XL Congreso Anual de la Asociación Española para el Estudio del Hígado

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1 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 JUNTA DIRECTIVA DE LA AEEH Presidente: Vicepresidente: Secretrio: Vicesecretrio: Tesorero: Vocles: Dr. Jime Bosch Genover Dr. Agustín Albillos Mrtínez Dr. José Luis Cllej Pnero Dr. Jvier Crespo Grcí Dr. José Frncisco Such Rond Dr. Mrí Vrel Clvo Dr. Mrí Crlot Londoño Dr. Mrin Berenguer Hym Dr. Crlos Gurner Aguilr Dr. Mnuel Hernández-Guerr COMITÉ CIENTÍFICO DE LA AEEH Dr. Inmculd Fernández Dr. Alejndro Forner Dr. José Igncio Herrero Dr. Elb Llop Herrer Dr. Mnuel Morles Dr. Mnuel Rodríguez Perálvrez

2 GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA SUMARIO Volumen 38, Especil Congreso 1, Febrero 2015 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 COMUNICACIONES PRESENTADAS EN EL CONGRESO Comunicciones orles Sesión Orl 1 1 Sesión Orl 2 5 Sesión Orl 3 9 Sesión Orl 4 13 Sesión Orl 5 17 Sesión Orl 6 21 Pósters Básic 25 Crcinom heptocelulr 32 Complicciones de l cirrosis 39 Enfermedd hepátic por depósito de grs 55 Enfermeddes colestásics 59 Heptitis vírics 60 Misceláne 83 Trsplnte hepático 88 Índice de utores 94

3 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de PORTADA XL.indd 1 12/01/15 10:52 Gstroenterol Heptol. 2015;38(Espec Congr 1):1-4 Gstroenterologí y Heptologí Volumen 38, Especil Congreso 1 Febrero COMUNICACIONES ORALES XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 Sesión Orl 1 Moderdores: Inmculd Fernández (Mdrid) y Pu Sncho (Brcelon) EL ESTUDIO METABÓLOMICO SÉRICO REVELA 2 METABOLITOS PREDICTORES DE LA RESPUESTA AGUDA DEL GRADIENTE DE PRESIÓN PORTAL AL TRATAMIENTO β-bloqueante EN PACIENTES CON CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL E. Reverter Segur, J.J. Lozno b, C. Alonso c, A. Berzigotti, S. Seijo, F. Turon, M.L. Mrtínez-Chntr d, J.M. Mto d, V. Hernández-Ge, J. Bosch y J.C. Grcí-Pgán Lbortorio de Hemodinámic Hepátic, Unidd de Hígdo, IMDIM, Hospitl Clínic, IDIBAPS y CIBERehd, Brcelon. b Centro de Investigción Biomédic en Red de Enfermeddes Hepátics y Digestivs (CIBEREHED). c OWL Genomics, Bizki. d CIC biogune, Bizki. Objetivos: L hipertensión portl (HTP) es responsble de ls complicciones propis de l cirrosis: scitis, encefloptí, hemorrgi por vrices. Un descenso del grdiente de presión venoso hepático (GPVH) superior l 10% trs l dministrción gud de proprnolol (pciente respondedor) se soci un menor riesgo de prición de ests complicciones y un mejor pronóstico. Sin embrgo, sólo prte de los pcientes son respondedores l proprnolol y no disponemos de mrcdores no invsivos que permitn identificrlos, por lo que se requiere el estudio invsivo del GPVH. El presente estudio evlú l posible existenci de un perfil metbolómico en suero de pcientes con cirrosis e hipertensión portl, que permit predecir qué pcientes presentn un buen respuest hemodinámic l dministrción gud de proprnolol. Métodos: 40 pcientes con cirrosis (Child-Pugh A/B/C = 21/12/7) con GPVH = 10 mmhg en los que se evluó l respuest l dministrción gud de proprnolol fueron incluidos de form prospectiv. Se relizron mediciones del GPVH y presiones crdio-pulmonres en condiciones bsles y los 20 minutos de dministrr proprnolol i.v. (0,15 mg/kg). Se relizó un nálisis metbolómico direcciondo (trgeted) de muestrs de suero medinte UPLC-MS (ultr-performnce liquid chromtogrphy coupled to mss spectrometry; 562 metbolitos), determinndo de form semicuntittiv minoácidos y distints clses de lípidos (glicerolípidos, glicerofosfolípidos, esfingolípidos, ácidos grsos y ácidos bilires). L mejor combinción de metbolitos predictor de l respuest proprnolol se obtuvo medinte regresión logístic por psos prtir del subconjunto de metbolitos con un vlor de p < 0,1. Se estudiron demás ls vribles clínics bsles que pudiern socirse l respuest proprnolol. Resultdos: 25 de los 40 pcientes (63%) fueron respondendores proprnolol. El nálisis metbolómico reveló l presenci de 65 metbolitos significtivmente diferentes entre respondedores y no respondedores. El modelo resultnte por regresión logístic incluyó dos metbolitos de nturlez lipídic (MEPE15-glicerofosfolípido y SphLip33-esfingolípido) y mostró un buen cpcidd predictiv de l respuest proprnolol (AUC = 0,872, IC = 0,754-0,989), sí como un grn robustez trs cross-vlidción intern (AUC promedio 0,841). El modelo resultnte tení un especificidd de 80%, sensibilidd de 84%, VP Positivo de 88% y VP negtivo de 75% pr identificr pcientes respondedores, con un likelihood rtio positiv de 4,2 y negtiv de 0,2. L inclusión de vribles clínics no logró mejorr l precisión dignóstic del modelo. Conclusiones: L determinción de 2 metbolitos lipídicos en suero permite predecir con buens especificidd y sensibilidd los pcientes respondedores l dministrción gud de proprnolol, por lo que su determinción puede representr un método útil pr l identificción no invsiv de estos pcientes. WEIGHT LOSS INTENSITY IS STRONGLY ASSOCIATED TO IMPROVEMENT OF HISTOLOGICAL PARAMETERS IN PATIENTS WITH NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS AFTER 52 WEEKS OF LIFESTYLE MODIFICATION E. Vilr Gómez, M. Romero-Gómez b, M. Digo-Mdrid c, L. Clzdill-Bertot, A. Ysells Grcí nd Y. Mrtínez Pérez Ntionl Institute of Gstroenterology, Hvn, Cub. b Unit for the Clinicl Mngement of Digestive Diseses, Vlme University Hospitl, Sevill. c Vlenci Generl Hospitl, Deprtment of Gstroenterology, Vlenci. Introduction nd objectives: The effect of weight loss (WL) intensity on different histologicl fetures of nonlcoholic steto /$ - see front mtter 2015 Elsevier Espñ, S.L. Todos los derechos reservdos.

4 2 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo heptitis (NASH) remins uncler. Thus, we evluted the effect of different cutoffs of WL percentge on individul histologicl prmeters in ptients with NASH treted with lifestyle chnges during 52 weeks. Methods: This ws prospective study performed in 293 subjects with histologiclly proven NASH treted in clinicl prctice with low-ft hypocloric diet nd incresed physicl ctivity for 52 weeks. At bseline, ptients were clssified s hving definite NASH nd excluded those with borderline NASH nd cirrhosis. NAFLD ctivity score (NAS) nd their components, nd fibrosis score were computed. A pired liver biopsy t 52 weeks ws performed to determine minimum two-point improvement in NAS or NASH resolution without fibrosis impirment. Furthermore, chnges on individul components of NAS nd fibrosis were recorded. A blinded centrl review of biopsies ws performed by two experienced pthologist. At the end of 52 weeks, ptients were strtified in subgroups ccording to different weight loss percentge cutoffs (< 1%, 1-3%, 3-5%, 5-7%, 7-10% nd > 10%). Results: A totl of 261 ptients underwent pired biopsies. A significnt WL > 7% ws chieved in 54 of 293 ptients. Although NAS improvement nd resolution were observed in ll subgroups with WL, these were more remrkble in those with WL > 7%, however, no significnt differences were detected between those with WL between 7-10% (72% nd 83%, respectively) nd > 10% (88% nd 83%, respectively). While subjects with WL > 7% experienced higher rtes of bllooning nd lobulr inflmmtion improvement, these were similr for those chieving between 7-10% (88% nd 86%, respectively) or > 10% (96% nd 90%, respectively). Mild reductions in the weight were ssocited with notble stetosis improvement, thus, ptients with 3-5% of WL showed 65% of stetosis improvement. Of the 29 individuls with WL > 10%, 13 (45%) nd 12 (42%) reduced the portl inflmmtion nd fibrosis scores. No significnt difference in these prmeters were seen cross the subgroups with WL < 10%. Conclusions: The intensity of weight loss induced by lifestyle chnges is strongly ssocited to the grde of improvement of histologicl fetures of NASH. A weight loss > 7% hs positive impct in most of the histologicl prmeters; however, > 10% is necessry to induce fibrosis nd portl inflmmtion improvements. NIVELES ELEVADOS DE DNA EN PLASMA DE PACIENTES CON NASH Y DISMINUCIÓN DEL DAÑO HEPÁTICO EN RATONES DEFICIENTES EN TLR9 EN KUPFFER CELLS I. Grcí-Mrtínez, Y. Chen, X. Ouyng, N. Sntoro b, M.J. Shlomchik c y W.Z. Mehl Yle University, Section of Digestive Diseses, Deprtment of Internl Medicine, New Hven, CT, USA. b Yle University, Section of Endocrinology, Deprtment of Peditrics, New Hven, CT, USA. c University of Pittsburg, Deprtment of Immunology, PA, USA. Introducción: El receptor TLR9 es importnte en l estetosis hepátic e inflmción en l estetoheptitis no lcohólic (NASH). Sin embrgo el requerimiento celulr pr l expression de TLR9 y l presenci de su ligndo no hn sido estudidos. Los objetivos de este estudio fueron, crcterizr el ppel celulr de TLR9 en NASH, identificr l presenci de ligndos de TLR9 (DNA) y probr l hbilidd de ntgonists de TLR9 pr reducir NASH. Métodos: Rtones wild-type (WT), TLR9 KO (TLR9-/-), y TLR9 KO en Kuppfer cells (KC) (TLR9floxLysCre) de 8 semns de edd fueron limentdos con diet regulr (chow) o high-ft diet (HFD) durnte 12 semns. Se monitorizó l ingest de comid y el peso corporl semnlmente. Al finl del estudio se midieron: peso del hígdo, ALT en plsm, TG en hígdo, índice NAFLD (estetosis, bllooning, inflmción) y l expresión de IL1-β, IL-6, TNF-α medinte q-pcr. Se incluyó en el estudio plsm de 4 grupos de pcientes: Grupo 1. Len (n = 19); Grupo 2. Obese norml ALT (n = 19), Grupo 3. Obese high ALT (n = 9) y Grupo 4. NASH (n = 10). En rtones y pcientes el DNA totl circulnte fue medido medinte Picogreen Assy y estimulción de TLR9 Hekblue reporter cells; y el DNA mitocondril (mitdna) por l expresión del gen mt-atp6 medinte q-pcr. Se inyectó un ntgonist de TLR9 en rtones WT un vez por semn subcutánemente durnte 12 semns. Se midieron: ALTs en plsm, índice NAFLD y expresión de mrcdores inflmtorios (IL1-β, IL-6, TNF-α). Resultdos: HFD indujo gnnci de peso, estetosis hepátic e inflmción en todos los rtones. No hubo diferencis en l ingest de comid entre todos los grupos en HFD. Comprdo con los rtones WT, los rtones TLR9-/- y TLR9floxLysCre en HFD presentron menor peso corporl (WT 45g, TLR9-/- 41 g, TLR9floxLysCre 32,5 g), menor peso del hígdo (2,12 g, 1,94 g, 1,29 g), menores niveles de ALTs en plsm (123,3 U/L, 57,6 U/L, 47,7 U/L) y menores niveles de TG en hígdo (146,9 mg/g, 25,2 mg/g, 14,5 mg/g). Además los rtones TLR9-/- y TLR9floxLysCre en HFD presentron menor estetosis, bllooning e inflmción sí como un menor expression hepátic de IL1-β, IL-6 y TNF-α que los rtones WT. El plsm de los rtones en HFD y de los pcientes con NASH presentó myor ctividd de TLR9 HEK cells, myores niveles de DNA circulnte, y myores niveles de mtdna comprdo con rtones WT y pcientes control, respectivmente. Los rtones en HFD y trtdos con el ntgonist de TLR9 presentron menos estetosis, inflmción y menores niveles de ALT. Conclusiones: Este estudio muestr el ppel crucil de TLR9 en KC en NASH, l presenci de ltos niveles de DNA circulnte en plsm de rtones y pcientes con NASH y l relevnci clínic del uso de ntgonists de TLR9 como intervención terpéutic pr est enfermedd. LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS (PERFORMANCE STATUS 0 VS 1) DETERMINA EL PRONÓSTICO DE LOS PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR TRATADOS CON SORAFENIB M. Vrel, M. Reig b, C. Álvrez-Nvscués, A. Forner b, V. Cdhí-Rodrigo, A. Díz b, M.L. González-Diéguez, N. Llrch b, M. Rodríguez y J. Bruix b Sección de Heptologí, Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio Centrl de Asturis, Oviedo. b BCLC, Unidd de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Brcelon. Introducción y objetivos: L myorí de los estudios que evlún el impcto del sorfenib en el crcinom heptocelulr (CHC) incluyen un mplio espectro de pcientes en cunto crg tumorl y función hepátic, y hbitulmente negligen el vlor de los síntoms (Performnce Sttus, PS). El objetivo de nuestro trbjo fue nlizr el peso reltivo del índice Child-Pugh y de los síntoms l inicio del trtmiento con sorfenib y su relción con l supervivenci (SV) en un cohorte de pcientes que cumplen los criterios recomenddos pr este trtmiento. Métodos: Estudio prospectivo en dos cohortes de pcientes independientes que incluye 207 pcientes con cirrosis compensd Child-Pugh A (n = 181)/B 7 (n = 26); BCLC-B (n = 91) y BCLC-C (n = 116) que iniciron sorfenib entre mrzo-2008 y julio El 39% presentb invsión vsculr y el 21% enfermedd extrhepátic. Según el centro de procedenci se dividieron en cohorte de entrenmiento (CE, n = 143) y cohorte de vlidción (CV, n = 64). Se excluyeron los pcientes sin cirrosis, con síntoms PS > 1 y quellos con cirrosis descompensd (Child-Pugh > 7). Se nlizron ls crcterístics bsles en mbs cohortes y el peso reltivo del Child- Pugh y del PS en l SV de los pcientes. Resultdos: L durción medin del trtmiento con sorfenib y l medin de SV fue respectivmente de 6,7 y 11,7 meses en l

