembre de 2012

Transcripción

1 CURSO RESIDENTES HOSPITAL GALDAKAO 2012ko Iraila/ Septiembre de 2012

2 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS MARISOL GALLARDO Sº Urgencias Hospital Galdakao-Usansolo

3 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 1. CLASIFICACIÓN/GRAVEDAD 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 3. MANEJO TERAPÉUTICO

4 INTRODUCCIÓN TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO CONCEPTO: Impacto violento en regiones craneal y facial Causas : accidentes de tráfico (jóvenes), caídas (ancianos) Politraumatizado: 60% otros traumas asociados EPIDEMIOLOGÍA: Incidencia en España de 200 casos/ /año : 90% reciben atención médica 80% TCE leves + hombres (3:1), pico15-25 años, otro pico > 65 años. principal causa de muerte en < 45 años Relevancia sociosanitaria: mortalidad, secuelas neurológicas, coste económico

5 FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS DE LESIÓN EN TCE TCE Impacto directo Eventos sistémicos LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA Lesiones difusas Lesiones focales Edema cerebral Muerte neuronal Alteración flujo sanguíneo cerebral Alteración presión intracraneal Alteraciones metabolismo cerebral

6 FISIOPATOLOGÍA LESIÓN PRIMARIA SIMULTÁNEA AL TCE por impacto directo (agresión biomecánica) MECANISMOS: aceleración/desaceleración lesión penetrante onda expansiva TIPOS DE LESIONES: difusas focales DIFUSAS: Lesión axonal difusa por rotura axonal directa Swelling :destrucción axonal pasadas horas o días Clínica: desde breve inconsciencia< 6 h a coma profundo > 24 h, disfunción del tronco con elevación PIC y mal pronóstico. Afecta cuerpo calloso CONTUSIONES CEREBRALES FOCALES: Por el contacto entre superficie cerebral y cráneo por mecanismos de aceleración desaceleración Áreas frontales y temporales Desde pequeños focos hemorrágicos a lesiones hemorrágicas extensas HEMATOMAS EXTRA-AXIALES Hematoma epidural: rotura de ARTERIA MENÍNGEA MEDIA y fractura craneal. No suele asociarse a lesiones cerebrales Hematoma subdural: sangrado venoso (SINUSOIDES VENOSOS DE DURA). Frecuentes otras lesiones cerebrales subyacentes Hemorragia subaracnoidea: rotura de PEQUEÑOS VASOS PIA, frecuente en cisura silviana y cisternas interpedunculares Hemorragia intraventricular: lesión de VENAS SUBEPENDIMARIAS o por extensión de HSA o hemorragias parenquimatosas.

7 FISIOPATOLOGÍA introduccion LESIÓN SECUNDARIA DAÑO CEREBRAL POSTERIOR AL TCE: Cascada de procesos neuroquímicos-fisiopatológicos lesiones moleculares pérdida autorregulación cerebrovascular, alteración barrera hematoencefálica isquemia, edema, elevación PIC y muerte celular Imediato tras el TCE,continúan horas y días después CAUSAS: como respuesta al daño primario y eventos sistémicos: CAUSAS INTRACRANEALES Lesiones vasculares Hidrocefalia Infecciones CAUSAS SISTÉMICAS Hipotensión Hipoxia Hipertermia Hiperglucemia Hipo-Hipernatremia Convulsiones

8 CLASIFICACIÓN ESCALA DE COMA DE GLASGOW APERTURA OCULAR Espontánea 4 A órdenes verbales 3 Al dolor 2 No 1 TOTAL: 3 mínimo /15 máximo TCE LEVE: TCE MODERADO: 13-9 TCE GRAVE: 8 RESPUESTA VERBAL Orientado 5 Conversación confusa 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Nula 1 RESPUESTA MOTORA a órdenes verbales 6 Localiza el dolor 5 Retirada al dolor 4 Flexión al dolor 3 Extensión al dolor 2 Nula 1

9 CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE LOS TCE ESCALA HISS DE STEIN Y SPETTELL Es una clasificación según la gravedad clínica. Basada en escala de coma de GLASGOW. Valor pronóstico. TCE mínimo: 15 sin pérdida de conciencia TCE leve: con pérdida de conciencia breve < 5 o amnesia TCE moderado: 9-13 o pérdida de conciencia 5 o focalidad neurológica TCE grave: 3-8

