PRONÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

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1 CAPÍTULO 10, 2da. Parte PRONÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Evaluación clínica para el pronóstico Cuando se realiza un diagnóstico, obviamente se están sentando las bases para establecer un pronóstico, dado que el primero debe evaluar las condiciones de mayor o menor gravedad, para poder establecer una conducta de acuerdo a la evolución que se supone se producirá a través del tiempo. Incidencia de IC por edad y sexo, estudio Framingham Con frecuencia los datos clínicos 35 obtenidos con una 30 adecuada semiología y uso de 25 adecuados métodos 20 Mujer 15 Hombre 10 5 complementarios, no alcanzan a delimitar claramente el grado de perturbación funcional existente, por lo que se recurre a indicadores o a pruebas de Figura Incidencia (1/1000/año) según la edad y sexo (Framingham) capacidad o eficiencia. A estos fines, Young [1] sugiere las siguientes preguntas a realizar al paciente con insuficiencia cardiaca (IC) : Está actualmente con IC?. Cuál es la etiología? Cuál ha sido la aparente causa precipitante? Cuáles son las características del desempeño de la bomba cardiaca y del sistema circulatorio? Cuán severo es el síndrome? Cuál es el pronóstico a corto y largo plazo? Cuáles son las mejores estrategias de tratamiento? Se modificará el pronóstico con el tratamiento? Los factores que influyen sobre el pronóstico son muy heterogéneos, pero hay indicadores que permiten evaluar el estado evolutivo de la afección, que pueden agruparse en distintas categorías, a saber: A) Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya presencia puede indicar mayor gravedad; B) Alteraciones neurohormonales y humorales; C) Arritmias. Para Hermann [2] los más importantes indicadores de pronóstico en la IC crónica son el nivel plasmático de N-A, el nivel de Péptido Natriurético tipo B (BNP), la Fracción de Eyección (Fr.Ey), el consumo de oxígeno (VO 2 ) pico, la edad avanzada y antecedentes de arritmias ventriculares sintomáticas o muerte súbita (MS). 298

2 A. Datos clínicos y alteraciones funcionales Edad y mortalidad Obviamente es importante la influencia de la edad sobre el pronóstico [3,4]. En el estudio Framingham [3] y en un estudio en hospitales franceses [5] la edad promedio de iniciación de la enfermedad fue 70 ±10,8 años y en el SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) 62 ±12 años (el 60% de los pacientes fue mayor de 60 años). En el estudio Framingham [3] se observó un aumento progresivo de la IC acompañando al envejecimiento, duplicándose la incidencia de la enfermedad por cada década transcurrida; entre los ancianos el riesgo de IC estuvo asociado a antecedentes de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) y signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). En el hombre la incidencia fue de 3 casos/1.000/año a los años, de 13/1.000 a los años y de 27/1.000 a los años [6]. Es decir que la IC se presenta como una enfermedad que se presenta especialmente en los ancianos. Pulignano y col. [7], en el estudio IN-CHF (Italian Network-Cardiac Heart Failure Registry) señalan que los pacientes ancianos presentan estadios mas avanzados de IC, muestran con más frecuencia función sistólica (FS) preservada y tienen peor Prevalencia de la IC por sexo y edad (NHANES) pronóstico. En el estudio de 6 Olmsted County [8] años Senni y col años encontraron que el 88% de los años pacientes 3 con IC recién Mujeres Varones diagnosticada fueron mayores de 65 años, y el 49% eran 80 años de edad. Prácticamente la mitad Schocken DD, et al., J Am Coll Cardiol, 1992;20:301 de los pacientes estaban en Figura Prevalencia según sexo y edad. (NHANES) clase funcional III o IV. La supervivencia fue de 86% a tres meses, 76% al año y 35% a 5 años. Concluyeron con que la edad es un indicador independiente de mayor mortalidad. En las Fig los datos sobre incidencia y edad del estudio Framingham [3]. En la Fig datos sobre prevalencia y edad del estudio NHANES (National Health and Nutrition Estimation Study) [9]...En el estudio Framingham la mortalidad de los pacientes con IC fue al año del 17%, a los 2 años del 30% y a los 10 años del 78%. En el NHANES encontraron una mortalidad a 10 años en pacientes con IC del 37,6%, y a 15 años del 56%. La mortalidad de la población en general en EEUU es del 1-2 % anual. En un estudio con limitaciones dado que contó con un reducido número de pacientes con IC, Boxer y col. [10] señalaron que los predictores de mortalidad principales son la fragilidad (debilidad) del individuo, la clase funcional III-IV de la NYHA, la positividad de la pueba de Prevalencia % 299

3 caminata de 6 minutos y el nivel sanguíneo de IL-6; mientras que la Fr.Ey, el nivel plasmático de probnp y la hemoglobinemia no denotan valor estadístico. (Tabla 10-1) TABLA 10-I. Factores pronósticos [10] FACTOR Valor de P Caminata 6' 0,004 Fragilidad 0,003 Frac.Eyección 0,926 CF NYHA 0,019 Causa isquémica 0,566 probnp-ta 0,888 PCRs 0,062 IL-6 0,035 Hb 0,186 Creatinina 0,767 El anciano es en muchos casos una persona de salud "frágil", que sufre distintos achaques. Se considera "fragilidad" cuando hay acumulación de deficiencias de distintos órganos, o cuando existe un fenotipo con signos y síntomas específicos, tales como los señala Fried y col. [11] : pérdida de peso de 4,5 kg o más en el pasado último año, sensación de agotamiento marcado, poca fuerza de prensión en el "grip test", marcha enlentecida y escasa actividad física. Sexo La IC es más frecuente en el hombre que en la mujer. La mayoría de los estudios indican que la mujer tiene mayor supervivencia que el hombre, en caso de IC [12-15]. Adams y col. [15] señalan que las mujeres con IC de origen no isquémico tiene mejor supervivencia que los hombres con IC de etiología isquémica o no isquémica. En el estudio Framingham la supervivencia fue mejor en la mujer que en el hombre, aún después de ajustar los datos según la edad. En clara contraposición el registro SOLVD encontró mayor riesgo de mortalidad en la mujer que en el hombre, en pacientes de raza blanca [16]. Vaccarino y col. [17] compararon la tasa de mortalidad, número de reinternaciones, uso de tratamientos y procedimientos seleccionados, entre hombres y mujeres ancianos en una base de datos de pacientes con IC ingresados durante los años 1994 y 1995 (de los cuales fueron mujeres). La edad promedio de los pacientes, provenientes de 18 hospitales de Connecticut, fue 65 años. Encontraron que las mujeres fueron de mayor edad y más proclives a tener antecedentes de HTA mientras que en los hombres el antecedente más frecuente fue la EC (EC). La FS (determinada por Fracción de Eyección) normal fue más habitual en las mujeres, que además presentaron en la internación presión arterial sistólica más alta que los hombres. La mortalidad a 30 días no fue diferente según sexo, mientras que la mortalidad a 6 y 12 meses fue menor en las mujeres, aunque sin diferencias estadísticamente significativas. La conclusión en ese estudio fue que los pacientes de ambos sexos internados por IC tienen similares evoluciones intrahospitalarias, patrones de tratamiento y frecuencia de reinternaciones, pero que las mujeres viven mas tiempo que los hombres, aunque en definitiva el riesgo de mortalidad prácticamente no difiere entre los dos sexos. En una publicación del año 2002 del Framingham Heart Study [18], se ha señalado que en los últimos 50 años ha disminuido la incidencia de IC en las mujeres pero no en los hombres, mientras que la supervivencia a contar desde la iniciación de la IC ha mejorado en ambos sexos. Probablemente esto se explique por que la causa más habitual en la mujer es la HTA, más fácil y eficázmente tratable, mientras que en el hombre predomina la EC, con alta incidencia de Infarto Agudo de Miocardio (IAM) como cuadro inicial.. 300

