Algunos aspectos que no se han dicho de las encefalopatías espongiformes subagudas. Datos del Banco de Cerebros de Navarra
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- Emilio Miranda Gómez
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1 Algunos aspectos que no se han dicho de las encefalopatías espongiformes subagudas. Datos del Banco de Cerebros de Navarra L.Zaldumbide
2 Banco de Tejidos Neurológicos de Navarra: 379 Estudios neuropatológicos entre Para dibujar el perfil de las EETH en este periodo se han revisado las historias clínicas, la neuropatología, los datos epidemiológicos y los estudios complementarios de los 17 casos. No se ha incluido un caso de Degeneración tálamo-olivar no asociada a mutaciones conocidas del gen PRNP, con clínica de Insomnio fatal esporádico. 3 2,5 Casos EET en Navarra ,5 1 0,5 0 IFF ECJE
3 ECJE Subtipos de las formas esporádicas
4 An important aspect of scjd phenotypic variability, which has not yet been investigated thoroughly, concerns the existence of cases presenting more than one PrPSc type and mixed histopathological features. the co-occurrence of PrPSc type 1and 2 in a percentage varying between 12 and 44%
5 Distribución por sexo balanceada. El tiempo de evolución osciló: 2-18 meses (8 casos) 4,5-6 años (4 casos) Edad de fallecimiento entre años. ECJE Cuatro (>30%) con sospecha clínica de demencia fronto-temporal, enfermedad de Alzheimer o demencia con cuerpos de Lewy. 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
6 72% Mioclónica, Heidenhain 65 años (presentación) 4 meses (duración) ECJ típica (clínica y patológicamente) EEG típico (83%) PrP sináptica 1% No terminología previa 46 años (presentación) 15.3 meses (duración) Inicio temprano No EEG típico Débil PrP sináptica Cerebelo respetado
7 Caso 10 PrP tipo 1 Caso 3 H meses Caso 4 H 85 6 años Caso 7 H 84 Caso 10 H meses 1,5 meses Neocórtex (E + PN +++) Estriado (PN +++) Tálamo (PN +++) Cerebelo ( PN granular +++) Neocórtex (E + PN+) Putamen (E + PN +) Tálamo (E +++ PN +++) Cerebelo (E + PN+ placas kuru) Neocórtex (E+ PN+) Tálamo (PN ++) Cerebelo (PN Purkinje ++) Neocórtex (E +++PN +++) Tálamo (E++ PN ++) Patrón sináptico Patrón sináptico y placas Putamen ++ Corteza + Tálamo +++ Cerebelo +++ Patrón sináptico Neocórtex Patrón sináptico y placas Corteza+++ Taupatía no clasificable Enf. Alzheimer VI C Angiopatía amilioide tipo2 Enf. Alzheimer III Ataxia Visual Lenguaje Déficit cognitivo Mioclonias Memoria Déficit cognitivo Lenguaje Visual Sueño Conducta Déficit cognitivo Lenguaje Sueño Marcha Conducta Visual Hipomimia Alt. Marcha Temblor Memoria Déficit cognitivo Ataxia Mioclonias Mutismo
8
9 PrP cortical PGFA Corteza
10 Ganglio de la base Tálamo
11 Caso 10 PrP tipo 1 Caso 3 H meses Caso 4 H 85 6 años Caso 7 H 84 Caso 10 H meses 1,5 meses Neocórtex (E + PN +++) Estriado (PN +++) Tálamo (PN +++) Cerebelo ( PN granular +++) Neocórtex (E + PN+) Putamen (E + PN +) Tálamo (E +++ PN +++) Cerebelo (E + PN+ placas kuru) Neocórtex (E+ PN+) Tálamo (PN ++) Cerebelo (PN Purkinje ++) Neocórtex (E +++PN +++) Tálamo (E++ PN ++) Patrón sináptico Patrón sináptico y placas Putamen ++ Corteza + Tálamo +++ Cerebelo +++ Patrón sináptico Neocórtex Patrón sináptico y placas Corteza+++ Taupatía no clasificable Enf. Alzheimer VI C Angiopatía amilioide tipo2 Enf. Alzheimer III Ataxia Visual Lenguaje Déficit cognitivo Mioclonias Memoria Déficit cognitivo Lenguaje Visual Sueño Conducta Déficit cognitivo Lenguaje Sueño Marcha Conducta Visual Hipomimia Alt. Marcha Temblor Memoria Déficit cognitivo Ataxia Mioclonias Mutismo
12 Neocórtex PrP Caudado Putamen
13 16% Cerebelar o atáxica (variante Brownell- Oppenheimer) 60 años (presentación) 6.6 meses (duración) No EEG típico Como MV2 pero sin placas kuru PrP placa-like presente 8% Cerebelar o atáxica (variante placas Kuru) 59 años (presentación) 18 meses (duración) Ataxia al comienzo Raramente EEG típico Placas kuru en cerebelo No atrofia cerebelosa 2% (MM2-C) Variante cortical Larga duración 60 años (presentación) 15.7 meses (duración) No EEG típico Espongiosis cortical PrP perivacuolar cortical Cerebelo respetado
14 PrP tipo 2 Caso 1 M 75 > 5 años MV2* Caso 2 H 51 5 meses VV2 Caso 5 M 57 5 años VV2 Caso 6 M años MV2 Caso 9 M meses ,2 3 2,8 2,6 2,4 2, NC ES TH CE NC ES TH CE NC ES TH CE NC ES TH CE NC ES TH CE Patrón sináptico y placas Neocórtex +++ Estriado Tálamo Cerebelo (molecular) Patrón sináptico, perivacuolar y placas Neocórtex Cerebelo +++ Patrón sináptico Neocórtex Cerebelo Límbico Patrón sináptico y placas Neocórtex Estriado Tálamo Límbico Cerebelo Patrón sináptico y perivacuolar (neocórtex) Patrón placas (cerebelo) Lenguaje Temblor Conducta Motor Pastillas para adelgazar Conducta Memoria Ataxia Marcha Mov. Oculares Lenguaje Déficit cognitivo Mioclonias Memoria.. Deterioro cognitivo Lenguaje Mov. oculares Memoria Conducta Déficit cognitivo Ataxia Lenguaje Motor Mioclonias Memoria Marcha Déficit cognitivo Lenguaje Conducta
15 Caso 1 Mujer de 70 años de edad vista en la consulta de neurología en junio de 2001 por dificultades en el habla y desorientación que le impiden desempeñar su actividad en la tienda que poseía. Las alteraciones del lenguaje y la conducta son progresivas. No existen antecedentes de demencia en familiares próximos, no ha sufrido intervención quirúrgica alguna y no ha viajado a Inglaterra. Juicio clínico: Demencia frontotemporal. Exitus 2005.
