Sistema cobas b101 HbA1c &Perfíl lipídico Información clínica enfermedades metabólicas

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1 Sistema cobas b101 HbA1c &Perfíl lipídico Información clínica enfermedades metabólicas

2 Determinaciones biológicas inmediatas de perfil lipídico y HbA1c en la farmacia.

3 Papel del farmacéutico en el manejo de las enfermedades crónicas Cada vez es mayor el reconocimiento que recibe la profesión farmacéutica por su posición estratégica en la promoción de la salud y el uso racional de medicamentos 1 Ahora los farmacéuticos pueden ampliar su actividad profesional y asumir mayor responsabilidad en cuanto a los resultados clínicos del tratamiento farmacológico, además de ser una parte fundamental del equipo de atención sanitaria 2 El cumplimiento terapéutico es un componente esencial de cualquier plan farmacológico y los farmacéuticos ocupan una posición ideal de puente entre el paciente y su medicamento que les permite influir en el cumplimiento terapéutico de una forma positiva 3 1. Olsson et al (2002). J Clin Pharm Ther 27: Narhi et al (2000). J Clin Pharm Ther 25: Bogden et al (1998). J Gen Intern Med 13:

4 Papel del farmacéutico en el manejo de las enfermedades crónicas Según la OMS, para abordar el problema del bajo cumplimiento terapéutico a largo plazo de las enfermedades crónicas los farmacéuticos tienen un papel importante, que va mucho más allá de vender medicamentos 4 Este papel incluyó el "concepto de las siete estrellas" en el que el farmacéutico se describe como CUIDADOR COMUNICADOR TOMADOR DE DECISIONES FORMADOR APRENDIZ DE POR VIDA LÍDER GESTOR 4 Los programas de intervención en los que participan farmacéuticos comunitarios son una de las pocas intervenciones que han resultado satisfactorias, y han generado beneficios diez veces superiores a los costes 5 1. OMS. New tool to enhance role of pharmacists in health care. 2. Côte et al (2003). Pharmacoeconomics 21: OMS: Organización Mundial de la Salud

5 Las farmacias se encuentran en una posición única para ofrecer servicios de control de la diabetes a los clientes En el manejo de la diabetes, los farmacéuticos podrían 1 : Promover una alimentación sana y la actividad física para contribuir a reducir el riesgo de diabetes Educar al público y al personal de la farmacia sobre los signos y los síntomas de la diabetes Contribuir a la identificación temprana de la diabetes Asegurarse de que los pacientes diabéticos toman la medicación con regularidad y acuden a las visitas de seguimiento con su Médico de Cabecera Proporcionar servicios de gestión de medicamentos a los pacientes con diabetes Participar en equipos multidisciplinares para contribuir al manejo de la diabetes 1. Public health A Practical Guide for community pharmacists. Disponible en:

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7 El papel de los farmacéuticos ha evolucionado a proveedor de servicios e información, y finalmente como proveedor de cuidados del paciente

8 La intervención del farmacéutico tiene un resultado favorable en los niveles lipídicos de los pacientes diabéticos En varios estudios en los que se analizó la intervención del farmacéutico (que podía incluir el establecimiento/control de objetivos de glucosa/hba1c, educación sobre la diabetes, formación sobre el glucómetro, control del tratamiento farmacológico, etc.) en pacientes diabéticos, también se notificó un resultado favorable de los niveles de lípidos: 1 11 Reducción de CT (intervalo de reducción: mg/dl) 1,3,5,7,9,11 Reducción de c-ldl (intervalo de reducción: 8,9 27 mg/dl) 1,4,5,7,8 11 Reducción de TG (intervalo de reducción: 25 58,2 mg/dl) 1,5,7,8 Aumento de c-hdl 5 Aumento del número de pacientes con valores de c-hdl óptimos 2 En dos estudios también se notificó un aumento de la frecuencia de las determinaciones de c-ldl en los pacientes en los que se registró una intervención farmacéutica 5,12 1. Cioffi et al (2004). Ann Pharmacothe 38: Cranor et al (2003). J Am Pharm Assoc 43: Fornos et al (2006). Pharm World Sci 28: Garrett et al (2005). J Am Pharm Assoc 45: Johnson et al (2008). J Am Pharm Assoc 48: Kiel & McCord (2005). Ann Pharmacother 39: Leal et al (2004). Diabetes Care 27: McCord (2006). Pharmacotherapy 26: Morello et al (2006). Am J Health Syst Pharm 63: Scott et al (2006). Am J Health Syst Pharm 63: Shane-McWhorter (2005) Pharmacotherypy 25: Choe et al (2005). Am J Manag Care 11: c-hdl: colesterol de lipoproteínas de alta densidad; c-ldl: colesterol de lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; HbA1c: hemoglobina glicada; TG: triglicéridos