5 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo 3 CE y de 8,2 y 16,4 meses en l CV. El PS fue el único fctor predictivo de SV en mbs cohortes [PS 0 vs PS 1 [HR 1,86 (1,12-3,1) p = 0,017 en l CE y HR 2,97 (1,73-5,11) p < 0,001 en l CV]. L SV de cuerdo PS fue: PS 0 = 13,1 vs PS 1 = 5,4 meses; p < 0,001 en l CE, y PS 0 = 21,1 meses vs PS 1 = 5,9 meses; p = 0,001 en l CV. Por el contrrio, l crg tumorl, prámetros bioquímicos o AFP no mostrron vlor pronóstico independiente. Así, l medin de SV no fue distint según l puntución de Child-Pugh ni en l CE [CP A 12,1 meses y CP B7 10,9 meses (p = 0,215)] ni en l CV (p = 0,411). El nálisis del impcto del PS en el subgrupo de pcientes con CHC vnzdo BCLC-C (enfermedd extrhepátic y/o invsión vsculr, Child-Pugh A/B7 y síntoms PS 0/1) mostró diferencis significtivs en l SV entre BCLC-C, Child-Pugh A, PS 0 y BCLC-C, Child- Pugh A, PS 1 [CE: 9,9 vs 5,4 meses; CV: 20,5 vs 5,9 meses, p = 0,002] y entre BCLC-C, Child-Pugh B, PS 0 y BCLC-C, Child-Pugh B, PS 1 [CE: 17,9 vs 5,9 meses; CV: 3,9 vs 3,4 meses, p < 0,001]. L presenci de scitis controld con diuréticos l momento de inicir sorfenib no modificó l SV (p = 0,593). Conclusiones: L distinción entre PS0 y PS1 es fundmentl pr l predicción pronóstic en pcientes con CHC y función hepátic conservd que inicin sorfenib. Por el contrrio, Child-Pugh no tiene cpcidd predictiv. Por tnto, grupr PS 0 y 1 es clínicmente erróneo y su diferencición es crucil pr informr los pcientes y diseñr/nlizr estudios clínicos. PRIMEROS DATOS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN ESPAÑA POR USO COMPASIVO DE SOFOSBUVIR, SIMEPREVIR Y DACLATASVIR EN PACIENTES TRASPLANTADOS CON RECIDIVA VHC: EXPERIENCIA DEL REGISTRO HEPATIC M. Prieto Cstillo, M.C. Londoño b, J.M. Pscsio Acevedo c, M. Slcedo Plz d, J. Crespo Grcí e, J.L. Montero f, I. Bños Pérez g, I. Fernández Vázquez h, C. Vinix, C. Fernández Crrillo g, J.L. Cllej Pnero g y X. Forns Bernhrdt b Hospitl Universitri i Politècnic L Fe, Vlenci. b Hospitl Clínic, Brcelon. c Hospitl Universitrio Virgen del Rocío, Sevill. d Hospitl Gregorio Mrñón, Mdrid. e Hospitl Universitrio Mrqués de Vldecill, Sntnder. f Hospitl Universitrio Rein Sofí, Córdob. g Hospitl Puert de Hierro, CIBERehd, Mdrid. h Hospitl Universitrio 12 de Octubre, Mdrid. Introducción y objetivos: Los ntivirles de cción direct (AAD) se hn convertido en el trtmiento de elección de l infección crónic por el virus de l heptitis C (VHC). Trs los estudios fse III, recientemente se hn comenzdo utilizr sofosbuvir (SOF), simeprevir (SIM) y dcltsvir (DCV) en diverss combinciones en nuestro pís. El objetivo de este trbjo es nlizr l experienci inicil con estos nuevos trtmientos en pcientes trsplntdos hepáticos (TH) en l práctic clínic rel nivel ncionl. Métodos: HeptiC es un registro multicéntrico y monitorizdo de l AEEH que incluye pcientes con VHC trtdos con AAD. Se hn selecciondo 106 pcientes TH con recidiv postrsplnte del VHC, trtdos con régimen compsivo. Se explorn ls crcterístics bsles más importntes y los dtos de seguridd y eficci en términos de respuest virológic sostenid l semn 4 postrtmiento (RVS4). Resultdos: El 89% tení G1 y el resto, G3/4. El 30% tení recidiv colestásic y el 34% tení fibrosis F4. El 26% tení scitis en el momento del trtmiento (medin de MELD de 12, 6-31). El 69% hbí sido trtdo previmente, incluyendo nuevos AAD (5%). Grupos de trtmiento: SOF/PR (n = 16), SOF/R (n = 52), SOF/DCV ± R (n = 28), SIM/DCV ± R (n = 10). De los 106 pcientes existen dtos de SVR4 en 46 pcientes. A l esper de los dtos completos, l RVS4 globl fue del 80%. L RVS4 por grupos fue SOF/PR: 89% (8/9), SOF/R: 72% (21/29), SOF/DCV ± R: 100% (6/6), SIM/DCV ± R: 100% (1/1). No se hllron diferencis de SVR4 entre los pcientes con recidiv colestásic y el resto (88,2% vs 71%, p = 0,284). De los pcientes con F4, quellos descompensdos tenín menor RVS4 que los compensdos (56% vs 88%, p < 0,05). Los niveles séricos de lbúmin y bilirrubin mejorron significtivmente trs el trtmiento (Alb: 3,4 vs 4 g/dl, p < 0,001; Bil: 1,8 vs 1 mg/dl, p < 0,001); no sí ls plquets (88 vs /L, p = 0,207). En cunto seguridd, el 36% de los pcientes tuvo efectos dversos grves (EAG) durnte el trtmiento, l myorí por nemi que requirió trnsfusión (22/38, 58%). Los pcientes con ribvirin tuvieron más necesidd trnsfusionl (24% vs 5%, p < 0,05). No se observó socición entre uso de interferón y EAG (38% vs 36%, p = 0,785); si bien este grupo es pequeño (n = 16). Se registrron 8/106 (8%) csos de infecciones grdo 3-4 durnte el trtmiento. Sin embrgo, sólo 7/106 (7%) pcientes requirieron interrupción precoz por EAG. Conclusiones: Los primeros dtos en práctic clínic rel muestrn que los nuevos AAD tienen lt RVS4 y mejorn l función hepátic en un poblción difícil como son los receptores de TH. Aunque sigue hbiendo efectos dversos grves, l interrupción del trtmiento se relizó en un escs proporción de pcientes. Se presentrán los dtos completos de SVR12 en l próxim reunión de l AEEH, incluyendo SOF + DCV y SIM + DCV con o sin ribvirin y 12 vs 24 semns. ENSAYO CLÍNICO PILOTO DE FASE 1-2 EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA TRATADOS CON CÉLULAS PROGENITORAS ENDOTELIALES DE MÉDULA ÓSEA AUTÓLOGA D. D Avol, V. Fernández-Ruiz b, F. Crmon de l Torre c, M. Méndez b, F. Prosper d, E. Andreu d, J.I. Herrero, M. Iñrriregui, C. Fuertes c, J.I. Bilbo e, B. Sngro, J. Prieto,b y J. Quirog Clínic Universidd de Nvrr, Unidd de Heptologí y Ciberehd, Pmplon. b Centro de Investigción Médic Aplicd (CIMA), Deprtmento de Heptologí y Terpi Génic, Pmplon. c Clínic Universidd de Nvrr, Unidd de Heptologí, Pmplon. d Clínic Universidd de Nvrr, Áre de Terpi Celulr, Pmplon. e Clínic Universidd de Nvrr, Rdiologí, Pmplon. Introducción: Los resultdos de estudios relizdos en modelos nimles de heptoptís guds y crónics sugieren que ls céluls progenitors endoteliles (EPC) de origen medulr fvorecen l regenerción hepátic y mejorn l supervivenci. Objetivos: Los objetivos de este ensyo clínico piloto de fse 1-2 fueron evlur seguridd (objetivo principl), eficci y fctibilidd (objetivos secundrios) del trtmiento con EPC de médul óse utólog en pcientes con cirrosis hepátic descompensd. Métodos: El ensyo clínico fue probdo por el CEIC de Nvrr y por l AEMPS. Se incluyeron pcientes con cirrosis hepátic descompensd (Child-Pugh B = 8) en quienes se relizó un extrcción de sngre medulr (50 ml) pr diferencición, expnsión y selección en cultivo de EPC, de cuerdo con el protocolo de producción nteriormente comunicdo y probdo por l AEMPS. El producto finl se resuspendió en un volumen finl de 50 ml y se infundió en rteri hepátic medinte rteriogrfí. Se nlizron los sobrendntes de los cultivos del dí de l dministrción de ls céluls obtenids pr medir su cpcidd de producir citoquins y fctores de crecimiento como VEGF, HGF, IGF-1, EGF, IL-6 y SDF-1. El periodo de seguimiento clínico, nlítico y rdiológico fue de un ño. Resultdos: Entre myo 2011 y septiembre de 2013 se evluron 14 pcientes cirróticos (Child-Pugh 9, 8-11; MELD 17, 8-27). En 12 de ellos se relizó l extrcción de sngre medulr. L obtención de EPC y su dministrción fue posible en el 91% (n = 11). De los 11 pcientes, 3 fllecieron los dís 25 (peritonitis bcterin espont-

6 4 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo ne), 85 (insuficienci hepátic) y 166 (neumoní). No se observron contecimientos dversos grves en relción con los procedimientos ni con el trtmiento en estudio durnte todo el seguimiento. En los pcientes trtdos se obtuvo un mejorí trnsitori y significtiv del índice INR (tiempo de protrombin) (p = 0,01) y del MELD score en los primeros 3 meses de seguimiento. Asimismo se observó un mejorí del grdiente de presión venos hepátic (HVPG) en 5 de los 9 pcientes en que se midió l tercer mes de seguimiento (p ns). Ls céluls de los pcientes en que observó mejorí del HVPG tienden producir myores cntiddes de VEGF y HGF y menores cntiddes de IL-6 (p ns). En los pcientes en que mejorron los índices de función hepátic hy un tendenci un myor producción de IGF-1 y HGF y un producción más bj de IL-6 (p ns). Conclusiones: El trtmiento con EPC en pcientes con cirrosis descompensd es seguro y fctible y podrí tener efectos beneficiosos en l cirrosis hepátic. Uno de los potenciles mecnismos implicdo podrí ser l cpcidd de ests céluls pr producir fctores de heptoprotección. IDENTIFICACIÓN DE FIBROSIS HEPÁTICA EN PACIENTES CON ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICOS EN POBLACIÓN GENERAL MEDIANTE MÉTODOS NO INVASIVOS L. Cblleri, G. Csls b, A. Alumà c, L. Rodríguez d, G. Per d, M. Nvs e, R. Plns f, P. Ginès e y W. Jiménez b,g EAP Premià, USR Metropolitn Nord, IDIAP J Gol, CIBEREHD, Brcelon. b Servicio de Bioquímic y Genétic Moleculr, IDIBAPS, CIBERehd, Hospitl Clínic de Brcelon. c Lbortori Clínic Brcelonès Nord i Vllès Orientl, Brcelon. d USR Metropolitn Nord, IDIAP J. Gol, CIBEREHD, Brcelon. e Servicio de Heptologí, Hospitl Clínic, Brcelon, CIBERehd, IDIBAPS, Universidd de Brcelon. f Servicio de Digestivo, Hospitl Germns Tris i Pujol, CIBEREHD, Bdlon. g Deprtmento de Ciencis Fisiológics I, Universidd de Brcelon. Introducción: Un porcentje desconocido de individuos en l poblción generl present fibrosis hepátic. L elevción de enzims hepáticos (ALT, AST o GGT) es un hllzgo poco específico que oblig profundizr en el estudio. Hst hce pocos ños, l biopsi hepátic er l únic herrmient disponible pr el dignóstico de fibrosis. Más recientemente, l elstogrfí hepátic (Fibroscn) se muestr como un técnic útil y no invsiv. No obstnte, no está disponible en los centros de tención primri. Los métodos serológicos directos, igulmente no invsivos, posibilitn en cmbio un mejor ccesibilidd. El vlor de estos mrcdores en poblción prentemente sn con elevción isld de enzims hepáticos no h sido evludo. Objetivos: Evlur l utilidd de ELF (Enhnced Liver Fibrosis Test) como mrcdor serológico de fibrosis y su correlción con Fibroscn en poblción prentemente sn con hllzgo de enzims hepáticos elevdos. Métodos: Se incluyeron en el estudio pcientes con elevción de enzims hepáticos (ALT y/o AST y/o GGT) procedentes del estudio poblcionl Detección precoz de enfermeddes crónics del hígdo en poblción dult prentemente sn (PI11/02657) dscritos los equipos de tención primri del Brcelonès Nord i Mresme. Se les prcticó nmnesis, explorción físic, Fibroscn, nlític generl y se obtuvo suero pr l determinción de ácido hilurónico, PIIINP (propéptido minoterminl de procolágeno III) y TIMP1 (inhibidor tisulr de metloproteinss 1) medinte inmunoensyo, clculándose el lgoritmo ELF (ADVIA Centur XP, Siemens Helthcre Dignostics). Adicionlmente, se incluyeron 20 individuos snos (10 hombres y 10 mujeres) sin elevción de enzims hepáticos. Resultdos: De un totl de individuos consecutivos prentemente snos, 195 (9,3%) presentron elevción de enzims hepáticos. En totl fueron 83 mujeres y 112 hombres de 56 ± 13 ños. Estos pcientes presentron un vlor de ELF superior l grupo de individuos snos (9,21 ± 0,06 vs 8,84 ± 0,13; p = 0,002). Un totl de 154 pcientes (82%) presentron usenci de fibrosis o fibrosis leve (Fibroscn = 7,6 kp), 29 pcientes (15%) fibrosis moderd (7,6 < Fibroscn < 13 kp) y 6 pcientes (3%) fibrosis grve (Fibroscn = 13 kp). En estos grupos, se observron diferencis significtivs en los vlores de ELF (9,03 ± 0,78 vs 9,68 ± 0,81 vs 10,80 ± 0,89, respectivmente). Asimismo, ELF presentó un correlción (Spermn) significtiv con Fibroscn en el conjunto de pcientes (r = 0,35; p < 0,001) y en los pcientes con fibrosis moderd o grve (r = 0,50; p = 0,002). El áre bjo l curv ROC de ELF pr el dignóstico de fibrosis moderd (Fibroscn > 7,6 kp) fue 0,76 (0,67-0,85) y pr el dignóstico de fibrosis grve (Fibroscn = 13 kp) fue 0,94 (0,88-1,00). Conclusiones: En los sujetos con elevción de enzims hepáticos, ELF se muestr como un buen mrcdor bioquímico directo y no invsivo de fibrosis hepátic y se correlcion de form significtiv con Fibroscn.