4 En un metanálisis [19] de 5 grandes ensayos MERIT-HF, PRAISE, PRAISE-2, PROMISE y VEST, que representan una conveniente muestra de ensayos de IC crónica con disfunción sistólica, coordinados por los autores y sus instituciones, se llegó a las siguientes conclusiones: a) aun en el caso de disfunción sistólica, las mujeres tienen mejor supervivencia comparadas con los hombres; b) las internaciones a través del tiempo son más influenciadas por la etiología que por el sexo.c) en las mujeres fue mas probable la etiología no isquémica; d) las mujeres tienen síntomas mas severos, mas alta presión arterial sistólica y más diabetes mellitus. Una opinión opuesta sustentan Howie-Esquivel y Dracup [20] en un estudio en el que los hallazgos más importantes fueron: 1) Las mujeres afroamericanas con historia de padecimientos pulmonares y con estabilidad sintomática tuvieron reinternaciones mas frecuentes; 2) en análisis multivariado el sexo femenino y la raza no blanca tuvo el doble de riesgo de reinternación. El sexo y la raza confirieron mayor riesgo de reinternación que variables fisiológicas y psicológicas. Citan al estudio Val-HeFT, en el que se observó que la mujer tiene un riesgo aumentado de morbilidad no fatal del 8,6%, comparado con el hombre.. Considerando y comparando en mujeres y hombres con historia de EC y DM, las mujeres tuvieron un mayor riesgo de morbilidad (33% versus 27%, respectivamente). Según Adams y col. [15], en el caso de IC las mujeres parecen tener mejor superivencia que los hombres. Las mujeres muestran menor riesgo de internación por empeoramiento de IC solamente cuando está presente disfunción sistólica. La admisión por IC descompensada fue similar entre hombres y mujeres con Fr.Ey. normal. Dentro de los mecanismos que intervienen en la IC de mujeres con reducción de la Fr.Ey. y que pueden explicar la mejor supervivencia en ellas, debe considerarse que en el hombre, cuando existe disfunción ventricular, el ventrículo está más dilatado, tiene mayor masa e impedimento de la función sistólica. Esta diferencia por sexo es probable que se deba a distintos comportamientos hormonales, aunque de ser asi tendrían que variar con la edad, lo que no ocurre. La IC con Fr.Ey. preservada es más común en la mujer [21]. Etiología Las causas mas comunes de IC en USA son [22] : a) Enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias; b) Hipertensión arterial (HTA); c) Miocardiopatía dilatada idiopática; d) Valvulopatías y e) Cardiopatías congénitas en el adulto. La EC (EC) es causa de IC en el 25-49% de los casos, y coexiste habitualmente con la HTA [23]. En el estudio Framingham la combinación de EC con HTA representa el 40% de las causas de IC. En el 19% de los casos la causa es la EC. Aproximadamente el 30-37% de los casos de IC tiene como causa o concausa la HTA. Hay diferencias entre los sexos: en general la combinación de EC con HTA constituye la etiología de la IC en el 40% de los casos tanto en la mujer como en el hombre; la HTA aislada el 30% en el hombre y el 37% en la mujer; la EC aislada el 19% en el hombre y el 7% en la mujer; y otras enfermedades el 11% en el hombre y 15% en la mujer [3]. Hay mayor prevalencia de IC por HTA en la mujer mientras que en el 301

5 hombre prevalece como causa la EC. Puede decirse que el 75% de los casos de IC se asocian con HTA [13]. Figura 10-7 Cada una de las diferentes etiologías de la IC tiene características distintas en su evolución clínica. Para una descripción que abarque a la mayoría de ellas hemos tomado como ejemplo a la cardiopatía isquémica y a la miocardiopatía no isquémica. Es necesario resaltar que muchas de las miocardiopatías llamadas no isquémicas muestran como factor fisiopatológico asociado - de cierta Figura Etiología de la IC en mayores de 65 años, en %. importancia - a la misma isquemia, sea por afectación secundaria de las arterias coronarias, o por disminución de la reserva coronaria vinculada a la hipertrofia ventricular, o por compromiso de la microvasculatura. En un comunicado de la American Hart Association se ha presentado una nueva definición y clasificación de las miocardiopatías, que establece dos categoría [24] : Primarias y Secundarias. Las Primarias son patologías propias del músculo cardiaco y se dividen en Genéticas, Mixtas y Adquiridas, Las Secundarias expresan el compromiso miocárdico como parte de un gran número de enfermedades generalizadas multiorgánicas. En estas últimas se abandona la denominación de específicas usada en las clasificaciones previas. Hay diversos procesos antiguamente considerados como miocardiopatías que no han sido incluídos en la nueva clasificación, como los vinculados a valvulopatías, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas y enfermedad aterosclerótica coronaria. Queda entonces fuera de esa clasificación la comunmente llamada miocardiopatía isquémica, que pase a denominarse cardiopatía isquémica..nota al pie 1 Dentro de las etiologías posibles de IC (Ver Capítulo: Epidemiología), en investigaciones epidemiológicas y estudios sobre terapéutica en pacientes con el síndrome, se ha señalado que los con etiología isquémica tienen peor pronóstico [22,23]. Pero Dries y col. [25] no encontraron diferencias en el riesgo de muerte entre quienes padecían cardiopatía isquémica o miocardiopatía no isquémica, aunque si hay mayor riesgo de mortalidad en los isquémicos cuando son a la vez diabéticos. Para Domanski y col. [26] la diabetes empeora el pronóstico en los pacientes con IC, pero casi exclusivamente a aquellos con etiología isquémica. El estudio SOLVD [14,17] no encontró diferencias en el pronóstico vinculadas a la etiología isquémica versus no isquémica. Más adelante se revisará el papel de la etiología en el caso de arritmias ventriculares y muerte súbita (MS). 1 Creemos acertado distnguir entre enfermedades propias del múculo cardiaco de aquellas que pueden generar alteraciones estructurales o funcionales secundarias del músculo cardiaco. (Nota del Autor) 302

6 Los pacientes con IC de etiología hipertensiva muestran mejor estado funcional ventricular izquierdo a través del tiempo comparados con aquellos de etiología isquémica. Sam y col. [27], encontraron que la etiología hipertensiva predice una mejoría con tratamiento de la IC mientras que los con etiología isquémica, o con procedimientos previos, o que están usando aspirina y estatinas y padecen diabetes, no logran mejoría. Datos semiológicos y pronóstico. En el examen físico se obtienen datos semiológicos que aportan información importante Punto Final Muerte Toda causa Internación por IC Muerte o internac Muerte: falla bomba Muerte arrítmica TERCER RUIDO N ev.% 265(44) 247(11) 366(61) 157(26) 57(10) Presente 100/año 17,5 20,9 30,9 10,4 3,8 N ev.% 685(35) 531(28) 944(50) 301(16) 157(8) Ausente 100/año 13,0 12,1 21,4 5,9 3,1 Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. NEJM 345:574,2001 Tablas 10-V y VI Punto Final Muerte Toda causa Internación por IC Muerte o internac Muerte: falla bomba Muerte arrítmica INGURGITACION YUGULAR N ev.% 137(49) 120(43) 192(69) 84(30) 24(9) Presente 100/año 20,3 23,8 38,1 12,4 3,6 N ev.% 796(36) 658(30) 374(17) 190(9) Ausente 1.118(51) 100/año 13,3 13,0 22,0 6,3 3,2 Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. NEJM 345:574,2001 Incidencia por año Log-rank P = < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 NS Incidenciapor año Log-rank P = < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 NS para el diagnóstico, evaluación del estado y el pronóstico. Para algunos, sin embargo, hay pobre correlación entre síntomas y pronóstico [28]. Drazner y col. [29] han analizado retrospectivamente a los pacientes del estudio SOLVD Tratamiento, y han encontrado que la presencia de ingurgitación yugular y de tercer ruido están independientemente asociados a mala evolución, incluyendo progresión de la IC. Ver Tablas 10-VI y VII. Los signos de congestión como ingurgitación yugular, edemas y estertores pulmonares basales pueden estar ausentes [30,31]. Los estertores pulmonares bibasales no son frecuentes en la IC crónica. Se ha señalado en el Cap.10, 1ra. Parte, que el tercer ruido es de pobre sensibilidad aunque de muy fuerte especificidad y Valor Predictivo Negativo (VPN). La ingurgitación yugular tiene escasa sensibilidad pero alta especificidad y fuerte VPN. Otro síntoma/signo que indica la presencia de congestión circulatoria es la ortopnea, muy característica de la IC avanzada e importante indicador de mal pronóstico. Para Francis [31] el aumento progresivo de la presión venosa central (a través de la observación de la ingurgitaciön yugular) es un signo de refractariedad al tratamiento. Generalmente los síntomas limitantes de los pacientes en reposo o ante ejercicios mínimos son aquellos vinculados con presiones de llenado ventricular elevadas.. 303