9 Efecto de la intervención del farmacéutico en la reducción de la HbA1c En todos los casos, la reducción de la HbA1c entre los valores iniciales y finales fue estadísticamente significativa (p < 0,05) 16 HbA1c basal media 14 HbA1c final media 12 HbA1c (%) Adaptado de O Donovan et al (2011). J Diabetol 1:5 * Los datos corresponden a la mediana del resultado; HbA1c: hemoglobina glicada

10 Ventajas de la determinación de HbA1c

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12 Referencias de las diapositivas anteriores Armour et al (2004). J Am Pharm Assoc 44: Choe et al (2005). Am J Manag Care 11: Cioffi et al (2004). Ann Pharmacother 38: Clifford et al (2005). Diabetes Care 28: Coast-Senior et al (1998). Ann Pharmacother 32: Cranor et al (2003). J Am Pharm Assoc 43: Davidson et al (2000). Am J Med Qual 15: Fornos et al (2006). Pharm World Sci 28:65 72 Garrett et al (2005). J Am Pharm Assoc 45: Jaber et al (1996). Ann Pharmacother 30: Johnson et al (2008). J Am Pharm Assoc 48: Krass et al (2007). Diabet Med 24: Leal et al (2004). Diabetes Care 27: Morello et al (2006). Am J Health Syst Pharm 63: Nowak et al (2002). Diabetes Care 25:1479 Odegard et al (2005). Ann Pharmacother 39: Ragucci et al (2005). Pharmacotherapy 25: Rothman et al (2003). Am J Med Qual 18:51 58 Scott et al (2006). Am J Health Syst Pharm 63: Shane-McWhorter (2005) Pharmacotherapy 25:96 109

13 Información clínica Diabetes Dislipidemia Síndrome metabólico

14 Enfermedades metabólicas y síndrome metabólico Definiciones El término metabolismo hace referencia a cualquier reacción química que tiene lugar en el organismo y que, según la definición del National Institute of Health, convierte o utiliza energía Las enfermedades/alteraciones metabólicas alteran el metabolismo normal, e incluyen la diabetes (glucosa) y la dislipidemia (lípidos) Pueden considerarse primarios (genéticos) o secundarios al estilo de vida y el entorno, los medicamentos o las enfermedades/trastornos concomitantes Engloba una gran variedad de reacciones bioquímicas anómalas definidas

15 Diabetes mellitus y dislipidemia Dos graves problemas sanitarios a escala mundial Hay 366 millones de personas con diabetes, de las cuales el 50% no han sido diagnosticadas 1 Hay 309 millones de personas con dislipidemia, de las cuales el 50% no han sido diagnosticadas, y presentan un riesgo elevado de (padecer) cardiopatia coronaria (CC) o accidente cerebrovascular 2 La incidencia de dislipidemia y diabetes aumenta cada año 1,2 La CC y el accidente cerebrovascular son responsables de 13,5 millones de muertes al año (78% de las muertes relacionadas con ECV) 3 La diabetes y la ECV generan un coste sanitario anual a escala mundial de millones de USD 1,4 El síndrome metabólico es un conjunto de los factores, que dan lugar a la diabetes y la ECV, y afecta al 20-25% de la población adulta 5 1. IDF Diabetes Atlas. 5th Edition (www.idf.org/diabetesatlas) 2. Cardium Study 4, Dyslipidaemia. Decision Resources, Inc. Waltham, MA (2007) 3. OMS (2011). Global atlas on CVD prevention and control 4. Bloom DE et al. (2011). The Global Economic Burden of Non-communicable Diseases. Ginebra: Foro Económico Mundial 5. Disponible en: (consultado en septiembre del 2012) CC: cardiopatía coronaria; ECV: enfermedad cardiovascular; USD: dólares