7 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de PORTADA XL.indd 1 12/01/15 10:52 Gstroenterol Heptol. 2015;38(Espec Congr 1):5-8 Gstroenterologí y Heptologí Volumen 38, Especil Congreso 1 Febrero COMUNICACIONES ORALES XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 Sesión Orl 2 Moderdores: José Igncio Herrero (Pmplon) y Mrí Poc (Brcelon) ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE (ACLF) NO ASOCIADO A INFECCIONES BACTERIANAS: CARACTERÍSTICAS, PRONÓSTICO Y RELEVANCIA DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA SISTÉMICA C. Solé Mrtí, E. Solà b, J. Fernández, M. Pvesi c, A. Amorós c, R. Moreu d, R. Jln e, P. Angeli f, F. Durnd d, T. Gustot g, F. Slib h, M. Domenicli i, A. Gerbes j, J. Wendon k, C. Alessndri l, W. Llemn m, S. Zeuzem n, J. Trebick ñ, M. Bernrdi i, V. Arroyo y P. Ginès b Hospitl Clínic, Unidd de Heptologí, IDIBAPS, CIBERehd, Brcelon. b Hospitl Clínic de Brcelon, Unidd de Heptologí, IDIBAPS, CIBERehd, Instituto Rein Sofí de Investigción Nefrológic (IRSIN). c Dt Mngement Centre, CLIF Consortium, Brcelon. d Hôpitl Beujon, INSERM, Frnci. e UCL, Royl Free Hospitl, London, RU. f University of Pdov, Itli. g ULB Hôpitl Ersme, Bélgic. h Hôpitl Pul-Brousse, Frnci. i University of Bologn, Itli. j University of Munich, Alemni. k King s College Hospitl London, RU. l University of Torino, Itli. m University of Leuven, Bélgic. n J.W. Goethe University Hospitl, Alemni. ñ University of Bonn, Alemni. Introducción: El Acute-on-Chronic Liver Filure (ACLF) es un síndrome muy prevlente y con elevd mortlidd. Con frecuenci se produce en contexto de un rección inflmtori desencdend por un infección bcterin. No obstnte, en otros csos, el ACLF prece sin que exist un infección bcterin demostrble. Si bien se dispone de informción sobre el ACLF relciondo con infecciones, l informción con respecto ls crcterístics y el pronóstico del ACLF en usenci de infección es muy limitd. Objetivos: Investigr ls crcterístics, evolución y supervivenci de los pcientes con ACLF no socido infección. Métodos: Análisis de 302 pcientes con ALCF incluidos en el estudio multicéntrico europeo CANONIC del consorcio EASL-CLIF. Los pcientes fueron clsificdos en dos grupos en función de l presenci o usenci de un infección bcterin socid (ACLF-infec y ACLF-noinfec, respectivmente). El dignóstico de infección bcterin se relizó por métodos convencionles. Resultdos: Dos tercers prtes de los pcientes tenín ACLFnoinfec y sólo un tercio ACLF-infec (204 y 98, respectivmente). En 62% de los csos de ACLF-noinfec no se consiguió identificr ningún fctor desencdennte de ACLF pesr de buscrlo de form intenciond. Ls cuss más frecuentes en el resto de pcientes fueron l ingest lcohólic intens y l hemorrgi digestiv. L frecuenci de insuficienci de los 6 órgnos/sistems que se evlún en l definición de ACLF fue similr entre los dos grupos, excepto un frecuenci significtivmente más elevd de insuficienci circultori y pulmonr en pcientes con ACLF-infec. En pcientes con ACLF-noinfec los leucocitos sí como los biomrcdores de inflmción como l PCR y el NGAL plsmático estbn elevdos con respecto los pcientes sin ACLF. El CLIF-ORGAN FAILURE Score y el CLIF-C ACLF score, dos clsificciones pr l evlución de l grvedd del ACLF, fueron significtivmente superiores en el grupo de ACLF-infec que en el de ACLF-noinfec. No obstnte, el grupo de pcientes con ACLFnoinfec presentó un mortlidd similr l de los pcientes del grupo ACLF-infec, próxim l 50% los 3 meses. Ls vribles individules predictivs de supervivenci en un nálisis multivrido en pcientes con ACLF-noinfec fueron l insuficienci circultori y l cifr de leucocitos. Existió un relción linel entre l cifr de leucocitos y l probbilidd de mortlidd los 3 meses. Conclusiones: El ACLF no socido infecciones es frecuente y grve y en l myorí de los csos no se identific un fctor precipitnte. Existen signos de rección inflmtori sistémic, l intensidd de l cul es un fctor predictivo de mortlidd. L investigción de l cus de est respuest inflmtori nóml es importnte pr l identificción de posibles dins terpéutics. LA PRESENCIA DE ARN DEL VHC RESIDUAL EN EXPLANTES HEPÁTICOS DE PACIENTES TRATADOS CON SOFOSBUVIR Y RIBAVIRINA EN LISTA DE ESPERA DE TRASPLANTE HEPÁTICO NO SE ASOCIA CON LA RECURRENCIA DE LA INFECCIÓN M. Gmbto, S. Pérez del Pulgr, N. Cro, C. Hedskog b, J. Svrovski b, M.S. Pulson b, J. Denning b, M.C. Londoño y X. Forns Unidd de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Brcelon. b Giled Sciences, Foster City, CA, EEUU /$ - see front mtter 2015 Elsevier Espñ, S.L. Todos los derechos reservdos.

8 6 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Introducción y objetivos: Sofosbuvir (Sovldi, SOF) y ribvirin (RBV) dministrdos en pcientes en list de esper de trnsplnte hepático (TH) con cirrosis hepátic y crcinom heptocelulr previenen l recurrenci de l infección por el VHC después del TH en el 70% de los individuos con ARN-VHC indetectble en el momento del TH. En este estudio se exmin l presenci de ARN-VHC en muestrs de explntes hepáticos recogids durnte el ensyo clínico (Curry et l, Gstroenterology 2014). Métodos: Se recogieron muestrs de explntes hepáticos de 38 pcientes sometidos TH. Los pcientes recibieron trtmiento con SOF + RBV entre 3 y 52 semns ntes del TH. L presenci de ARN-VHC en tejido hepático se determinó medinte PCR cuntittiv tiempo rel, en experimentos relizdos por triplicdo. Como controles negtivos se utilizron 39 muestrs de explntes hepáticos procedentes de pcientes no infectdos por el VHC. Resultdos: En el nálisis finl se incluyeron 34 pcientes. Se detectó ARN-VHC en 23 de 34 (68%) explntes (rngo 0, copis/µg), mientrs que los 11 (32%) restntes fueron ARN-VHC negtivos. No se detectó ARN-VHC en ninguno de los explntes utilizdos como control negtivo. L durción del trtmiento ntivirl y el tiempo con ARN-VHC indetectble en suero ntes del TH fueron significtivmente inferiores en pcientes con ARN-VHC residul en el explnte (16 y 7 semns, respectivmente), comprdos con quellos cuyo explnte er ARN-VHC negtivo (24 y 13 semns; p = 0,037 y p = 0,045, respectivmente). En cunto l respuest l trtmiento con SOF + RBV, 24 de 34 pcientes (71%) lcnzron un respuest virológic sostenid después del TH y 10 (29%) presentron un recurrenci de l infección por el VHC. En contr de lo esperdo, se detectó ARN-VHC residul en 16 (68%) de los 24 respondedores y en 7 (70%) de los 10 pcientes que presentron recurrenci de l heptitis C (p = 0,850). Conclusiones: SOF + RBV es un régimen eficz pr prevenir l recurrenci de l infección por el VHC después del TH. L presenci de ARN-VHC residul en los explntes no se correlcion con l recurrenci de l heptitis C después del TH. Estos dtos sugieren l presenci de ARN-VHC no funcionl (genoms incompletos o ceps virles con poc cpcidd replictiv) en el contexto del trtmiento con un inhibidor de l polimers virl. LA RESISTENCIA DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR A SORAFENIB ESTÁ MEDIADA POR CÉLULAS INICIADORAS DE TUMOR (STEM-CELL-LIKE CELLS) V. Tovr, H. Cornellà, A. Moeini, S. Vidl b, Y. Hoshid c, D. Si,d, J. Peix, C. Alsinet, I.M. Quetgls, M. Solé, J. Domingo-Doménech b, A. Villnuev c y J.M. Llovet,c,e Lbortori de Recerc Trnslcionl en Oncologi Hepàtic, BCLC, CIBERehd, Hospitl Clínic-IDIBAPS, Brcelon. b Deprtment of Pthology, Ichn School of Medicine t Mount Sini, New York, EEUU. c Liver Cncer Progrm, Division of Liver Diseses, Deprtment of Medicine, Tisch Cncer Institute, Ichn School of Medicine t Mount Sini, New York, EEUU. d Istituto Nzionle dei Tumori, Milán, Itli. e Institució Ctln de Recerc i Estudis Avnçts (ICREA), Brcelon. Introducción: Sorfenib es l únic terpi sistémic probd pr el trtmiento del crcinom heptocelulr (CHC) vnzdo. Trs un período de respuest inicil l enfermedd progres. Los mecnismos moleculres que subycen l resistenci dquirid son poco conocidos, dificultndo el diseño de terpis en segund líne. Objetivos: Este estudio explor el ppel de ls céluls inicidors del tumor (T-ICs) en l resistenci sorfenib y ls vís de señlizción implicds en este proceso. Métodos: Se explorron los mecnismos de resistenci dquirid sorfenib en un modelo xenogrft murino de CHC (n = 26). Se nlizó: 1) el ppel de T-ICs medinte ensyos de formción de heptoesfers in vitro y ensyos de tumorigénesis in vivo utilizndo rtones NOD/SCID, 2) l ctivción de vís de señlizción lterntivs medidors de l resistenci 3) l eficci ntitumorl de un fármco nti-fgf (brivnib) in vivo. Se relizron estudios trnscriptómicos (microrrys, Q-rel time RT-PCR) y nivel proteico (inmunohistoquímic). Medinte módulos de Gene Pttern se generó un firm genétic de resistenci sorfenib que se testó en 2 cohortes independientes de pcientes con CHC (n = 442). Resultdos: Trs el desrrollo de resistenci dquirid sorfenib en el 65% de rtones (medin = 42 dís) se observó un enriquecimiento significtivo de T-ICs en tumores con resistenci dquirid sorfenib (164 céluls necesris pr formr 1 tumor) vs tumores sensibles sorfenib ( céls) y tumores control (1.292 céls), p < 0,001. Los tumores con resistenci dquirid presentron ctivción de ls vís de señlizción IGF y FGF (FDR < 0,05). L firm de resistenci sorfenib (175 genes) muestr enriquecimiento de firms con crcterístics de célul progenitor y predice supervivenci en dos cohortes independientes de pcientes con CHC (n = 223 y n = 219) (p < 0,05). Est firm se soci subclses moleculres de ml pronóstico clínico y tumores gresivos. El trtmiento de los tumores resistentes con un inhibidor de FGF (brivnib) vs sorfenib provocó l inhibición de l señlizción de FGFR1, y retrsó el crecimiento tumorl. Conclusiones: L resistenci dquirid sorfenib está medid por céluls inicidors de tumores enriquecids con mrcdores de célul progenitor y por l ctivción de l señlizción IGF y FGF. L inhibición de ests vís beneficirí un subgrupo de pcientes que progresn durnte el trtmiento con sorfenib. IDENTIFICACIÓN Y VALIDACIÓN DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS DE MEDIADORES ANGIOGÉNICOS RELACIONADOS CON LA PROGRESIÓN DE LA HEPATITIS CRÓNICA C A CARCINOMA HEPATOCELULAR R. López-Rodríguez, M.J. Borque b, A. Hernández-Brtolomé, Y. Rodríguez-Muñoz, J.R. Vidl-Cstiñeir c, L. Rodrigo c, J. Grcí-Smniegio d, A. Mdejón d, J.M. Ldero e, F. Abd-Sntos f, P. Muñoz de Rued g, J. Slmerón g, A. Mrtín-Algíbez h, A.M. Arnsy i, L. Grcí-Buey, J. Mendoz, Y. Rel, L. González-Moreno, R. Moreno-Otero y P. Snz-Cmeno j Unidd de Heptologí, Hospitl Universitrio de l Princes, Instituto de Investigción Snitri Princes (IIS-IP) & CIBERehd, Instituto de Slud Crlos III, Mdrid. b Unidd de Biologí Moleculr, Hospitl Universitrio de l Princes, Instituto de Investigción Snitri Princes (IIS-IP), Mdrid. c Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio Centrl de Asturis, Oviedo. d Servicio de Digestivo, Hospitl Crlos III & CIBERehd, Mdrid. e Servicio de Digestivo, Hospitl Clínico Sn Crlos, Mdrid. f Servicio de Frmcologí Clínic, Hospitl Universitrio de l Princes, Instituto de Investigción Snitri Princes (IIS-IP) & CIBERehd, Instituto de Slud Crlos III, Mdrid. g Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio de Sn Cecilio & CIBERehd, Grnd. h Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio 12 de Octubre, Mdrid. i Pltform de Genotipdo CicBioGUNE & CIBERehd, Bilbo. j Unidd de Heptologí, Hospitl Universitrio de L Princes, Instituto de Investigción Snitri Princes (IIS-IP) & CIBERehd, Fundción Científic AECC, Instituto de Slud Crlos III, Mdrid. Introducción: Durnte el curso de l heptitis crónic C (HCC) se produce un considerble lterción de l homeostsis vsculr que comport profundos cmbios ntómicos y funcionles del hígdo. Así, en función del estdio de l enfermedd, se observn diversos grdos de inflmción, fibrosis y ngiogénesis, que suponen un importnte riesgo pr el desrrollo de cirrosis y crcinom

