MUJER, 62 AÑOS, PÉRDIDA DE MEMORIA, RIGIDEZ Y MIOCLONÍAS Patricia Martínez Posada Lara Domínguez Hidalgo. HUV. Virgen de Valme (Sevilla)

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2 MUJER, 62 AÑOS, PÉRDIDA DE MEMORIA, RIGIDEZ Y MIOCLONÍAS Patricia Martínez Posada Lara Domínguez Hidalgo HUV. Virgen de Valme (Sevilla)

3 Antecedentes familiares: Hermano con E. paranoide Antecedentes personales: Crisis HTA esporádicas. Dislipemia. Histerectomía + DA Tratamiento domiciliario habitual: Citalopram 20mg ,Amitriptilina 10 mg 0-1-0, Clorhidrato de mapotrilina 10 mg ½-½ -1 Enfermedad actual: 6 meses previos» cambios comportamentales, olvidos y desorientación. 2 meses previos» ansiedad, sintomatología visual. Empeoramiento progresivo con rigidez, temblor y dificultad para la marcha. Semana previa» aislamiento, tendencia al sueño y sacudidas.

4 Exploración física: Somnolienta, hiporreactiva, apertura ocular a estímulso dolorosos. Afebril. Pupilas normorreactivas, disartria moderada, hipertonía con rigidez cérea, clonus, Babinsky bilateral, mioclonías generalizadas contínuas y alternantes. Primeras pruebas complementarias: Hemograma: Hb 10.8 normocítica-normocroma. Bioquímica: Glucemia 82mg/dl. Colesterol 231mg/dL, Triglicéridos 168mg/dl. Hormonas tiroideas normales. Anticuerpos antitiroideos negativos. Coagulación, sedimento orina, radiografía de tórax, electrocardiograma, TAC craneal: normales. Estudio de anemias, proteinograma, serología: negativos.

5 ORIENTACIÓN CLÍNICA: Demencia subaguda + rigidez generalizada y mioclonías. DESCARTAR CAUSA SUBYACENTE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1) Enf. 3) 5) 2) Encefalopatía Enfermedades Demencias Neurodegenerativas 6) Otras: 4) Neurosífilis, Vasculitis inmunomediadas: por Hashimoto priones intracraneales crónicas: meningoencefalitis, tumores ic difusos. D. fronto-temporal. Encefalitis límbica paraneoplásica E. degenerativa Encefalopatía corticobasal,psnp por anticanales de K+ D. cuerpos dependientes Lewyde o D. voltaje. Alzheimer Anticuerpos anti-hu y anti VGKC

6 RESTO DE ESTUDIO: Punción lumbar: Citobioquímica: Aspecto claro. ADA 4.9. Leucocitos 1.PMN 100%.Proteínas 31.Glucosa 68.7mg/dl (glucemia 50 mg/dl) Gram y cultivos, serología, estudio bandas oligoclonales, anticuerpos antineuronales: Negativos Proteína : POSITIVA

7 RNM c/s gadolinio: Hiperintensidad en T2, FLAIR y difusión de núc. caudado y putamen, bilateral y en corteza frontal bilateral.

8 Electroencefalograma: complejos trifásicos periódicos generalizados. Otros antecedentes: viajes, transfusiones, transplantres, antecedentes familiares.

9 ENFERMEDAD CREUTZFELD-JAKOB (ECJ) Enfermedad por priones. Proteína priónica: PrP» PrPS. Conformación beta. Epidemiología: 1/ subtipos: ECJ Esporádica Variante de ECJ ECJ Familiar ECJ Iatrógena AP: Vacuolización Pérdida neuronal Acumulación de proteína priónica No inflamación Clínica: Deterioro mental rápidamente progresivo + mioclonías (>90%). Extrapiramidalismo, afectación cerebelosa. NO: PPCC, sensibilidad,n. periféricos.

10 Diagnóstico: Definitivo: Biopsia cerebral. Otras pruebas complementarias: Resonancia Nuclear Magnética: Secuencias en densidad protónica, T2-FLAIR y difusión. Electroencefalograma: complejos bi/trifásicos periódicos, con actividad aplanada de base. Pueden no estar presentes al inicio. No específicos. Marcadores proteicos: Proteína en LCR. Proteína S100, enolasa neuronal, proteína tau. Criterios diagnósticos ECJ esporádica

11 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ECJ ESPORÁDICA (WHO 2002) Definitiva: Confirmación histopatológica. Detección de isoformas anormales de la proteína priónica confirmadas por inmunohistoquímica o western-blot Degeneración fibrilar de tipo scrapie Probable: Demencia progresiva. Al menos dos de los siguientes hallazgos clínicos: Mioclonías Alteraciones visuales/cerebelosas Mutismo acinético Signos piramidales/extrapiramidales EEG tipico o positividad para proteína en LCR Supervivencia< 2 años desde el inicio de la clínica Posible: Cuadro clínico como el mencionado previamente No se dispone de EEG o no es uno típico de ECJ No se ha detectado proteína o no se ha realizado la prueba Supervivencia inferior a 2 años desde el inicio de la clínica

12 JUICIO CLÍNICO: Probable enfermedad de Creutzfeld-Jakob esporádica. Evolución: coma permanente + mioclonías generalizadas espontáneas.

13 GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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Caso 2: 1ª RM: aumento de señal en la corteza cerebral en difusión y FLAIR, con ganglios de la base normales. 2ª RM: aparece aumento de señal en RESULTADOS: En todos los casos encontramos alteraciones características a nivel cortical y/o en los ganglios basales en fases iniciales de la enfermedad. Caso 1: 1ª RM: aumento de señal en T2, FLAIR y

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