16 El síndrome metabólico Un conjunto de factores de riesgo metabólicos que puede evaluarse con el sistema cobas b 101 y mediciones clínicas estándar Factores de riesgo metabólicos 1 Diabetes mellitus Disco de HbA1c para cobas b 101 Perímetro de cintura elevado Síndrome metabólico 2 Mediciones clínicas estándar Dislipidemia Disco de perfil de lípidos para cobas b 101 Tensión arterial Alta 1. Brunzell et al. (2008). Diabetes Care 31: Alberti et al. (2009). Circulation 120:

17 Qué es la diabetes? La insulina es una hormona que permite que muchas células del organismo capten glucosa, incluidos los hepatocitos, las células musculares y los adipocitos 1 La insulina es producida por células específicas del páncreas y segregada en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre 2 La diabetes es una enfermedad crónica que tiene lugar cuando el organismo no puede producir insulina suficiente o utilizarla de manera eficaz 2 En los pacientes diabéticos, la alteración de la captación de glucosa da lugar a un aumento de los niveles de glucemia (hiperglucemia) 2 Signos y síntomas: Sed excesiva ( podidipsia) Pérdida o ganancia repentina de peso Cambios en la visión Susceptibilidad a las infecciones Micción excesiva (poliuria) Hambre Fatiga, somnolencia y/o agotamiento Coma diabético 1. Aronoff et al (2004). Diabetes Spectrum 17: IDF Diabetes Atlas. 5th Edition Disponible en: (consultado en septiembre del 2012) 3. Brownlee (2005). Diabetes 54:

18 Regulación de la glucosa Si no se trata de forma adecuada, con el tiempo la hiperglucemia puede causar daños tisulares y ocasionar complicaciones de la salud potencialmente mortales y muerte prematura 2 La glucosa daña las células debido a la sobreproducción de superóxido por parte del sistema de transporte mitocondrial 3 Un manejo eficaz de la diabetes requiere la colaboración entre pacientes y profesionales sanitarios.

19 Qué hace la insulina?

20 Principales hormonas glucorreguladoras Las concentraciones de glucosa circulante se mantienen dentro de un intervalo relativamente estrecho Páncreas Células α Glucagón Estimula la descomposición del glucógeno hepático almacenado Favorece la gluconeogénesis hepática Favorece la cetogénesis hepática Insulina Afecta al metabolismo de la glucosa y al almacenamiento de nutrientes ingeridos Favorece la captación de glucosa por parte de las células Suprime la secreción posprandial de glucagón Favorece la síntesis de proteínas y grasas Favorece el uso de la glucosa como fuente de energía Células β Intestino Células L Aronoff et al (2004). Diabetes Spectrum 17: Amilina Suprime la secreción posprandial de glucagón Ralentiza el vaciado gástrico Reduce el consumo de alimentos y el peso corporal GLP-1 Estimula la secreción de insulina Glu dependiente Suprime la secreción posprandial de glucagón Ralentiza el vaciado gástrico Reduce el consumo de alimentos y el peso corporal Favorece la salud de las células β GLP-1: péptido glucagonoide-1

21 Complicaciones de la diabetes: Micro y macrovasculares Ojos (retinopatía) Salud oral Cerebro y circulación cerebral (ECV) Corazón y circulación coronaria (CC) Cerca de personas, de los 5 millones de diabéticos que existen en España, padecen EMD; principal causa de ceguera en pacientes con diabetes Riñón (nefropatía) Sistema nervioso periférico (neuropatía) Extremidades inferiores (enfermedad vascular periférica) Pie diabético (ulceración y amputación)