9 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo 7 heptocelulr (CHC). No obstnte, l progresión de l enfermedd es muy heterogéne entre los distintos pcientes, con un mrcdo componente genético. Por ello, el estudio de ls vrintes genétics de los principles reguldores de l quiescenci vsculr en relción l evolución de l enfermedd puede ser determinnte pr el pronóstico y trtmiento de estos pcientes. Objetivos: Estudir y vlidr l influenci de polimorfismos genéticos de un único nucleótido (SNPs) de distintos fctores, receptores y medidores ngiogénicos en el curso y pronóstico de l HCC. Métodos: Trs el estudio de ls bses de dtos públics (HpMp y NCBI, principlmente) se diseñó un rry de genotipdo que incluí 364 SNPs loclizdos en genes cndidtos que codificn diversos fctores, receptores y trnsductores de señlizción ngiogénic (Golden Gte Genotyping Assy, Illumin) pr el estudio de su socición con l evolución de l HCC. Además, se incluyeron 20 SNPs de fctores ngiogénicos, crcterizdos previmente en relción l progresión de l enfermedd (p < 0,01), pr su vlidción independiente. Se genotipron 384 pcientes con distintos estdios de fibrosis (F1-F3), cirrosis (F4) y CHC, todos ellos de etiologí HCV. Ls diferencis entre los siguientes estdios de l enfermedd, F0-1 vs F2-4, F0-1 vs CHC y F2-4 vs CHC, se nlizron con el progrm PLINK. Resultdos: Se identificron 13 SNPs, loclizdos en 8 genes distintos, socidos con l progresión de l HCC (p < 0,01): 5 SNPs se relcionron con l evolución de F0-1 CHC, 2 con l progresión CHC (F2-4 vs CHC) y 6 con l presenci de fibrosis significtiv (F0-1 vs F2-4). De form interesnte, 2 de estos últimos presentron un vlor de p inferior l obtenido trs l restrictiv corrección de Bonferroni (pcb = 0,00013). Además, estos 2 SNPs mntuvieron un importnte nivel de significción estdístic en l comprción entre pcientes con fibrosis leve y CHC, sí como en otrs comprciones relizds entre los distintos estdios de progresión de l HCC. Asimismo, se pudieron vlidr en est cohorte de pcientes 4 de los 20 SNPs previmente relciondos con progresión de l HCC: 1 de ellos con l evolución tnto fibrosis significtiv (F0-1 vs F2-4) como CHC (F2-4 vs CHC), 2 en relción fibrosis significtiv (F0-1 vs F2-4) y otro socido CHC (F2-4 vs CHC). Conclusiones: L influenci de ls vrintes genétics crcterizds y vlidds en l progresión de l HCC CHC puede constituir un vlios herrmient pr el pronóstico de los pcientes con HCC y dignóstico precoz del CHC. EL TRATAMIENTO PROLONGADO CON BEZAFIBRATO Y ÁCIDO URSODEOXICÓLICO ES INSUFICIENTE PARA EVITAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS BILIAR PRIMARIA MÁS AVANZADA A. Reig, P. Sesé y A. Prés Unidd de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Universidd de Brcelon. Introducción y objetivos: En los últimos ños se h observdo que el trtmiento con fibrtos es eficz pr normlizr l bioquímic en pcientes con cirrosis bilir primri (CBP) y respuest insuficiente l ácido ursodeoxicólico (AUDC). Sin embrgo, no existen dtos consistentes en relción l respuest lrgo plzo, por lo cul el objetivo h sido evlur los efectos del trtmiento combindo de AUDC y bezfibrto durnte un tiempo prolongdo. Métodos: 48 pcientes (45 mujeres) con CBP trtdos con AUDC durnte un promedio 9 ños y con persistenci de fosftss lclins (FA) elevds (> 1,5 veces l normlidd). A estos pcientes se les ñdió trtmiento con bezfibrto 400 mg/d y se observó l respuest terpéutic y ls crcterístics iniciles, cmbios clínicos y bioquímicos sí como el pronóstico trs el trtmiento prolongdo. L respuest terpéutic complet se definió como normlizción de FA. Resultdos: Trs un medin de 38 meses de trtmiento los pcientes se dividieron en dos grupos según l normlizción o no de l FA. 26 pcientes (54%) normlizn ls FA (medin de 4 meses). En estos pcientes, l icterici (0% vs 18%, p = 0,03), el prurito (19% vs 67%, p = 0,007) y l elstogrfí hepátic (6,9 ± 0,5 vs 13,2 ± 2,5 kp, p = 0,007) fue menor, y l edd fue significtivmente myor (57,2 ± 1,7 vs 49,8 ± 2,4 ños, p = 0,01) que los pcientes que siguieron con FA elevds. Asimismo, estos pcientes tenín menor lterción bioquímic con trnsminss (ALT), fosfts lclin, gmmglutmil trnsfers (ggt), bilirrubin y colesterol y myor lbúmin que los pcientes sin respuest complet. En el curso del trtmiento se observó un mejorí o complet desprición del prurito en todos los csos, independientemente de l respuest bioquímic según l FA. En los pcientes sin normlizción de FA se observó un descenso de FA y ggt (p < 0,01), un descenso de ALT, bilirrubin, triglicéridos y colesterol (p: ns), y un umento de lbúmin (p: ns). Por el contrrio, l normlizción de FA e soció un mejorí significtiv de ALT, ggt, bilirrubin, triglicéridos, colesterol y lbúmin. Durnte el seguimiento, 5 pcientes, todos del grupo sin normlizción de l FA (23%) tuvieron incidentes relciondos con l progresión de l enfermedd hepátic (f lleció un pciente, 3 se trsplntron o cumplín criterios de trsplnte, y un pciente desrrolló un crcinom heptocelulr). Conclusiones: El trtmiento lrgo plzo de AUDC y bezfibrto tiene un excelente respuest en más de l mitd de los csos y se soci un desprición complet o mejorí del prurito. L usenci de respuest complet se observ en los pcientes con enfermedd más vnzd que siguen en riesgo de desrrollr eventos grves de l enfermedd. En consecuenci, el trtmiento combindo es especilmente eficz en pcientes con menor fibrosis e intensidd de l colestsis. SEGURIDAD Y EFICACIA DE LA RADIOTERAPIA INTRA- ARTERIAL CON YTTRIUM-90 EN PACIENTES CON HEPATOCARCINOMA INTERMEDIO/AVANZADO A. Forner, M. Burrel b, M. Brrufet b, A. Díz-González, C. Rodríguez de Lope, M. Reig, A. Sotomyor b, J. Rimol b, C. Ayuso b, F. Lomeñ c y J. Bruix Unidd de Oncologí Hepátic, Servicio de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Universidd de Brcelon. b Unidd de Oncologí Hepátic, Servicio de Rdiodignóstico, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Universidd de Brcelon. c Servicio de Medicin Nucler, CDI, IDIBAPS, Hospitl Clínic, Brcelon. Introducción: L rdioterpi intr-rteril (TARE) con Yttrium-90 (90Y) se bs en l distribución preferente de microesfers crgds de 90Y nivel del lecho tumorl. A diferenci de ls esfers usds en l TACE, ls microesfers usds en este trtmiento (50 micrs) no producen embolizción de ls rms ferentes rteriles, permitiendo su uso cundo el flujo portl está lterdo. Aunque es considerdo un trtmiento prometedor, l usenci hst l fech de estudios fse 3 que demuestren su eficci en términos de supervivenci determin que se considere de momento un trtmiento experimentl. El objetivo de este estudio es determinr l eficci y seguridd de este trtmiento en un cohorte de pcientes fectos de CHC en nuestro centro. Métodos: Es un estudio prospectivo fse 2, no controldo que incluyó pcientes fectos de CHC estdio intermedio/vnzdo no cndidtos o frcso l trtmiento convencionl, con un cirrosis hepátic compensd (Child-Pugh A o B 7 puntos), con PS 0-1, en usenci de fectción extrhepátic. L invsión vsculr no constituí un contrindicción siempre y cundo no fectr ls vens suprhepátics o el tronco principl de l ven port. L TARE se relizó con microesfers de cristl (Thersphere, BTG).

10 8 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Resultdos: Se incluyeron 49 pcientes. En cutro pcientes el trtmiento no se pudo relizr por contrindicciones l técnic detectds durnte l ngiogrfí de plnificción (n = 3) o retird de consentimiento (n = 1). 38 pcientes ern Child-Pugh A, el estdio BCLC fue A (n = 3), B (n = 23) y C (n = 19). 31 pcientes recibieron trtmientos previos, 13 pcientes presentbn invsión portl y 34 pcientes tenín PS 0. Se relizron un totl de 60 trtmientos (1 trtmiento en 29 pcientes, 2 trtmientos en 14 pcientes, 3 trtmientos en un pciente). Se tuvo que relizr distribución de flujos en l rteriogrfí de plnificción en 23 pcientes. L dosis medin liberd fue 116 Gy (87-137). Trs un medin de seguimiento 9,8 meses, 30 pcientes fllecieron. L medin de supervivenci fue 15,6 meses [IC95%: 9,7-21,5]. De cuerdo l estdio BCLC, l supervivenci fue 15,6 meses [IC95%: 10,4-20,8] en BCLC B (n = 23) y 9,95 meses [IC95%: 7,6-12,3] en BCLC C (n = 19). En quellos pcientes en los que l TARE fue el primer trtmiento (n = 14), l medin de supervivenci fue 20,5 meses [IC95%: 4,9-36,2]. El peor resultdo se obtuvo en quellos pcientes con PS 1 (n = 11): 4,8 meses [IC95%: 1,5-8,1]. Se registrron tres efectos dversos directmente relciondos con el procedimiento: Colecistitis ctínic, descompensción hepátic trnsitori y un disección focl del tronco celíco. No hubo ningun muerte relciond con el trtmiento. Conclusiones: TARE con Y90 es un trtmiento seguro en pcientes con cirrosis hepátic conservd. En pcientes BCLC C ofrece un supervivenci prometedor cuy superioridd o equivlenci con sorfenib debe evlurse en estudios letorizdos. EVOLUCIÓN Y SUPERVIVENCIA DE LA HEMORRAGIA POR ÚLCERA PÉPTICA EN LA CIRROSIS RESPECTO A LA DE ORIGEN VARICOSO. ESTUDIO MULTICÉNTRICO A. Ardèvol, J. Cstellote b, J. Profitós c, C. Arcil d, J.M. Cstellví e, O. Pvel,f, G. Ibáñez-Snz b, D. Hort c, J.M. Miñn d, B. Gómez-Pstrn e y C. Villnuev f,g Ptologí Digestiv, Hospitl de l Snt Creu i Snt Pu, Brcelon. b IDIBELL, Hospitl Universitri de Bellvitge, Brcelon. c Hospitl Prc Tulí, Sbdell. d Hospitl Arnu de Vilnov, Lleid. e Aprto Digestivo, Hospitl de Mtró. f CIBERehd. g Aprto Digestivo, Hospitl de l Snt Creu i Snt Pu, Brcelon. Introducción: A pesr de l mejor del pronóstico tnto de l hemorrgi por vrices esofágics (HVE) cómo por ulcus péptico (HUP) mbs se socin un morbilidd y mortlidd elevds. No se hn definido clrmente si existen divergencis en el curso evolutivo de l HUP en pcientes con cirrosis respeto quellos que presentn HVE. El objetivo de este estudio consistió en evlur ls diferencis en el riesgo de recidiv hemorrágic y en l mortlidd de los pcientes cirróticos con HUP frente quellos con HVE. Métodos: Estudio de cohortes multicéntrico (5 hospitles prticipntes). Durnte 7ños ( ) se incluyeron de form consecutiv pcientes con cirrosis dmitidos por hemorrgi digestiv lt. Desde l dmisión, todos fueron trtdos con infusión de somtosttin e inhibidores de l bomb de protones. A los pcientes con HVE se les relizó ligdur endoscópic y los que presentron HUP con signos directos recibieron esclerosis con drenlin socido un segundo método endoscópico. Todos recibieron profilxis ntibiótic. L evolución del grupo HUP se compró con el del grupo HVE. Resultdos: Se incluyeron 926 pcientes cirróticos con HDA gud. 646 (70%) presentron HVE y 139 (15%) HUP. El consumo de AI- NEs, AAS y nticogulntes fue más frecuente en HUP y el uso de B-bloquentes en HVE. Los pcientes con HUP tenín más edd (63 ± 13 vs 59 ± 13, p = 0,001). L presenci de shock hipovolémico fue más frecuente en HVE (29% vs 20%, p = 0,03). Los prámetros bsles indictivos de disfunción hepátic y crcterístics de l heptoptí fueron similres en mbos grupos. L ts de re-sngrdo fue myor en HVE que en HUP (16% vs 7%, p < 0,01), sí como los requerimientos trnsfusionles (2.9 ± 3 vs 2.6 ± 3, p = 0,03). L probbilidd de supervivenci l quinto dí sin frcso terpéutico fue myor en el grupo HUP (93% vs 82%, p < 0,001). No obstnte, l probbilidd de supervivenci los 42 dís fue similr en mbos grupos (86% grupos HUP-83% grupo HVE, P = 0,42 log -rnk). Medinte regresión logístic, tnto el Child-Pugh (HR = 1,3, IC95% = 1,2-1,4) como l presenci de encefloptí, shock e insuficienci renl gud, pero no l cus de hemorrgi, resultron predictores de mortlidd. Conclusiones: El control de l hemorrgi de origen péptico en l cirrosis es superior l de l de origen vricoso. Sin embrgo, l probbilidd de supervivenci es similr en mbs. Esto sugiere que en pcientes con cirrosis, fctores como l insuficienci hepátic son más relevntes que el origen de l hemorrgi pr determinr l supervivenci.

11 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de PORTADA XL.indd 1 12/01/15 10:52 Gstroenterol Heptol. 2015;38(Espec Congr 1):9-12 Gstroenterologí y Heptologí Volumen 38, Especil Congreso 1 Febrero COMUNICACIONES ORALES XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 Sesión Orl 3 Moderdores: Jordi Colmenero (Brcelon) y Jvier Ampuero (Sevill) EL TRATAMIENTO DE LA RECIDIVA POR VHC EN EL INJERTO HEPÁTICO CON AGENTES ANTIVIRALES DIRECTOS OCASIONA UNA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE INMUNOSUPRESORES J. Cbezs González,b, M. Berenguer c,d, J.M. Pscsio e, M.C. Londoño f, J.M. Sous Mrtín e, M.L. González Diéguez g, C. Vinix c,d, I. Bños h, J.L. Cllej h, M. Rodríguez g, X. Forns f y J. Crespo,b Unidd de Heptologí, Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio Mrqués de Vldecill, Sntnder. b Instituto de Investigción Snitri Vldecill-IDIVAL, Sntnder. c CIBERehd. d Deprtmento de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio y Politécnico L Fe, Vlenci. e Hospitl Universitrio Virgen del Rocío, Sevill. f Unidd de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Brcelon. g Sección de Heptologí, Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio Centrl de Asturis, Oviedo. h Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio Puert de Hierro, Mdrid. Introducción: Los gentes ntivirles de cción direct (AADs) suponen un importnte vnce en l terpi de l heptitis C, mostrndo un elevd eficci incluso en pcientes con un perfil desfvorble de respuest. Los nuevos AADs presentn pocs intercciones frmcológics lo que fcilit el trtmiento del pciente con trsplnte hepático (TxH). Objetivos: Evlur l eficci y seguridd del trtmiento con AADs en un cohorte de pcientes con recidiv del VHC después del TxH. Como objetivo específico, investigr l potencil disminución de los niveles plsmáticos de inmunosupresores en dichos pcientes durnte el trtmiento con AADs. Métodos: Se hn evludo 71 pcientes con TxH con diferentes regímenes de AADs libres de IFN, incluyendo 18 pcientes con heptitis colestásic fibrosnte. Se relizron controles clínicos y nlíticos semnles el primer mes y quincenles posteriormente. Resultdos: 53 hombres; edd medi 56 (41-74 ños); periodo de trsplnte de entre 1 y 198 meses. Fibrosis en el injerto hepático: F < 2 23 pcientes, F3: 10 csos y F4: 31 enfermos. Distribución genotipos: 8 sujetos 1; 55 pcientes 1b, 5 csos 3 y 3 enfermos 4. Trtmiento previo: 18 nïve, 50 no respondedores PEG-RBV y 2 pcientes no respondedores otro AAD. Régimen terpéutico: 36 SOF + RBV, 22 DCV + SOF, 8 DCV + SMV y 5 SOF + LDV. 50 pcientes recibín inmunosupresión (IS) bse de tcrolimus, 12 con ciclosporin y 9 con inhibidores de mtor;. Todos ellos con niveles estbles ntes del inicio de l terpi ntivirl; 30 de ellos socibn micofenolto. Eficci: 46/71 lcnzron RVR, 58/60 RNA indetectble en semn 8 y 60/60 en semn 12. No se hn presentdo contecimientos dversos de interés clínico ni en ls pruebs de lbortorio. Se produjeron 2 fllecimientos no relciondos con el trtmiento. Los niveles de IS descendieron un medi de 29,8% (3,1-82,2%), entre l semn 1 y l 26 (medi: 6); 42/65 pcientes precisron umento de l dosis; 6/68 presentron un episodio de rechzo gudo. L myorí mejorron los prámetros necroinflmtorios (ALT, 57/71); 13/71 mostrbn mejorí de los niveles de lbúmin, 35/71 de bilirrubin y 21/71 de INR. L myorí de los pcientes mejorron los mrcdores no invsivos de fibrosis en semn 4: APRI se redujo un medi de 3,45 (0,07-26,02), FORNS 1,8 (0,2-10,2), Fibroindex 0,9 (0,1-5,6) y Fib-4 4,4 (0,07-19,5). 37/71 pcientes mejorron l puntución MELD entre 1 y 17 puntos. Conclusiones: Ls combinciones libres de IFN presentn un elevd potenci ntivirl con un excelente perfil de seguridd en el pciente trsplntdo. A pesr de l usenci de intercción frmcológic significtiv, se observ un descenso de los niveles snguíneos de IS que probblemente esté en relción con l mejorí de l función hepátic, lo que increment su clrmiento. En estos pcientes, es recomendble un estrech monitorizción de l concentrción plsmátic de IS. EFECTOS DE LA PÉRDIDA DE PESO POR UN PROGRAMA DE DIETA Y EJERCICIO SOBRE LA PRESIÓN PORTAL EN PACIENTES CIRRÓTICOS OBESOS: ESTUDIO SPORTDIET A. Berzigotti, A. Albillos b, C. Villnuev c, J. Genescá d, A. Ardevol c, S. Augustín d, J.L. Cllej e, R. Bñres f, J.C. Grcí-Pgán, F. Mesonero b, J. Bosch y Grupo Colbortivo SportDiet g Hemodinámic Hepátic, Hospitl Clínic, CIBERehd, Brcelon. b Hospitl Universitrio Rmón y Cjl, CIBERehd, Mdrid /$ - see front mtter 2015 Elsevier Espñ, S.L. Todos los derechos reservdos.