7 La disminución de la tolerancia al ejercicio es uno de los síntomas fundamentales de la IC, pero no se correlaciona con los trastornos hemodinámicos presentes tales como reducción de la Fr.Ey., índice cardiaco (I.C.) e incremento de las presiones de llenado de VI [32] ; pero si hay correlación entre los cambios a través del tiempo en las sucesivas mediciones objetivas del tamaño y masa del VI con la capacidad para ejercicio y la eficiencia respiratoria [33]. Debe tenerse en cuenta a los pacientes que tienen una lesión estructural pero que no presentan síntomas de IC. Pertenecen al Estadio B de IC (ver más arriba) y constituyen la Disfunción Ventricular Asintomática. Harrington y col. [34] señalan haber observado un subgrupo de pacientes asintomáticos con disfunción ventricular severa asi con una muy baja Fr.Ey., detectada por ecocardiografía, que sin embargo mantenían una capacidad para ejercicio cercana a la normal y no presentaban alteraciones periféricas. O sea que esa posibilidad debe ser tenida en cuenta. Algunos enfermos padecen edemas crecientes, que de los miembros inferiores llegan al abdomen, acompañados con signos de hepatomegalia dolorosa. Sin embargo en la forma avanzada de IC se ven edemas importantes sólo en el 25% de los casos. En los casos de IC avanzada el antecedente de síncope o de hipotensión arterial sintomática es de muy mal pronóstico, tanto es así que esas anormalidades son causales de internación [30]. Es frecuente la presencia de apnea del sueño, sea en forma de apnea central)) o Respiración de Cheyne-Stokes (RCS, o de Apnea obstructiva del sueño (AOS), indicadoras de gravedad del proceso [35]. Se ha dicho que ambas implican peor pronóstico, por producir aumento de la actividad nerviosa simpática y de la presión arterial y favorecer la aparición de arritmias. En un estudio de Wang y col. [33], se observó significativa mayor mortalidad en pacientes con IC y AOS comparados con los sin apnea o con apnea leve. Entonces la AOS es un factor independiente de riesgo. Los tratados con CPAP (Continous Positive Airway Pressure), durante por lo menos 3 meses - comparados con los no tratados - mostraron tendencia a menor mortalidad, aunque los resultados no fueron estadísticamente significativos (p=0,070). Javaheri y col. [35] señalan que la presencia de apnea central (presente en el 30-50% de los pacientes con IC) se asocia con pobre supervivencia en pacientes con IC sistólica y que en algunos pacientes con IC el tratamiento con CPAP puede afectar negativamente el estado hemodinámico, dado que el aumento de presión intratorácica disminuye el retorno venoso, y el volumen sistólico de ventrículo derecho, causa hipotensión, disminuye el flujo coronario y produce isquemia miocárdica. La vasodilatación dependiente del endotelio medida por el flujo sanguíneo en el antebrazo después de inyección de acetilcolina está disminuido en pacientes con AOS, indicando disminución de biodisponibilidad de NO. Se observa en estos pacientes aumento de los niveles plasmáticos de ADMA (Asymmetric DiMethylArginine) que es un inhibidor endógeno de la enos (Ver Capítulo 6), por lo cual hay bajos niveles de esa sintasa y aumento de la producción de nitrotirosina (producto de degradación del NO). Si bien la perturbación de la vasodilatación es en parte dependiente del NO, no puede explicarse por una vasoconstricción consecutiva a 304

8 aumento de la endotelina. Se asocia a la hipoxemia la presencia de reacciones inflamatorias, observándose aumento de moléculas de adhesión circulantes, y de IL-4. También se observa aumento del estrés oxidativo [36]. Se desarrolla hipertensión pulmonar (correspondiente a la Clase 3 de la Clasificación del Congreso Mundial de Hipertensión Pulmonar de Dana Point, año 2008) en el 20-40% de los pacientes con AOS; es en general leve y responde a factores precapilares y poscapilares incluyendo remodelamiento vascular, hiperreactividad a hipoxia y disfunción diastólica de ventrículo izquierdo [37]. Raramente se presenta disfunción de ventrículo derecho, salvo cuando la AOS se asocia con enfermedades de cavidades izquierdas o EPOC. Los pacientes con AOS tienen intercambio gaseoso respiratorio normal cuando despiertos y presentan hipoxia únicamente durante el sueño, El comportamiento hemodinámico durante el sueño normal varía considerablemente de acuerdo a que se lo observe durante el período paradójico o de rápidos movimientos oculares (REM=Rapid eye movements)) o el lento (no-rem). El ciclo de AOS durante el período no-rem consta de 3 fases: 1) fase de oxigenación normal y frecuencia cardiaca estable; 2) Apnea tardía, donde se observa hipoxia progresiva, aumento de la frecuencia cardiaca, y de las presiones sistólica y diastólica, también probablemente disminución del VM; 3) Reinicio de la ventilación a lo que se suma incremento de la frecuencia cardiaca asi como de la presión arterial, alcanzando ésta un pico en la primera respiración luego de la apnea. Tamaño cardiaco En la IC avanzada el tamaño de la cavidad ventricular es un indicador pronóstico. En un estudio de Lee y col. [38] 183 pacientes con dilatación masiva de VI con un índice de volumen >4cm/m² presentaron la misma gravedad de trastornos hemodinámicos que la que mostraron 199 pacientes que tenían una dilatación moderada (< 4cm/m²), siendo para ambos grupos el Indice Cardiaco medio de 2 lt/min/m², y la PW media de 26 mms de Hg; pero la supervivencia a 2 años de los primeros, sin trasplante, fue mucho menor (49 vs 75%; p = 0,004). El índice de volumen ventricular predice la muerte cardiaca total y la súbita, independientemente de la etiología de la IC, de la Fr.Ey. y de otros indicadores de gravedad. La dilatación ventricular izquierda masiva contribuye independientemente a una pobre evolución en pacientes con IC avanzada. En el mismo orden de cosas la determinación del diámetro diastólico ventricular por ecocardiograma muestra que cuando es mayor de 72 mms la supervivencia a 2 años es del 36%, mientras que si es menor de 72 mms, la supervivencia es del 58% [29]. De lo antedicho surge que debe ser considerada como de importancia en el diagnóstico y pronóstico de la IC, la estimación de la Relación Cardio-Torácica (RCT) Clase funcional La Clase funcional (NYHA) tiene importante valor pronóstico: Los pacientes con IC presentan disnea a esfuerzos menores (Clase III) y aún en reposo (Clase IV) presentando ortopnea. Los síntomas de clase IV indican mal pronóstico, con una supervivencia al año de 305