22 Complicaciones de la diabetes La hiperglucemia ocasiona con el tiempo complicaciones potencialmente mortales Los niveles de glucemia persistentemente elevados pueden causar enfermedades graves que afectan al corazón y los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios Muy frecuente, con al menos una complicación presente en un gran número de personas en el momento del diagnóstico En casi todos los países de renta alta, la diabetes es una de las principales causas de ECV, ceguera, insuficiencia renal y amputación de las extremidades inferiores Las complicaciones derivadas de la diabetes son una de las principales causas de discapacidad, calidad de vida reducida y muerte No existen estándares internacionales consensuados para el diagnóstico y la evaluación de las complicaciones de la diabetes El mantenimiento de unos niveles de glucemia, tensión arterial y colesterol cercanos a la normalidad puede ayudar a retrasar o evitar las complicaciones de la diabetes CC: cardiopatía coronaria; ECV: Enfermedad cardiovascular IDF Diabetes Atlas. 5th Edition Disponible en:

23 Tipos de diabetes

24 Diabetes tipo 2: la forma más frecuente de diabetes se diagnostica principalmente en la edad adulta Se requiere el seguimiento tanto de la glucosa como de la HbA1c para un mejor control glucémico Descripción Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Destrucción de células productoras de insulina 1 Resistencia a la insulina 1 Causa Probablemente autoinmunitaria 1 Endógena, estilo de vida y factores ambientales 3 Edad en el diagnóstico Infancia y adolescencia 1 Edad adulta (sobre todo > 45) 4,5 Prevalencia 5 10% de los pacientes con diabetes % de los pacientes con diabetes 1 Tratamiento Tratamiento con insulina y (posiblemente) otros fármacos 2 Modificación del estilo de vida y medicación, con posible tratamiento con insulina 2,6 Diagnóstico* HbA1c, GPA, PTGO o GPC 1 HbA1c, GPA, PTGO o GPC 1 * La determinación de autoanticuerpos está indicada cuando el médico no puede diferenciar entre la DM1 y la DM2 7 La prevalencia en poblaciones mucho más jóvenes está aumentando rápidamente: la prevalencia de prediabetes/diabetes en adolescentes estado unidenses de 12 a 19 años de edad aumentó del 9% (2000) al 23% (2008) 8 glucosa plasmática en ayunas; GPC: glucosa plasmática al azar; HbA1c: hemoglobina glicada; PTGO: prueba de tolerancia a la glucosa oral 1. ADA (2012). Diabetes Care 35 (Supp 1):S64 S71 2. ADA (2012). Diabetes Care 35 (Supp 1):S11 S63 3. Alberti et al (2007). Diabetic Med 24: Hillier & Pedula (2001). Diabetes Care 24: Koopman et al (2005). Ann Fam Med 3: Rodbard et al. Endocr Pract 15: Winter & Schatz (2011). Clin Chem 57: May et al (2012). Pediatrics 129:

25 El seguimiento de la HbA1c y de la glucosa son complementarios: Proporcionan información sobre aspectos diferentes del control glucémico en pacientes diabéticos Seguimiento de la glucosa Se utiliza para el control a corto plazo y el autocontrol 1 Proporciona información al paciente sobre los niveles de glucosa en cualquier momento (p. ej., cuando el paciente se siente hipoglucémico) 2 Proporciona información al paciente y al médico sobre el patrón de glucemia de las últimas 24 horas 2 Sirve de guía para definir el momento adecuado y el nivel de la intervención en el estilo de vida y el tratamiento hipoglucemiante 2 Seguimiento de la HbA1c Marcador de referencia del control glucémico a largo plazo 3 Refleja la glucemia media de los últimos 2 3 meses 2 Refleja el efecto de la intervención hipoglucemiante 2 Proporciona una medida para minimizar las complicaciones microvasculares y macrovasculares a largo plazo 2 1. ADA (2012). Diabetes Care 35 (Supp 1):S11 S63 2. Phillips (2012). Aust Fam Physician 41: Hanas & John (2010). Diabetes Care 33: HbA1c: glucohemoglobina