12 10 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo c Hospitl Snt Creu i Snt Pu, CIBERehd, Brcelon. d Hospitl Universitri Vll d Hebron, CIBERehd, Brcelon. e Hospitl Puert de Hierro, CIBERehd, Mdrid. f Hospitl Generl Universitrio Gregorio Mrñón, CIBERehd, Mdrid. g CIBERehd. Introducción: En pcientes con cirrosis compensd e hipertensión portl l obesidd ument el riesgo de descompensción; uno de los posibles mecnismos implicdos es el umento progresivo de l presión portl. El objetivo de este estudio fue vlorr si l pérdid de peso puede reducir l presión portl en pcientes obesos con cirrosis e hipertensión portl. Métodos: En este estudio piloto prospectivo multicéntrico evlumos si un intervención de 16 semns de diet supervisd (hipoclóric; 20-25% de proteíns) y ejercicio físico moderdo (un sesión semnl de 60 minutos dirigid por un entrendor + ejercicio dirio según recomendciones) dirigid disminuir el peso corporl permite disminuir el GPVH sin efectos dversos. Se incluyeron pcientes con cirrosis sobrepeso o obesos (IMC 27 Kg/ m 2 ), con GPVH 6 mmhg (con o sin vrices esofágics, VE; recibiendo o no bet-bloquentes no selectivos, BB). Se excluyeron pcientes con crcinom heptocelulr, lcoholismo ctivo, vrices de lto riesgo no trtds, scitis previ, Child score > 8, TIPS o contrindicciones l ejercicio. Resultdos: Se incluyeron 60 pcientes (N pre-clculd); 50 completron el estudio y se incluyeron en el nálisis (56 ± 8 ños; 62% hombres; etiologí: vírus 36%; lcohol 38%; NASH 26%; IMC 33,3 ± 3,2 Kg/m 2 ; 86% obesos; 92% Child A; 72% GPVH 10 mmhg; 30% con sngrdo por vrices previo; 62% con vrices; 60% con BB). L intervención disminuyó significtivmente el peso: -5,0 ± 4,0 Kg; medin -5,2% rngo -15,0 +3,1% (p < 0,0001 vs bsl). Ello se soció un disminución significtiv de l circunferenci de l cintur y de l ms grs. El peso disminuyó 5% en el 52% y 10% en el 16%. El GPVH disminuyó significtivmente de 13,9 ± 5,6 mmhg 12,3 ± 5,2 mmhg (p < 0,0001 vs bsl). En promedio l reducción fue -10,7 ± 17,9%; El descenso de GPVH fue 10% en el 42% y 20% en el 24% de los csos. Los pcientes que perdieron 10% de peso tuvieron un disminución de GPVH myor: -23,7 ± 19,9% vs -8,2 ± 16,6%, p = 0,024. Los resultdos fueron similres independientemente de etiologí, presenci de GPVH 10 mmhg, VE, BB, histori de sngrdo y centro de inclusión. No hubo episodios de descompensción durnte el estudio. El Child score y el MELD score no cmbiron. El peso se mntuvo 6 meses después del estudio (84,8 Kg los 6 meses vs 85,7 Kg l finl del estudio, p = 0,136). Conclusiones: En pcientes obesos con cirrosis e hipertensión portl un intervención de 16 semns de diet supervisd y ejercicio físico moderdo fue segur y disminuyó significtivmente el peso y l presión portl. Nuestros resultdos sugieren que este tipo de intervención puede recomendrse en pcientes cirróticos compensdos y obesidd. Clinicl Trils.gov identifier NCT PAPEL DE FGF21 EN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR DEPÓSITO DE GRASA NO ALCOHÓLICA R. Gllego-Durán, J.A. del Cmpo, J. Ampuero, L. Rojs, I. Rnchl, H. Pstor-Rmírez, M.C. Rico, M.T. Aris-Loste b, M.J. Prej c, R. Millán, M. Grcí-Vldecss, J. Abd d, I. Moreno e, J.L. Cllej d, R. Andrde e, J. Crespo b, C. Grcí-Monzón f y M. Romero-Gómez UGMQ Enfermeddes Digestivs y CIBERehd, Hospitl Universitrio Virgen de Vlme, Sevill. b Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio Mrqués de Vldecill, Sntnder. c Servicio de Antomí Ptológic, Hospitl Universitrio Virgen de Vlme, Sevill. d Hospitl Puert de Hierro, CIBERehd, Mdrid. e UGMQ Enfermeddes Digestivs y CIBERehd, Hospitl Universitrio Virgen de l Victori, Málg. f Unidd de Investigción Hepátic, Instituto de Investigción Snitri Princes, CIBERehd, Hospitl Universitrio Snt Cristin, Mdrid. Objetivos: Determinr el ppel del fctor de crecimiento de fibroblsto 21(FGF21) en l progresión de EGHNA nlizndo, tnto l expresión génic en el hígdo, como los niveles séricos y los genotipos del polimorfismo de nucleótido simple (SNP) rs del gen FGF21 loclizdo en el cromosom 19. Métodos: Este estudio se h llevdo cbo en tres fses: (i) Evlución de l expresión génic de FGF21 en muestrs de tejido congeldo procedente de biopsis hepátics medinte RT-PCR (N = 20, 10/20 NASH y 10/20 estetosis simple). Se evluó un gen reguldo positivmente por FGF21: PPAR-γ. (ii) Vlorción de los niveles de FGF-21 en suero de pcientes (n = 60) en yuns de 12 hors medinte un kit ELISA (Abnov, EEUU). (iii) Genotipdo del SNP rs del gen FGF21 usndo sond Tqmn (N = 240 pcientes y 178 controles snos). Se vloró l presenci de estetoheptitis y el estdio de fibrosis utilizndo l escl Kleiner, evlundo l inflmción lobulillr, blonizción y grdo de estetosis. El nálisis estdístico se relizó usndo el softwre SSPS v22. Resultdos: i) L expresión hepátic de FGF21 se encontró inducid en pcientes NASH (medi fold chnge 4,37+4,09) e inhibid en estetosis simple (medi fold chnge -8,59 + 7,11). No se encontrron diferencis de expresión génic en función de l presenci de dibetes o dislipemis. Asimismo, l expresión de PPAR-γ se encontró inducid en pcientes NASH (medi fold chnge 2,05 + 0,62). ii) Los niveles séricos de FGF21 medidos por ELISA correlcionron con los estdios de fibrosis (r = 0,48, n = 60, p < 0,0001). iii) L distribución lélic fue similr en controles snos y en pcientes EGHNA: Genotipo GG [30/178 (16,9%) vs 41/237 (17,3%)], genotipo AA [75/178 (42,1%) vs 87/237 (36,7%)] y genotipo AG [73/178 (41%) vs 109/237 (46%)] p = ns. El genotipo GG de FGF21 se soció con l presenci de NASH (OR: 2,43 (IC95% 1,110-5,357), p = 0,026) y fibrosis vnzd (OR: 3,39 (IC95% 1,369-8,403, p = 0,008). Conclusiones: L expresión génic intrhepátic de FGF21 se encuentr incrementd en pcientes con NASH. Los niveles plsmáticos de FGF21 se correlcionn con el estdio de fibrosis. L presenci de genotipo GG se soció myor riesgo de pdecer estetoheptitis y fibrosis vnzd. Ddo que FGF21 ejerce un importnte ppel en l regulción del metbolismo hidrocrbondo, l resistenci FGF21 podrí explicr l socición entre los niveles elevdos y l progresión de l enfermedd. TENOFOVIR EN LA PROFILAXIS DE LA REACTIVACIÓN DEL VHB EN PACIENTES ANTI-HBC POSITIVOS CON NEOPLASIA HEMATOLÓGICA TRATADOS CON RITUXIMAB: RESULTADOS A LOS 18 MESES DE UN ESTUDIO ALEATORIZADO (ESTUDIO PREBLIN) M. Buti, M.L. Mnzno b, R. Morills c, M. Grcí-Retortillo d, L. Mrtín e, M. Prieto f, M.L. Gutiérrez g, E. Suárez h, F. Gil i, J. López j, F. Ge k, M. Rodríguez l, J.M. Zozy m, M.A. Simón n, A. Prdo ñ, L.E. Morno o, J.L. Cllej p y R. Estebn Hospitl Vll d Hebron, CIBERehd, Brcelon. b Deprtmento de Heptologí, Hospitl Universitrio 12 de Octubre, Mdrid. c Unidd de Heptologí, CIBERehd, Hospitl Germns Tris i Pujol, Bdlon. d Sección de Heptologí, Hospitl del Mr, Brcelon. e Hospitl Universitrio Donosti. f Hospitl L Fe, CIBERehd, Vlenci. g Hospitl Fundción Alcorcón, Mdrid. h Hospitl Universitrio de Vlme, Sevill. i Hospitl de Getfe, Mdrid. j Deprtmento de Heptologí, Hospitl Universitrio Rmón y Cjl, Mdrid. k Hospitl Crlos III/L Pz, Mdrid. l Hospitl Centrl de Asturis, Oviedo. m Complejo Hospitlrio de Nvrr, Pmplon. n Hospitl Clínico Universitrio Lozno Bles, Zrgoz. ñ Servicio de Digestivo, Hospitl Jon XXIII, Trrgon.

13 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo 11 o Hospitl do Meixoeiro, Vigo. p Servicio de Digestivo, Hospitl Universitrio Puert de Hierro, Mdrid. Introducción: Los pcientes con AgHBs o nti-hbc positivo en trtmiento con inmunosupresores como rituximb (RTX) presentn riesgo de sufrir un rectivción grve del virus de l heptitis B (VHB). En Espñ el 8,7% de l poblción es positiv pr nti- HBc. L profilxis con lmivudin reduce sin eliminr el riesgo de rectivción por lo que es importnte vlorr l eficci y seguridd de ntivirles más potentes como tenofovir (TDF). Objetivos: Comprr l eficci de l profilxis con TDF versus observción en pcientes nti-hbc positivo y AgHBs negtivo trtdos con RTX por neoplsi hemtológic. Los resultdos de seguimiento 6 y 12 meses y hn sido presentdos, hor se pretende hcerlo con el seguimiento 18 meses. Métodos: Ensyo clínico letorizdo, prospectivo, bierto con grupos prlelos en 17 centros espñoles. Los pcientes AgHBs negtivo, nti-hbc positivo con ADN-VHB negtivo fueron letorizdos ntes del inicio de RTX recibir TDF u observción durnte 18 meses, con visits y nlític cd 2 meses. Se definió l rectivción del VHB por elevción de ADN-VHB (= 1 log10 UI/ml sobre l bsl) y/o reprición del AgHBs. Los pcientes con ADN-VHB detectble l inicio no fueron letorizdos y se trtron profilácticmente con TDF. Resultdos: Un totl de 62 pcientes nti-hbc positivos hn sido incluidos en el estudio. Al inicio 4 pcientes presentron ADN-VHB detectble, recibiendo TDF de form profiláctic. Los restntes 58 pcientes fueron letorizdos TDF (n = 30) u observción (n = 28). El 58% ern hombres, con un medin de edd de 70 ± 1,4 ños, con linfom no-hodgkin (56,5%) y leucemi linfátic crónic (22,6%) como neoplsis hemtológics más comunes. Hst el momento, 18 pcientes hn bndondo el estudio (8 por muertes relcionds con l enfermedd de bse). A los 18 meses de seguimiento (n = 31), no se observó rectivción del VHB en el grupo de pcientes trtdos con TDF (0/15), reportándose 2 csos en el grupo de observción (2/13; 15,4%). Estos csos se identificron en 2 pcientes de edd vnzd (mujer de 86 ños, con nti-hbs bsl negtivo; y hombre de 85 ños, con nti-hbs bsl positivo y trtmiento con corticosteroides) en l visit de los 4 meses por elevción del ADN-VHB, sin seroreversión del AgHBs. Ninguno presentó signos de heptitis y mbos fueron resctdos con TDF presentndo ADN-VHB indetectble prtir de l visit de los 6 meses. Durnte l rectivción, no hubo elevción de ALT > 40 U/L. Durnte el congreso se podrá contr con un número myor de pcientes con seguimiento 18 meses. Conclusiones: Los resultdos de este estudio en pcientes nti- HBc positivos trtdos con RTX demuestrn el riesgo de rectivción del VHB en est poblción y que TDF es eficz en su prevención. ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN GENÉTICA DEL VHC POR SECUENCIACIÓN MASIVA EN PACIENTES QUE DESARROLLAN UNA HEPATITIS COLESTÁSICA DESPUÉS DEL TRASPLANTE HEPÁTICO M. Gmbto, J. Gregori b,c, J. Quer b, N. Cro-Pérez, P. González, D. Grcí-Cehic b, J.I. Estebn b, G. Crespo, M. Nvs, X. Forns y S. Pérez del Pulgr Unidd de Heptologí, IDIBAPS, CIBERehd, Hospitl Clínic, Brcelon. b Lbortorio de Enfermeddes Hepátics, Vll d Hebron Institut de Recerc-Hospitl Universitri Vll d Hebron, CIBERehd, Brcelon. c Roche Dignostics S.L., Snt Cugt del Vllès. Introducción: L histori nturl de l recurrenci de l heptitis C es celerd después del trsplnte hepático (TH). Actulmente, se desconocen los mecnismos moleculres socidos l desrrollo de l heptitis colestásic, un form especilmente sever de heptitis C recurrente que se soci un ts elevd de pérdid del injerto y mortlidd durnte el primer ño después del TH. Est progresión de l enfermedd más gresiv se h tribuye l inmunosupresión, que conducirí l fllo en el control inmunológico de l replicción del VHC. Sin embrgo, cbe l posibilidd de que ceps virles con myor cpcidd replictiv pudiern tener un ppel ptogénico en el desrrollo de l heptitis colestásic. Objetivos: Anlizr, por primer vez, l cusiespecies del VHC en pcientes que desrrollron heptitis colestásic después del TH medinte secuencición msiv UDPS (Ultr-Deep Pyrosequencing). Métodos: Se hn incluido 23 pcientes infectdos por el VHC y sometidos trsplnte hepático: 13 pcientes que desrrollron heptitis colestásic (Wiesner et l, Liver Trnspl 2003) y 10 pcientes con un recidiv leve de l heptitis C post-th (grupo control). Se hn obtenido 2 muestrs por pciente: l muestr pre-th y un muestr durnte l fse gud de l heptitis (en el cso del grupo con heptitis colestásic, l muestr con crg virl más lt obtenid durnte los primeros 3 meses después del TH). El nálisis de l vribilidd genétic de l polimers NS5B del VHC se h relizdo medinte UDPS, utilizndo l pltform 454 GS Junior de Roche. Resultdos: Se hn procesdo 43 muestrs, con un cobertur medi de secuencis por muestr (rngo ). Entre ls vribles clínics y demográfics, l edd del donnte (p = 0,007), l edd del receptor (p = 0,022) y l crg virl después del TH (p < 0,001) fueron más elevds en el grupo de los pcientes colestásicos que en el grupo control. En cunto l evolución genétic del VHC, se observó un homogeneizción de l cusiespecies trs el TH únicmente en los pcientes colestásicos: l reducción en l diversidd genétic y l frecuenci de mutciones de ls poblciones virles después del TH sólo fue significtiv en este grupo (p = 0,013 y p = 0,013), y no en los pcientes con un recidiv leve (p = 0,069 y p = 0,327). Asimismo, l secuenci máster (myoritri) pre-th se mntuvo después del TH en 7 (64%) de los pcientes colestásicos y sólo en 1 (12%) de los pcientes control (p = 0,026). Conclusiones: L homogenizción de l cusispecies del VHC trs el TH es especilmente relevnte en pcientes con heptitis colestásic. Además, en estos pcientes l secuenci máster se mntiene trs el TH, sugiriendo l presenci de un virus con un myor cpcidd replictiv, incluso en entornos diferentes. LA BILIRRUBINA BASAL ES EL ÚNICO PREDICTOR DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) BCLC-B TRATADOS CON SORAFENIB A. Gzzol, R. di Donto, M. Reig, N. Llrch, A. Forner, A. Drnell b, J. Rimol c, C. Ayuso c y J. Bruix BCLC, Unidd de Heptologí; b BCLC, Deprtmento de Rdiologí; c BCLC, Deprtmento de Rdiologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Brcelon. Introducción: Los pcientes con CHC multifocl, sin enfermedd extr-hepátic, Child-Pugh score (CP) A-B y sintomáticos [performnce sttus (PS) de 0] corresponden l estdio BCLC-B. El trtmiento recomenddo es l quimioembolizción, pero en lgunos pcientes se debe plicr el concepto de migrción de trtmiento (MT) o de progresión intrtble (PIT) y considerr si se inici sorfenib. Por ello, pcientes BCLC-B pueden recibir sorfenib. Algunos utores hn propuesto estrtificr el estdio BCLC-B por crg tumorl y CP pr definir pronóstico y trtmiento, sin considerr que l existir descompensción que oblig considerr trsplnte