9 aproximadamente el 50%. La diferencia entre las Clases III y IV de capacidad funcional estriba fundamentalmente en la presencia de signos de congestión circulatoria en la clase IV, que se correlacionan con elevadas presiones de llenado. En una serie de Stevenson [30] el 60% de los enfermos de clase IV, con signos persistentes de congestión circulatoria, requirieron trasplante o fallecieron al cabo de 2 años. Lucas y col. [39], han señalado que los enfermos de clase IV que se mantienen libres de congestión tienen mejor pronóstico. La clase III tiene una mortalidad a 1-2 años del 20-30%. Los pacientes de clase IV presentan marcada inestabilidad con excerbaciones frecuentes de los síntomas de IC pese al tratamiento convencional de IECA, diuréticos y digital, y en la mayoría de los casos bloqueantes beta. Tienen disnea de reposo (ortopnea) y fatiga muy marcada. Es notoria la sensación de malestar general. Hay perturbación cognitiva, con confusión mental en algunos casos; en otros se observa gran intranquilidad y desasosiego. Es habitual la irritabilidad y la gran ansiedad de estos pacientes. Puede haber mareos con tendencia a lipotimias en el ortostatismo por descenso de la presión arterial, que son importantes indicadores de mal pronóstico. La pérdida de apetito es marcada y hay sensación nauseosa. Como se ha señalado previamente el Estadio D de la clasificación de IC de la AHA y el ACC es el de los pacientes con IC avanzada refractaria, que requieren internación en unidades especiales para tratamiento con drogas intravenosas, y que representan un grupo de mayor gravedad que los de la habitualmente considerada clase IV (NYHA). Hay pacientes en clase IV que con ajuste de medicación retornan a clase III, mientras que hay otros con escasa o nula mejoría con el tratamiento intensivo, o que denotan marcada inestabilidad con tendencia a empeoramiento, aun en clase IV, que justifica considerarlos como de mayor gravedad que la de los con la clásica clase IV, requiriendo perentoriamente asistencia circulatoria mecánica o trasplante cardiaco: hemos propuesto considerar a estos pacientes como de clase V [40]. Datos importantes sobre supervivencia de esos pacientes ha aportado el estudio REMATCH (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance in Treatment of Chronic Heart Failure) [41] que comparó la supervivencia obtenible con Implementos de Asistencia Mecánica Ventricular Izquierda con la del tratamiento óptimo con infusiones endovenosas de inotrópicos, observando con los primeros una supervivencia a 6 meses del 60%, al año de 49% y a dos años de 28%, mientras que con los segundos (inotrópicos) la supervivencia fue de 39% a los 6 meses, de 24% al año y del 11% a dos años Insuficiencia mitral. Hipertensión pulmonar secundaria. Insuficiencia tricuspídea. La presencia de insuficiencia mitral (InsM) en pacientes con IC complica grandemente la evolución, y debe ser especialmente tenida en cuenta. También puede existir insuficiencia tricuspídea (IT). Estas regurgitaciones ventrículo-atriales son fácilmente diagnosticables con el Ecocardiograma Doppler-color. Cuando la InsM es severa en reposo (orificio regurgitante efectivo >20 mm²) o cuando se produce con ejercicio un aumento significativo de la regurgitación, el riesgo de mortalidad es mayor. Un alto grado de InsM se asocia con síntomas mas severos, con hipertensión pulmonar, 306

10 aumento de las presiones de llenado de VI, sobrecarga de volumen y remodelación ventricular [42]. Con respecto a fisiopatología de la InsM en casos de IC, se ha visto en animales de experimentación que existe una combinación de dilatación asimétrica del anillo valvular, aplanamiento del anilllo (se pierde el perfil en silla de montar) y tironeamiento de las valvas por ambos músculos papilares. Se dilata el anillo en su totalidad quedando de lado la concepción clásica de que la dilatación del anillo se produce exclusivamente en la porción posterior o mural y que solamente el músculo papilar posterior tironea las valvas. El tironeamiento valvar estaría causado por complejas alteraciones en el aparato subvalvular, que van mucho más allá de la simple retracción del músculo papilar. No hay dudas que la presencia de InsM es un signo pronóstico de mala evolución y que niveles mayores de InsM se asocian con resultados estadísticos progresivamente peores. Para el diagnóstico de InsM en pacientes con IC se comparó la auscultación cardiaca con el ecocardiograma en 370 pacientes con IC estable, que fueron revisados clínicamente por cardiólogos experimentados [43]. El soplo de InsM se graduó de 0 a 6 en el examen físico, y el grado de InsM en la ecocardiografía de 0 a 4. La Fr.Ey. promedio fue 21±12% y la edad de los pacientes 65±15 años. Por ecocardiografía hubo InsM en 345 pacientes (94%), calificados como 1+ en 162 (44%), 2+ en 80 (22%), 3+ en 54 (15%), y 4+ en 51 (14%). La frecuencia de presencia de soplo en los grupos ecocardiograficos 1 a 4+, fue de 4, 11, 13 y 37%, respectivamente. La conclusión es que un grado ecocardiográfico +++ ó ++++ de InsM está presente en 1/3 de pacientes con IC y Fr.Ey. reducida, y es no diagnosticable por auscultación en 3/4 de los casos. Es destacable entonces el papel de la ecocardiografía en el diagnóstico en estos casos [44]. La InsM forma parte del proceso de remodelación luego de IAM, que lleva a la IC. Hay perturbaciones en torsión y retracción elástica ventriculares, probablemente vinculadas a mayor dilatación. La torsión y retracción alteradas contribuyen a la enfermedad ventricular de la InsM crónica isquémica, la cual puede persistir aun después de solucionar quirúrgicamente la insuficiencia valvular [45]. Hay una relación inversa entre la presión de la aurícula derecha(pad) y la función del ventrículo derecho(vd) [46,47]. La función del VD puede estar conservada pese a la presencia de PAD elevada [48]. Cuando hay hipertensión pulmonar (HP) y disfunción del VD de cierta duración las pruebas funcionales hepáticas se hacen positivas [49]. Puede observarse disfunción de VD sin elevación de la PAD (en el 18% de los casos de Ghio y col. [48] ), como ocurre cuando hay un estado de bajo VM, o por un tratamiento diurético exagerado. Hay alta prevalencia de fibrilación auricular en pacientes con PAD normal y baja Fr.Ey. de VD. La HP puede llevar a la insuficiencia del VD, con aparición de galope derecho, y los signos venosos y auscultatorios de IT (ha sido tratada anteriormente). La simple estimación de la PAD puede guiar el tratamiento cuando hay aumento de la presión de llenado de VI, en cerca del 80% de los pacientes con IC crónica (sin otra enfermedad no cardiaca). En pacientes con IC avanzada Drazner y col. [50] encontraron 307