26 La HbA1c predice la progresión de complicaciones a largo plazo 1. Jeppsson et al (2002). Clin Chem Lab Med 40: ADA (2012). Diabetes Care 35 (Supp 1):S64 S71 3. Hanas & John (2010). Diabetes Care 33: The DCCT Research Group (1995). Diabetes 44: Stratton et al (2000). BMJ 321: ADA (2012). Diabetes Care 35 (Supp 1):S11 S63 7. Inzucchi et al. Diabetes Care 35: Bretzel (2004). Int J Obes 28:S8 S13 DCCT: The Diabetes Control and Complications Trial; La HbA1c es la forma principal de hemoglobina glicosilada en la sangre humana que resulta de la unión estable de glucosa y el grupo aminoterminal de la cadena β de la hemoglobina A 0 1 La HbA1c refleja la glucemia media durante un período de 2 a 3 meses 2 Las concentraciones de HbA1c se utilizan como parámetro de referencia para el seguimiento a largo plazo del control glucémico 3 Existe una clara relación entre la HbA1c y la progresión de las complicaciones a largo plazo en pacientes con DM1 4 y DM2 5 Se han definido objetivos específicos de HbA1c para el tratamiento de la diabetes a fin de evitar o retrasar las complicaciones a largo plazo 2,6,7

27 HbA1c 6,5% indica diabetes en adultos* La prevalencia de retinopatía moderada aumenta por encima de este punto de corte diagnóstico 1 Prevalencia de retinopatía a intervalos del 0,5% de HbA1c en adultos 1 20 Prevalencia de RDNP moderada (%) de 3,0 a < 3,5 de 3,5 a < 4,0 de 4,0 a < 4,5 de 4,5 a < 5,0 de 5,0 a < 5,5 de 5,5 a < 6,0 de 4,5 a < 5,0 de 6,5 a < 7,0 de 7,0 a < 7,5 de 7,5 a < 8,0 de 8,0 a < 8,5 de 8,5 a < 9,0 de 9,0 a < 9,5 de 9,5 a < 10,0 de 10,0 a < 10,5 de 10,5 a < 11,0 > = 11,0 HbA1c a intervalos del 0,5% 1. IEC (2009). Diabetes Care 32: ADA (2010). Diabetes Care 33 (Suppl. 1):S62 S69 3. AACE Board of Directors; ACE Board of Trustees (2010). Endocr Pract 16: TES statement on the use of A1c for diabetes diagnosis and risk estimation (2010). (consultado en septiembre del 2012) * AACE: American Association of Clinical Endocrinologists; ACE: American College of Endocrinology; ADA: American Diabetes Association; IEC: Comité internacional de expertos; RDNP: retinopatía diabética no proliferativa El IEC 1, la ADA 2, la AACE/ACE 3 y la Endocrine Society 4 recomiendan un valor de HbA1c 6,5% para el diagnóstico de la diabetes La retinopatía moderada es prácticamente inexistente a niveles de HbA1c < 6,5%, si bien su prevalencia aumenta cuando es 6,5% 1 Tasa de progresión por 100 años-paciente HbA1c media = 11% 10% Tiempo del estudio DCCT (años) 9% 8% Relaciones entre el riesgo de progresión a retinopatía y la HbA1c media 8

28 La HbA1c permite estimar la glucemia media (GMe) de los últimos tres meses La HbA1c al final del tercer mes y la GM calculada de los últimos tres meses 1 Glucemia media (mg/dl) HbA1c (%) Existe una relación lineal simple entre los niveles de HbA1c y la glucemia media tanto en DM1 como en DM2 1 La HbA1c puede notificarse como glucemia media estimada (GMe) utilizando las mismas unidades que el autocontrol (mg/dl o mmol/l) 1 La notificación de la HbA1c en las mismas unidades que el autocontrol puede reducir la confusión 1 1. Nathan et al (2008). Diabetes Care 31: Hanas & John (2010). Diabetes Care 33: ADA: American Diabetes Association; DM1: diabetes mellitus de tipo 1; DM2: diabetes mellitus de tipo 2; GM: glucemia media; GMe: glucemia media estimada; HbA1c: glucohemoglobina