14 12 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo (TH), l función hepátic limit ls opciones de trtmiento y el CHC solo puede contrindicr el TH si excede los criterios de selección. Por tnto, l estrtificción fect únicmente quellos pcientes cndidtos trtmiento del CHC. Objetivos: Identificr predictores de supervivenci (SV) en pcientes BCLC-B trtdos con sorfenib. Métodos: Incluimos prospectivmente pcientes con CHC-BCLC- B, CPA o B7 sin encefloptí, ni scitis clínic l momento de inicir sorfenib (800 mg/dí). Se relizó un seguimiento clínico/ nlítico cd 4 semns, control rdiológico ls 4 semns y posteriormente cd 8 semns. El trtmiento se mntuvo hst progresión sintomátic, inclusión en estudio de segund líne o intolernci. Resultdos: Entre octubre 2007-mrzo 2014, 99 pcientes BCLC- B iniciron sorfenib (86% vrones, 49% VHC, 81% CPA, 100% PS0). Trs un medin de seguimiento y de trtmiento de 12,6 y 9,1 meses (P33: 5,5 P66: 12,6), l medin de SV sin/con censur 2ª líne fue de 14,8 y 14 meses. L SV no difirió de cuerdo CP (13,9 meses en CP A y 12,7 en CP B). El nálisis uni-multivrido de los prámetros de CP identificó l bilirrubin totl bsl (BT) como único prámetro predictivo independiente de SV. L medin se SV fue significtivmente myor en pcientes con BT norml (16,26 meses) vs los que presentbn BT elevd (11,14 meses). L BT se mntiene independientemente de incluir demás eventos pre-trtmiento, de mner que emerge igulmente l BT l considerr: prámetros de CP y ntecedente de hber tenido un descompensción previ [BT = HR: 1,62 IC95% (1,123-2,337)]; prámetros de CP y l necesidd de diet ± diuréticos pr controlr scitis ntes de inicir el sorfenib [BT = HR: 1,50 IC95% (1,007-2,227)]; prámetros de CP y BCLC-B nïve/bclc-b con MT o PIT [BT = HR: 1,50 IC95% (1,007-2,227)]; crcterístics bsles, prámetros de CP, ntecedente de descompensción y l necesidd de diet ± diuréticos pr controlr scitis ntes de inicir el sorfenib [BT = HR: 1,54 IC95% (1,030-2,308)]. Conclusiones: Child-Pugh no predice l SV en est poblción y su utilizción no ofrece informción clínicmente útil. El vlor bsl de BT debe utilizrse pr predicción pronóstic y estrtificción en ensyos de pcientes BCLC-B trtdos con sorfenib. SEGURIDAD DEL USO PRECOZ DE EVEROLIMUS EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO I. Pérez Medrno, M. Rodríguez-Perálvrez, M. Guerrero Miss, V. González Cosno, E. Moreno Rincón, M. Muñoz Nuñez, A. Poyto-González, P. Brrer Ben, E. Frg Rivs, R. Ciri Bru, G. Costán Rodero, J.L. Montero-Álvrez y M. de l Mt Grcí Sección de Heptologí y Trsplnte Hepático, UGC Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio Rein Sofí, Córdob, IMIBIC, CIBERehd. Introducción: Los inhibidores de mtor son utilizdos trs el trsplnte hepático pr reducir l exposición inhibidores de clcineurin. Sirolimus inhibe los complejos 1 y 2 de l ví mtor, mientrs que everolimus inhibe el complejo 1 de form más potente y selectiv. El uso precoz de sirolimus trs el trsplnte hepático ument el riesgo de complicciones vsculres, infecciones y mortlidd. A pesr de no disponer de evidencis similres con everolimus, su uso precoz no se recomiend. El objetivo del presente estudio fue evlur el perfil de seguridd de everolimus inicido en el primer mes postrsplnte. Métodos: Se incluyeron de form consecutiv 187 pcientes con trsplnte hepático en el Hospitl Universitrio Rein Sofí entre 2009 y El seguimiento medino postrsplnte fue de 21 meses (IQR 7-36). Los pcientes que iniciron everolimus durnte el primer mes postrsplnte (inicio precoz) fueron comprdos con quellos que comenzron everolimus posteriormente o que no recibieron este fármco. Se evluó l influenci del uso precoz de everolimus sobre l ts de complicciones vsculres, pérdid del injerto y mortlidd medinte curvs de Kpln-Meier (test de Log rngo) y se controlron posibles fctores de confusión medinte regresión multivrinte de Cox. Resultdos: Se inició everolimus durnte el primer mes trs del trsplnte hepático en 33 pcientes (17,6%), con un intervlo medino desde el trsplnte de 12 dís (IQR 8,5-20,5). Veinticinco pcientes (13,4%) iniciron everolimus prtir del primer mes (medin 90 dís; IQR = ), y 129 pcientes (69%) no recibieron everolimus. No hubo csos de trombosis de l rteri hepátic en el grupo de pcientes con uso precoz de everolimus. L ts de otrs complicciones vsculres fue de 9,1% en los pcientes con inicio precoz de everolimus vs 7,3% en los pcientes con inicio trdío o sin everolimus (p = 0,72). Hubo tss similres de herni incisionl (p = 0,31), infecciones (p = 0,15), insuficienci renl (0,43) y rechzo gudo confirmdo histológicmente (p = 0,32) en mbos grupos. L ts de hiperlipidemi fue myor en el grupo trtdo precozmente con everolimus (29.9% vs 16.5% los 3 ños; p = 0,018). En el nálisis multivrinte el uso de everolimus durnte el primer mes después del trsplnte hepático no influyó en l pérdid del injerto (RR = 0,37; IC95%: 0,05 2,88; p = 0,34), ni en l mortlidd (RR = 1,03; IC95%: 0,35 3,08; p = 0,94), después de controlr por posibles fctores de confusión incluyendo l edd, puntución MELD pre-trsplnte y l enfermedd hepátic subycente. Conclusiones: Everolimus es seguro durnte el primer mes trs el trsplnte hepático. En futuros ensyos clínicos se deberí permitir l introducción precoz de everolimus pr evlur su posible beneficio en términos de protección renl y de prevención de recidiv del heptocrcinom.

15 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de PORTADA XL.indd 1 12/01/15 10:52 Gstroenterol Heptol. 2015;38(Espec Congr 1):13-16 Gstroenterologí y Heptologí Volumen 38, Especil Congreso 1 Febrero COMUNICACIONES ORALES XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 Sesión Orl 4 Moderdores: Crmen Vinix (Vlenci) y Frncisco Ge (Mdrid) EL CONSUMO DE ACEITE DE OLIVA ATENÚA LA ESTEATOHEPATITIS INDUCIDA POR DIETAS HIPERCALÓRICAS E HIPERLIPÍDICAS OCCIDENTALIZADAS E. Jurdo, R. Gllego-Durán b, G. Berná, A. Robles-Frís c, M.J. Prej c, J.A. del Cmpo b, M. Romero-Gómez b y F. Mrtín CIBER de Dibetes y Enfermeddes Metbólics Asocids, CABIMER-UPO, Sevill. b UGMQ Enfermeddes Digestivs y CIBERehd, Hospitl Universitrio Virgen de Vlme, Sevill. c Servicio de Antomí Ptológic, Hospitl Universitrio Virgen de Vlme, Sevill. Objetivos: Estudir el ppel protector del consumo de ceite de oliv virgen extr en l EHNA y nlizr sus mecnismos moleculres y vís de señlizción. Métodos: 150 rtones C57BL6J mchos de 5s se limentron durnte 9 meses con: i) diet estándr (Ct; n = 30) (3,4% grss; 0,6% ácidos grsos sturdos (SFA); 0,7% MUFA); ii) diet ric en grss sturds (HFD-SFA; n = 30) (43% grss; 18% SFA; 20% MUFA); iii) diet ric en ceite de oliv virgen extr (HFD-EVOO; n = 30) (43% grss; 4% SFA; 34% MUFA); iv) HFD-EVOO rico en compuesto fenólicos (5 veces más) (HFD-O; n = 30) con igul perfil de grss y v) diet HFD-SFA 3 meses y posteriormente diet estándr 6 meses (R; n = 30). L densidd energétic de l diet estándr er 2,9 Kcl/g y de ls diets HFD er 5,9 Kcl/g. A los nimles se les midió: i) ingest y bebid; ii) peso; iii) glucemi, HOMA-IR y perfil lipídico; iv) mrcdores plsmáticos de inflmción (IL-6, TNF-α, IFN-γ); v) peso hepático; vi) lípidos totles hepáticos; vii) perfil de ácidos grsos y triglicéridos hepáticos; viii) tinciones histológics hepátics (hemtoxilin-eosin, Sirius Red y Oil-Red) y ix) proteómic hepátic. Los resultdos fueron nlizdos utilizndo SPSS v22.0. Los tests estdísticos empledos fueron ANOVA y Turkey-Krmer. Resultdos: Ls diferencis metbólics, ntropométrics, inflmtoris, histológics y lipidómics en los cinco grupos de rtones se recogen en l tbl. Prámetros Control HFD-SAF HFD-EVOO HFD-O R Estdístic Peso (g) 42 ± ± 1,6 47 ± 1,4 44 ± 2,6 43 ± 1,8 N = 30/grupo; *p < 0,05; NS Glucemi (mg/dl) 107 ± ± ± ± ± 4 N = 30/grupo; *p < 0,01; NS Índice HOMA 1,7 ± 0,3 31,7 ± 7,4 14,2 ± 4,2 11,2 ± 1,2 5,1 ± 1,2 N = 30/grupo; *p < 0,01; NS Il-6 plsmátic (pg/ml) 8,9 ± 1,8 22,7 ± 2,6 20,9 ± 4,3 18,7 ± 2,8 11,4 ± 2,9 N = 10/grupo; NS; NS TNF-α plsmátic (pg/ml) 26,3 ± 3,7 32,4 ± 4,8 29,1 ± 4,0 29,5 ± 1,7 27,0 ± 3,2 N = 10/grupo; NS; NS IFN-γ plsmátic (pg/ml) 6,1 ± 1,8 35,4 ± 7,6 11,5 ± 4,6 4,8 ± 1,9 5,6 ± 1,2 N = 10/grupo; *p < 0,01; *p < 0,01 Peso hepático (g) 1,3 ± 0,2 2,1 ± 0,6 2,3 ± 0,7 1,8 ± 0,4 1,2 ± 0,15 N = 5/grupo; NS; NS Lípidos totles hepáticos (%) 10 ± 1 29 ± 4 21 ± 2 16 ± 3 18 ± 5 N = 4/grupo; *p < 0,05; *p < 0,01 Contenido hepático de MUFA 38 ± 2 53 ± 2 66 ± 2 61 ± 1 ND N = 5/grupo; *p < 0,05; NS (g/100 g tejido hepático) Contenido hepático de trioleíns 3,2 ± 0,5 6,7 ± 0,2 12,5 ± 0,2 12,8 ± 1 ND N = 5/grupo; *p < 0,05; NS (g/100 g tejido hepático) Puntución NAS 0 ± 0 4,6 ± 0,3 3,6 ± 0,5 2 ± 0 0 ± 0 N = 3/grupo; *p < 0,05; *p < 0,05 Céluls positivs Sirius Red (%) 0,2 ± 0,03 2,6 ± 0,5 1,2 ± 0,6 0,4 ± 0,02 0,3 ± 0,02 N = 3/grupo; *p < 0,05; *p < 0,01 Ls primers estdístics son HFD-SAF vs HFD-EVOO y HFD-O. Ls segunds estdístics son HFD-EVOO vs HFD-O /$ - see front mtter 2015 Elsevier Espñ, S.L. Todos los derechos reservdos.