11 que la PAD está ampliamente determinada por la presión de llenado de VI. La presencia de InsM contribuye a la progresión de la remodelación y la IC y es un indicador de evolución adversa [51,52. La mayoría de los pacientes con IC aún de tipo leve o moderada tienen InsM significativa. Esto no parece influir sobre la capacidad para ejercicio, pero al asociarse con mayores volúmenes de sístole y de diástole, identifica a un subgrupo de pacientes en el cual el VS puede mejorar importantemente cuando se instaura tratamiento dirigido a reducir la regurgitación mitral [53]. En el caso de haberse intentado reparación quirúrgica de la insuficiencia mitral, debe tenerse en cuenta en el seguimiento que la existencia de regurgitación mitral residual detectada por el ecocardiograma transesofágico, aun siendo moderada, señala tendencia a mayores riesgos de evolución adversa [54]. Fracción de Eyección disminuida. Datos hemodinámicos Fracción de Eyección (Fr.Ey:) Es importante la contribución de la ecocardiografía Doppler que permite la adquisición no invasiva de información de las variables hemodinámicas, entre ellas la Fr.Ey. Igualmente pueden estimarse las presiones medias de la aurícula derecha, de la arteria pulmonar y de la aurícula izquierda. En casos de pacientes internados puede recurrirse a la investigación hemodinámica por medio del catéter de Swan-Ganz. Debe recordarse que las mediciones hemodinámicas en reposo no se correlacionan bien con la sintomatología o la capacidad para ejercicio, en pacientes con IC. Clásicamente se considera IC cuando la Fracción de Eyección (Fr.EY.) es menor del 40%, mientras que cuando es menor del 35% [1,55] se considera que la disfunción ventricular es severa. En el caso de IC avanzada la Fr.Ey. es 30%, y obviamente hay mayor riesgo de mortalidad [56,57]. Particularmente cuando la Fr.Ey. es menor del 20% se observa un sustancial incremento de la mortalidad, habiéndose usado el límite de 20-25% como indicación de trasplante [. Opina Lynne W. Stevenson [30] que aunque ha sido sugerido que todos los pacientes con Fr.Ey. < 20 % deben ir a trasplante, la mayoría de los pacientes referidos a centros de trasplante tienen Fr.Ey. < 25%, que no sería suficiente indicación para el procedimiento de injerto. Mucho más importante que la Fr.Ey. es el grado de compensación que puede ser alcanzado. La Fr.Ey es un valioso indicador para el pronóstico en poblaciones tales como los sobrevivientes de IAM, pero es menos útil cuando la IC ha llegado a clases III o IV. En estos grupos los con Fr.Ey >30% tienen mejor supervivencia, pero en los por debajo del 30% hay poca información pronostica adicional. Hay series que señalan que los pacientes con Fr.Ey 10-15% tiene una especial mala evolución, pero esas mediciones a esos tan bajos niveles presentan grandes dificultades técnicas como para que el cardiólogo pueda estar seguro de su realidad o exactitud [30]. La Fr.Ey., considerada aisladamente, es de relativo valor como método de evaluación del paciente, debido en parte a errores en las determinaciones, sobre todo en presencia de InsM y 308

12 marcada cardiomegalia, y por ello no debe ser usada como una indicación para trasplante. Aporta información sobre el comportamiento de la bomba cardiaca, pero no sobre la función ventricular y/o la contractilidad. Aún uniendo síntomas de clase IV con una Fr-Ey. < 25%, el pronóstico a dos años no es siempre funesto, como señala Stevenson, que ha observado casos de ellos con una supervivencia del 45% sin haber recibido trasplante. La presencia de Fr.Ey. de VD baja predice eventos adversos en pacientes con IC; cuando es mayor del 35%, en pacientes de Clase funcional III-IV, la supervivencia es mayor y la variable es más relevante que el estudio de VO 2 pico [58]. (Volveremos sobre Fr.Ey. al tratar las arritmias ventriculares, cuya presencia tiene importante influencia sobre la evaluación clínica y el pronóstico). Según Morley [59] no hay variable hemodinámica que sea indicador adecuado de supervivencia en pacientes con indicación de trasplante. Examinaron 138 pacientes en lista de espera agrupados según un puntaje de riesgo hemodinámico basado en anormalidades de la presión auricular derecha (PAD), presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPs), gradiente transpulmonar, VM, índice cardiaco (Ix-C) y resistencia vascular pulmonar. La PAD fue el indicador más significativo de supervivencia, presentando los pacientes con PAD >12 mms de Hg una supervivencia al año del 47% mientras que los con PAD < 12 mms de Hg la supervivencia en ese tiempo fue del 68%. En ese grupo de pacientes las diferencias de Tabla 10-VII. Indicadores, según Campana [65] INDICADOR P Etiología <0,05 Clase funcional (NYHA) <0,05 Tercer ruido <0,05 P.A.d. de A.P <0,05 Presión wedge <0,01 P.A media <0,05 Volumen minuto <0,05 P:A.d= Presión arterial diastólica; A.P.= Arteria pulmonar supervivencia no pudieron ser explicadas por la Fr.Ey., el diámetro de fin de diástole del VI o por la clase funcional. Sin embargo para Cohn y col. [60] las disminuciones del Ix-C, del Indice de trabajo sistólico, y de la Fr.Ey. de ambos ventrículos, asi como el incremento del tamaño de la cavidad ventricular, se correlacionan directamente con mayor mortalidad en los pacientes con IC. El aumento de la resistencia vascular sistémica y el aumento de la PW también son indicadores de mayor mortalidad, asi como el aumento de la FC. El pronóstico empeora cuando se combinan varias anormalidades hemodinámicas En el estudio Dallas se constató que el límite inferior considerado normal de Fr.Ey es mayor en la mujer que en el hombre (55% versus 45%, debido a un mayor VS para un dado VFD [61] ). Esto debe ser tenido en cuenta para el diagnóstico de IC con función sistólica preservada en la mujer. En el estudio FIRST (Flolan International Randomized Survival Trial) [62], que investigó el efecto del epoprostenol en la IC, la PAP media elevada en pacientes ambulatorios fue la única variable hemodinámica que se asoció a mal pronóstico. En pacientes con Fr.Ey. 45% y clase funcional II-III, la presencia de baja presión arterial sistólica y diastólica se asocia con mayor mortalidad. Lee y col. [63] citan el estudio INVEST, en 309

13 el cual se encontró que disminuyendo la presión arterial diastólica a menos de 80 mms de Hg, se incrementa el riego de IM. Datos hemodinámicos Haywood y col. [64], en una lista de trasplante de 548 pacientes, encontraron que ùnicamente el VO 2 pico y el VM fueron factores de riesgo de valor pronóstico. En los ultimos 141 pacientes consecutivos admitidos para trasplante se analizaron el VO 2 pico y el Indice Cardiaco (Ix-C): Las muertes y el 88% de los empeoramientos al año de seguimiento se presentaron en pacientes con ya sea un Ix-C. < 2,0 lt/min/m² o un VO 2 pico < 12 ml/min/kg mientras que los que presentaron un Ix-C. 2,0 lt/min/m² y un VO 2 12 ml/min/kg sobrevivieron durante el seguimiento. La PW es un fuerte indicador pronóstico de riesgo para Campana y col [65], quienes evaluaron 388 pacientes en lista de trasplante desde 1985 hasta El 47,5% padecía miocardiopatía dilatada, el 42,4% cardiopatía isquémica, el 8,8% valvulopatías y el 1,5% otros trastornos. Se evaluaron 45 distintos parámetros en cada paciente. La supervivencia fue del 70% al año y del 59% a dos años. Encontraron 7 factores independientes y significativos de pronóstico de riesgo, a saber: 1) etiología ( p < 0,05); 2) Clase funcional de la NYHA (p < 0,05); 3) 3er. Ruido (p < 0,05); 4) presión diastólica de la arteria pulmonar (p < 0,05); 5) PW (p < 0,01); 6) presión arterial media ( p < 0,05) y 7) VM (p < 0,05). Ver Tabla 10-VII.. Aaronson y col. [66], en la evaluación inicial de 268 pacientes referidos para eventual trasplante cardiaco, han comparado una estratificación de riesgos obtenible por procedimientos no invasivos (Etiología isquémica, FC de reposo, Fr.Ey, presión arterial de reposo, VO 2 pico, trastorno de conducción intraventricular, y Na + sérico), versus las mismas determinaciones, pero con el agregado invasivo de la determinación de la PW. Llegaron a la conclusión que la selección de candidatos para trasplante cardiaco puede beneficiarse con el uso de un modelo no invasivo de estratificación de riesgos Según Stevenson [30] es más importante para el pronóstico la rápida respuesta de normalización de la presión de llenado ventricular al tratamiento efectuado. Los pacientes tienen mejor pronóstico si son capaces de alcanzar con tratamiento una PW por debajo de 16 mms de Hg. Para la misma investigadora los hallazgos clínicos, en combinación con determinaciones no invasivas, son por lo menos tan buenos para predecir evolución en IC, como cuando se les añade información hemodinámica. Algunos investigadores han propuesto al estudio hemodinámico durante ejercicio como método para determinar pronóstico. Chomsky y col. [67] desarrollaron una ecuación para el cálculo del VM que les permitió dividir a sus pacientes en grupos de VM normal y VM disminuido. Por análisis multivariado encontraron que la asociación de VO 2 < 10 ml/kg/min con VM disminuido predice una muy baja tasa de supervivencia al año. Mancini [68] señala que las únicas variables hemodinámicas durante ejercicio que permiten calcular supervivencia son el trabajo sistólico del VI y el índice de trabajo sistólico del VI. Pero 310