16
17
18 Corteza frontal Corteza temporal Corteza occipital Corteza parietal
19 PrP Corteza
20 PrP Amígdala
21 Hipocampo PGFA
22 Estriado
23 Tálamo
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26 Caso 1 BK 767 (MV2) Dr I. Ferrer, Parchi et al HT PK PK PK tch PK Se han cargado distintas cantidades de proteína de la fracción +PK para evitar saturación del revelado BCN 27 tiene un patrón nuevo ya que el MV2 según la clasificación de P. Parchi presenta una doble banda baja noglicosilada. El caso BK767 es una forma típica de MV2 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 MV2* FC TC PC OC HI CE ST TH SN PG LC ME CE
27 El estudio del gen PRNP mediante secuenciación no demostró mutaciones. La paciente en 1992 ingirió unas pastillas adelgazantes que le hicieron perder 20 kg. Se le cayeron los dientes y el pelo. Como muchos de los que ingirieron las pastillas presentaron efectos secundarios se estudiaron sus componentes y algunos lotes tenían extracto de hipófisis y tiroides de procedencia animal.
28 Insomnio Familiar Fatal Herencia autosómica dominante. Mutación codon 178 en gen PRNP Mutación en el codon 178 del gen de la PRNP en sustitución de ácido aspártico(d) con asparragina (N) D178N Polimorfismo en metionina del codon 129 de dicho gen mutado PrP tipo 2 Curso clínico variable: 129 M/M : 8-11 meses 129 M/V: meses Los casos esporádicos tienen clínica y patología similar en ausencia de mutación PRNP FFI y forma esporádica deberían sospecharse en pacientes con pérdida de sueño de ondas lentas y activación autonómica Clínica similar se ha observado en encefalitis límbicas y delirium tremens
29 El solapamiento clínico y patológico observado en homocigotos 129MM favorece la hipótesis de que FFI e CJD178 son 2 extremos de una misma entidad.
30 Casos de IFF Resumen El Insomnio Letal Familiar es una forma familiar de enfermedad priónica causada por la mutación D178N-129M que presenta un patrón de herencia autosómico dominante. Estudios previos de nuestro grupo de investigación, mediante el análisis de marcadores microsatélites apuntan hacia la existencia de un efecto fundador de la mutación D178N-129M en el País Vaso. Por tanto, el objetivo del presente trabajo es realizar un estudio genealógico de los casos de ILF para buscar el ancestro común de los casos descritos en el País Vasco. La búsqueda genealógica ha permitido agrupar los casos estudiados en dos grandes pedigríes que se remontan hasta los siglos XVI y XVII. Las limitaciones propias de la búsqueda en archivos parroquiales no han permitido encontrar el ancestro común para ambas genealogías. guez- nez et al., Antropo, 15,
31 IFF Caso 1 H 43 6 meses Caso 2 H 49 2 meses D178N-129M Western-blot No detecta PrP res Hipersomnia, sueño agitado Sudoración fría, taquicardia Inestabilidad marcha Apatía Memoria Mioclonias Insomnio Hipersomnia diurna Actividad motora compleja en sueño Febrícula, sudoración, taquicardia Padre parkinsonismo Madre corea Hermana IFF Madre GSS Primo IFF Caso 3 M 53 7 meses Si detecta PrP res Pérdida de peso Temblor Memoria Desorientación Mioclonias Hermano IFF PrP res (tras digestión proteinasa K) 1 Tálamo 2 Cerebelo 3 Corteza frontal 4 ECJ positivo
32 Caso 1 Caso 2 Caso 3
33 Caso 1 Tálamo PrP PGFA Caso 2 Caso 3
34 Caso 1 Oliva bulbar Caso 2 Caso 3
35 Caso 1 Caso 2 Cerebelo Núcleo dentado PrP Caso 3
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37 PrP 3F4
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39 Conclusiones Hemos detectado que en décadas anteriores se prescribieron compuestos adelgazantes que contenían extractos de glándulas endocrinas de origen animal. El caso de ECJ descrito por nosotros podría tratarse de una nueva forma de ECJ iatrogénica. Se constata un clúster de casos de IFF en Navarra que tienen similitud genética con los casos descritos en el País Vasco.
40 Incidencia de ECJE confirmada y probable
41 ,5 2 1,5 1 Casos EET en Navarra IFF ECJE Incremento de la incidencia de EETH en Navarra (ECJE año 1999:1,65/millón; :2,7) 0,5 0 Incidencia nacional ECJe Banco de Cerebros ECJ no sospechados clínicamente (30% en nuestra serie)
42 T. Tuñón F. Gª Bragado MC. Caballero I. Jáuregui C. Echávarri MV. Zelaya I. Ferrer A. Aramendía V. Coca I. Gil CB. Marta
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