16 14 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Conclusiones: L ingest de diets hiperlipídics rics en ceite de oliv disminuye ls lterciones hepátics producids en l EHNA. L presenci de compuestos con ctividd ntioxidnte sólo explic prte de es mejorí. L mejorí en l resistenci l insulin, el cmbio en el perfil lipídico hepático, sí como l modificción en l expresión de proteíns implicds en l estetosis e inflmción hepátics precen estr detrás de l mejorí observd. MODELO PREDICTIVO DE LA NEGATIVIZACIÓN DEL HBSAG EN UNA SERIE DE PORTADORES INACTIVOS DEL VHB CON PREDOMINIO DE LA RAZA CAUCÁSICA L. González-Diéguez, G. Albines, C.A. Nvscués, M. Rodríguez b, M. Vrel, V. Cdhí, R. Pérez y M. Rodríguez Unidd de Heptologí; b Servicio Microbiologí, Hospitl Universitrio Centrl de Asturis, Oviedo. Introducción: L negtivizción del HBsAg constituye l últim de ls fses de l infección crónic por VHB y supone l resolución de l mism. Objetivos: Conocer l frecuenci de negtivizción del HBsAg en portdores inctivos del VHB (PI-VHB) e intentr desrrollr un modelo predictivo de l mism. Métodos: Se estudiron 297 PI-VHB, 51% vrones, 86% cucásicos, 42% genotipo A y 35% genotipo D, 67,2% con elstometrí hepátic < 6,2 kp y con edd medi de 45 ± 13 ños. El dignóstico de PI-VHB se bsó en: usenci de HBeAg y DNA-VHB sérico < UI/ml, confirmdos en vrios controles y en usenci de trtmiento ntivirl. En todos se descrtó coinfección por VHC, VHD y VIH y se relizó un determinción bsl de DNA-VHB por PCR-TR (Cobs TqMn VHB) y de HBsAg por técnic cuntittiv (Architect HBsAg; Abbott), con un límite inferior de detección de 0,05 UI/ml. Los pcientes fueron seguidos prospectivmente intervlos regulres (6-12 meses), con un seguimiento medio de 52 ± 28 meses. Resultdos: Inicilmente, 57/297 (19%) fueron DNA-VHB negtivo. Los títulos medios de HBsAg fueron de ± UI/ml. Durnte el seguimiento, 49 pcientes (16,5%) negtivizron el HBsAg. En el nálisis univrido (Kpln-Meier), l negtivizción del HBsAg no se soció con el sexo (p = 0,18), con vlores normles o elevdos de ALT, con elstometrí hepátic 6,2 kp (p = 0,45), ni con l rz (p = 0,96). L probbilidd de negtivizr el HBsAg fue significtivmente superior en myores de 30 ños (p = 0,02), con DNA-VHB negtivo (p < 0,001) y en quellos con HBsAg inicil < UI (p < 0,001). En el nálisis multivrido, l usenci de DNA-VHB inicil (HR 2,37 [IC95% 1,34-4,19], p = 0,03) y un HBsAg inicil < UI/ml (HR 49,4 [IC95% 6,76-361,02], p < 0,001) se sociron independientemente con l probbilidd de negtivizr el HBsAg. L presenci o usenci de estos fctores permitió estblecer 3 grupos de pcientes con un probbilidd significtivmente diferente de clrr el HBsAg; dich probbilidd los 5 ños de seguimiento fue del 0% en quellos sin ninguno de los 2 fctores (n = 151), del 27,2% en quellos con uno de ellos (n = 101) y del 53,5% en los que tenín mbos fctores fvorecedores (n = 45) (p < 0,001). L utilizción isld del HBsAg fue tmbién útil pr distinguir 3 grupos de pcientes con diferente probbilidd de clrr el HBsAg 5 ños: 0% en quellos con HBsAg > UI/ml, 15,2% en quellos con niveles entre 100 y UI/ml y 53% en los que tenín < 100 UI/ml. Sin embrgo, el áre bjo l curv ROC fue myor en el modelo que integr HBsAg y DNA-VHB (0,88 [0,83-0,92] que en el que se bs únicmente en el HBsAg (0,84 [0,78-0,89]. Conclusiones: En un serie de portdores inctivos del VHB, predominntemente de rz cucásic, l combinción de l cuntificción del HBsAg y l presenci o usenci de ADN-VHB es útil pr predecir ls posibiliddes de resolución de l infección en el plzo de 5 ños. NINTEDANIB ES EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR EN MODELOS EXPERIMENTALES DE FIBROSIS V. Tovr, A. Moeini, S. Torrecill, M. Higuer, J. Peix, I.M. Quetgls, L. Rodríguez-Crunchio, M. Solé y J.M. Llovet,b,c Lbortori de Recerc Trnslcionl en Oncologi Hepàtic, BCLC, IDIBAPS, CIBERehd, Hospitl Clínic-IDIBAPS, Brcelon. b Institució Ctln de Recerc i Estudis Avnçts (ICREA), Brcelon. c Liver Cncer Progrm, Division of Liver Diseses, Deprtment of Medicine, Tisch Cncer Institute, Ichn School of Medicine t Mount Sini, New York, EEUU. Introducción: El crcinom heptocelulr (CHC) fect un 30% de los pcientes cirróticos, los cules representn un 1% de l poblción mundil. No hy terpis moleculres ceptds pr l prevención del CHC. Objetivos: Explorr l eficci de nintednib, un inhibidor de VEGFR1-3, FGFR1-3 y PDGFR-/β (Boehringer Ingelheim), en l prevención de CHC en un modelo experimentl. Métodos: Se generó un modelo de fibrosis y CHC en rtones mcho C57Bl/6 (n = 66) medinte un inyección intrperitonel (ip) de DEN (25 mg/kg) el dí 15 postprto y posteriores inyecciones ip semnles de CCl4 (0,5 ml/kg) prtir de l curt semn de edd. A l edd de 12 semns, los rtones fueron letorizdos recibir nintednib (50 mg/kg, n = 35) o plcebo (n = 31) y se scrificron ls 15, 17 y 18 semns de edd (n = 15-21/grupo). Se recogieron muestrs de sngre y el hígdo. El objetivo principl fue determinr l incidenci y tmño de ls lesiones, y el secundrio nlizr los mecnismos moleculres de prevención, medinte nálisis de perfiles de expresión génic (microrrys, q-tiempo rel RT-PCR) y proteín (western blot e inmunohistoquímic). L tolernci l fármco se evluó medinte l monitorizción del peso corporl y los niveles plsmáticos GOT/GPT. Resultdos: El trtmiento con nintednib fue bien tolerdo y redujo significtivmente l incidenci de CHC respecto l grupo control en todos los tiempos evludos [13% vs 43% ls 15 semns y 30% vs 89% ls 17 semns (p < 0,02)] y el número de tumores/rtón [(0,9 vs 4,7 ls 17 semns, p = 0,003) y (3,5 vs 11,4, ls 18 semns, p = 0,003)]. Prticulrmente, nintednib redujo el desrrollo de tumores múltiples (> 4 tumores/rtón) (p = 0,01), sí como el tmño del tumor respecto l grupo control ls 17 semns (0,7 mm vs 6,4 mm, p = 0,01) y 18 semns (4,8 mm vs 16,2 mm, p = 0,001). En el grupo control el nálisis histológico confirmó el desrrollo de CHC en hígdo fibrótico. L comprción del perfil de expresión génico no tumorl entre grupo trtdo y control evidenció 471 genes dereguldos (FC > 1.5, p < 0,05), socidos inflmción, respuest dño tisulr, trnsición epitelio-mesenquiml, y pluripotenci en céluls mdre en el grupo control, y l regulción del metbolismo de los ácidos grsos y el colesterol en el grupo trtdo, evidencindo l cpcidd de nintednib de revertir un fenotipo procrcinogénico y promover l función hepátic. Además, nintednib bloqueó l ctivción de VEGFR2 y de ls vís AKT y ERK. Conclusiones: Nintednib es eficz en l prevención de desrrollo de CHC en el contexto de fibrosis hepátic experimentl. Estos dtos proporcionn l bse rcionl pr explorr estrtegis quimiopreventivs en fses clínics iniciles en pcientes con lto riesgo de desrrollr CHC. CARCINOMA HEPATOCELULAR: GENÓMICA APLICADA PARA DIAGNÓSTICO Y TERAPIA PERSONALIZADA S. Lleren,b, C. Rodríguez de Lope,b, N. Grcí, L. Cereced, L. Mrtín,b, C. López c, C. Cgigs d, F. Cstillo d, A. Azuet e, M.A. Piris,e, J.P. Vqué y J. Crespo,b Instituto de Investigción Snitri, IDIVAL, Sntnder. b Unidd de Heptologí, Servicio de Digestivo; c Servicio de Oncologí;

17 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo 15 d Servicio de Cirugí Generl y Aprto Digestivo; e Servicio de Antomí Ptológic, Hospitl Universitrio Mrqués de Vldecill, Sntnder. Introducción: El heptocrcinom (CHC) es l segund cus de muerte relciond con cáncer nivel mundil. Su componente moleculr es muy heterogéneo con bj recurrenci mutcionl y ml pronóstico. En csos vnzdos, l terpi es subóptim (Sorfenib; OS = 11 meses). L plicción de terpis dirigids frente lguns dins moleculres h mejordo el pronóstico, como en melnom (BRAF), mm (HER2) o pulmón (EML-ALK) pero esto no se h conseguido en CHC. Hipótesis: el perfil mutcionl de cd lesión de CHC puede poyr el dignóstico moleculr y orientr el diseño de terpis dirigids e individulizds en un tiempo comptible con l práctic clínic. Métodos: Selección del HeptoExom: en función de ls bses de dtos de Next Genertion Sequencing (NGS), hemos desrrolldo un pltform de ultrsecuencición dirigid (HeptoExom) pr estudir, en cd pciente, mutciones somátics presentes en un selección de genes ccionbles. Est informción nos permitirá l crcterizción de l dinámic microclonl de cd lesión, sí como potencilmente orientr el diseño de nuevs terpis dirigids en bse firms mutcionles. Hemos diseñdo un librerí de enriquecimiento pr el DNA codificnte de 114 genes (HloPlex, Agilent) comptible con un equipo Miseq (Illumin). Los genes se hn selecciondo en bse l existenci de fármcos cpces de inhibir l ctividd de un o más proteíns. Muestrs estudio: A) Línes celulres comerciles: Con perfil mutcionl conocido (CCLE-Brod Institute) y vliddo: HepG2, Huh7, SNU449. B) DNA genómico/predo (norml vs tumorl) de muestrs de pcientes de CHC obtenids de trsplnte, resección o biopsi. Resultdos: IN SILICO: Aplicmos el HeptoExom los dtos de Whole Exome Sequencing y publicdos en 88 pcientes (Xio Liu, Genome Reserch, 2013) y detectmos mutciones en un 67% (59/88). Además, el 45,5% (40/88) presentbn un medi de 2 mutciones ccionbles indicndo el posible trtmiento con hst 2 fármcos en combinción. Ls céluls HepG2, SNU 449 y Huh7 presentn un medi de 11,6 mutciones presentes en HeptoExom, como ejemplo ls HepG2 podrín ser susceptibles de un trtmiento de combinción con 5 fármcos. -EXPERIMENTAL: ) Análisis y estudio funcionl del efecto de diferentes terpis dirigids (sols y en combinción) sobre céluls HepG2, Huh7 y SNU 449. B) Perfil mutcionl de 8 muestrs clínics preds medinte l plicción del HeptoExom. Conclusiones: 1. El HeptoExom puede permitir generr dtos de NGS que orienten un terpéutic personlizd hst en un 45,5% de los pcientes de CHC. 2. Los estudios funcionles derivdos del HeptoExom en modelos preclínicos nos permiten testr el efecto biológico de terpis dirigids. 3. En el futuro podremos testr ests terpis en biopsis de pcientes xenogrfids en modelos murinos o directmente en heptocitos isldos de ls misms. EVIDENCIAS DE DEGENERACIÓN DE NEURONAS DE PURKINJE EN UN NUEVO MODELO DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EPISÓDICA T. Grcí-Lezn, L. Chvrri, J. Romero-Giménez b, M. Ori, J. Genescà y J. Córdob Unidd de Heptologí, Servicio de Medicin Intern, Hospitl Vll d Hebron, CIBERehd, Universitt Autònom de Brcelon. b Deprtmento de Heptologí, Hospitl Vll d Hebron, Brcelon. Introducción: L encefloptí hepátic (EH) es un complicción grve de l cirrosis, trdicionlmente considerd como un enfermedd reversible, sin embrgo estudios recientes sugieren que episodios repetidos de EH podrín cusr dño permnente en el tejido cerebrl. El objetivo del estudio es desrrollr un nuevo modelo niml de EH episódic, desencdend por hipermonemi y/o inflmción periféric, que reproduzc l neuroptologí observd en pcientes y permit l identificción de evidencis de neurodegenerción. Métodos: El modelo niml consiste en l simulción de vrios episodios de EH en rts ls que previmente se les h relizdo un nstomosis portocv. Los episodios se consiguen medinte l dministrción periódic (un vez cd quince dís) de cetto de monio y/o lipopoliscárido (LPS). Durnte el desrrollo del modelo niml se controlron diversos prámetros pr segurr l correct progresión del experimento (evolución del peso de los nimles, monio y citoquins en sngre) sí como un evlución neurológic pr conocer el estdo del sistem nervioso centrl. Trs diez episodios simuldos se recogieron los cerebros pr l cuntificción de l pérdid neuronl y l identificción de ls vís de señlizción implicds en este proceso. Resultdos: Ls cpciddes neurológics se evluron medinte un test de reflejos, que reveló un pérdid de l menos el 50% de los reflejos en el 36% de los nimles los que se dministró cetto de monio; y un test de reconocimiento de objetos, que vloró memori y prendizje mostrndo un disminución moderd de ests cpciddes lrgo plzo en el grupo de nimles trtdos con LPS. El recuento neuronl en el cerebelo indicó un disminución del número de neurons de Purkinje en todos los grupos de nimles respecto l grupo control, demás de cmbios morfológicos crcterísticos de céluls en proceso degenertivo. El nálisis de expresión génic, unque no reveló ningun ví cnónic fectd, sí evidenció un modulción de genes relciondos con neurodegenerción en córtex (dor2a Fold Chnge (FC): -2,45) y cerebelo (trnstiretin FC: 17,45). En el estudio de ls vís implicds en el proceso de muerte neuronl se observó un sobre-expresión de los genes del cerebelo relciondos con l senescenci (IFN-g FC = 2,15; cdkn1 (p21) FC: 1,88; cdkn2 (p16ink4) FC = 1,68). Conclusiones: Ls lterciones neurológics y deficiencis cognitivs observds en pcientes son bien reproducids por éste nuevo modelo de encefloptí hepátic cundo el monio es el fctor precipitnte de los episodios. L toxicidd que produce el monio en el sistem nervioso centrl provoc cmbios de expresión en genes socidos con neurodegenerción sí como muerte en ls céluls de Purkinje, posiblemente siguiendo vís de senescenci, lo cul, podrí ser l cus de persistenci de lterciones cognitivs incluso después de l resolución de los episodios. CRONICIDAD EN HEPATOTOXICIDAD: FÁRMACOS RESPONSABLES Y FACTORES DE RIESGO M. Robles Díz, I. Medin Cáliz, B. Grcí Muñoz, C. Stephens, J. Snbri, A. González Jiménez, M. Grcí Cortés, A. Orteg Alonso, G. Peláez b, M. Romero Gómez c, H. Hlll d, J.M. Nvrro e, S. Blnco f, M. Jiménez Pérez g, A. Cstiell h, R. Plns i, G. Sorino j, E.M. Román k, J. Primo l, M. Prieto m, J.M. Moreno n, A. Alde ñ, M.I. Lucen y R.J. Andrde Frmcologí Clínic, UGC de Gstroenterologí y Heptologí, Hospitl Virgen de l Victori, Instituto de Investigción Biomédic de Málg (IBIMA), Universidd de Málg (UMA), CIBERehd, Málg. b Unidd de Gstroenterologí, Hospitl Torrecárdens, Almerí. c Unidd de Gestión Clínic de Enfermeddes Digestivs, Hospitl Universitrio de Vlme, Universidd de Sevill, Andlucí Tech, CIBERehd, Sevill. d Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Morles Meseguer, Murci. e Unidd de Digestivo, Hospitl Cost del Sol, Málg. f Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl de Bsurto, Bilbo. g Unidd de Gestión Clínic de Enfermeddes Digestivs, Hospitl