10 DIAGNÓSTICO ESQUEMA DIAGNÓSTICO ANAMNESIS GLASGOW E. NEUROLÓGICA FACTORES DE RIESGO SITUACIÓN CLÍNICA TAC CRANEAL Rx ANALÍTICA

11 DIAGNÓSTICO APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANAMNESIS Antecedentes: edad, coagulopatía, tóxicos, enfermedades neurológicas, epilepsia, mecanismo del accidente Síntomas: pérdida de conciencia inicial y duración, amnesia, cefalea, vómitos, convulsiones EXPLORACIÓN FÍSICA ABC: vía aérea, respiración, circulación Constantes: TA, FC, FR, Sat. O2, Dx Nivel de conciencia: GLASGOW E. neurológíca: pupilas, déficit focal Inspección de heridas y lesiones cráneofaciales Signos de fractura de base de cráneo: hematomas periorbitarios, equimosis en mastoides (signo de Battle), otorragia en ausencia de trauma de CAE, rinorrea LCR Presencia de HTIC: midriasis, disminución de conciencia, mov. descerebración, focalidad, alteraciones cardiovasculares y respiratorias Otorragia Battle Hematomas orbitarios PRUEBAS DE NEUROIMAGEN: TAC CRANEAL OTRAS EXPLORACIONES Analítica Rx craneal, cervical, otras

12 DIAGNÓSTICO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL ALTO RIESGO - Glasgow < 14 - Déficit focal neurológico - Fractura craneal abierta o hundimiento - Coagulopatía RIESGO MODERADO - Cualquier signo de fractura base de cráneo - Traumatismo facial grave,por encima clavícula - Politraumatismo - Crisis convulsiva posttraumática - Cefalea persistente generalizada - Vómitos repetidos - Amnesia retrógada o anterógrada 30 - Glasgow 14 - Mecanismo de alta energia - Alcohol, drogas - Edad 65 años - Antecedentes neuroquirúrgicos RIESGO BAJO - Glasgow 15 - Asintomático - Cefalea leve/dolor en la zona de impacto - Mareo/Vértigo - Hematoma/laceración de cuero cabelludo Colisión alta velocidad>100km/h Atropello Despedida del vehículo Caida altura>1m o de 5 escalones Equimosis párpados sup Hematoma periorbitario (ojos de mapache) Equimosis en mastoides (signo Battle) Otorragia Otorrea / licuorrea de LCR

13 DIAGNÓSTICO REGLAS VALIDADAS SOLICITUD DE TAC EN TCE LEVE TCE LEVE: TCE en las 48 h previas y cumplimiento de los siguientes criterios: -pérdida de conciencia / amnesia -Glasgow E. neurológica normal CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: TCE GRAVE -Glasgow < 14 -Focalidad neurológica -Coagulopatía GRAVE REGLAS CANADIENSES- STIELL Glasgow < 15 2 horas después del TCE Sospecha fractura craneal abierta/deprimida Signos de fractura de base de cráneo Vómitos 2 episodios Edad 65 años Amnesia anterógrada 30 min Mecanismo de alta energia TAC CRANEAL CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS-HAYDEL Amnesia anterógrada Intoxicación por alcohol o drogas Cefalea Vómitos Convulsión Edad >60 años Evidencia de traumatismo por encima de clavículas

14 DIAGNÓSTICO INDICACIONES DE TAC SITUACIÓN CLÍNICA: Glasgow < 15 Déficit focal neurológico Sospecha de fractura craneal abierta o deprimida Signos de fractura de base de cráneo Lesión penetrante Fractura craneal en Rx Evidencia de traumatismo por encima de clavículas Traumatismo facial grave Crisis convulsiva postraumática TCE tras síncope Cefalea persistente generalizada Vómitos persistentes, 2 o más Pérdida de conciencia Amnesia anterógrada 30 FACTORES DE RIESGO: Coagulopatía / Tto. con anticoagulantes orales Intoxicación por alcohol, drogas Ancianos discapacitados / demenciados Epilepsia Antecedentes neuroquirúrgicos 65 años Mecanismo de alta energía

