Neuro-Imagen en Esclerosis Múltiple. Dr. Nicolás Sgarbi Prof. Adj. Departamento Clínico de Radiología Hospital de Clínicas

Transcripción

1 Neuro-Imagen en Esclerosis Múltiple Dr. Nicolás Sgarbi Prof. Adj. Departamento Clínico de Radiología Hospital de Clínicas

2 Objetivos Didácticos Repasar los criterios diagnósticos de la esclerosis múltiple Establecer los aportes de la resonancia magnética al diagnóstico y control evolutivo del paciente con EM Conceptualizar los principales hallazgos en las secuencias convencionales y los aportes de las nuevas modalidades de RM

3 Definiciones y Conceptos Generales Enfermedad desmielinizante: Primaria Crónica Inflamatoria Destrucción selectiva de la mielinia con preservación de los axones y reactividad astrocitaria de tipo cicatrizal Alta prevalencia que en general aparece en el adulto joven

4 Definiciones y Conceptos Generales Presentación clínica variada Diferentes formas: Forma clásica: lesiones desmielinizantes focales ( placas ) Variantes: Marburg Devic o neuro-mielitis óptica Schilder o esclerosis difusa Balo o esclerosis concéntrica Patología heterogénea entre individuos con homogeneidad lesiones en el mismo individuo

5 Diagnóstico Resonancia Magnética es el método de elección Evento desmielinizante con diseminación en el espacio (regiones anatómicas distintas) y diseminación en el tiempo Criterios diagnósticos de McDonald (2001/2005)

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7 De la patología a la imagen RM ha demostrado que la EM se acompaña de compromiso de todo el SNC: Lesiones Sustancia gris Sustancia blanca de apariencia normal Así en la actualidad se debe considerar los aportes de las secuencias: Convencionales Funcionales/metabólicas

8 Rol de la Resonancia Magnética Secuencias Convencionales: Estudio de rutina en pacientes con sospecha de EM Establecer el diagnóstico temprano en pacientes con CIS o evento des-mielinizante definitivo: Neuritis óptica Mielitis transversa Lesión de tronco/cerebelo Búsqueda de diagnósticos diferenciales Como factor predictivo del pronóstico Monitorizar la respuesta terapéutica Monitorizar las complicaciones de la terapia

9 RM: Secuencias Convencionales FLAIR: Lesiones s/t yuxta-ventriculares y yuxta-corticales T2/DP: Lesiones s/t de fosa posterior T1: Agujeros negros Atrofia/Pérdida de volumen T1 con gadolinio: Realce: Fenómenos inflamatorios activos Alteración de la BHE

10 Diagnóstico Clave diagnóstica: Múltiples lesiones focales hiper-intensas Sustancia blanca supra-tentorial Perpendiculares a la interfase calloso-septal Lesiones ovoideas/lineales pequeñas Más del 85% de topografía peri-ventricular Lesiones infra-tentoriales (niños)

11 Lesiones de la SB: Placas Distribución alrededor de venas y vénulas Lesiones clásicas o placas : Fenómenos de desmielinización primaria Lesión axonal asociada Ciactrización astrocitaria reactiva Lesiones activas: Infiltrado inflamatorio (linfocitos T y B9 Macrófagos activos y microglia Edema

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15 Lesiones de la SB: Black Holes Destrucción axonal asociada (20-80%) Más evidente durante períodos de actividad Aumento del espacio extra-celular con cambios necróticos/quísticos asociados Pérdida de intensidad de señal en T1: Lesiones focales agujeros negros (15-20%) Elevación del coeficiente de ADC Pérdida de NAA Correlación con el pronóstico funcional

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17 Lesiones de la SB: Realce Lesiones agudas = Lesiones hiper-intensas Diferentes mecanismos: Pasaje y acumulación de contraste a través de la BHE alterada Patrón de realce variable inter e intra-individuos afectados El número y volumen de lesiones con realce varía con el tiempo

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21 Lesiones Medulares La mayoría de los pacientes tienen lesiones medulares 45% tienen al menos una lesión medular cuando se observan 9 o más lesiones encefálicas Características: Orientadas verticalmente 10-15mm o menos de 2 segmentos vertebrales Asimétricas en el plano axial Particularidades: Menos frecuente el realce a pesar de actividad Raro observar agujeros negros

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29 RM: Técnicas Especiales MRS: Sustancia Blanca de apariencia normal: NAA: valora el daño neuronal y axonal (descenso) mi: fenómenos de reparación astrocitaria (aumento) DWI/DTI: Aumento de ADC en las lesiones focales Baja fracción de anisotropía Valoración anatómica general frm: Estudio de la plasticidad Valoración de fenómenos de re-organización cortical

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32 Diagnóstico Diferencial: EMAD Alteración desmielinizante de la SB: Inmuno-mediada Compromiso encefálico y medular Re-mielinización completa ( ad integrum ) Lesiones multi-focales de la SB y SG que típicamente aparecen días luego de inmunización Lesiones focales, confluentes o no, hiper-intensas en T2/FLAIR con realce de intensidad variable

33 Diagnóstico Diferencial: EMAD Típicamente de curso mono-fásico 15% inicialmente diagnosticados como EMAD terminan con diagnóstico final de EM 50-60% presentan recuperación total luego de 30 días de evolución 20-30% desarrollan secuelas: convulsiones

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38 Conclusiones Contexto clínico acorde Búsqueda de criterios diagnósticos: Diseminación en espacio/localización anatómica Diseminación en tiempo/criterio evolutivo RM es el método de elección Diagnóstico positivo Descartar diferenciales Control evolutivo y de respuesta al tratamiento