18 16 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Regionl Universitrio Crlos Hy, Instituto de Investigción Biomédic de Málg (IBIMA), Málg. h Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Mendro, Guipúzco. i Unidd de Heptologí, Hospitl Germns Tris i Pujol, Centro de Investigción Biomédic en Red de Enfermeddes Hepátics y Digestivs (CIBERehd), Bdlon. j Servicio de Gstroenterologí, Hospitl de l Snt Creu i Snt Pu, Universitt Autònom de Brcelon, CIBERehd, Brcelon. k Servicio de Gstroenterologí, Hospitl de l Snt Creu i Snt Pu, Escol Universitàri d Infermeri EUI-Snt Pu, Universitt Autònom de Brcelon, CIBERehd, Brcelon. l Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl de Sgunto, Vlenci. m Unidd de Gestión Clínic de Enfermeddes Digestivs, Hospitl L Fe, Centro de Investigción Biomédic en Red de Enfermeddes Hepátics y Digestivs (CIBERehd), Vlenci. n Servicio de Aprto Digestivo, Complejo Hospitlrio Universitrio de Albcete. ñ Servicio de Frmcologí Clínic, Hospitl Universitrio de Cnris, L Lgun. Objetivos: L interrupción del fármco sospechoso de heptotoxicidd (DILI) normlmente llev un resolución del dño hepático, excepto en los csos que se desrroll fllo hepático fulminnte o cronicidd. Este estudio lrgo plzo pretende nlizr los fármcos y fctores de riesgo implicdos en l cronicidd en DILI. Métodos: Se incluyeron 310 pcientes en el Registro Espñol de heptotoxicidd que resolvieron o tuvieron un seguimiento superior 1 ño, excluyendo pcientes con enfermeddes subycentes y sistémics que fectn l hígdo. L cronicidd fue definid como elevción persistente de trnsminss, fosfts lclin o elevciones de bilirrubin después de 1 ño trs el episodio de DILI. Resultdos: De los 310 pcientes incluidos, 274 resolvieron en el primer ño después del inicio del episodio (gudos) y en 36 pcientes persistió l lterción del perfil hepático después del ño (crónicos). L medi de seguimiento fue de 16 meses en los gudos (rngo: 0,2-165) y de 51 meses (rngo: ) en los crónicos. Comprndo mbos grupos observmos un edd medi significtivmente más lt en los crónicos, 62 ños (rngo: 30-83) frente 52 ños (rngo: 14-88) (p = 0,001). Se observ un tendenci hci l cronicidd en los pcientes con un durción más lrg del trtmiento cusnte de DILI (medin 32 vs 21 dís), siendo los hipolipemintes, y los gentes ctivos sobre el sistem renin-ngiotensin (IECA y ARA II) los clses terpéutics más frecuentes en este grupo, 5,1% vs 0% (p = 0,006) y 13,6% vs 4,7% (p = 0,001), respectivmente. Tnto l icterici como l hospitlizción fueron significtivmente más frecuentes en el grupo crónicos, 83% vs 58% (p = 0,004) y 76% vs 46% (p = 0,001), respectivmente. El tipo de dño más frecuente en mbos grupos fue el heptocelulr. En cunto l grvedd, se encontrron diferencis significtivs (p = 0,009) con myor número de csos severos y moderdos en el grupo de crónicos (86% vs 55%), mientrs los csos leves fueron superiores en el grupo de gudos (43% vs 14%). L dibetes fue más frecuente en el grupo de crónicos, 25% vs 10% (p = 0,008). Conclusiones: Los hipolipemintes y gentes ctivos sobre el sistem renin-ngiotensin fueron los fármcos cusntes de DILI que más se observron en los csos crónicos. Icterici, hospitlizción, edd vnzd y dibetes fueron fctores de riesgo independientes pr l cronicidd en DILI. Finncición: AEMPS, FIS:PI , AC , CIBERehd- ISCIII. IMPACTO DE LA RVSSEM12 EN EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES Y REGRESIÓN DE LA FIBROSIS EN PACIENTES QUE HAN RECIBIDO TRATAMIENTO CON TRIPLE TERAPIA CON BOCEPREVIR Y TELAPREVIR C. Perelló, J. Cbezs b, E. Llop, S. Menéndez b, J. de l Revill, J. Crespo b y J.L. Cllej Hospitl Puert de Hierro, CIBERehd, Mdrid. b Unidd de Heptologí, Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio Mrqués de Vldecill, Sntnder. Introducción: El trtmiento ntivirl con triple terpi consigue un respuest virl sostenid (RVS12) en un número importnte de pcientes con fibrosis vnzd. El objetivo fue evlur el desrrollo de complicciones y l evolución de l fibrosis post trtmiento. Métodos: Se recogieron de form prospectiv dtos de descompensción hepátic (DH) hst el finl del seguimiento o trsplnte hepático (TH) y de Fibroscn los 6, 12 meses post trtmiento en dos hospitles universitrios. Resultdos: Se incluyeron 226 pcientes consecutivos con RVS12 del 59,2%. 112 pcientes fueron ctlogdos como F4 cuys crcterístics bsles fueron: edd (64,6 (DE 9,2), ALT (109,5 (DE 64,8), bilirrubin (1,0 (DE 0,6), lbúmin (4,2 (DE 0,4), plquets (138, (DE 50, ), INR (2,4 (DE 10,7), Fibroscn (KP) (21,6 (DE 11,6). L RVS12 fue 47,3% (53 pcientes). Presentron DH 21 (18,8%) pcientes, de estos 10 (8,9%) durnte el trtmiento y 11 (9,7%) trs finlizr. Ls complicciones más frecuentes fueron scitis 11 (9,8%) y heptocrcinom 8 (7,1%). Requirieron trsplnte hepático (TH) 8 (7,1%) pcientes y 4 (3,5%) fllecieron. El tiempo medio de seguimiento hst l DH o finl de seguimiento fue 12,6 meses (DE 7,6). Los pcientes con RVS12 presentron menor frecuenci de DH (4% vs 17,3%; p = 0,03). L probbilidd cumuld de DH l ño post trtmiento en el grupo de RVS12 fue significtivmente menor (2% vs 19,5%; p = 0,02) (fig.). En el grupo de RVS12 l necesidd de TH fue significtivmente menor (0% vs 9.6%; p = 0,03). Se relcionó significtivmente con l presenci de DH los vlores de lbúmin (4,3 (DE 0,4) vs 3,7 (DE 0,3); p < 0,001) y Fibroscn (20,5 (DE 10,7 vs 32,1 (15,6); p = 0,02 Los pcientes con RVS12 mostrron un descenso myor de un grdo de fibrosis en un porcentje significtivmente myor (60% vs 31,6%; p = 0,04). Supervivienci cum 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 Descompensción hepàtic RVSsem12 No Sí 0,0 0,00 6,00 12,00 18,00 24,00 Tiempo de seguimiento Conclusiones: L RVS12 en pcientes con enfermedd vnzd se soció un mejorí en el estdio de fibrosis y un menor ts de descompensción y trsplnte hepático.

19 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de PORTADA XL.indd 1 12/01/15 10:52 Gstroenterol Heptol. 2015;38(Espec Congr 1):17-20 Gstroenterologí y Heptologí Volumen 38, Especil Congreso 1 Febrero COMUNICACIONES ORALES XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo Mdrid, de febrero de 2015 Sesión Orl 5 Moderdores: Mnuel Morles (Brcelon) y Crlos Fernández (Mdrid) LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA NO IMPACTA EN LA SUPERVIVENCIA Y RECURRENCIA TUMORAL EN RECEPTORES DE TRASPLANTE HEPÁTICO POR CARCINOMA HEPATOCELULAR F. Agüero, A. Forner b, C. Mnzrdo, A. Vldivieso c, M. Blnes d, R. Bárcen e, A. Rfecs f, L. Cstells g, A. Rimol h y J.M. Miró Servicio de Enfermeddes Infeccioss, Hospitl Clínic, IDIBAPS, Universidd de Brcelon. b Unidd de Oncologí Hepátic, Servicio de Heptologí, Hospitl Clínic, IDIBAPS, CIBERehd, Universidd de Brcelon. c Servicio de Cirugí Generl, Sección de Trsplnte Hepático, Hospitl de Cruces, Universidd del Pís Vsco UPV/EHU, Bizki. d Unidd de Enfermeddes Infeccioss, Hospitl Universitrio y Politécnico L Fe, Vlenci. e Servicio de Aprto Digestivo, Hospitl Universitrio Rmón y Cjl, Mdrid. f Unitt de Trsplntment Hepàtic, Servei de Cirurgi, Hospitl Universitri de Bellvitge-IDIBELL, Brcelon. g Unidd de Heptologí, Servicio de Medicin Intern, Hospitl Vll d Hebron, CIBERehd, Universitt Autònom de Brcelon. h Servicio de Heptologí, Hospitl Clínic, CIBERehd, IDIBAPS, Universidd de Brcelon. Introducción: Estudios previos incluyendo un número limitdo de pcientes y/o escso seguimiento ofrecen dtos contrdictorios respecto l impcto del VIH en l supervivenci de pcientes fectos de crcinom heptocelulr (CHC) trs trsplnte hepático (TH). El objetivo de este estudio multicéntrico prospectivo fue evlur el vlor predictivo de l infección por VIH en l recurrenci tumorl y l supervivenci post-th en pcientes sometidos TH por CHC. Métodos: Estudio prospectivo de cohorte compuest por pcientes VIH (+) dignosticdos de CHC que recibieron TH en 22 centros espñoles (cohorte FIPSE) y pcientes trsplntdos VIH (-) emprejdos por edd, género, ño de TH, VHC, VHB y CHC en proporción 1:3. Se excluyeron los pcientes con CHC incidentl. L inclusión se inició en enero 2002 y el fin de seguimiento fue en julio Resultdos: 74 pcientes VIH (+) y 222 pcientes VIH (-) se sometieron TH por CHC durnte el periodo de estudio. L myorí ern hombres (86%) y tenín infección por VHC (92%). Los pcientes VIH (+) ern más jóvenes (47 vs 51 ños, p < 0,001) y presentbn genotipo no-1 con myor frecuenci (55 vs 25%) y replicción del VHC en el momento del TH con menor frecuenci (80% vs 90%) que los pcientes VIH (-). En el momento del TH, l medin de céluls [rngo intercurtil] CD4/mm 3 fue 347 [ ] y l myorí de los pcientes VIH (+) (96%) estbn en trtmiento ntirretrovirl. L crg virl del VIH fue < 50 copis/ml en el 93%. No hubieron diferencis en el tiempo de esper hst el TH entre mbos grupos (4,5 vs 5,4 meses, p = 0,35). No se observron diferencis significtivs en ls crcterístics del CHC en el momento de l inclusión en list ni en los prámetros histológicos del explnte entre mbos grupos. Trs un medin de 46 [25-72] meses de seguimiento, 12 (16%) pcientes VIH (+) y 32 (14%) pcientes VIH (-) presentron recurrenci tumorl. L probbilidd de recurrenci 1, 3, y 5 ños en pcientes VIH (+) y VIH (-) fue de 7%, 17% y 20% vs 5%, 11% y 19%, respectivmente (p = 0,876). Anlizndo conjuntmente los pcientes VIH(+) y VIH(-), l invsión vsculr microscópic (HR, 3,79 IC95%, 1,67-8,57) fue el único fctor socido de form independiente con l recurrenci del CHC. L supervivenci 1, 3 y 5 ños pr los pcientes VIH (+) comprdos con los pcientes VIH (-) fue del 87%, 78% y 69% vs 89%, 78% y 73% (p = 0,905). L infección por VHC (HR, 8,85 IC95%, 1,23-63,64) y l presenci de nódulos stélites (HR, 1,92 IC95%, ) fueron ls únics vribles socids de form independiente con l mortlidd. Conclusiones: L infección por VIH no tiene ningún impcto en l recurrenci del CHC o l supervivenci después de TH. Estos resultdos poyn l indicción de TH en pcientes infectdos por VIH con CHC. LA CUANTIFICACIÓN DE GENOMAS CODIFICANTES DE LAS DOS FORMAS DE ANTÍGENO DELTA PODRÍA EVIDENCIAR LA CAPACIDAD REPLICATIVA DEL VIRUS DE LA HEPATITIS DELTA M. Homs,b,c, M. Blsi,b,c, A. Ruiz b, D. Tbernero,b,c, P. Reimundo b, J. Quer,d, R. Csills d, J. Gregori d, M. Riveiro-Brciel e, L. Nieto c, R. Estebn,e, M. Buti,e y F. Rodríguez-Frís,b,c CIBEREHD. b Deprtmento de Bioquímic; c Deprtmento de Microbiologí, Unidd de Ptologí Hepátic; e Deprtmento de /$ - see front mtter 2015 Elsevier Espñ, S.L. Todos los derechos reservdos.

20 18 XL Congreso Anul de l Asocición Espñol pr el Estudio del Hígdo % genoms Log HDV RNA (copis/ml) b 2 2b 3 3b Pcientes AgD-L AgD-C log HDV-RNA 3 Heptologí, Hospitl Vll d Hebron, Brcelon. d Lbortorio de Enfermeddes Hepátics, Institut de Recerc Vll d Hebron, Brcelon. Introducción: El genom del virus de l heptitis delt (VHD) tiene un únic región codificnte de proteíns cpz de codificr dos ntígenos. El codón stop en 196 es editdo triptófno y elong l trducción hst el codón 214. Los genoms con Stop en 214 codificn el ntígeno delt lrgo (LHDAg) que interviene en el ensmblje y formción de viriones, y en l inhibición de replicción del VHD. Los genoms con stop en 196 son los únicos que pueden editrse y codificn el ntígeno corto (SHDAg), el único con cpcidd replictiv. Objetivos: Cuntificr los genoms codificntes de los SHDAg y LHDAg (genoms S/L-Ag) en l qusispecies del VHD y relcionrlo con l replicción virl. Métodos: Se nlizron 16 muestrs bsles de 13 pcientes (1-13) con heptitis crónic Delt y replicción virl ctiv. Se incluyeron 2 muestrs ( y b) de 3 pcientes (1-3) seguidos 6 meses sin trtmiento. Se cuntificó el ARN-VHD por un método in-house (rngo, 3,5-8 logs copis/ml). Ls proporciones de genoms S/L-Ag se determinron por secuencición msiv (nt ). Resultdos: Los pcientes presentron un medi de ARN-VHD de 6,3 logs copis/ml (DE 0,76) y un distribución de genoms S/L- Ag específic de cd muestr (fig.). Los vlores de ARN-VHD no correlcionron con el porcentje de genoms S/L-Ag. Los 3 pcientes seguidos no presentron cmbios en el ARN-VHD, pero sí un dinámic en los genoms S/L-Ag (fig.). De interés, los csos 1b, 3, 6 y 11, con myor poblción de genoms L-Ag, indicndo un poblción virl defectiv pr l replicción. Conclusiones: L usenci de correlción entre el ARN-VHD y l cuntificción de genoms S/L-Ag, y l dinámic de los genoms S/L-Ag en usenci de trtmiento sugiere que l vlorción del ARN-VHD no reflej por sí sol l ctividd replictiv del VHD cusnte de dño hepático. L cuntificción de genoms S/L-Ag podrí evidencir l cpcidd replictiv del VHD y complementrse con el ARN-VHD. EL RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER EXTRA-HEPÁTICO Y CARCINOMA HEPATOCELULAR ES SIMILAR EN PACIENTES CON CIRROSIS ALCOHÓLICA J. Fernández, L. González-Diéguez, O.K. Nuevo, M. Vrel, C.A. Nvscués, V. Cdhí y M. Rodríguez Unidd de Heptologí, Hospitl Universitrio Centrl de Asturis, Oviedo. Introducción: Los pcientes con cirrosis lcohólic están en riesgo de desrrollr crcinom heptocelulr y neoplsis extr-hepátics. Objetivos: conocer l incidenci de cáncer extrhepático en un serie de pcientes con cirrosis lcohólic seguidos prospectivmente y comprrl con l incidenci de crcinom heptocelulr (CHC). Métodos: 565 pcientes con cirrosis hepátic lcohólic en estdios A o B de Child, incluidos en un progrm de detección precoz de CHC y sin ntecedente de neoplsi, fueron seguidos prospectivmente durnte un tiempo medio de 65,3 ± 56,4 meses. L myorí ern vrones (82,8%), con un edd medi de 54,4 ± 7,8 ños, 71,3% en estdio A, 75% fumdores, 38% bebedores ctivos, 25,6% dibéticos, 79% con vrices y 413 con complicciones previs de l enfermedd. El progrm de vigilnci de CHC se bse en ECO y AFP semestrles y los cánceres extr-hepáticos fueron recogidos prospectivmente. Resultdos: 77 pcientes (13,6%) desrrollron un cáncer extrhepático, con un incidenci medi nul de 2, personsño y un incidenci cumuld 1, 5, 10, 15 y 20 ños de 2,4%, 10,1%, 20,1%, 30,6% y 43,8%. Los tumores más frecuentes fueron del áre ORL-Mxilofcil (35%), pulmón (14%), colon (10%) y vejig (9%). Ochent y tres pcientes (14,6%) desrrollron un CHC, con un incidenci medi nul de 2,69 csos 100 persons-ño y un incidenci cumuld 1, 5, 10, 15 y 20 ños de 1,6%, 13,9%, 23,6%, 28,9% y 34,5%. El desrrollo de cáncer extrhepático no se soció en el nálisis univrido con el sexo (p = 0,91), con l ingest ctiv de lcohol (p = 0,87), con el estdio de Child (p = 0,79),

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