14 ambas son fuertemente influenciadas por el grado existente de insuficiencia mitral, perdiendo entonces parte de su valor. Síndrome cardiorrenal. Anemia Estas asociaciones o complicaciones de la IC serán tratadas "in extenso" en el Capítulo 12 de este Libro, titulado "Sindromes Agudos de Insuficiencia Cardiaca". Síndrome de caquexia El término proviene del idioma griego: κακοσ = malo y ηεξισ = condición. La caquexia es consecuencia de enfermedades consuntivas crónicas tales como cáncer, SIDA, hipertiroidismo y artritis reumatoidea [69]. La caquexia de origen cardiaco puede definirse como la pérdida progresiva de masa corporal no explicable por perturbaciones dietéticas o enfermedades consuntivas otras que la IC. Se habla de caquexia cuando la pérdida de peso corporal (descartando pérdida por tratamiento de edemas) es mayor del 7,5% del peso anterior operada en un período no menor de 6 meses. La pérdida es de tejido graso, muscular y óseo (osteoporosis), explicando la marcada astenia, debilidad y fatiga de estos pacientes. Es un indicador de disminución de la supervivencia, independiente de la edad, la Clase Funcional, Fr.Ey y consumo de oxígeno (VO 2 ) pico, siendo la mortalidad del 50% a 18 meses en quienes la padecen. Los pacientes caquécticos presentan niveles plasmáticos elevados de adrenalina, N-A y cortisol. Hay hiperactividad del SRA con aumento de aldosteronemia. Fisiopatológicamente la caquexia se relaciona con aumento del TNF-α, citoquina pro inflamatoria, aunque intervienen además múltiples factores metabólicos y neurohormonales. En estudios sobre IC los pacientes fueron clasificados como desnutridos cuando el contenido de grasa corporal fue menor del 22% en la mujer y menor del 15% en el hombre, o cuando el porcentaje del peso ideal fue menor del 90% [70]. Levine y col. [71] consideran que hay caquexia cuando el contenido de grasa es menor del 29% en la mujer y 27% en el hombre, o cuando el peso ideal fue menor del 85%. En pacientes con IC de por lo menos 6 meses de duración sin signos de otras enfermedades consuntivas, se diagnostica caquexia cuando hay una pérdida de peso mayor del 7,5% en un periodo no menor de 6 meses (se exige que sea no menor de 6 meses para evitar la confusión con otras enfermedades consuntivas concomitantes). Anker y Coats [69] clasifican a la caquexia como severa cuando la pérdida de peso es mayor del 15%, o mayor de 7,5% de pérdida de peso cuando el peso del pacientes es menor del 85% del peso corporal ideal; y moderada cuando la pérdida de peso es mayor del 7,5 al 15%, o pérdida de peso del 7,5% y peso igual o mayor del 85% del peso corporal ideal. La caquexia en el paciente con IC se acompaña de debilidad muscular y fatiga precoz. Los caquécticos presentan manifiesta pérdida de grasa y de tejido magro. También tienen disminución de la densidad ósea. La pérdida de masa muscular se traduce en debilidad muscular y en reducción de fuerza por unidad de unidad muscular y se acompaña con frecuencia de alteración del flujo sanguíneo hacia la periferia. Los caquécticos también 311

15 presentan disminución de la sensibilidad de los barorreceptores y de los quimiorreceptores y aumento de la pendiente VE/VCO 2 (de mal pronóstico) [72]. Se han encontrado niveles elevados de leptina en pacientes con IC que presentaban aumento de la concentración plasmática de TNFα. La leptina podría explicar el desarrollo de caquexia. [73]. En el síndrome existirían alteraciones en los sistemas endocrinos, como ser un disbalance entre los sistemas anabólicos y catabólicos con aumento de la relación entre cortisol y dihidroepiandrosterona; e incremento de niveles circulantes de catecolaminas. Se encuentran varias citoquinas activadas, como la TNFα, IL-1β e IL-6, y aumento de niveles plasmáticos de la hormona del crecimiento combinados con disminución de niveles de la IGF-1 (Insuline-like Growth Factor-1). [74]. Puede decirse entonces que la caquexia cardíaca es un trastorno multifactorial neuroendocrino y metabólico [75]. La presencia de caquexia en la IC se asocia con mayor mortalidad. Los caquécticos no solamente tienen pérdida de masa muscular magra sino también severa pérdida de masa de tejido graso y disminución del contiendo mineral óseo (resulta en osteoporosis). Acompañando a la fisiopatología de la IC (mecanismos neurohormonales) se presenta incremento de estrés oxidativo por ineficiencia de las defensas antioxidantes. El estrés oxidativo favorece apoptosis y necrosis. Hiponatremia Definida como concentración de Na+ 136 mmol/lt, tiene una prevalencia de 15-28% en pacientes hospitalizados por IC [76].. Presenta dos formas: por dilución y por deplesción, siendo más común la primera, consecutiva a excesiva retención de agua, mientras que la segunda se debe a pérdida de sodio por los emuntorios naturales. En el caso de dilución la hiponatremia puede ser hipervolémica (como en la IC) o euvolémica, mientras que en la depleción la hiponatremia es habitualmente hipovolémica. La concentración de sodio en los internados por IC. es predictiva de mortalidad a corto y largo plazo.como se ha visto en el estudio OPTIME- CHF (Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure) [77]. En el estudio ACTIV-CHF () [78] se señaló que los pacientes con hiponatremia mostraron un aumento de 3 veces la mortalidad a 60 días, comparados con aquellos con niveles normales de Na +. Incompetencia cronotrópica. Disregulación autonómica Como hemos visto en la descripción de características clínicas de la IC, hay en el síndrome una gran desorganización del Sistema Nervioso Autónomo; dentro de ello hemos señalado señalado la presencia de incompetencia cronotrópica en la IC y de alteración de la VFC. Veremos, en relación al pronóstico, que distintos investigadores han comprobado que el grado de alteración de esos parámetros se relaciona con la gravedad de la IC [79-82]. 312