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30 Desde 2010, en todo el mundo se recomienda notificar la HbA1c tanto en unidades del SI como en unidades derivadas NGSP Ecuación maestra de la IFCC-NGSP 1 : NGSP-HbA1c = 0,915 (IFCC-HbA1c) + 2,15% HbA1c (%), NGSP-SRL y = x HbA1c (%), IFCC-NRL 1. Hoelzel et al. (2004). Clin Chem 50: ADA et al. (2007). Diabetes Care 30: Hanas R & John G (2010). Diabetes Care 33: HbA1c: glucohemoglobina; IFCC: International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine; NGSP: Programa nacional de estandarización de la glucohemoglobina; SI: sistema internacional A fin de lograr la estandarización mundial, la IFCC ha desarrollado un sistema de medición de referencia para la calibración de instrumentos de HbA1c 1 El sistema de referencia de la IFCC se ha reconocido como el único punto de anclaje válido para implementar la estandarización de la determinación de la HbA1c 2 Se recomienda notificar la HbA1c en unidades del SI (mmol/mol, sin decimales) y en unidades derivadas NGSP (%, un decimal), utilizando la ecuación de la IFCC-NGSP 3

31 Sistema cobas b 101 Conforme a las normativas y métodos principales Disco Normativa Intervalo* HbA1c Perfil de lípidos IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine) DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) NGSP (National Glycohemoglobin Standradization Program) GMe (glucosa media estimada) CDC (Centros para el control y la prevención de enfermedades de EE. UU.) CRMLN (Cholesterol Reference Method Laboratory Network) NCEP (National Cholesterol Education Program) NRS/CHOL (US National Reference System for Cholesterol) mmol/mol 4 14% mg/dl TG: mg/dl TC: mg/dl HDL: mg/dl LDL: calculado** No-HDL: calculado CT/HDL: calculado *Intervalos objetivo de control de calidad configurables ** Fórmula de Friedewald si TG < 400 mg/dl

32 Seguimiento con HbA1C* En las personas con prediabetes se sugiere hacer el seguimiento al menos 1 vez por año, para detectar el desarrollo de diabetes. Se aconseja el cribado y el tratamiento de los factores de riesgo modificables de las enfermedades cardiovasculares. Realizar la prueba HbA1C al menos 2 veces por año a los pacientes que están cumpliendo con los objetivos terapéuticos (y que tienen controles glucémicos estables). Realizar HbA1C cada 3 meses a los pacientes en los que se ha modificado el tratamiento o que no alcanzan los objetivos glucémicos. El uso de HbA1C en los puntos de atención brinda la oportunidad de modificar el tratamiento de manera oportuna

33 Factores que pueden influir en los valores de HbA1c Factor HbA1c aumentada HbA1c reducida Cambio variable en la HbA1c Eritropoyesis 1 Destrucción de eritrocitos 1 Glucación 1 Hemoglobina alterada 1 Pruebas 1 Ferropenia Carencia de vitamina B12 Eritropoyesis reducida Esperanza de vida eritrocitaria aumentada: Esplenectomía Alcoholismo Insuficiencia renal crónica ph eritrocitario reducido Hiperbilirrubinemia Hemoglobina carbamilada Alcoholismo Ácido acetilsalicílico (dosis altas) Uso crónico de opiáceos Administración de hierro Administración de vitamina B12 Tratamiento con eritropoyetina Reticulocitosis Enfermedad hepática crónica Esperanza de vida eritrocitaria reducida: Hemoglobinopatías Esplenomegalia Artitis reumatoide Fármacos (p. ej., antirretrovirales, ribavirina y dapsona) Hemodiálisis 2 Ingestión de ácido acetilsalicílico, vitamina C y E Ciertas hemoglobinopatías ph eritrocitario aumentado Hipertrigliceridemia Variaciones raciales/étnicas 3 y relacionadas con la edad 4 influyen en las determinaciones de la HbA1c Determinantes genéticos Hemoglobina fetal Hemoglobinopatías Metahemoglobina Hemoglobinopatías 1. Gallagher et al (2009). J Diabetes 1: Peacock et al (2008). Kidney Int 73: Herman & Cohen (2012). J Clin EndocrinolMetab 97: Pani et al (2008). Diabetes Care 31:

34 Limitaciones de la determinación de HbA1c Los cambios que producen variación de la vida media de los globulos rojos pueden afectar los resultados de HbA1c Vida media menor: Hemoglobinopatias Uremia Hemolisis Transfusion Hemorragia Embarazo Niveles de HbA1c menores de lo esperado. Vida media mayor: Deficiencias de B12 o folatos Niveles de HbA1c mayores de lo esperado Los resultados deben valorarse conjuntamente con la historia clínica del paciente, exploración fisica y otros factores.

35 Diabetes gestacional El diagnóstico de la diabetes durante el embarazo sigue requiriendo realizar determinaciones de la glucosa puesto que las variaciones en la vida media del eritrocitos afectan a la HbA1c

36 Otros tipos de diabetes

37 Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus Ventajas y desventajas del control de la HbA1c Ventajas 18 Desventajas 18 El paciente no necesita estar en ayunas Pueden obtenerse muestras en cualquier momento Muy poca variabilidad biológica Muestra estable No se ve alterada por factores agudos (p. ej., estrés, ejercicio) Refleja la glucemia a largo plazo Determinación estandarizada entre instrumentos Se controla la exactitud de la prueba Muestra única (sangre total) La concentración predice la aparición de complicaciones microvasculares de la diabetes Utilizada para orientar el tratamiento Puede verse alterada por factores distintos de la glucosa (p. ej., un cambio en el tiempo de vida de los eritrocitos, el grupo étnico) Algunos trastornos interfieren en la determinación (determinadas hemoglobinopatías) Puede no estar disponible en algunos laboratorios/zonas del mundo Coste

38 Información clínica Diabetes Dislipidemia Síndrome metabólico

39 Epidemiología de la dislipidemia Prevalencia de casos de dislipidemia (total, diagnosticados y tratados con fármacos) en el 2004, el 2009 y el 2014 (previsto) 1 Casos prevalentes (1.000) Casos prevalentes Diagnosticados (% del total) Año Tratados con fármacos (% de diagnosticados) 1. Cardium Study 4, Dyslipidemia. Decision Resources, Inc. Waltham, MA (2007) 2. Mackay & Mensah (2004). The atlas of heart disease and stroke. Geneva: Organización Mundial de la Salud La prevalencia de dislipidemia aumenta constantemente 1 Hoy en día hay aproximadamente > 300 millones de personas con dislipidemia en todo el mundo 1 El 50% de estos pacientes ni siquiera están diagnosticados 1 69 millones de casos tratados con fármacos es posible que sean sometidos a control terapéutico 2 El porcentaje de la población prevalente que recibe tratamiento farmacológico aumentará del 22% en el 2006 al 24,2% en el

40 Biomarcadores de dislipidemia El colesterol es una sustancia grasa presente en las membranas celulares 1. El colesterol circula por la sangre en diversas partículas que contienen tanto lípidos como proteínas (lipoproteínas) 1 En el suero de una persona en ayunas existen tres clases principales de lipoproteínas: lipoproteínas de baja densidad (LDL); lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 1 Un cuarto tipo de lipoproteínas, los quilomicrones, son lipoproteínas ricas en TG que se forman en el intestino a partir de las grasas alimenticias y aparecen en la sangre tras una comida con un alto contenido en grasas 1 1. NCEP (2002). Circulation 106: Biochemistry. 6th ed. New York: W. H. Freeman and Company, 2007

41 Metabolismo de las lipoproteínas Grasas alimentici as 1 Intestino ABCA 1 4 Sangre Tejidos periféricos Quilomicrones Colesterol libre Ácidos grasos Ácidos grasos apoa-i 5 ABCG1 Músculo Hígado 2 Tejido adiposo Remanentes de quilomicrones SR-BI HDL incipiente 7 LCAT Lipasa hepática Lip. endotelial HDL HDL madura incipiente PLTP CETP 8 6 ABCA1 Macrófago RLDL 3 apob triglicérido s Éster de colesterol VLDL y LDL Adaptado de Rader & Daugherty (2008). Nature 451:

42 Metabolismo- Detalle 1. El intestino absorbe la grasa alimenticia y la empaqueta en quilomicrones (grandes lipoproteínas con alto contenido en triglicéridos), que son transportados a los tejidos periféricos a través de la sangre. 2. En los tejidos muscular y adiposo, la enzima lipoproteína lipasa descompone los quilomicrones, y los ácidos grasos entran en estos tejidos. A continuación, los remanentes de los quilomicrones son captados por el hígado. 3. El hígado carga la apob con lípidos y secreta VLDL, que son sometidas a lipólisis por parte de la lipoproteína lipasa para formar las LDL. Posteriormente, las LDL son captadas por el hígado mediante unión al receptor de LDL (RLDL), así como a través de otras vías. 4. Por el contrario, las HDL se generan en el intestino y el hígado por medio de la secreción de apoa-i sin contenido lipídico. A continuación, la apoa-i recluta colestrol de estos órganos gracias a la acción del transportador ABCA1, formando HDL incipientes, lo que protege a la apoa-i de su rápida degradación en los riñones. 5. En los tejidos periféricos, las HDL incipientes favorecen la salida de colesterol de los tejidos, incluso de los macrófagos, gracias a la acción del ABCA1. Las HDL maduras también favorecen esta salida aunque a través de la acción del ABCG1. 6. El colesterol libre (no esterificado) de las HDL incipientes es esterificado a éster de colesterol por la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT), creando así HDL maduras. 7. El colesterol de las HDL es devuelto al hígado ya sea directamente, mediante captación por parte del receptor SR-BI, o indirectamente, mediante transferencia a LDL y VLDL a través de la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP). 8. El contenido en lípidos de las HDL es alterado por las enzimas lipasa hepática y lipasa endotelial y por las proteínas transportadoras CETP y proteína transportadora de fosfolípidos (PLTP), lo que afecta al catabolismo de las HDL.

43 Fisiología de los lípidos COLESTEROL Alimentos de origen animal (carne y productos lácteos) Producción endógena en el hígado Transporte El colesterol es hidrófobo, por lo que es transportado en el plasma por las lipoproteínas Función biológica Precursor de ácidos biliares, hormonas esteroideas y vitamina D Componente principal de las membranas Importancia clínica El exceso de colesterol se deposita en forma de LDL en las paredes arteriales y produce aterosclerosis TRIGLICÉRIDOS Consumo de grasas animales y aceites vegetales Síntesis endógena en el hígado y el intestino Transporte Transportados principalmente por los quilomicrones y las VLDL Función biológica Fuente muy importante de energía Almacenamiento en el tejido adiposo y los músculos como reserva de energía Importancia clínica Factor de riesgo independiente de CC La hipertrigliceridemia puede producir pancreatitis y un nivel bajo de HDL Unos niveles elevados de triglicéridos pueden formar parte de un síndrome metabólico Estructura molecular

44 Fisiología de las lipoproteínas Lipoproteínas de alta densidad (HDL) Síntesis en el hígado y en el intestino delgado Función metabólica Movilización del colesterol de los tejidos extrahepáticos y las paredes arteriales Transporte del colesterol nuevamente al hígado (transporte inverso de colesterol) Secreción biliar de colesterol no esterificado Importancia clínica Propiedades antiatergénicas y cardioprotectoras Supuestas propiedades antioxidantes y antiinflamatorias El colesterol HDL se considera "bueno" Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Las LDL son el producto metabólico final de las VLDL tras la distribución de los triglicéridos Fracción de lipoproteínas con el mayor contenido en colesterol (70% del colesterol plasmático) Función metabólica Transporte del colesterol a los tejidos extrahepáticos Importancia clínica El exceso de colesterol (alimentario) aumenta el colesterol LDL sérico Los depósitos de LDL en el endotelio vascular producen aterosclerosis. Aterogénicas El colesterol LDL se considera "malo"

MARCO TEORICO. La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre.

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