15 DIAGNÓSTICO IMÁGENES EN TAC TIPOS DE HEMATOMAS TRAUMÁTICOS

16 DIAGNÓSTICO HEMATOMA EPIDURAL

17 DIAGNÓSTICO HEMATOMA SUBDURAL

18 DIAGNÓSTICO CONTUSIÓN CEREBRAL FRONTAL

19 DIAGNÓSTICO LESIÓN AXONAL DIFUSA

20 DIAGNÓSTICO FRACTURAS DE CRÁNEO

21 DIAGNÓSTICO INDICACIONES DE Rx Rx CRÁNEO No se recomienda su uso rutinario Indicada en caso de contusión o laceración de cuero cabelludo cuando es profunda y llega al hueso o su longitud es mayor de 5 cm En TCE leve y no disponibilidad de TAC: Rx + observación No necesaria si se va a realizar TAC craneal Rx CERVICAL en pacientes con TCE Glasgow < 15 Intoxicación Dolor o rigidez cervical Parestesias en extremidades Imposibilidad de explorar la movilidad del cuello Mecanismo con riesgo de lesión cervical: caida >1 m o 5 escalones, carga axial (zambullida), colisión con vehículo a alta velocidad 100 Km/h), vuelco, salir despedido, bicicletas.

22 TRATAMIENTO MANEJO TERAPÉUTICO DEL TCE ATENCIÓN DEL TCE EN URGENCIAS: OBJETIVOS Atención integral: politraumatizado Detectar factores riesgo de lesiones intracraneales en el TCE leve Evitar daño cerebral secundario y estabilización del TCE moderado y grave

23 TRATAMIENTO MANEJO TERAPÉUTICO DEL TCE TRATAMIENTO SEGÚN GRAVEDAD CLÍNICA: GLASGOW TCE LEVE: Glasgow TCE MÍNIMO: 15 SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA NI AMNESIA TCE LEVE: 14 Y 15 CON AMNESIA Y PÉRDIDA DE CONCIENCIA TCE MODERADO: Glasgow 9-13 TCE GRAVE: Glasgow 8

24 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE LEVE CUESTIONES DE INTERÉS: Factores de riesgo de lesiones intracraneales Indicaciones de TAC craneal Criterios de alta domiciliaria / observación hospital / ingreso

25 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE LEVE ANAMNESIS GLASGOW E. NEUROLÓGICA FACTORES DE RIESGO SITUACIÓN CLÍNICA TAC CRANEAL ALTA/OBSERVACIÓN

26 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE LEVE ALTA A DOMICILIO TRAS REALIZAR ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN: -Glasgow 15 -E. neurológica normal -Dolor en zona del impacto o cefalea leve -Mareo/ vértigo leves -Lesiones de cuero cabelludo -No pérdida de conciencia, no amnesia, no cefalea difusa, no vómitos persistentes -No factores de riesgo de lesión intracraneal HOJA DE RECOMENDACIONES SI FACTORES DE RIESGO HACER TAC: alta si TAC normal y asintomático OBSERVACIÓN HOSPITALARIA TAC REALIZADO Y NORMAL: -Glasgow < 15 -Glasgow 15 y alguno de los siguientes: * Amnesia prolongada * Cefalea difusa, * Vómitos * Convulsiones * Trauma facial o lesiones epicraneales severas OTROS : imposibilidad de observación domiciliaria

27 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE LEVE HOJA DE RECOMENDACIONES PARA TCE LEVE SºURGENCIAS HOSPITAL GALDAKAO-USANSOLO RECOMENDACIONES A SEGUIR POR LOS PACIENTES QUE HAN SUFRIDO UN TRAUMATISMO CRANEO - ENCEFALICO Aunque no se han encontrado lesiones de importancia en el paciente, recomendamos como medidas de precaución adicional: Reposo en cama, durante las próximas horas.. En caso de presentarse alguno de los siguientes síntomas, acudirá al Servicio de Urgencias ( durante el día y/o la noche ) : 1. Cefalea ( dolor de cabeza ) que se haga progresivamente más intensa. Si la cefalea cede con un analgésico habitual no tiene en principio mayor trascendencia. 2. Deterioro del nivel de conciencia ( tendencia al sueño, dificultad para despertar al paciente, etc ). 3. Mareo progresivo y/o sensación de inestabilidad. 4. Naúseas y vómitos persistentes e intensos. 5. Sangrado y/o salida de líquido claro por nariz y/o oídos. 6. Aparición de parálisis en brazos y/o piernas. 7. Convulsiones ( ataques epilépticos ). EN CASO DE DUDA O SI QUIERE SOLICITAR ALGUNA ACLARACION PUEDE PONERSE EN CONTACTO CON EL HOSPITAL DE GALDAKAO ( SERVICIO DE URGENCIAS ) LAS 24 HORAS DEL DIA. TELEFONO : SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL DE GALDAKAO