16 Binder y col. [83] estudiaron la VFC en pacientes con IC en lista de espera para trasplante y los correlacionaron con mortalidad. Para Binder el SDANN fue el parámetro con mayor sensibilidad (90%) y especificidad (91%). Cuando el valor de SDANN fue menor de 55 mseg el riego de muerte fue 20 veces mayor. Estos resultados indicarían que la medición de la VFC supera a otros indicadores tales como Fr.Ey., PW, Indice Cardiaco (I.C.), y niveles de natremia. En el CHF-STAT [84] (Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure) se estudiaron retrospectivamente los electrocardiogramas de 179 pacientes, buscando determinar si la VFC (SDNN) es útil como indicador de mayor mortalidad y de Muerte Súbita (MS). Para identificar pacientes de alto riesgo compararon pacientes con el cuartilo más bajo de VFC (<65,3 ms). El SDNN <63,5 ms fue el único factor independiente que pudo predecir supervivencia en un modelo multivariado. Se vió que cada aumento de 10 ms de SDNN disminuyó el riesgo de mortalidad en un 20%. Los pacientes con SDNN <65,3 tuvieron un riesgo significativamente aumentado de MS. La conclusión de Galinier y col [80] es que la disminución de la VFC tiene valor pronóstico independiente en pacientes con IC crónica, y que el análisis espectral identifica un riesgo aumentado de MS en los pacientes. Entre los índices de tiempo un bajo SDNN es un premonitor significativo e independiente de mortalidad por toda causa y de muerte por progresión de la IC Szabo [85] estudió parámetros de VFC en 159 pacientes con IC crónica estable, y encontró que además de baja Fr.Ey., las mediciones de SDNN y pnn50 indican riesgo aumentado de MS y de muerte por falla de bomba progresiva. Los pacientes que murieron o recibieron trasplante tuvieron un índice de VFC menor que los sobrevivientes (21±10 vs 33±9, p <0,0001). Wijbenga y col. [86] han propuesto el uso del Indice de VFC, el cual se calcula dividiendo el número total de todos los intervalos RR por la altura del histograma, en registros electrocardiográficos ambulatorios tipo Holter. Estudiaron 64 pacientes que fueron seguidos de 6 a 30 meses, siendo el punto final la muerte cardiaca o el trasplante. Se demostró que este índice está significativamente relacionado con la Fr.Ey. y con el patrón de llenado de VI : cuando está disminuido se asocia con riesgo aumentado de muerte cardiovascular o necesidad de trasplante cardiaco. Además de la disminución de la VFC y la incompetencia cronotrópica, existe una respuesta exagerada de la ventilación al ejercicio, que se traduce por intolerancia al mismo [87]. Como existe una fuerte correlación entre disminución de la VFC y la hiperventilación del ejercicio, se ha pensado que ésta también es consecuencia de la disfunción autonómica. También se observa que los pacientes con IC son incapaces de enlentecer la FC acelerada por ejercicio. Según Chaitman [88] una recuperación anormal de la FC es premonitora de mayor mortalidad a largo plazo. La capacidad para ejercicio mejora precozmente luego de trasplante cardiaco, pero la respuesta fisiológica permanece anormal mostrando incompetencia cronotrópica [89]. Esta estaría causada por la denervación cardiaca consecutivo al procedimiento quirúrgico. Sin embargo Wilson y col. [90] han encontrado en sus estudios en 41 pacientes trasplantados que 313

17 hay una reinervación del nódulo sinusal con restitución parcial de la respuesta normal al ejercicio. Consumo de oxígeno. Pruebas funcionales cardiorespiratorias Como hemos visto en las secciones precedentes la intolerancia al ejercicio se vincula, en distintas formas, a la disfunción del ME, a la disfunción diastólica, a factores neurohormonales, a anormalidades ventilatorias y a disbalances autonómicos; pero el VO 2 representa una medida segura de la función cardiopulmonar. El porcentaje alcanzado del predecido VO 2 da informacion importante usable para estratificar riesgos en pacientes ambulatorios con IC de etiología isquémica o dilatada idiopática [91-95]. Los pacientes candidatos a trasplante que alcanzan más del 50% del VO 2 max tienen un excelente pronóstico cuando reciben tratamiento médico, pudiendo diferirse el trasplante. Actualmente se prefiere determinar el VO 2 pico en vez del máximo. El VO 2 máximo es el producto del VM por la diferencia arteriovenosa de oxígeno en ejercicio exhaustivo [96]. En la determinación se requiere que el máximo esfuerzo se mantenga durante ~1 minuto. Es tradicionalmente definido como la meseta de consumo máximo de oxígeno alcanzada durante ejercicio (no aumenta más allá mientras el trabajo externo se incrementa). Generalmente no es posible determinarlo en pacientes con IC crónica, muy limitados por los síntomas de disnea y fatiga. Dos razones explican la pobre correlación entre VO 2 max y los parámetros hemodinámicos medidos en reposo [97] : 1) ninguno de esos parámetros investiga las reservas de la función de bomba, que solamente pueden ser evaluadas durante ejercicio o estimulación inotrópica. De esta forma el VM máximo y la reserva cronotrópíca se correlacionan con el VO 2 pico. La PW durante ejercicio no se correlaciona con el VO 2 pico, o sea que la congestión pulmonar no es el factor limitante. 2) Los parámetros hemodinámicos no tienen en cuenta los factores periféricos que tiene un papel en la limitación de la capacidad de realizar ejercicio en la IC. La reserva vasodilatadora periférica muscular está alterada en la IC. También se calcula el umbral ventilatorio (VT = Ventilatory Threshold) o anaeróbico, que es el nivel de ejercicio en el cual la ventilación comienza a incrementarse exponencialmente para un dado aumento en VO 2, que se usa como índice de capacidad aeróbica. Usualmente el VT se presenta al 47-64% del VO 2max en atletas jóvenes no entrenados pero en mas alto porcentaje en entrenados en resistencia [96].Durante el ejercicio el VM máximo se correlaciona con el VO 2 pico siendo la reserva cardiaca inadecuada la principal determinante de la alteración de la capacidad aeróbica en pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos. La PW máxima no se correlaciona con el VO 2 pico. La vasodilatación muscular disminuida - en pacientes con IC de moderada a severa - en respuesta al ejercicio parece ser un importante determinante de la disminución del VO 2 pico [96]. El paciente con IC distribuye a los músculos en ejercicio solamente el 50-60% del VM, mientras que los normales distribuyen el 90%. Probablemente interviene la vasoconstricción neurohormonal y la disfunción endotelial. De Marco y Goldman [97] estudiando la relevancia para el diagnóstico y el pronóstico del VO 2 pico, encontraron que en 314

18 pacientes con IC con VO 2 pico <14 ml/kg/m hubo un 48 % de supervivencia libre de eventos a 2 años, mientras que la supervivencia fue del 84% cuando fue mayor de esa cantidad. Las mujeres con IC tienen mayor supervivencia que los hombres y además presentan un VO 2 pico más bajo, siendo el pronóstico por medio de esa determinación menos seguro en la mujer. Las mujeres en clases A, B y C de la clasificación de Weber no tienen diferencias significativas en supervivencia. El límite indicativo de trasplante en la mujer sería entonces <10 ml/kgm/min [98]. También se ha detectado excesiva estimulación de los ergorreceptores, con respuestas aumentadas circulatorias y ventilatorias que llevan a inapropiada relación entre hiperventilación y disnea y a precoz fatigabilidad/astenia. Wasserman [99] clasifica en 3 grados la disfunción cardiaca: el grupo 1 tiene VO 2 pico >16 ml/min/kg (menos severa); el grupo 2 VO 2 pico de 12 a 16 ml/min/kg (moderadamente severa); y el grupo 3 VO 2 pico <12 ml/min/kg (más severa). Esta clasificación se asemeja a la propuesta por Weber, quien estableció 4 clases (ver Tabla IX). Para Weber los pacientes en clase D, con un VO 2 max <10 ml./min/kg pueden aumentar su VM sólo 2 veces, mientras que el normal puede aumentarlo 5 veces [30]. Florea y col. [32] en una población de 62 pacientes con IC de leve a moderada (VO 2 pico 18,2 ml/kg/min y Fr.Ey. 38,8%) encontraron que las variables hemodinámicas durante ejercicio (duración del ejercicio, VO 2 pico, pendiente VE/VCO 2, Fr. Ey. de VI) estuvieron significativamente relacionadas con el pronóstico cuando el punto final era muerte o trasplante. Hay consenso sobre que el VO 2 pico [99-107] y la Fr.Ey. ventricular izquierda están entre los más importantes indicadores de pronóstico. Estos datos coinciden Clase (Weber) VO 2 pico ml/kg/mi n Umbral anaer. ml O 2 /kg/min Deterioro Capac.funcional con los de Stevenson y col. [105] en que el aumento del VO 2 pico A >20 >14 Leve o ausente con el tiempo se asocia con mejor B Leve-Moderado pronóstico en pacientes con IC C Moderado-Severo crónica. Smith y col. [108], sin D <10 <8 Severo embargo, señalan que hay pobre correlación entre el VO 2 max y la Tabla 10-VIII. Clasificación de Weber de Consumo de oxígeno clase funcional (NYHA), y hemos citado anteriormente los aportes de Wilson [109] quien dice que el nivel de intolerancia al ejercicio no se relaciona con mediciones objetivas de disfunción circulatoria. El VO 2 pico es el único de los factores pronósticos que se usa rutinariamente como criterio de selección en los pacientes evaluados para trasplante. Osada, Chaitman y col. [110] encuentran que aquellos pacientes con VO 2 pico 14 ml/m/kg que no son capaces de alcanzar en ejercicio una presión arterial sistólica pico de 120 mms de Hg, tienen una supervivencia a 3 años del 55%, mientras que los que alcanzan esa cifra tensional tienen una supervivencia del 83% (p = 0.004); proponen entonces esa determinación para hacer una estratificación de riesgos en pacientes ambulatorios referidos para trasplante 315

19 cardíaco. Tabet y col. [111] estiman que la reducción del VO 2 pico tiene escasa relación con los índices de función ventricular en reposo y es determinado fundamentalmente por anormalidades de la circulación periférica. Según esos autores el patrón restrictivo de llenado ventricular determinado por Doppler se asocia con mal pronóstico; siendo un fuerte indicador de la capacidad que habrá para ejercicio, y de la evolución, y es independiente de la fracción de eyección. Para Stevenson y col. [30] en pacientes en clase funcional avanzada sometidos a ejercicio, el límite de corte de 10 ml/kg/min del VO 2 pico identifica un grupo de alto riesgo, y necesidad de trasplante. La mejoría del VO 2 pico a más de 14 ml/kg/m con altas dosis de diuréticos y vasodilatadores, en candidatos a trasplante, indica que el mismo puede ser diferido. El valor pronóstico del VO 2 puede explicarse por su alta dependencia del VM pico de tal forma que es un índice de función cardiaca y también de la reserva cardiovascular del paciente; aunque puede ser influenciado por factores como la edad, el sexo, el área corporal, y las características del músculo esquelético. Algunos pacientes, pese a bajo VO 2 pico, pueden tener pronóstico relativamente favorable. La evaluación directa de la hemodinamia en el ejercicio agrega importante información pronóstica. El ITS (Indice de Trabajo Sistólico) es el premonitor independiente más importante, seguido de la natremia y la Fr.Ey., para mortalidad a un año y trasplante urgente, mientras que para dos años lo son el VO 2 y la natremia [103,104]. Otros indicadores que estudian las variables del intercambio gaseoso, tales como la pendiente VE/VCO 2, la dinámica de la captación de oxígeno en la recuperación y el umbral anaeróbico han sido investigados en IC [105]. El VO 2 pico es entonces una medida objetiva de la capacidad funcional, y además un importante índice pronóstico, por lo cual ha sido elegido como criterio mayor para la decisión de trasplante cardiaco. El problema es que el VO 2, aparte de ser dependiente del VM, ha mostrado serlo de la edad, la obesidad, el sexo, y el desentrenamiento, explicándose así como algunos pacientes con IC tiene pronóstico más o menos favorable pese a un bajo VO 2 pico. Otro parámetro importante como indicador pronóstico es el cálculo del índice de potencia cardiaca [112]. En pacientes con IC con capacidad para el ejercicio conservada, el aumento exagerado de la respuesta ventilatoria al ejercicio es un marcador de una amplia perturbación del control reflejo cardiopulmonar, e indica mal pronóstico, en casos en que el VO 2 pico no lo hace [113]. En un estudio de Ponikowski y col. [114] realizado en 344 pacientes con IC estudiados con pruebas funcionales cardiorrespiratorias y ejercicio, se seleccionaron 123 con IC que permanecieron estables en los últimos treinta días, sin presentar signos o síntomas de retención de líquidos y de intolerancia al ejercicio, con Fr.Ey promedio 28 ± 11% y VO 2 pico => 18 ml/kg/m. El 89% de los pacientes estaba en clase funcional I-II y el 13% en clase funcional III. De esos pacientes el 33% mostró una respuesta ventilatoria al ejercicio anormalmente alta, con una pendiente de VE/VCO 2 >34,0; un menor VO 2 pico (21,8 versus 24,2 ml/kg/m; p=0,01) y una menor Fr.Ey que el resto (25% vs 30%).. Es importante señalar que el VO 2 pico no fue útil 316

20 para predecir la mala evolución de los pacientes que tuvieron un incremento de la pendiente VE/VCO 2. En pacientes con buena tolerancia al ejercicio, una respuesta ventilatoria exageradamente alta marca una profunda perturbación del control reflejo cardiovascular. Los pacientes representativos del 33% mostraron una inesperada alta mortalidad de ~ 50% a 3 años, pese al VO 2 pico promedio de 22 ml/kg/m. También Florea y col. [32] ha destacado el importante valor predictivo de la pendiente de la relación entre ventilación (VE) y la producción de anhídrido carbónico (VCO 2 ). Este cociente se correlaciona fuertemente con la capacidad para ejercicio [ ]. La pendiente VE/VCO 2 es un marcador de la gravedad de la IC, indica la discordancia ventilación/perfusión y se asocia con otras perturbaciones tales como disbalance autonómico, inhibición de barorreflejos y patrones de respiración oscilatoria [104]. Para Ponikowski y col. [114] cuando es empinada la pendiente de la respuesta ventilatoria al ejercicio (VE/VCO 2 ) es pobre el pronóstico en la IC avanzada. Francis y col. [115], del mismo grupo de investigadores que Ponikowski, Anker, Coats, etc., consideran que el VO 2 pico y el VE/VCO 2 son comparables en valor pronóstico, y contribuyen a la información y evaluación de la evolución. Cross e Higginbotham [116] han medido el déficit de O 2 durante ejercicio sub-máximo y lo correlacionaron con el umbral anaeróbico (medido por análisis de intercambio gaseoso), con la tasa pico de trabajo, y la capacidad de realizar ejercicio con tasa constante de trabajo en 10 pacientes con IC de Clase II y en un grupo control. Llegaron a la conclusión que el déficit de O 2 observable en los pacientes durante trabajo constante es consecuencia de una captación de O 2 anormalmente lenta, y que se correlaciona con la capacidad para ejercicio (medida por el umbral aneróbico) y la tolerancia máxima y submáxima al ejercicio. El déficit de O 2 merece ser considerado como un índice submáximo de capacidad funcional en IC. La leptina, producto de los adipocitos, interviene en la regulación de la saciedad y del metabolismo lipídico, pero también es mediadora en la fisiopatología de la IC. Puede jugar un importante papel en la regulación de la respiración, sobre todo de las respuestas ventilatorias al anhídrido carbónico. Hay una asociación entre leptina y pendiente de VE/VCO [117] 2, o sea una relación negativa entre grasa corporal y VE/VCO 2. Prueba de respuesta al ejercicio (Prueba de la caminata de 6 minutos) Se ha estudiado la utilidad potencial de la pruebas de caminata de 6 minutos como indicador pronóstico en pacientes con IC, pretendiendo equiparar o suplantar a las pruebas cardiorrespiratorias. En una investigación de Opasich y col. [118] se llegó a la conclusión de que la prueba no se relaciona con la función cardiaca y sólo moderadamente con la capacidad para ejercicio. Para estos autores el desempeño durante la caminata no da información pronóstica que pueda complementar o sustituir al VO 2 pico o a la Clase Funcional de la NYHA, o sea que la prueba es de limitada utilidad como indicador, para decisiones de manejo en la práctica clínica. Hendrican y col. [119] proponen introducir el cálculo del trabajo realizado, dado que la distancia alcanzada durante la caminata de 6 minutos no es un indicador consistente de la 317

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