28 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE LEVE DESTINO DESDE URGENCIAS GLASGOW 15 GLASGOW 14 - SÍNTOMAS: PÉRDIDA DE CONCIENCIA AMNESIA CEFALEA DIFUSA PERSISTENTE VÓMITOS SOSPECHA FRACTURA CRANEAL TRAUMA FACIAL SEVERO CONVULSIONES POST-TCE - FACTORES DE RIESGO SI - GLASGOW 14 - PERSISTEN SÍNTOMAS - LACERACIONESSIGNIFICATIVAS - NO POSIBE OBSERVAR EN DOMICILIO NORMAL TAC PATOLOGÍA NO NO SI ALTA CON RECOMENDACIONES OBSERVACIÓN 6 H OBSERVACIÓN 24 H NEUROCIRUGÍA

29 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE CUESTIONES DE INTERÉS CONTEXTO DE POLITRAUMATISMO: ATLS 60% TCE asociados a otros traumatismos Columna implicada con frecuencia ESTABLECER GRAVEDAD DEL TCE Glasgow E. neurológica DIAGNOSTICAR LESIÓN PRIMARIA Tratamiento quirúrgico si precisa PREVENCIÓN DEL DAÑO SECUNDARIO Mejorar el pronóstico

30 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE EVALUACIÓN INICIAL Avanced Trauma Life Support Airway: vía aérea con protección cervical Breathing: ventilación y oxigenación Circulation: control de las hemorragias y mantener buena perfusión Disability: evaluación neurológica básica Exposure: exposición total del paciente

31 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN TCE GRAVE Medidas generales Posición cabeza Analgesia Oxigenación: po2 > 70 mmhg normocapnia mmhg Hemodinámica estable: TAM > 90 mmhg PVC mmhg Normotermia 36-36,5º Evitar acidosis: PH / :7,3-7,45 lactato >=2,2 mom/l Nivel de hemoglobina: 10 mg/dl Control metabólico: evitar hipo/hipernatremia, euvolemia osmolaridad>290 glucemia<200, Control del edema

32 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE EVITAR LA HIPOXIA Y MANTENER NORMOCAPNIA: AISLAMIENTO VÍA AÉREA CON IOT Y VENTILACIÓN MECÁNICA: Glasgow < 9 Agitación Insuficiencia respiratoria ADMINISTRACIÓN DE O2 NO HIPERVENTILACIÓN PROFILÁCTICA (puede producir vasoconstricción e isquemia cerebral) MANTENER : PaO mmhg (sato2>95%) PaCO MONITORIZACIÓN: pulsioximetría, capnografía, GSA

33 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE MANTENER HEMODINÁMICA : OBJETIVO TAS > 90 MMHG Canalizar vía venosa INFUNDIR VOLUMEN con cristaloides INOTRÓPICOS si es preciso CONTROL DE LAS HEMORRAGIAS, Heridas en scalp Nivel de hemoglobina > 10 mg/dl MONITORIZACIÓN: TA FC

34 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE TRATAMIENTO DEL EDEMA: NO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO con diuréticos osmóticos INDICACIONES: cambios pupilares (midriasis arreactiva, anisocoria), respuesta motora anormal, deterioro neurológico progresivo, triada HTA+bradicardia+respiración irregular o bradipnea MANITOL 20%: 1 gr/kg/6 h o 0,5-1 gr/kg/2-3 h(6 gr máx) SUERO SALINO HIPERTÓNICO: suero fisiológico 7 5% + almidon 6% 2ml /kg CONTROL METABÓLICO NORMOGLUCEMIA: mg/dl SUPRIMIR ACIDOSIS METABÓLICA OSM. PLASMÁTICA>290

35 TRATAMIENTO MANEJO DEL TCE GRAVE NORMOTERMIA: TRATAMIENTO DE LA FIEBRE HIPOTERMIA inducida ANTICOMICIALES: INDICACIONES: fractura deprimida, lesión penetrante, hematoma subdural, intracerebral, crisis comicial post.trauma (no previene epilepsia post-traumática) FÁRMACOS: Fenitoina, Depakine ANTIBIÓTICO: TCE penetrante y abierto fractura base cráneo

36 curso residentes TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO ATENCIÓN INTEGRAL (POLITRAUMATIZADO) VALORAR GRAVEDAD CLÍNICA (GLASGOW) TCE leve: Detectar factores riesgo lesiones intracraneales Indicaciones TAC Criterios alta/observación TCE moderado-grave: Diag precoz lesión primaria Evitar daño cerebral secundario

37 TCE EN URGENCIAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN